ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ

Зрительный нерв начинается в области зрительной части сетчатки (pars optica retinae) диском, или соском, Зрительный нерв (discus n. optici), выходит из глазного яблока через решетчатую пластинку склеры [lamina cribrosa sclerae (BNA)], направляется назад и медиально в глазнице, затем проходит через костный зрительный канал (canalis opticus) в полость черепа; в зрительном канале он располагается сверху и медиально от глазной артерии (a. ophthalmica). После выхода из зрительного канала на основании мозга оба 3. н. образуют неполный зрительный перекрест (chiasma opticum — рис. 1) и переходят в зрительные тракты (tractus optici). Т. о., нервные волокна 3. н. непрерывно продолжаются до латерального коленчатого тела (corpus geniculatum lat.). В связи с этим в 3. н. различают четыре отдела: 1) внутриглазной, или интрабульбарный (от начала 3. н. до выхода его из глазного яблока); 2) орбитальный, или ретробульбарный (от места выхода из глазного яблока до входа в отверстие зрительного канала); 3) внутриканальный (соответствующий длине зрительного канала); 4) внутричерепной (от места выхода из зрительного канала до хиазмы — зрительного перекреста правой и левой внутричерепных частей 3. н.). По данным Е. Ж. Трона (1955), общая длина 3. н. составляет 35— 55 мм. Длина внутриглазного отдела 0,5—1,5 мм, орбитального — 25—35 мм, внутриканального — 5— 8 мм и внутричерепного — 4—17 мм.

Диск 3. н. представляет собой место соединения оптических волокон сетчатки в канале, образованном оболочками глазного яблока. Он располагается в носовой части глазного дна на расстоянии 2,5—3 мм от заднего полюса глаза и на 0,5— 1 мм книзу от него. Форма диска круглая или слегка овальная, вытянутая в вертикальном направлении. Диаметр его равен 1,5—1,7 мм. В центре диска имеется углубление (excavatio disci), к-рое имеет форму либо воронки (сосудистая воронка), либо (реже) котла (физиологическая экскавация). В области этого углубления проходит в сетчатку центральная артерия сетчатки (цветн. рис. 4) и сопровождающая ее вена. Область диска 3. н. лишена светочувствительных элементов и представляет собой физиологически слепое пятно (см. Поле зрения). В сетчатке в области диска 3. и. нервные волокна не имеют миелиновой оболочки. По выходе из глазного яблока нервные волокна 3. н. приобретают ее, становятся мякотными. Толщина нервных волокон 3. н. различна. Наряду с тонкими нервными волокнами (диам. 1 —1,5 мкм) встречаются и более толстые (5—10 мкм). Аксоны зрительно-ганглионарных нейроцитов сетчатки, формирующие 3. н., расположены в нем соответственно определенным участкам сетчатки. Так, нервные волокна из верхних отделов сетчатки находятся в верхней (дорсальной) стороне 3. н., волокна из нижних отделов — в нижней (вентральной), из внутренних — во внутренней (медиальной), а из наружной — в наружной (латеральной) стороне 3. н. Идущий из области пятна (желтого пятна) сетчатки папилломакулярный пучок (осевой, или аксиальный, пучок), состоящий из наиболее тонких оптических нервных волокон, в области диска 3. н. располагается в нижнелатеральном отделе. По мере удаления 3. н. от глазного яблока этот пучок занимает все более центральное положение в нерве. У входа в зрительный канал он располагается в центре нерва и на разрезе имеет округлую форму. Это положение он сохраняет во внутричерепной части 3. н. и в зрительном перекресте — хиазме.

Зрительный нерв в глазнице, зрительном канале и полости черепа лежит в наружном и внутреннем влагалищах 3. н., но своему строению соответствующих оболочкам головного мозга (vaginae ext. et int. n. optici). Наружное влагалище соответствует твердой оболочке головного мозга (цветн. рис. 1). Внутреннее влагалище ограничивает изнутри межвлагалищное пространство и состоит из двух оболочек: паутинной и мягкой. Мягкая оболочка непосредственно одевает ствол 3. н., отделяясь от него лишь прослойкой нейроглии. От нее внутрь ствола отходят многочисленные соединительнотканные перегородки (септы), разделяющие 3. н. на отдельные пучки нервных волокон. Межвлагалищное пространство 3. н. является продолжением межоболочечного (субдурального) пространства головного мозга и заполнено цереброспинальной жидкостью. Нарушение оттока жидкости из него приводит к отеку диска 3. н.— застойному соску (см.).

