ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

Приносящий лимф, сосуд (vas afferens) подходит к Л. у. с его выпуклой стороны, при этом стенки лимф, сосудов сливаются с капсулой Л. у., а эндотелий лимф, сосудов переходит в эндотелий краевого синуса узла (цветн. рис. 1). После прохождения через Л. у. лимфа покидает его через выносящий лимф, сосуд (vas efferens), выходящий через ворота узла. Приносящих лимф, сосудов 2—4, а выносящих — 1 — 2; диаметр выносящих сосудов больше, чем приносящих. На пути от периферии к лимф, коллекторам лимфа проходит не менее чем через один лимф. узел. Так, от желудка до грудного протока (см.) лимфа проходит через 6—8 Л. у., от почки — через 6—10 узлов. Пищевод составляет исключение, т. к. его лимф, сосуды непосредственно впадают в грудной проток, в результате чего инородные частицы (напр., опухолевые клетки) из стенок пищевода могут вместе с лимфой попадать непосредственно в венозную кровь. Л. у., лежащие в различных областях тела, отличаются формой, размерами, а также внутренним строением, что связано с особенностями функции той или иной части тела; в то же время все Л. у. имеют сходное строение (цветн. рис. 2).

Каждый Л. у. покрыт соединительнотканной капсулой (capsula nodi lymphatici), от к-рой внутрь узла отходят единичные тонкие ее ответвления — капсулярные трабекулы (trabeculae lymphonodi). Там, где на поверхности Л. у. имеется вдавление — ворота узла (hilum nodi lymphatici), капсула образует околохиларное соединительнотканное утолщение, от к-рого в паренхиму узла отходят довольно толстые воротные (хиларные) трабекулы перекладины, Т.) Л. у. (рис. 1). В отдельных случаях воротные трабекулы соединяются с капсулярными, что придает Л. у. дольчатое строение. У соматических

Л. у., как правило, одни ворота,у висцеральных встречается трое-четверо ворот (рис. 2). Через ворота в Л. у. проникают артерии и нервы, а выходят вены и выносящие лимф, сосуды. Капсула и трабекулы состоят из коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон и единичных клеток соединительной ткани; наблюдаются также гладкие мышечные клетки и даже их пучки, способные влиять на величину узла и ток лимфы в нем. Наиболее толстая капсула у соматических узлов (до 355 мкм у поверхностных паховых узлов) и совсем тонкая — у висцеральных узлов (7—44 мкм у брыжеечных узлов). В соматических Л. у. лучше развиты трабекулы.

Связанная с капсулой и трабекулами строма Л. у. представлена ретикулярными волокнами и неоднородными по своим морфофункциональным особенностям ретикулярными клетками, к-рые в различных отделах узлов имеют особенности в строении. Нежная сеточка ретикулярной соединительной ткани (см. Ретикулярная ткань) и лежащие в ее петлях клетки крови, гл. обр. лимфоциты на разных стадиях развития и функционирования, составляют паренхиму Л. у., к-рую подразделяют на корковое вещество (cortex) и мозговое вещество (medulla).

Корковое вещество паренхимы находится ближе к капсуле, по цвету оно более темное из-за плотного расположения в нем клеточных элементов. Мозговое вещество более светлое, оно занимает центральную часть Л. у. и прилежит к воротам органа. В корковом веществе располагаются округлой формы образования диам. ок. 0,5—1 мм — лимф, узелки, или фолликулы (noduli s. folliculi lymphatici), содержащие преимущественно В-лимфоциты (см. Иммунокомпетентные клетки). Количество и размеры лимф, фолликулов различны. Описано появление лимф, фолликулов также в мозговом веществе у нек-рых животных после сильной антигенной стимуляции.

