ЗУБЫ

Согласно теорий Осборна (H. F. Osborn, 1907) форма моляров и премоляров млекопитающих образовалась путём постепенного усложнения простого конусовидного зуба (гаплодонтная форма — рис. 1,1). Усложнение заключалась в появлении дополнительных вершин впереди и позади от главной вершины (протодонтная форма — рис. 1, 2); так сформировалась трехзубчатая форма зуба (трикодонтная форма — рис. 1, 3). Корни этих 3. обнаруживали тенденцию к продольному расщеплению. Следующие фазы развития характеризуются смещением вершин: одна из вершин смещается кнутри, а другая кнаружи; располагаясь в виде треугольника (тритубeркулярная форма — рис. 1, 4). Подобная форма 3. сохранилась у некоторых насекомоядных животных. Последующие изменения связаны с появлением еще одного бугорка и образованием, т. о., четырехбугорковой коронки (рис. 1, 5). Последняя форма является исходной для развития различных типов 3. современных млекопитающих.

Формирование малых и больших коренных зубов происходило в тесной связи с особенностями питания животных. Так, у насекомоядных и хищных животных бугорки соединены острыми режущими гребнями (так наз. секодонтная форма). Для всеядных животных и человека характерна бунодонтная форма (рис. 1,6) при к-рой вершины бугорков закруглены. У непарнокопытных животных бугорки 3 . соединены гребнями (складчатая форма — рис. 1, 7). У высших травоядных формируется луночная форма 3. (рис. 1, 8). Вместе с этим у некоторых млекопитающих наблюдается вторичное упрощение 3. с формированием однобугорковых форм (у дельфинов) или трехбугорковых (у тюленей). Изменение формы зубов сопровождалось и изменением их количества. У низших позвоночных количество 3. достигало нескольких сотен. Некоторые современные животные также имеют большое количество 3., напр. у опоссума 54 зуба, у крота - 44. У более высоко организованных животных число 3. сокращается. У человекообразных обезьян зубная формула и форма 3. такие же, как и у человека.

Эмбриология

Развитие Зубов представляет собой сложный процесс, который, начинаясь на разных стадиях эмбриогенеза, продолжается до 18—20 лет. В развитии 3. можно выделить три основных периода: закладка и образование зубных зачатков, дифференцировка зубных зачатков, гистогенез твердых тканей 3.

Закладка и образование зубных зачатков у человека начинается на 6—8-й нед. эмбриональной жизни. Многослойный эпителий, выстилающий ротовую ямку, образует утолщение (зубной валик) вдоль верхнего и нижнего края первичной ротовой щели. Это утолщение постепенно врастает в подлежащую мезенхиму. В результате возникает эпителиальная пластинка, тянущаяся по всему краю ротовой щели. Вскоре эта пластинка расщепляется на две: переднюю, или губную, и зубную, расположенную под прямым углом к губной. Передняя пластинка, в свою очередь, разделяется, превращаясь в желобок, отделяющий зачаток губы и щек от зачатков десен. Зубная пластинка постепенно приобретает форму дуги, заложенной в мезенхиме верхней и нижней челюстей. Вдоль свободного края зубных пластинок возникают разрастания эпителия, имеющие вид колбовидных выпячиваний, по 10 в каждой челюсти, соответственно числу будущих молочных 3. Эти эпителиальные разрастания носят название «зубные органы» (эмалевые органы). На 10-й нед. эмбриональной жизни в каждый зубной орган начинает врастать мезенхима, в результате чего он приобретает вид колпачка или чаши; врастающая мезенхима получила название зубной сосочек. По мере роста зубной орган постепенно обособляется от зубной пластинки и остается соединенным с ней лишь тонким слоем эпителиальных клеток; этот тяж называется шейкой зубного органа. Одновременно с обособлением зубного органа вокруг него из мезенхимы формируется так наз. зубной мешочек. Т. о., в состав сформированного зубного зачатка входят зубной орган, зубной сосочек и зубной мешочек.