На расстоянии 7—15 мм от глазного яблока в 3. н., чаще всего с его нижней стороны, входит центральная артерия сетчатки, к-рая проходит в нем в сопровождении вены и в области диска 3. н. делится на ветви, кровоснабжающие сетчатку. У места выхода 3. н. из глазного яблока задние короткие ресничные артерии (аа. ciliares post, breves) образуют в склере артериальное сплетение — сосудистый круг 3. н. (circulus vasculosus n. optici), или артериальный круг Галлера — Цинна, за счет к-рого осуществляется кровоснабжение прилежащей части 3. н. Остальная часть орбитального отдела 3. н. кровоснабжается, по мнению Хейра (S. Hayreh, 1963, 1969), Вулффа (Е. Wolff, 1948), ветвями центральной артерии сетчатки, проходящей в нем, а по данным Франсуа (J. Francois с сотр., 1954, 1956, 1963), в трети случаев имеется специальная аксиальная артерия 3. н. Внутричерепной отдел 3. н. кровоснабжают ветви передней мозговой (a. cerebri ant.), передней соединительной (a. communicans ant.), глазной (a. ophthalmica) и внутренней сонной (a. carotis int.) артерий. Отток венозной крови осуществляется в глазные вены (vv. ophthalmicae) и пещеристый синус твердой оболочки головного мозга.

Физиология

Зрительный нерв является пучком волокон (аксонов) третьего нейрона зрительного афферентного пути; первый нейрон — фотосенсорные клетки; второй — биполярные нейроциты сетчатки (см. Все или ничего» (см.). Изменение интенсивности света приводит только к изменению частоты спайков; амплитуда и форма остаются неизменными. Чем больше интенсивность света, тем выше частота спайков. X. Хартлайн показал, что в 3. н. позвоночных имеются три типа различных волокон: первый тип реагирует взрывом импульсной активности на включение света (on-волокна), второй реагирует такими взрывами и на включение, и на выключение света (on-off-волокна) и третий — реагирует повышенной активностью на выключение света (off-волокна). По экспериментальным данным Вагнера (G. Н. Wagner) и др. (1963), полученным на рыбах, обладающих цветовым зрением, отдельные зрительно-ганглионарные нейроциты ганглионарного слоя сетчатки и, следовательно, отдельные нервные волокна 3. н. по-разному отвечают на разные цветовые стимулы. Так, коротковолновые лучи вызывают импульсную активность во время светового раздражения, причем максимальная активность наблюдается при действии зеленых лучей (что соответствует максимальной спектральной чувствительности глаза). Длинноволновые лучи, наоборот, прекращают импульсную активность, даже спонтанную.

Одной из важных особенностей в реакциях волокон 3. н. является то, что они суммируют деятельность и взаимодействие более периферических структур зрительного пути. Кафлер (S. W. Kuffler, 1952) установил, что один зрительно-ганглионарный нейроцит (и, следовательно, одно волокно 3. н.) передает по своему аксону импульсы от многих рецепторных клеток, рассеянных по широкой области сетчатки, так наз. рецептивного поля; это обусловлено наличием обширных горизонтальных связей между отдельными нервными элементами в различных слоях сетчатки. Такая передача обусловлена анатомически, поскольку число отдельных нервных волокон в 3. н. до 1 млн., а число рецепторов в сетчатке ок. 130 млн. Величина рецептивных полей различна. У млекопитающих рецептивные поля оптико-ганглионарных нейроцитов имеют круглую форму, они реагируют усилением импульсации при стимуляции либо их центра, либо периферии. Отношения между центром и периферией реципрокные (см. Реципрокность). В условиях темновой адаптации рецептивные поля обычно не обнаруживают такой реципрокности. Некоторые рецептивные поля особо чувствительны к движению стимулов по сетчатке.