Различают лимф, фолликулы без светлых центров (первичные) и лимф, фолликулы со светлыми центрами (вторичные); последние были названы зародышевыми центрами, а также реактивными центрами из-за наличия в них большого числа митотически делящихся клеток. По периферии лимф, фолликула и вокруг светлого центра (centrum lucidum) имеется более плотный клеточный слой, состоящий преимущественно из средних и малых лимфоцитов (см.). В окружающей лимф, фолликулы диффузной лимфоидной ткани выделяют расположенную ближе к капсуле узла межфолликулярную зону (корковое плато) и пограничную с мозговым веществом зону — паракортикальную (paracortex), или тимусзависимую, зону, где выявлены своеобразные посткапиллярные венулы с кубической формы эндотелием, через к-рый осуществляется миграция лимфоцитов. Во внутренней (паракортикальной) зоне коркового вещества клетки располагаются менее плотно, чем в наружной зоне. Блум и Фоситт (W. Bloom, D. Fawcett, 1975) установили, что большинство лимфоцитов в паракортикальной зоне Л. у. являются рециркулирующими Т-лимфоцитами.

Паренхима мозгового вещества представлена мякотными тяжами (chorda medullaris), простирающимися от внутренних отделов коркового вещества до ворот узла, и отграниченными друг от друга и от трабекул широкими промежуточными мозговыми синусами (sinus intermedius medullaris). Мякотные тяжи, как и лимф, фолликулы, являются зоной скопления В-лимфоцитов, связанных с выработкой гуморального иммунитета. В мякотных тяжах находятся плазматические клетки, макрофаги и другие клеточные элементы лимфоидной ткани (см.). Соотношение площади, занимаемой на срезах Л. у. корковым и мозговым веществом, непостоянно. В работах М. Р. Сапина, И. А. Юрина и Л. Е. Этинген (1978) установлено, что строение коркового и мозгового вещества, а также их клеточный состав зависят от локализации Л. у., возраста, пола, индивидуальных особенностей организма.

Между паренхимой, капсулой и трабекулами имеются узкие пространства — щели, называемые лимф, синусами Л.у. (sinus lymphonodi). Непосредственно под капсулой, между капсулой и корковым веществом находится подкапсулярный, или краевой, синус (sinus subcapsularis), в к-рый открываются приносящие лимф, сосуды. От краевого синуса между трабекулами и корковым веществом лежат корковые промежуточные синусы (sinus intermedius corticales), продолжающиеся в мозговые синусы, расположенные между мякотными тяжами и воротными трабекулами. Мозговые синусы переходят в воротный синус (sinus hilaris), из к-рого выходят выносящие лимф, сосуды.

По синусам течет лимфа (см.), поступившая в Л. у.; из краевого синуса, куда она попадает из приносящих лимф, сосудов, лимфа поступает в синусы коркового и мозгового вещества, затем в воротный синус и из него в выносящие лимф, сосуды. На своем пути лимфа как бы просачивается также через паренхиму узла и течет по краевому синусу, что составляет более короткий и прямой путь от приносящих лимф, сосудов к выносящим. Мозговые синусы шире, чем корковый и краевой. Размеры и проницаемость стенок синусов изменяются в зависимости от функц, состояния Л. у., регионарных, возрастных и половых особенностей организма. Стенки синусов образованы уплощенными эндотелиоподобными клетками — так наз. береговыми, литоральными, ретотелиальными клетками. Клетки стенок синусов, прилежащие к капсуле узла, имеют более простую структуру, чем клетки, образующие стенки промежуточных синусов. В просветах синусов имеется сеть ретикулярных волокон и клеток, к-рая может служить барьером для приносимых лимфой крупнодисперсных частиц, в т. ч. микробных тел и опухолевых клеток. В синусах узла обнаруживаются клетки крови, поступившие с лимфой и мигрировавшие из паренхимы узла. Сквозь стенки синусов в паренхиму Л. у. проникают и там накапливаются инородные частицы (напр., угольная пыль в регионарных Л. у. органов дыхания).

