ЗУДЕКА АТРОФИЯ

Зудека атрофия (P. H. M. Sudeck, немецкий хирург, 1866—1938; атрофия; син.: синдром Зудека, болезнь Зудека, посттравматический остеопороз, острая костная атрофия, синдром Лериша — Зудека) — патологическое состояние, вызванное воспалением или повреждением мягких тканей, нервов, костей и суставов, наиболее ярким проявлением к-рого является выраженная костная атрофия. В 1900 г. Зудек описал своеобразную рентгенологическую картину при некоторых воспалительных заболеваниях костей и суставов, когда процесс сопровождался быстро наступающей костной атрофией и рентгенологически проявлялся прозрачностью костного рисунка. Это явление Зудек назвал острой трофоневротической костной атрофией, указав тем самым на ведущую роль нарушения местных вегетативных реакций. Костная атрофия рассматривалась Зудеком не как самостоятельное явление, а как часть общих трофических изменений.

Большинство авторов рассматривают Зудека атрофию как трофоневроз на почве длительного расстройства функции чувствительных нервов с явлениями раздражения. На периферии в результате раздражения образуются вещества, близкие по своей природе к ацетилхолину, присутствие которых приводит к метаболическому ацидозу в тканях. Это способствует переходу кальция в растворимое состояние и «вымыванию» его из кости.

Элерт (Н. Ehlert, 1974) первоначальной причиной 3. а. считал повышение внутритканевого давления. Изучение минерализации костной ткани, а также состояния мышечного кровотока при Зудека атрофии проводилось осциллографическим методом и с помощью радиоактивных изотопов. Результаты исследований показали увеличение накопления изотопов в области поражения, что свидетельствовало об усиленной перестройке костной ткани, замедлении капиллярного мышечного кровотока на пораженной конечности, выраженном спазме артериол с наличием венозного застоя на периферии. Эти данные подтверждают наличие дисфункции в. н. с. при 3. а.

Провоцирующей причиной развития 3. а. могут быть любая травма костей, суставов, мягких тканей (ожоги, отморожения, электротравма), неспецифические гнойные воспаления костей и суставов, заболевания или повреждения центральной и периферической нервной системы, тромбозы вен и расстройства кровообращения, заболевания кожи и др. В связи с этим выделяют острую травматическую, инфекционно-воспалительную, неврогенную и тромботическую формы 3. а.

Остеопороз наблюдается в периферических отделах конечности, чаще поражая многосуставные отделы (кисти, стопы), дистальнее места травмы или воспаления. В лучевой кости, нижнем отделе малоберцовой, реже в других костях в процесс вовлекаются наиболее богатые сосудами метафизарные и эпифизарные отделы. 3. а. возникает в среднем через 1 — 4 нед. после травмы или вызвавшего ее заболевания.

В клинической картине Зудека атрофии выделяют 3 фазы. Первая фаза (воспаление) характеризуется появлением боли, гиперемии в пораженной конечности и выраженного отека. Повышение кожной температуры поврежденной области является почти постоянным признаком этой фазы. Кожные покровы и мышцы при надавливании болезненны, суставы тугоподвижны.

Вторая фаза (дистрофия) — истинная 3. а. — характеризуется нарушениями кровообращения и уменьшением местной температуры тканей, развитием плотного отека, который может распространиться в случае поражения кисти или стопы на предплечье или голень. Кожа блестящая, цианотичная и холодная на ощупь, потоотделение усилено. При поражении кисти или стопы наблюдается усиленный рост ногтей; они становятся хрупкими, ломкими, часто темнеют. Суставы туго-подвижны, нередко развиваются стойкие контрактуры и даже фиброзные анкилозы. Трофические изменения появляются в коже, фасциях, мышцах; снижается электровозбудимость в мышцах. Боль в суставе и нарушение его функции являются почти постоянным признаком, особенно при локализации процесса в дистальном отделе лучевой кости, кисти или стопы.

Третья фаза (атрофия, или закончившееся воспаление) наблюдается при особенно тяжелых повреждениях или воспалениях. В этих случаях сухожилия спаяны со своим ложем, отмечается понижение местного обмена веществ, бледность и атрофия кожи. Остаются стойкие трофические изменения в мышцах и коже, тутоподвижность или контрактуры суставов, функциональные расстройства. Болевой синдром в этой фазе почти всегда отсутствует. Симптомокомплекс может существовать длительное время. В дальнейшем трофические расстройства постепенно исчезают, более длительно сохраняются признаки атрофии кости, мягких тканей, кожи. При микроскопическом исследовании отмечается бурное рассасывание кости. Компактная кость частично превращается в губчатую, корковый слой кости истончается изнутри, увеличивается диаметр костномозгового канала. Расширенные гаверсовы каналы заполняются богатой клетками соединительной тканью. Кости теряют свои механические свойства и могут подвергаться патологическим переломам.