Методы исследования

При исследовании Зрительного нерва определяют центральное зрение (см. ангиографии (см.) и рентгенологическое исследование зрительного канала.

Рентгенологическое исследование зрительного канала. Основной методикой исследования является рентгенография черепа в косой прицельной проекции, при к-рой центральный пучок излучения совмещают с осью канала, располагаемой перпендикулярно к поверхности рентгеновской пленки. Впервые этот способ применил в 1910 г. Резе (Rhese), а затем в несколько измененном виде Голвин (H. A. Golwin), в связи с чем этот способ часто носит имя обоих авторов. Существуют различные модификации способов Резей Голвина. Для сравнения правого и левого зрительных каналов необходима рентгенография обеих глазниц. При этом кассету размерами 13 X 18 см располагают поперечно и приподнимают над плоскостью стола под углом 10° (рис. 2). Больной располагается так, чтобы кассета прилегала к исследуемой глазнице, а переносица находилась на 3—4 см выше средней продольной линии кассеты, вертикальный диаметр глазницы совмещают со средней поперечной линией кассеты. Линия, проходящая от наружного слухового отверстия к углу глазницы (базальная линия), образует с перпендикуляром к горизонтальной плоскости угол 40°, а сагиттальная плоскость черепа с тем же перпендикуляром — угол 45°. Центральный пучок излучения направляют на центр кассеты перпендикулярно к горизонтальной плоскости.

Зрительный канал в норме отображается на пленке в виде круглого или овального отверстия диам. 3— б мм (рис. 3), форма и величина его зависят от проекционных условий и фокусного расстояния. В 33% случаев наблюдается несовпадение величин обоих зрительных каналов. Рентгенограмма не дает абсолютных размеров диаметров зрительных каналов.

Патология

Частота заболеваний Зрительного нерва среди других глазных заболеваний в среднем составляет 1 —1,5%. Тяжесть заболеваний 3. н. определяется тем, что они в 19—26% случаев заканчиваются слепотой.

Патол, процессы 3. н. принято разделять на аномалии развития диска 3. п.; повреждения; циркуляторные нарушения в системе кровоснабжения 3. н.; воспаления; застойный сосок; атрофии (первичные и вторичные); опухоли. Особенности поражения 3. н. при заболеваниях нервной системы — см. Зрение.

Аномалии развития диска зрительного нерва обусловлены отклонениями в процессе эмбрионального развития зачатка 3. н. и встречаются сравнительно редко. К ним относятся следующие формы. Megalopapilla — увеличение диаметра диска по сравнению с нормальными его размерами. Гипоплазия —уменьшение диаметра диска. Дизостоз) или возникают в результате перенесенных внутриутробно инфекционных заболеваний. Ряд аномалий обусловлен наличием эмбриональных тканей зачатка 3. н., не подвергшихся обратному развитию: соединительнотканная пленка на диске 3. н. (остаток соединительной ткани по ходу эмбриональной артерии стекловидного тела в виде пленки, покрывающей диск и сосуды); серый тяж, идущий от диска 3. н. к одному из центральных сосудов сетчатки и далее вперед в стекловидное тело (остатки эмбриональной артерии стекловидного тела). Аномалии развития диска 3. н. нередко сочетаются с другими аномалиями развития глаза; как правило, они сопровождаются неизлечимым понижением зрения различных степеней. Характерной их особенностью является стационарность процесса; какая-либо динамика в состоянии глаза и офтальмоскопической картине при аномалиях всегда отсутствует.

Повреждения зрительного нерва чаще всего возникают при черепномозговой травме, сопровождающейся трещинами и переломами костей основания черепа с распространением их на стенки канала 3. н., в ряде случаев — только в области стенок канала. Нарушения целости 3. н. бывают одно- и двусторонними при ранениях височной области. Причиной непосредственного поражения 3. н. являются кровоизлияния в межвлагалищные пространства, окружающие нерв, и в сам нерв с ущемлением его в области зрительного канала.