Каждый Л. у. обильно кровоснабжается. Артерии проникают в узел не только через ворота органа, но и через капсулу. По трабекулам артерии направляются в паренхиму Л. у., где ветвятся до капилляров, к-рые в корковом и мозговом веществе формируют мелкопетлистые сети. Капиллярная сеть каждого фолликула образуется при ветвлении проникающих в него артериол (1—3). Формирующиеся по периферии фолликулов вены сливаются с венулами прилежащих отделов коркового плато и мякотных тяжей и по трабекулам направляются к воротам узла. Отмечено близкое расположение посткапиллярных венул к стенкам синусов Л. у. Посткапиллярные венулы, особенно расположенные в паракортикальной зоне, имеют эндотелиальные клетки кубической формы и довольно широкие межэндотелиальные щели, способные пропускать лимфоциты при их переходе из крови в лимфу и обратно. Особенностью капилляров Л. у. является сетчатое строение их базальной мембраны, связанной с отростками ретикулярных клеток стромы Л. у.

Возрастные изменения

В течение первого года жизни в Л. у. в ответ на антигенную стимуляцию начинают заметно укрупняться зародышевые центры лимфоидных фолликулов, в постпубертат-ном периоде обычно отмечается относительное уменьшение коркового слоя лимф, узлов, разрастание соединительной ткани, ее гиалиноз. Количество паренхимы в Л. у. в связи с разрастанием соединительнотканных трабекул и накоплением жировых долек с возрастом несколько уменьшается. Редукция зародышевых центров фолликулов лимф, узлов начинается между 30 и 40 годами и затем медленно прогрессирует; у стариков они имеют тенденцию к исчезновению. Редукция зародышевых центров наблюдается также при ряде хрон, заболеваний. В пожилом возрасте количество функционирующих Л. у. уменьшается за счет замещения их соединительной тканью, атрофии мелких узлов и срастания друг с другом рядом лежащих. В результате у лиц более старших возрастов преобладают крупные лимф. узлы.

Физиология

Л. у. представляют собой органы лимфоцитопоэза, т. е. в их корковом и мозговом веществе образуются лимфоциты: В-лимфоциты — в светлых центрах фолликулов, Т-лимфоциты — в паракортикальной зоне; в Л. у. вырабатывается лейкоцитарный фактор, стимулирующий размножение клеток. Зрелые лимфоциты попадают в синусы Л. у., а из них с лимфой — в выносящие лимф, сосуды. Т. к. на пути к грудному протоку лимфа проходит несколько Л. у., то она сильно обогащается лимфоцитами (см.).

Л. у. выполняют также барьернофильтрационную функцию, представляя собой как бы дренажную систему, являющуюся биол, барьером организма. В просветах синусов Л. у., пронизанных сетью ретикулярных клеток и волокон, задерживаются поступающие с током лимфы инородные частицы, микробные тела, опухолевые клетки. Они не только задерживаются в синусах, но и активно захватываются макрофагами (см. иммунитета (см.).

Иммунол, функция Л. у. выражается в участии лимфоцитов в иммунных процессах организма, а также в образовании плазматических клеток и выработке иммуноглобулинов.

Доказано участие Л. у. в процессах пищеварения и обмена веществ— белков, жиров, витаминов (А, В, С, D). Вместе с лимф, сосудами Л. у. выполняют функцию депо лимфы, участвуют в перераспределении жидкости и форменных элементов между кровью и лимфой, часть поступившей жидкости может депонироваться в Л. у.; они участвуют также в лимфооттоке.

Деятельность Л. у. находится под контролем нервной системы и гуморальных факторов. Нервные волокна Л. у. относятся к симпатическим и чувствительным спинномозговым. Из гуморальных факторов, воздействующих на физиол, функции Л. у., следует отметить роль гормонов коркового вещества надпочечников, влияющих в основном на интенсивность лимфоцитопоэза.

Методы исследования

Исследование периферических Л. у. начинается с пальпации и внешнего осмотра области их расположения. Определяют размеры, число увеличенных узлов, их плотность и болезненность, наличие отека подкожной клетчатки и покраснения соответствующего участка кожи, что наиболее часто наблюдается при острых воспалительных процессах; может быть увеличен один Л. у. или несколько узлов одной группы, что обычно имеет место при реактивных изменениях Л. у. Из глубоких Л. у. с помощью пальпации определяют лишь значительно увеличенные брыжеечные узлы (напр., при лимфолейкозе, лимфогранулематозе).