Дифференцировка зубных зачатков характеризуется рядом процессов, происходящих в зубном зачатке и в окружающих его тканях, а именно в первоначально однородных клетках зачатка происходит дифференцировка с выделением различных по форме и функции клеточных элементов (цветн. рис. 3). В зубном органе между клетками центрального отдела начинает накапливаться жидкость, расслаивающая клетки, которые постепенно оказываются соединенными цитоплазматическими мостиками, что напоминает ретикулярную ткань. Эти клетки получили название пульпы зубного органа. Внутренние клетки зубного органа, расположенные на границе с зубным сосочком, приобретают высокую цилиндрическую форму; они дают начало энамелобластам (адамантобластам) — клеткам, строящим эмаль. Клетки, расположенные по наружной поверхности зубного органа, уплощаются. По краю зубного органа внутренние эмалевые клетки переходят в поверхностные.

Электронно-микроскопические исследования позволили получить данные об особенностях организации клеток зубного органа. Наружные клетки этого органа соединяются при помощи десмосом; в их эндоплазме обнаруживается развитый пластинчатый комплекс, гранулярная цитоплазматическая сеть и небольшое количество митохондрий. Между наружными эпителиальными клетками этого органа и окружающей соединительной тканью зубного мешочка располагается базальная мембрана, состоящая из электронно-плотного слоя, толщиной ок. 10—22 нм.

Клетки пульпы зубного органа, лежащие в непосредственной близости от наружных клеток, имеют уплощенный вид и разделены небольшими межклеточными пространствами, по структуре они не отличаются от наружных клеток зубного органа. По мере приближения к центральному отделу органа межклеточные пространства увеличиваются, клетки приобретают звездчатую форму, давая длинные ветвистые цитоплазматические отростки. В их цитоплазме выявляется пластинчатый комплекс, состоящий из небольших пузырьков и цистерн, и канальцы эндоплазматической сети, несущие на себе рибосомы. Соединение клеток этого слоя между собой и с клетками наружного слоя также происходит при помощи десмосом. Внутренние клетки зубного органа располагаются в один ряд на базальной мембране, к-рая отделяет их от соединительной ткани зубного сосочка. Мембрана имеет толщину ок. 30 нм и соответствует положению будущей эмалево-дентинной границы. Ультраструктура внутренних эмалевых клеток меняется вплоть до начала образования эмали. На ранних стадиях дифференцировки они содержат слаборазвитую эндоплазматическую сеть, небольшой пластинчатый комплекс и сравнительно большое количество свободных рибосом.

Часть клеток пульпы зубного органа, прилежащая к его внутренним клеткам, составляет так наз. промежуточный слой. Этот слой состоит из 2—3 рядов клеток, разделенных небольшими межклеточными пространствами. Клетки промежуточного слоя отличаются высокой активностью ряда ферментных систем (кислая фосфатаза, галактозидаза, сукцинатдегидрогеназа) и играют, по-видимому, важную роль в процессе образования эмали. Непосредственно после образования зубного органа митотическое деление клеток встречается во всех его отделах. Но затем по мере дифференцировки митотическая активность составляющих его клеток резко снижается и сохраняется лишь в клетках промежуточного слоя.

Зубной сосочек увеличивается в размерах, в него врастает большое количество кровеносных сосудов. На его поверхности на границе с внутренними клетками зубного органа образуется несколько рядов клеток с резко базофильной цитоплазмой, получивших название одонтобластов — клеток, при активном участии которых образуется дентин. Одонтобласты (рис. 2) имеют удлиненную форму; в их цитоплазме выявляется хорошо развитый пластинчатый комплекс, эндоплазматическая сеть и многочисленные митохондрии.

Период дифференцировки зубных зачатков сменяется периодом гистогенеза, в течение к-рого возникают дентин и эмаль коронок молочных 3. Развитие корней происходит уже в постэмбриональной жизни и совпадает во времени с началом прорезывания молочных 3.

