ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Лучевые повреждения — патологические изменения в организме, органах и тканях, развивающиеся в результате воздействия ионизирующего излучения. Массовые Лучевые повреждения наблюдались в 1945 г. в результате применения США ядерного оружия. Лучевые повреждения могут возникать при лучевой терапии, а также могут быть связаны с нарушением правил техники безопасности при использовании источников ионизирующего излучения. При правильно подобранном курсе радиологического защитно-технологического оборудования (см.) исключают возможность профессиональных Л. п.

Характер и степень выраженности Лучевых повреждений зависят от вида фактора времени облучения (см.), локализации и объема облученного участка, а также от таких факторов, как пол и возраст пациента, сопутствующие заболевания и др.

Биол, эффект воздействия ионизирующего излучения на опухоль и на здоровые ткани определяется гл. обр. суммарной поглощенной дозой, дозой за фракцию, числом фракций и общим временем облучения. В 1969 г. Эллис (F. Ellis) предложил концепцию номинальной стандартной дозы (НСД), соответствующей количественно биол, эффекту и измеряющейся в рэт (раду эквивалентная терапия). Эта доза вычисляется по формуле:

НСД = Д/(Н^0,24 * Т^0,11),

где Д — суммарная доза в радах, H — число фракций, T — время лечения в днях. В таблице приведены данные о дозах ионизирующего излучения в рэт, которые могут вызвать развитие поздних лучевых осложнений в различных органах и тканях. Напр., при облучении участка кожи объемом 100 см³ в дозе 1700 рэт язвенные и атрофические изменения в ней могут развиться в 1—5% случаев, при облучении в дозе 2150 рэт — в 25—50% случаев.

Патологические изменения, возникающие иногда при облучении, принято разделять на лучевые реакции и лучевые осложнения.

Под общими и местными лучевыми реакциями понимают совокупность патологических изменений, возникающих непосредственно во время или вскоре после облучения и характеризующихся гл. обр. функциональными нарушениями и, как правило, обратимостью процесса. В основе общих лучевых реакций лежат нейрогормональные и гуморальные изменения, сочетающиеся с аутоиммунными процессами; в основе местных лучевых реакций — воспалительные изменения в тканях с преходящим нарушением крово- и лимфообращения, а также проницаемости стенок сосудов.

Лучевые осложнения характеризуются гл. обр. структурными изменениями, возникающими в различные сроки в зависимости от дозы ионизирующего излучения и радиочувствительности облученных тканей (см. микроциркуляции (см.), а поражение эндотелия выражается в нарушении проницаемости и целости эндотелиального барьера. Изменения в крупных сосудах (облитерация, склероз, гиалиноз, тромбоз и др.) встречаются реже, как правило, при воздействии больших доз ионизирующего излучения или вторично в связи с повреждением окружающих тканей.

Следствием изменений сосудов является циркуляторная гипоксия, к-рая усугубляет некротические и дистрофические процессы, способствует угнетению регенерации и развитию вторичного склероза тканей. Важную роль играют также нарушения иннервации и аутоиммунные процессы, значение которых увеличивается по мере нарастания деструктивных изменений. К патогенетическим факторам общего характера относятся явления лучевой токсемии (см.), обусловленные действием на организм продуктов клеточного распада и радиолиза, нарушением обменных процессов в облученном участке и за его пределами.

Клиническая картина

Клинические проявления общих лучевых реакций выражаются в слабости, головокружении, головной боли, тошноте, рвоте и др. Местные лучевые реакции в виде радиоэпителиита (см.) возникают в области лучевого воздействия. Некоторые проявления как местных, так и общих лучевых реакций в дальнейшем исчезают. При затихании патол, изменений процесс оценивается клинически как частичное выздоровление с наличием остаточных явлений, напр, атрофии кожи и ее придатков, стойкой эпиляции с телеангиэктазиями. Под влиянием различных факторов (механических, термических, химических и др.) регресс патологических изменений может быть нарушен: на участке, подвергавшемся воздействию ионизирующего излучения, через несколько месяцев возникают эрозии, язвы, обостряется воспалительный процесс. При недостаточности компенсаторных возможностей организма обратное развитие патол, изменений не происходит, и процесс характеризуется хрон, прогрессирующим течением.