Исследование висцеральных групп Л. у., а также других областей, не доступных пальпации и пункции, может быть проведено рентгенол. методами; изменения структуры группы забрюшинных и медиастинальные Л. у. определяются при обзорной и послойной рентгенографии. Ценным диагностическим методом является лимфография (см.).

Морфол, анализ Л. у. осуществляется цитол, и гистол, методами (см. Цитологическое исследование). Совокупность этих методов обеспечивает наиболее высокий диагностический уровень исследования. Цитол. исследованию подвергают пунктат Л. у. Мазки и отпечатки из полученного пунктата, так же как из ткани биопсированного или оперативно удаленного Л. у., окрашивают по методу Романовского — Гимзы, Паппенгейма и Лейшмана с докраской азурэозиновой смесью. С целью более тонкой дифференциации клеток применяют цитохим, методики, выявляющие содержание липидов, мукополисахаридов, окислительно-восстановительных , гидролитических и других ферментов, наличие слизи и т. д. Пунктат Л. у. может быть подвергнут электронно-микроскопическому исследованию, к-рое позволяет охарактеризовать состояние внутриклеточных структур и уровень обменных процессов. Цитол, метод позволяет провести срочное исследование Л. у. и обеспечивает характеристику их клеточного состава и тем самым способствует диагностике большого числа заболеваний. Достоинством метода является также возможность повторного взятия пунктата в разные периоды болезни и на разных этапах лечения.

Гистол, анализ позволяет судить о степени сохранности структуры, соотношениях коркового вещества, околокорковой зоны и мозгового вещества Л. у., а также их клеточного состава. Он дает представление о состоянии фолликулярного аппарата, стромы, сосудов, окружающих тканей, что необходимо для решения вопроса о степени распространенности патол, процесса, о характере и уровне иммунного ответа.

Полученные путем биопсии или оперативного удаления Л. у. подвергаются макроскопическому осмотру, начиная с состояния капсулы, а затем ткани узла на его разрезе. Разрез желательно проводить параллельно малой оси Л. у. Не рекомендуется брать для общего диагностического исследования Л.у. подчелюстных и паховых областей, т. к. носоглотка и нижние конечности наиболее часто инфицируются. Кусочки Л. у. фиксируют в нейтральном формалине, жидкости Карнуа или в любом другом р-ре, позволяющем проводить в срезах дифференциацию клеточных форм. Для получения гистол, срезов желательна заливка в парафин. С целью выявления содержания липидов в клетках, а также гистоэнзимохимических исследований используют криостатные срезы или срезы, полученные с помощью замораживающего микротома.

Наиболее полное представление о структуре Л. у. удается получить при применении комплекса общеобзорных и специальных методик, включающих окраски гематоксилин-эозином, пикрофуксином, импрегнацию серебром по методу Гомори, Фута, ШИК-реакцию, реакцию на неспецифическую эстеразу и др.

Результаты цитол, и гистол, исследований сопоставляют с данными истории болезни, методами лечения, проведенными диагностическими манипуляциями, в т. ч. с данными лимфографии.

Применяют также иммуноморфол. методы исследования (см. Иммуноморфология).

Удельный вес каждого из вышеприведенных методов исследования во многом определяется характером патол, процесса и фазой болезни. При отсутствии достаточно убедительных доказательств специфичности выявленных признаков поражения Л. у. решающими могут быть бактериол, исследования ткани Л. у., а также результаты серол, исследования.

