ЛЕГИОНЕРОВ БОЛЕЗНЬ

ЛЕГИОНЕРОВ БОЛЕЗНЬ — инфекционная болезнь бактериальной природы, характеризующаяся тяжелой пневмонией, лихорадкой и в ряде случаев сопровождающаяся нарушением функции почек и желудочно-кишечного тракта.

Краткий исторический очерк

В 1976 г. в г. Филадельфия (США) была отмечена вспышка тяжелой болезни, охватившая 182 человека, участников съезда амер. легиона и членов их семей; 29 заболевших умерли. Эпидемиол, обследования показали, что речь идет о новой инф. болезни, к-рая получила название «болезнь легионеров». В 1977 г. Мак-Дейд и Шепард (McDade, С. С. Shepard) с соавт, выделили из легочной ткани людей, погибших от этой болезни, неизвестную ранее бактерию Legionella pneumophilla и доказали ее этиол, роль.

Географическое распространение

Ретроспективные серол, исследования переболевших во время других вспышек пневмоний неясной этиологии позволили установить, что Л. б. ранее (1964—1974) наблюдалась в США, Англии, Испании. В дальнейшем более 300 спорадических случаев Л. б. было отмечено в 40 амер. штатах, а также в Австралии, Канаде, Англии, Израиле, Голландии, Франции, Швеции, Швейцарии.

Этиология

Возбудитель Л. б.— бактерии, имеющие длину 2—3 мкм, а порой до 50 мкм, ширину 0,3— 0,4 мкм, не окрашивающиеся по Граму, не относящиеся к группе кислотоустойчивых; особенностью их является резко выраженная заостренная форма концов, подтвержденная электронной микроскопией, к-рая выявила также структуру клеточной стенки, характерную для грамотрицательных бактерий. Выделение возбудителя Л. б. проводилось на морских свинках. Суспензию легочной ткани людей, погибших от Л. б., внутрибрюшинно вводили морским свинкам, которые через 12—48 час. заболевали с подъемом температуры до 39,5—41,0°, прострацией, поражением глаз и гибли на 3—6-й день. В перитонеальном экссудате, печени и селезенке морских свинок, забитых в агональном состоянии, содержалось большое количество бактерий. Введение суспензии легких, печени, селезенки зараженных морских свинок в желток куриных эмбрионов вызвало гибель эмбрионов. При окраске гомогената желточных мешков по методу Хименеса обнаруживалось большое количество возбудителя.

Для выделения и культивирования возбудителя Л. б. используют агар Мюллера—Хинтона и угольнодрожжевую среду с добавлением пирофосфата железа и JI-цистеина. На поверхности твердой питательной среды возбудитель образует на 3— 5-й день колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар.

Эпидемиология

Источник инфекции остается невыясненным. Эпидемиол. анализ особенностей вспышек Л. б. позволил предположить, что заражение происходит аэрогенным путем. Передача возбудителя от человека к человеку не выявлена. Возможно, что ряд вспышек заболевания связан с пребыванием людей в помещениях, куда воздух поступал из неисправных систем кондиционирования, или заболевши» находились с подветренной стороны от места земляных работ. В двух случаях возбудитель был выделен из водоисточников, используемых для системы кондиционирования воздуха.

Вспышки и спорадические случаи заболевания Л. б. в США обычно приходятся па летний период.

Патологическая анатомия

При вскрытии трупов обнаруживается типичная картина долевой пневмонии, реже дольковой. В ткани легкого отмечается значительное число уплотненных некротических участков различных размеров. Легочная ткань сероватая и гранулярная, часто наблюдается фибринозный плеврит. Характерно наличие в альвеолах экссудата, содержащего нейтрофилы, макрофаги и большое количество фибрина. Отмечен интерстициальный некроз легких. Возбудитель часто располагается в некротическом клеточном детрите как внутри-, так и внеклеточно. Он слабо окрашивается в срезах тканей большинством красителей, лучше методом импрегнации серебром. Наиболее чувствительным способом выявления возбудителя в легочной ткани является метод прямой иммунофлюоресценции (см.).

Патогенез болезни не изучен.

Иммунитет

Отмечено значительное повышение (4-кратное и более) титра специфических сывороточных антител в период между острой стадией болезни и периодом реконвалесценции (3—5 нед.). В последующие месяцы титры антител постепенно уменьшаются. Длительность гуморального иммунитета неизвестна. Рецидивы болезни не отмечены.

Клиническая картина

Заболевание протекает с рядом симптомов, ни один из которых не может рассматриваться как характерный только для этой болезни. Продолжительность инкубационного периода от 2 до 10 дней. Начальные симптомы проявляются головной болью, общим недомоганием, мышечными болями. В течение первых суток наблюдается подъем температуры, озноб, насморк, появляется сухой кашель, часто сопровождающийся болью в груди, возможен плеврит. У многих больных одышка, боли в животе. На 2—3-й день болезни температура достигает 39—40°. В легких выслушиваются хрипы.

У большинства больных болезнь прогрессирует еще в течение 2—3 дней. Перемежающаяся лихорадка заканчивается постепенным падением температуры. В этот период кашель обычно с мокротой, однако гнойные выделения наблюдаются редко. В ряде случаев наблюдались преходящие расстройства функции почек, возможно жел.-киш. кровотечение.

Диагноз

Диагноз основывается на данных клин, картины, лаб. исследований п эпидемиол, анамнеза. У 90% больных обнаруживают рентгенол, изменения в легких. Зоны затемнения или пятнистые интерстициальные инфильтраты чаще выявляются в начальный период болезни. Позднее они увеличиваются в объеме, образуя более широкие области затемнения. Приблизительно в половине случаев имеют место лишь односторонние поражения.

У пациентов, благополучно перенесших болезнь, рентгенол, картина обычно улучшается к 10-му дню болезни.

Необходимо дифференцировать Л. б. с тяжелыми пневмониями, вызываемыми вирусами (см. Микоплазменные инфекции).

Подозрение на Л. б. должно возникать в случае тяжелой прогрессирующе й пневмонии, плохо поддающейся лечению пенициллином и его аналогами, когда бактериол, диагностика методом посева плеврального пунктата на обычные питательные среды дает отрицательный результат. Вероятность Л. б. возрастает в случаях, когда больной среднего или пожилого возраста, курильщик, принимает иммунодепрессанты. Методы лаб. диагностики следует применять при всех случаях тяжелых пневмоний неясной этиологии. Лаб. диагностика включает выделение возбудителя от больных из плеврального пунктата посевом на специальные среды, обнаружение возбудителя в пунктате методом прямой иммунофлюоресценции и серол, диагностику (непрямую иммунофлюоресценцию с антигеном из бактерий L. pneumophila).

Лечение

Применяют антибиотики. Лучшие результаты получены при назначении эритромицина и рифампицина.

Прогноз

Летальность при Л. б. достигает 15% во время вспышек. При спорадических случаях Л. б. летальный исход наблюдается гл. обр. у лиц с сопутствующими болезнями, неблагоприятным преморбидным фоном или при лечении иммунодепрессантами.

Профилактика не разработана.

Библиография: Прозоровский С. В. Болезнь легионеров — неизвестное ранее инфекционное заболевание бактериальной природы, Журн, микр., эпид, и иммун., Ла 2, с. 8, 1979, библиогр.; М с D a d e J. E. а. o. Legionnaires’ disease, isolation of a bacterium and demonstration of its role in other respiratory disease, New Engl. J. Med., v. 297, p. 11*97, 1977.

С. В. Прозоровский.