Клинически повреждение 3. н. проявляется резким снижением зрения или слепотой с отсутствием прямой реакции зрачка на свет. Непосредственно после повреждения нерва глазное дно нормально; первичная атрофия диска развивается через 7—10 дней. Примерно в Ve случаев травм 3. н. на рентгенограммах глазниц выявляются трещины стенок канала 3. н.

Нейрохирургическое лечение при травме 3. н. в области его канала сводится к декомпрессии стенки канала с целью освобождения нерва от сдавления. При этом производят трепанацию черепа с ревизией оптохиазмальной области. Операцию декомпрессии стенок канала рекомендуют проводить в первые 10 дней после повреждения 3. н. При проникновении в полость глазницы повреждающего тела (палки, лыжи, ножа, карандаша и т. д.) наблюдаются надрывы, разрывы и отрывы 3. н. При вырывании 3. н. из его склерального кольца по направлению назад — эвульсия (evulsio п. optici) — внезапно развивается слепота с отсутствием прямой реакции зрачка на свет. При офтальмоскопии на месте диска определяется дефект ткани, окруженный кровоизлияниями, сосуды у края дефекта обрываются. Сетчатка с ее сосудами оторвана у края диска. В дальнейшем сосуды сетчатки совершенно исчезают. С течением времени кровоизлияния на глазном дне рассасываются, а дефект замещается соединительной тканью (см. Глазное дно). Лечение — извлечение инородного тела с последующей симптоматической терапией.

Может встречаться отрыв 3. н. позади глазного яблока с сохранением диска — авульсия (avulsio n. optici). Если нерв разрывается впереди места входа в него центральной артерии сетчатки (в пределах 10—12 мм от глазного яблока), офтальмоскопически выявляется резкая ишемия сетчатки и диска, значительное сужение артерии; зрение резко падает. Если разрыв 3. н. происходит выше входа в него центральной артерии сетчатки, внезапно возникает слепота без видимых офтальмоскопических изменений и через 2—3 нед. развивается нисходящая атрофия 3. н.

Циркуляторные нарушения зрительного нерва (син.: ишемический отек, ишемическая нейрооптикопатия, васкулярный псевдопапиллит, апоплексический сосок, оптикомаляция). Причины, приводящие к циркуляторным расстройствам 3. н.,— нарушения кровоснабжения 3. н., обусловленные атеросклерозом, височным гигантоклеточным артериитом (синдром Хортона — Магата — Брауна), диабетическим атероматозом, окклюзионным эндартериитом, узелковым периартериитом, артрозами шейного отдела позвоночника и др. Структурные изменения 3. н. у лиц преклонного возраста могут развиваться и в результате инволюционных расстройств гемодинамики.

Клинически у больных в возрасте 50 лет и старше после продрохмальных преходящих затуманиваний внезапно резко падает зрение в одном глазу, иногда до светоощущения. При исследовании поля зрения определяются центральные гемианопсия (см.).

На глазном дне диск бледно-молочной окраски, отечный, отмечается его небольшое выстояние с кровоизлияниями в области диска. Отек диска развивается через 1 — 2 сут. после появления расстройств зрения. Очень быстро отек диска переходит в его атрофию с четкими границами. Развивается стойкое снижение зрения различной степени, вплоть до слепоты. Через нек-рое время может заболеть и другой глаз с таким же плохим исходом.

Лечение — сосудорасширяющие средства, гепарин внутривенно, внутримышечно и под конъюнктиву; для предупреждения такого же процесса во втором глазу применяют кортикостероиды.

Воспаления зрительного нерва подразделяют на невриты интрабульбарные (неврит диска 3. н., или папиллит) и ретробульбарных (пери-неврит, интерстициальный неврит, аксиальный неврит).