Помимо качественной характеристики клеточного состава Л. у.,, целесообразен подсчет соотношения клеточных форм Л. у.— так наз. лимфограмма. Это особенно важно для дифференциальной диагностики реактивных полиаденитов и начальных форм гемобластозов с поражением Л. у. Реактивные лимфадениты, хотя и сопровождаются увеличением числа молодых и даже бластных лимфоидных клеток, ретикулярных клеточных элементов, однако их количество, а также число крупных гипербазофильных клеток и плазмобластов не превышает 15— 18%, в то время как при лимфомах (гематосаркомах) количество бластных незрелых лимфоидных элементов в Л. у. увеличивается до 60— 80%, по данным E. Н. Бычковой (1977) и Л. Г. Ковалевой с соавт. (1978). При лимфаденитах отсутствуют признаки анаплазий клеточных элементов, ретикулярная или бластная гиперплазия имеет очаговый характер. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать характер изменений миелограммы (см.). Если при реактивных полиаденитах показатели гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов остаются нормальными и лишь изредка обнаруживаются преходящая нейтропения с относительным лимфоцитозом и появление плазматических клеток, а миелограмма при этом не имеет отклонений от нормы, то при гемобластозах раз возникшие нарушения упорно прогрессируют: гемограмма и миелограмма могут выявлять нарастающий лимфоцитоз, появление бластных клеток и возрастание их количества.

Патологическая анатомия

Наиболее часто в Л. у. наблюдается картина реактивных изменений, возникающих в ответ на различные патол, процессы, развивающиеся в организме (воспалительные изменения в близлежащих или отдаленных органах, бластоматозным! рост, состояние после вакцинации и др.). Увеличение Л. у. может быть выражено в разной степени, капсула узла напряжена, сосуды инъецированы. На разрезе ткань Л. у. выглядит набухшей, сочного вида, серо-розового цвета.

Микроскопически выявляется комплекс морфол, признаков, свидетельствующих об иммунном ответе. Последний протекает по тину преимущественно гуморальной или клеточной реакции с характерной для того или иного типа гиперплазией лимфоидной ткани. При гуморальном типе иммунной реакции расширение корковой и околокорковой зон Л. у. обусловлено увеличением числа фолликулов с широкими реактивными центрами (рис. 3), богатыми клетками. Среди этих клеток обращают на себя внимание крупные клетки с нуклеолами, известные под названиями «плазмобласты», «иммунобласты», «герминобласты» и т. д.; хорошо видны плазматических клеток (см.).

Реакция иммунного ответа по клеточному типу характеризуется преимущественным расширением околокорковой зоны. Реактивные центры в фолликулах могут быть уменьшены в размерах или полностью отсутствовать, в связи с чем создается впечатление сплошной массы лимфоцитов. Для этого состояния характерно расширение синусов с накоплением в их просветах и в межсинусовых пространствах лейкоциты (см.). Просветы посткапиллярных венул околокорковой зоны заполнены лимфоцитами. Иммунная реакция может протекать по смешанному типу с морфол, признаками клеточного и гуморального ответа. Динамика изменений Л. у. при антигенной стимуляции по срокам детально изучена в эксперименте на животных.

На фоне вышеописанной иммунной реакции могут выявляться морфол, изменения, характерные для того или иного заболевания или воздействия. Так, напр., при метастазах рака иммунная реакция протекает чаще по типу клеточного иммунитета. Клетки злокачественного роста появляются прежде всего в субкапсулярном слое, а затем в глубоких синусах. Замещение ткани узла опухолевыми клетками нередко сопровождается развитием некроза и фиброза.

В ответ на введение липидов, в частности при лимфографии, в Л. у. могут возникать изменения, характеризующиеся сначала накоплением в синусах липидов и пролиферацией макрофагов, затем в ткани узла формируются гранулемы с гигантскими многоядерными клетками, содержащими липиды; в этих случаях с течением времени структура узла восстанавливается.

Лимфаденит (см.) — воспалительное изменение Л. у., обычно начинается с увеличения одного или нескольких Л. у. Выявляемые в ранних фазах лимфаденита морфол, изменения часто бедны, что вызывает трудности при дифференциальной диагностике, особенно с ранними стадиями гемобластозов. При остром лимфадените резко выражен отек и разволокнение капсулы. Могут появляться отдельные участки абсцедирования или множественные микроабсцессы (напр., при болезни кошачьих царапин). Гнойный лимфаденит характеризуется развитием очагов воспаления с массивной лейкоцитарной инфильтрацией, участки некроза достигают значительных размеров.