Ранние и поздние лучевые осложнения могут наблюдаться в различных органах и тканях. И при общем, и при местном воздействии ионизирующего излучения, как правило, развивается реакция кроветворной системы чаще всего в виде лейко- и тромбоцитопении, повышенный риск возникновения которых имеется при низких исходных гематологических показателях, напр, в связи с ранее проводившимся химиотерапевтическим лечением. Наиболее тяжелыми лучевыми осложнениями со стороны кроветворной системы являются агранулоцитоз (см.) и Тромбоцитопенический геморрагический синдром.

При Лучевых повреждениях кожи развивается вначале сухой радиодермит, который иногда переходит в мокнущий с отеком и мелкими эрозиями поверхностного слоя кожи (см. Радиоэпидермит). Эрозивный радиодермит протекает с поверхностными, иногда сливными изъязвлениями, десквамацией эпителия, лимфангиитом, резким отеком подлежащих тканей, болями.

Впоследствии развивается атрофия кожи и ее придатков, появляются телеангиэктазии. В поздние сроки в ряде случаев возникает лучевая язва (см.), к-рая располагается в зоне, ранее подвергавшейся максимальному облучению; она характеризуется затяжным течением и склонностью к рецидивам. Чаще лучевые язвы появляются на участках, имеющих незначительный слой подкожной клетчатки, особенно вблизи хрящевой и костной ткани.

Индуративные изменения подкожной клетчатки наблюдаются чаще после мегавольтной лучевой терапии и обычно выявляются через несколько месяцев или лет; при пальпации обнаруживаются участки уплотнения, повторяющие конфигурацию поля облучения. В более тяжелых случаях вскоре после облучения в зоне уплотнения возникают тянущие боли, гиперемия, отек, лимфангиит; в дальнейшем могут развиться склеротические изменения подкожной клетчатки.

Л. п. костной ткани возможны в различных отделах скелета. Описаны лучевые остеонекрозы челюстных костей, развитие которых некоторые авторы объясняют активацией воспалительного процесса при кариесе зубов. После облучения над- и подключичных зон по поводу рака молочной железы иногда развивается остеонекроз ключицы или ребер с последующим патол, переломом; остеонекроз головки бедренной кости может быть следствием нерационально спланированной лучевой терапии по поводу опухолей органов малого таза. После лучевой терапии по поводу, напр., рака гортани могут возникнуть лучевые хондриты и перихондриты.

Л. п. сердца чаще проявляются в виде перикардита (см.), частота к-рого после облучения грудной клетки составляет, по данным некоторых авторов, ок. 20—30%. Поражение миокарда характеризуется дистрофическими и иногда очаговыми некротическими изменениями.

Л. п. легких — лучевая пневмония — может протекать в начальном периоде без выраженной клин, картины. В дальнейшем больные жалуются на сухой кашель и одышку при физической нагрузке; рентгенологически выявляются усиление легочного рисунка, расширение тени корней легких. В более тяжелых случаях отмечается повышение температуры и боли в грудной клетке; рентгенологическая картина при этом сходна с рентгенол, картиной мелкоочаговой пневмонии (см.). Л. п. легких нередко приобретают хрон, течение с развитием пневмосклероза, фиброза плевры; наблюдается смещение средостения и развитие легочно-сердечной недостаточности.

Л. п. слюнных желез характеризуются гл. обр. дистрофическими процессами, приводящими после короткой фазы острого набухания и повышенной секреции к уменьшению секреции и изменению биохим, состава слюны. Это способствует развитию патогенной микрофлоры полости рта и прогрессирующего кариеса зубов. В слизистой оболочке полости рта наблюдается эпителиит с последующими атрофическими изменениями: сглаживанием сосочков языка, снижением, извращением или полной потерей вкусовых ощущений, сухостью во рту; возможно развитие периодонтита (см.) с расшатыванием и выпадением зубов.