Интрабульбарный неврит (неврит диска 3. н., или папиллит) возникает при воспалительных процессах в роговице, радужке, цилиарном теле, сосудистой оболочке и сетчатке (хориоретинальные очаги, ретинальные перифлебиты), травмах глаза. Основные симптомы: различная степень снижения центрального зрения, ограничение периферического зрения, нарушение цветоощущения, темновой адаптации. Интрабульбарные невриты могут возникать остро или постепенно. Течение может быть коротким и более длительным. Функции зрения нек-рое время могут не изменяться или возникают преходящие ухудшения. Реакция зрачка на свет ослаблена; изменения реакции зрачка на свет протекают параллельно снижению остроты зрения. Офтальмоскопическая картина (цветн. рис. 6): диск 3. н. гиперемирован, имеется небольшой степени выстояние его — до 2,0 дптр (примерно 0,6 мм); в очень редких случаях — выстояние в 5,0—6,0 дптр (1,5— 1,8 мм), связанное с сильным отеком диска. Края диска полого переходят в отечную перипапиллярную сетчатку. Артерии не изменены или сужены, вены расширены. Сосудистая воронка или физиол, экскавация на диске прикрываются экссудатом. В препапиллярной области возможно помутнение стекловидного тела.

Лечение неврита диска 3. н. должно сводиться к антибактериальной и десенсибилизирующей терапии, направленной на ликвидацию основного заболевания, применению кортикостероидов (перорально, ретробульбарной осмотерапии, дезинтоксикации, витамино-, кислородотерапии, переливаниям крови, применению спазмолитических средств и т. д.

В случае своевременного лечения и благоприятного исхода наступает постепенное улучшение зрения. При неблагоприятном исходе развивается полная или частичная атрофия 3. н. с резким снижением зрения, иногда до слепоты.

Ретробульбарные невриты. Воспалительный процесс локализуется на участке 3. н. между глазным яблоком и хиазмой, не распространяясь на диск, на глазном дне изменения выявляются не всегда. Ретробульбарные невриты подразделяют на: 1) воспаление только оболочек 3. н.— периневрит, который развивается вторично, по продолжению (per continuitatem); 2) воспаление периферических волокон ствола нерва — интерстициальный неврит; при этом воспалительный процесс начинается обычно в мягкой оболочке 3. н. и по соединительнотканным перегородкам (септам) переходит на периферические слои нервных волокон; 3) воспаление папилломакулярного (осевого) пучка волокон 3. н.— аксиальный неврит.

Этиология ретробульбарных невритов: воспалительные процессы в глазу, орбите, придаточных пазухах носа, нейроинфекции, рассеянный склероз, оптохиазмальный арахноидит, менингиты различной этиологии, общие инфекции (грипп, ангина, малярия, сыпной тиф, сифилис, оральный сепсис); в основе ретробульбарных невритов могут лежать также обменные нарушения, патол, беременность, хрон, интоксикации свинцом, табаком, алкоголем, хинином.

Изменения полей зрения при ретробульбарных невритах различны в зависимости от формы: при пери-неврите никаких зрительных нарушений может не отмечаться; при интерстициальном неврите эти нарушения сводятся к неправильному концентрическому ограничению поля зрения; для аксиального неврита характерна центральная скотома, абсолютная или относительная (на зеленый или на красный цвет). Ретробульбарных неврит чаще поражает оба глаза, хотя между поражениями одного и другого 3. н. наблюдается разрыв во времени. Различают острую и хроническую формы ретробульбарной неврита. При острой форме иногда на протяжении нескольких часов зрение может понизиться до нуля; при хронической — падение зрения происходит медленно, на протяжении одной или нескольких недель. Ретробульбарные невриты всегда выявляются расстройствами цветового зрения (в самых ранних стадиях — понижением порога цветовидения), снижением темновой адаптации, неодинаковым в разных участках сетчатой оболочки. Офтальмоскопически иногда может выявляться картина неврита диска 3. н.

Лечение ретробульбарных невритов такое же, как интрабульбарных (см. выше).

Исход ретробульбарных невритов при своевременном лечении нередко может быть благоприятным — зрительные функции восстанавливаются. В тяжелых случаях процесс заканчивается атрофией 3. н., что проявляется снижением остроты зрения и ограничениями поля зрения, гл. обр. в виде центральной скотомы; иногда наступает слепота. Ретробульбарные невриты с отеком диска 3. н. в прогностическом отношении менее благоприятны по сравнению со случаями, когда изменения на диске отсутствуют.