Хрон, лимфадениты морфологически весьма разнообразны, что связано с различной этиологией и разными фазами болезни. Капсула узла может быть утолщена, спаяна с окружающими тканями. При микроскопическом исследовании диагностику заболевания определяют характер иммунного ответа, локализация и динамика развития гранулематозных образований, особенности структуры гигантских клеток, среди к-рых могут быть клетки Лангханса (при туберкулезе), клетки саркоидоза и др. В дифференциации хрон, лимфаденитов имеют значение распределение эпителиоидных гистиоцитов и макрофагов (при инфекционном мононуклеозе, лепре, токсоплазмозе), характер некротических изменений и их локализация, а также тенденция к развитию фиброза и склероза (при бруцеллезе, туляремии).

В отличие от реактивных и первично-воспалительных заболеваний, злокачественные пролиферативные поражения Л. у. характеризуются резким нарушением структуры уже в ранних стадиях болезни, а с развитием ее — полным стиранием рисунка Л. у. Становятся неразличимыми фолликулы, синусы, мозговые тяжи, лимфоидная ткань замещается пролиферирующими клетками, определяющими тип опухоли (рис. 4). Инфильтрация опухолевыми клетками капсулы Л. у. и окружающей жировой клетчатки служит признаком агрессивности опухолевого роста, нередко образуются конгломераты увеличенных узлов. При макрофолликулярной лимфобластоме нарушение структуры Л. у. связано с массивной пролиферацией фолликулов, состоящих в основном из резко расширенных богатых клетками реактивных центров и узкой зоны лимфоцитов. Поздняя стадия характеризуется стиранием рисунка за счет пролиферации клеток одного клона (см.).

В группе гистиоцитозов X распространенные изменения Л. у. с их увеличением и пролиферацией клеток, накапливающих продукты жирового обмена, наблюдаются при болезни Леттерера — Сиве. В регионарных Л. у. печени и селезенки при болезни Гоше можно видеть пролиферацию клеток, содержащих цитозиды и церемиды. Своеобразная картина обильного накопления в клетках мезентериального Л. у. мукополисахаридов обнаруживается при болезни Уиппла (см. Интестинальная липодистрофия).

Увеличение отдельных групп Л. у. может иметь место при внекостномозговом кроветворении (см.), характеризующемся появлением в ткани Л. у. кроветворных клеток — ядерных форм красного ряда, разной зрелости лейкоцитов, мегакариоцитов и ретикулиновой стромы.

Атрофические изменения в Л. у., развивающиеся при иммунодефицитных состояниях, чаще характеризуются нарушениями иммунитета гуморального или смешанного типа; исследование Л. у. обнаруживает сужение зоны коркового вещества с уменьшением числа фолликулов или их полным отсутствием. При тяжелых нарушениях иммунитета наряду с исчезновением коркового вещества отмечается утолщение капсулы, развитие фиброза с облитерацией периферического синуса, отсутствие плазматических клеток, резкое снижение числа клеток стромы. Атрофические изменения, протекающие с замещением лимфоидной ткани жировой клетчаткой, обычно начинаются у ворот узла и распространяются по направлению к центру с сохранением структуры Л.у. лишь по периферии в виде узкого кольца. Они могут наблюдаться при кахексиях различной природы, гипопластических состояниях (при оценке степени атрофии необходимо учитывать возрастную инволюцию). Атрофия Л. у. может наблюдаться при массивном развитии фиброзной ткани или склероза в исходе длительно текущих воспалительных процессов.

Изменение окраски Л. у. с приобретением ржавого оттенка нередко сопутствует гемосидерозу, развивающемуся при гемохроматозе, усиленном гемолизе, в частности при гипопластических анемиях, и др. Темная и черная окраска выявляется в регионарных Л. у. дыхательных путей при различных формах пневмокониоза и может сопровождаться нарушением структуры Л. у. с развитием гранулем, фиброза и склероза.