Лучевой эзофагит (см.) может развиться при облучении средостения, что наблюдается, напр., при радикальной лучевой терапии по поводу рака пищевода. Наиболее характерны для эзофагита жалобы на дисфагию и боли за грудиной. При рационально спланированном курсе лучевой терапии, как правило, эти явления исчезают через несколько недель после окончания лечения.

При локальном облучении области кишечника отмечаются вздутие, боли в животе, усиление перистальтики, диарея, которые могут быть кратковременными и, как правило, исчезают через несколько дней даже при продолжающемся облучении. В некоторых случаях эти симптомы не исчезают или возникают вновь иногда через несколько месяцев после облучения. При этом развивается реактивное воспаление слизистой оболочки тонкой кишки, к-рое сопровождается нарушением пристеночного пищеварения, гипоплазией слизистой оболочки и развитием дисбактериоза (см.). При прогрессировании процесса могут возникать поверхностные изъязвления с последующим склерозом, рубцеванием и развитием стеноза кишки.

Лучевые повреждения печени проявляется в виде гепатита (см. Гепатит, лучевой).

Лучевой проктит (см.) — одно из возможных осложнений, возникающих в процессе лучевой терапии по поводу опухолей органов малого таза. При этом отмечаются тенезмы, выделение слизи из прямой кишки, появляются неприятные ощущения в области ануса, которые, как правило, наиболее выражены в конце курса лечения и исчезают после прекращения облучения. Однако через несколько месяцев лучевой проктит может вновь обостриться: появляются приступообразные боли, тенезмы, слизь и кровь в стуле; слизистая оболочка прямой кишки воспалена, в тяжелых случаях наблюдаются ее эрозии и изъязвления. В дальнейшем в результате гиалиноза соединительной ткани стенки кишки возникает лимфостаз параректальной клетчатки с последующим ее склерозом, приводящим к фиксации и стенозированию кишки. В ряде случаев могут возникать язвы прямой кишки, которые располагаются обычно на ее передней стенке и иногда приводят к образованию свищей,

Л. п. почек проявляются в виде острого или хрон, нефросклероза (см.), при к-ром может отмечаться значительное повышение АД. Острый лучевой нефрит развивается, как правило, не ранее чем через пол-года после облучения и характеризуется появлением периферических отеков, олигурии, альбумин- и цилиндрурии, азотемии; в моче обнаруживаются эритроциты, лейкоциты и клетки почечного эпителия. Иногда симптомы лучевого нефрита появляются через 9 —12 мес. после окончания курса лучевой терапии.

Лучевой цистит (см.) может развиться при лучевой терапии органов малого таза. При этом в стенке мочевого пузыря отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки, в тяжелых случаях возникает язвенный цистит с множественными кровоизлияниями и изъязвлениями, что может привести к сморщиванию и образованию свищей мочевого пузыря, стриктур устьев мочеточников и уретры.

Тяжелыми осложнениями лучевой терапии являются повреждения ц. н. с. Клин, картина лучевого миелита характеризуется очаговыми циркуляторными расстройствами, отмечаются кратковременные сильные боли и неприятные ощущения в области позвоночника.

При лучевой терапии иногда наблюдаются аллергические реакции в виде крапивницы, зуда, местного отека, снижение показателей клеточного иммунитета.

Лечение

Для ослабления и ликвидации проявлений общих лучевых реакций назначают витамины группы В, аскорбиновую к-ту, десенсибилизирующие средства; при тошноте и рвоте показаны аминазин, атропин, димедрол и др.

При местных лучевых реакциях проводят противовоспалительную терапию антибиотиками, сульфаниламидами, используют Галаскорбин, витамин А, облепиховое масло, линименты с кортикостероидами; с целью стимуляции регенераторных процессов назначают метилурацил, ретаболил и др.