Невропатия зрительного нерва — поражение зрительного нерва, наблюдающееся у некоторых больных, страдающих гипертонической болезнью, воспалительными заболеваниями почек, патологической беременностью и др. При невропатии зрительного нерва его диск может быть несколько увеличен в размерах, ткань его слегка отечна и тускловата, с бледно-розовым цветом и желтоватым оттенком. Границы диска нечеткие. Артерии чаще всего сужены, а вены расширены (цветн. рис. 7). При вовлечении в процесс перипапиллярной сетчатки возникает нейроретинопатия.

Застойный сосок — отек диска Зрительного нерва. без явлений воспаления или с очень небольшими проявлениями вторичного воспаления, развивающегося на почве застоя (см. Застойный сосок, зрительного нерва).

Атрофия зрительного нерва может быть первичной (простой) или вторичной. Первичная атрофия диска 3. н. образуется при сдавлении 3. н. на каком-либо участке опухолями, гранулемами, склерозированными сосудами основания мозга, при базальных менингитах. Чрезвычайно редко атрофия диска 3. н. возникает в результате первичного поражения зрительно-ганглионарных нейроцитов ганглионарного слоя сетчатки — так наз. ретинальная восходящая: атрофия 3. н. Вторичные атрофии развиваются после отека диска 3. н. или невритов 3. н., при оптохиазмальном арахноидите (см.).

При атрофии 3. н., как первичной, так и вторичной, функции зрения резко нарушаются, иногда зрение резко снижается до светоощущения, ухудшается Темновая адаптация, страдает цветоощущение. Степень нарушения варьирует в широких пределах и зависит от локализации и интенсивности процесса. При поражениях папилломакулярного пучка отмечается значительное понижение остроты зрения. При поражении нервных волокон, идущих от периферии сетчатки, и при сохранности папилломакулярного пучка острота зрения может быть удовлетворительной. Изменение поля зрения зависит от локализации и распространенности атрофического процесса.

Офтальмоскопически (цветн. рис. 8) при первичной атрофии границы диска четкие, цвет его белый или серовато-белый, голубоватый или слегка зеленоватый. Побледнение может захватить весь диск или только его височную часть. При вторичной атрофии 3. н. (цветн. рис. 10) границы диска нечеткие, смытые, цвет его серый или грязно-серый, сосудистая воронка или физиол, экскавация заполнена соединительной или глиальной тканью, решетчатая пластинка склеры не видна. Побледнение диска 3. н. при атрофии зависит от запустевания сосудов, питающих диск, от развития в 3. н. глиальной и соединительной ткани и гибели значительной части нервных волокон. Ретинальная восходящая атрофия диска 3. н. отличается от других форм атрофии желтой восковой его окраской. Артерии и вены при атрофии 3. н., как первичной, так и вторичной, сужены. Отмечается уменьшение количества мелких сосудов на диске 3. н. (симптом Кестенбаума). При глаукоме в результате длительно существующего повышенного внутриглазного давления наступает атрофия волокон 3. н. с характерной экскавацией его диска (цветн. рис. 9).

При выборе метода лечения атрофии 3. н. следует учитывать этиол, фактор. Показаны сосудорасширяющие, спазмолитические средства, витаминотерапия (особенно витамины комплекса В), препараты йода (при атрофии на почве склероза); при атрофии вследствие оптохиазмального арахноидита лечение противовоспалительное, оперативное (рассечение спаек и кист, сдавливающих 3. н.). Из физиотерапевтических мероприятий при атрофиях любой этиологии показан ультразвук в импульсном режиме на открытый глаз, эндо-назальный лекарственный электрофорез (сосудорасширяющими средствами); при атрофии вследствие оптохиазмального арахноидита — эндо-назальный лекарственный электрофорез (папаином).