Патология

Л. у. могут вовлекаться в разнообразные патол, процессы, причем клин, картина часто бывает неспецифична. Независимо от этиологии патол, процесс в Л. у. определяется их увеличением, иногда образованием конгломератов узлов; чаще увеличиваются регионарные Л. у., но поражение может быть и генерализованным. В зависимости от характера и степени выраженности патол. процесса увеличение Л. у. может быть небольшим или значительным. Л. у. могут быть болезненными или безболезненными; консистенция узлов может быть различной — мягкоэластической, тестоватой, плотной.

При острых гнойных воспалительных процессах (флегмона, абсцесс, карбункул, фурункул и др.) прежде всего вовлекаются регионарные Л. у.; они увеличиваются, становятся рыхлыми, отечными и болезненными (см. Лимфаденит); нередко кожа над ними краснеет, а иногда и изъязвляется. Такой характер изменений связан с оседанием микробного агента в ткани Л. у., где он фагоцитируется, а клетки Л. у. гиперплазируются. Развивается отек, нарастание к-рого вызывает болезненность из-за малой растяжимости капсулы Л. у. Однако клетки лимфоидной ткани обычно быстро обезвреживают и разрушают микробы, поэтому нагноение Л. у. наблюдается редко.

При хрон, воспалительных процессах отек Л. у. выражен слабее, Л. у. увеличиваются в меньшей степени, болезненность их или незначительна, или отсутствует совсем. Поскольку при хрон, воспалительных процессах преобладает пролиферация элементов лимфоидной ткани и выражены процессы иммуногенеза, вовлечение в общий патол, процесс Л. у. расценивается как общереактивный процесс (неспецифический полиаденит), в основе к-рого лежит феномен трансформации лимфоцитов под воздействием антигена в активно пролиферирующую и способную к продукции антител клетку — иммунобласт (рис. 5). При этом нередко выявляется, что реакция Л. у. превосходит клин, проявления основного заболевания, особенно в случаях вяло текущих хрон, воспалительных очагов (напр., при фарингите, периодонтите, холецистите и др.). Подобный механизм увеличения Л. у. наблюдается и при аутоиммунных заболеваниях (аутоиммунная гемолитическая анемия, красная волчанка, ревматизм, ревматоидный полиартрит).

Первичное специфическое поражение Л. у. развивается в связи с тропностью возбудителя патол, процесса к лимфоидной ткани. К таким процессам относятся туберкулез Л. у., туляремия, чума, лепра, актиномикоз, паховый лимфогранулематоз. Однако при указанных инф. процессах, а также при бруцеллезе, токсоплазмозе и нек-рых других заболеваниях возможна реакция Л. у. и по типу неспецифического полиаденита.

Сочетанное реактивное и специфическое (вирусное) поражение лимфоидной ткани происходит при инфекционном мононуклеозе, инфекционном лимфоцитозе и болезни кошачьих царапин.

Злокачественное поражение Л. у. может быть двух видов: развитие первичного очага поражения в одном из Л. у. с последующим вовлечением других узлов и вторичный, метастатический, занос опухолевых клеток. Первичный очаг опухолевого процесса в Л. у. наблюдается только при лимфогранулематозе (см.); при этом происходит метастазирование сначала в регионарные, а затем и в отдаленные Л. у. Увеличение Л. у. происходит в результате размножения клеток опухоли, к-рые как бы замещают ткань Л. у. При пальпации определяются одиночные увеличенные Л. у. или конгломераты плотноэластической консистенции, подвижные, не спаянные с окружающей тканью. Даже значительное увеличение Л. у. редко сопровождается болевыми ощущениями; боли обычно возникают при сдавлении сосудов, нервов быстро увеличивающимся конгломератом Л. у.

Метастазы в Л. у.— наиболее частый вид их злокачественного поражения. Метастазы рака отмечаются чаще в Л. у., находящихся на пути оттока лимфы из пораженного органа. При метастазах рака и меланомы Л. у. обычно плотноваты, могут быть болезненными за счет реактивного отека стромы. Клин, картина определяется характером исходной опухоли.