При ранних лучевых осложнениях вышеперечисленные средства применяют более длительно. Специальными методами лечения при пневмонита являются ингаляции с димексидом, при циститах — инстилляции мочевого пузыря р-ром метилурацила или димексида. При проктитах назначают дезинфицирующие клизмы, суппозитории с обезболивающими средствами и гидрокортизоном, пресакральные блокады. При глубоком и стойком агранулоцитозе облучение прекращают, больного переводят в стерильную палату (см. Гастростомия).

Лечение поздних лучевых осложнений включает общеукрепляющую терапию, назначение антибиотиков, витамина Е, кортикостероидов и других средств, стимулирующих регенерацию тканей и нормализующих процессы иммуногенеза, ликвидирующих или ослабляющих рубцово-склеротические изменения (димексид, лидаза и др.). С целью ускорения отторжения и лизиса некротических масс назначают протеолитические ферменты. Основным методом лечения поздних Л. и. кожи, особенно лучевых язв, является хирургическое иссечение поврежденных тканей и замещение дефекта с помощью кожной пластики; могут быть показаны реконструктивно-пластические операции на кровеносных и лимф, сосудах. В некоторых случаях поздних лучевых осложнений применяют оперативное лечение но жизненным показаниям. Так, напр., при лучевом стенозе с развивающейся непроходимостью кишечника показана операция резекции пораженного участка кишки; при проктите с исходом в стеноз рекомендуется наложение противоестественного заднего прохода. При лучевом нефросклерозе с развитием злокачественной гипертонии проводят нефрэктомию (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз при лучевых реакциях, как правило, благоприятный. При лучевых осложнениях прогноз более серьезен и зависит от физической характеристики ионизирующего излучения, способа облучения, а также локализации, структуры патол, процесса и радиочувствительности органа или ткани.

Профилактика заключается в рациональном планировании облучения, соблюдении дозных ограничений, разработанных на основании данных о радиочувствительности тканей и органов. Предложены способы многопольного, перекрестного, подвижного радиопротекторов (см.). Назначают витамины, анаболические гормоны, неспецифические иммуностимуляторы, проводят предварительную санацию очагов инфекции.

См. также Пострадиационные эффекты.

Таблица. Возможные поздние лучевые осложнения в различных органах и тканях, подвергшихся облучению, в зависимости от их объема или протяженности и дозы ионизирующего излучения [по данным Рубена и Казаретта (Р. Rubin, G. Casarett)]

Библиография: Бардычев М.С., Сумской Б.С. и Казанцева Н.А. Поздние лучевые повреждения кожи и органов малого таза, Мед. радиол., т. 22, № 3, с. 72, 1977; Козлова А. В. Возможные последствия повреждений органов и тканей при лучевой терапии злокачественных опухолей, там же, № 12, с. 71; Павлов A.С. Внутритканевая гамма- и бета-терапия злокачественных опухолей, М., 1967; Переслегин Н. А. и Саркисян Ю. X. Клиническая радиология, М., 1973; Стрелин Г. С. Регенерационные процессы в развитии и ликвидации лучевого повреждения, М., 1978, библиогр.; Тюбиана М. и др. Физические основы лучевой терапии и радиобиологии, пер. с франц., М., 1969; Ellis F. Dose, time and fractionation, a clinical hypothesis, Clin. Radiol., v. 20, p. 1, 1969; Rubin P. a. Casarett G. A direction for clinical radiation pathology, в кн.: Frontiers radiat, ther. oncol., ed. by J. Vaeth, v. 6, p. 1, Basel a. o., 1 972; Ruсkdesсhel J. С. a.o. Radiation-related pericardial effusions in patients with Hodgkin’s disease, Medicine (Baltimore), y. 54, p. 245, 1975.

С. H. Александров, Л. П. Симбирцева.