Опухоли зрительного нерва в подавляющем числе случаев бывают первичными, доброкачественными, развиваются из глии нерва или его оболочек. Вторичные опухоли 3. н. нередко злокачественные, прорастают нерв из соседних тканей или являются метастазами. Из первичных опухолей в подавляющем большинстве случаев встречаются глиомы, реже менингиомы и крайне редко нейрофибромы. Глиомы 3. н. встречаются обычно у детей до 10 лет и редко у взрослых. Клинически эти опухоли независимо от их гистол, структуры протекают однотипно: сопровождаются прогрессирующим экзофтальмом (рис. 4, а), развитием застойного соска и снижением функции зрения. Глиомы 3. н. делятся на орбитальные и интракраниальные, они могут возникать на всем протяжении нерва и через зрительный канал прорастать в полость черепа, распространяться на зрительный перекрест, дно третьего желудочка мозга и 3. н. второго глаза.

Орбитальные глиомы встречаются примерно в полтора раза чаще, чем интракраниальные. Симптоматика орбитальных глиом: слепота пораженного глаза, экзофтальм — сначала вперед, затем со смещением глаза, препятствия к репозиции глаза, ограничение его движений. В глазнице глиома образует узел, ограниченный от окружающих тканей оболочками нерва, которые, как правило, опухоль не прорастает. Расширение отверстия зрительного канала, выявляемое на рентгенограммах глазниц, является характерным симптомом первичных опухолей 3. н. (рис. 4, б) и одновременно объективным признаком распространения опухоли в полость черепа. Для ранней диагностики первичных опухолей 3. н. значение имеет венография глазницы (рис. 4, в) и ультразвуковое исследование глазниц (см. Ультразвуковая диагностика). Эти методы исследования выявляют наличие опухоли в глазнице, ее размер и положение в ранней стадии роста, когда еще нет расширения отверстия канала 3. н. Радикальное удаление опухолей 3. н. возможно только при иссечении нерва в пределах здоровых тканей. С этой целью А. И. Арутюнов с соавт. (1970) разработал метод одномоментного краниоорбитального удаления опухоли (из глазницы и полости черепа, рис.5). Глазное яблоко и его мышечный аппарат при этой операции сохраняются. Судить о радикальности удаления опухоли можно только на основании данных гистол. исследования внутричерепного отдела 3. н., в месте пересечения нерва до зрительного перекреста.

См. также Зрительный анализатор.

Библиография: Авербах М. И. Офтальмологические очерки, М., 1949; Арутюнов А. И. и др. О хирургическом лечении глиом зрительного нерва, Вопр, нейрохир., № 2, с. 8, 1970; Богословский А. И. и Жданов В. К. Основные принципы клинической электрофизиологии зрительной системы, Науч. труды Моск. науч.-исслед, ин-та глазных болезней, в. 22, с. 6, 1976; Меркулов И. И. Клиническая офтальмология, кн. 2, Харьков, 1971, библиогр.; Меркулов И. И., Винецкая М. И. и Бабич С. Б. К биохимии зрительного нерва, в кн.: Вопр. нейроофтальм., под ред. И. И. Меркулова, т. 9, с. 39, Харьков, 1962, библиогр.; Поляк Б. Л. Повреждения органа зрения, Л., 1972; Соколова О. Н. и Волынская Ю. Н. Опухоли зрительного нерва и хиазмы, М., 1975, библиогр.; Трон Е. Ж. Заболевания зрительного пути, Л., 1968, библиогр.; Шлыков А. А., Соколова О. Н. и Осипова И. Л. О нарушении зрительных функций при черепно-мозговой травме и показаниях к нейрохирургическому лечению, в кн.: Тяжелая черепно-мозговая травма, под ред. А. И. Арутюнова и Н. Д. Лейбзона, с. 192, М., 1969; Соgan D. G. Neurology of the visual system, Springfield, 1967, bibliogr.; Medical ophthalmology, ed. by F. C. Rose, L., 1976; Neuroophthalmologie, hrsg. v. R. Sachsenweger, Lpz., 1975, Bibliogr.; System of ophthalmology, ed. by S. Duke-Elder, v. 12, L., 1971; Walsh F. B. Clinical neuroophthalmology, Baltimore, 1947.

И. И. Меркулов, О. H. Соколова; Б. А. Воробьева (ан.), В. Г. Гинзбург (рент.).