Увеличение Л. у.— характерный клин, синдром при гемобластозах (см.). Особенно часто Л. у. увеличиваются при лимфопролиферативных процессах. Л. у. при этом нередко остаются безболезненными, не спаянными с кожей, подвижными, тесто-ватой консистенции. Вместе с тем Л. у. одной группы могут образовывать малоподвижный конгломерат, консистенция к-рого плотнее, чем отдельных Л. у. Увеличение Л. у. брюшной полости, и особенно средостения, обычно является плохим прогностическим признаком, указывающим на тяжелое течение заболевания.

При миелопролиферативных заболеваниях, в частности при хрон, миелолейкозе (см. Лейкозы), изредка при миелофиброзе, может выявляться увеличение пораженных метастатически отдельных групп Л. у. Увеличение Л. у. при миелопролиферативных процессах можно рассматривать как неблагоприятный прогностический признак.

Диагностика поражений Л. у. обычно определяется симптоматикой основного заболевания. Клин, данные: незначительное изменение состояния, субфебрильная температура, непостоянное (главное, небольшое) увеличение Л. у., общая наклонность к аллергическим реакциям типа крапивницы говорят о реактивном характере поражения Л. у. Нередко возникает необходимость применить специальные методы исследования. Важно динамическое наблюдение: положительная динамика клин, и гематол, симптоматики на фоне десенсибилизирующей и противовоспалительной терапии свидетельствует о реактивном характере изменений в Л. у.; отсутствие положительной динамики, вовлечение в процесс новых Л. у., их дальнейшее увеличение заставляют заподозрить злокачественное заболевание из группы гемобластозов и углубить диагностические поиски.

Вопросы этиологии, клиники и лечения различных поражений Л. у.— см. также статьи, посвященные нозол. формам (напр., Чума и др.).

Таблица. Перечень лимфатических узлов человека и некоторые анатомо-топографические сведения о них

Библиогр.:

Анатомия, физиология — См. библиогр. к ст. Лимфатическая система.

Патология — Зедгенидзе Г. А. и Цыб А. Ф. Клиническая лимфография, М., 1977, библиогр.; Зубовский Г. А. иПавловВ.Г. Скеннирование внутренних органов, с. 121, М., 1973; Каганов А. Л. О нормальной лимфоадено-грамме, Врач, дело, № 10, с. 885, 1954; Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, М., 1970; Ковалева Л. Г. и Бычкова E. Н. О диагностике реактивных неспецифических полиаденитов, Пробл, гематол. и перелив, крови, т. 20, № 10, с. 9, 1975; Никитина Н. И. Значение цитологического исследования пунктатов увеличенных лимфатических узлов, Вопр, онкол., т. 5, № 7, с. 55, 1959, библиогр.; Поликар А. Физиология и патология лимфоидной системы, пер. с франц., М., 1965, библиогр.; Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и А. В. Смольянникова, с. 356, М., 1976; Руководство по цитологической диагностике опухолей человека, под ред. А. С. Петровой и М. П. Птоховой, с. 266, М., 1976; Фонталин Л. Н. Иммунологическая реактивность лимфоидных органов и клеток, Л., 1967, библиогр.; С а г г I. а. о. Lymphoreticular disease, Oxford а. о., 1977, bibliogr.; Duha-m e 1 G. Histopathologie du ganglion lymphatique, P., 1969; Kellner B., Lapis K. u. Eckhardt S. Lymphk-noten Geschwiilste, Budapest, 1966; Lym-phographie bei malignen Tumoren, hrsg. v. M. Lunning u. a., Lpz., 1976, Bibliogr.; Pavlovsky A. Contribution of cytology to the study of lymphopathies, Acta haemat. (Basel), v. 36, p. 296, 1966.

Л. Г. Ковалева (гем.), H. М. Неменова, Т. Г. Протасова (мет. иссл., пат. ан.), М. Р. Сапин (ан.).