Гистогенез твердых тканей зуба начинается в конце 4-го мес. эмбриональной жизни (цветн. рис. 4). Первой тканью, к-рая образуется в процессе гистогенеза, является дентин. Образование дентина происходит при активной деятельности одонтобластов, которые секретируют исходные компоненты для построения волокнистых структур дентина; формирование самих фибрилл совершается уже вне цитоплазмы одонтобластов. Непосредственно перед началом образования дентина структура одонтобластов претерпевает ряд изменений. Ядро одонтобластов перемещается к тому концу клетки, который обращен к зубному сосочку. Цитоплазматическая сеть увеличивается, приобретает каналикулярный вид и вместе с пластинчатым комплексом располагается над ядром. Первые признаки образования дентина выражаются в появлении между одонтобластами тонких аргирофильных волокон, идущих в радиальном направлении (так наз. волокна Корффа). Они включаются в основное вещество необызвествленного дентина, или предентин. Когда слой предентина с радиальными волокнами достигает в толщину 60—80 мкм, начинается образование новых слоев предентина, в которых волокна имеют уже тангенциальное направление, т. е. идут параллельно поверхности зубного сосочка (так наз. волокна Эбнера). Одновременно с отложением первых слоев предентина одонтобласты образуют отростки, которые постепенно замуровываются в основном веществе необызвествленного дентина; сами одонтобласты остаются в наружных отделах зубного сосочка. Это является особенностью развития дентина, представляющего собой бесклеточную ткань: одонтобласты как бы посылают в дентин лишь свои отростки, которые проходят в дентинных канальцах (рис. 3).

Обызвествление дентина начинается в конце 5-го мес. эмбрионального развития; в этом процессе важная роль также принадлежит одонтобластам, транспортирующим при помощи своих отростков минеральные вещества в основное вещество дентина.

Непосредственно перед началом минерализации дентина происходит нек-рое уплотнение основного вещества дентина. Минеральные соли в виде кристаллов гидрооксиапатита откладываются в основном веществе дентина по ходу коллагеновых волокон; часть кристаллов откладывается в виде шаров или калькосферитов, каждый из которых состоит из вытянутых кристаллов, расположенных радиально по отношению к центру калькосферита. Существует мнение, что такое своеобразное расположение солей в виде шаров, или глобулей, является особенностью обызвествления дентина и зависит от структуры его основного вещества. Первые отложения дентина имеют низкую электронную плотность и содержат небольшое количество тонких коллагеновых фибрилл 1,5—2 нм в диам.; в дальнейшем плотность основного вещества дентина возрастает, коллагеновые фибриллы становятся более толстыми.

Развитие эмали начинается вскоре после начала образования дентина и характеризуется увеличением массы цитоплазматической сети и пластинчатого комплекса в энамелобластах. В цитоплазме энамелобластов накапливается большое количество свободных рибосом, которые перемещаются ближе к краю клетки, обращенному к слою образующегося дентина. Этот конец клетки вытягивается, достигая в длину 4 мкм и образуя отросток (так наз. волокно Томса); затем в отростках появляются круглые или овальные гранулы, окруженные оболочкой и. содержащие электронно-плотное вещество; образование эмали происходит путем секреции содержимого этих гранул энамелобластами в межклеточное пространство. По мере накопления основного вещества эмали энамелобласты отодвигаются к периферии (рис. 4). Вновь образованный материал органической основы эмали состоит из мелких гранул, между к-рыми находится вещество с низкой электронной плотностью. Перед началом обызвествления плотность органического вещества возрастает. Обызвествление эмали происходит сразу же после появления первых порций ее органического вещества. Соли кальция откладываются в эмали в виде кристаллов апатита, имеющих форму тонких пластин. Энамелобласты после завершения образования эмали редуцируются, их остатки входят в состав кутикулы эмали (насмитовой оболочки). Представление о том, что каждый энамелобласт постепенно превращается в эмалевую призму, при электронно-микроскопических исследованиях не подтвердилось. Формирование эмалевых призм происходит вне цитоплазмы этих клеток. Для объяснения призматического строения эмали предложена гипотеза преимущественной ориентации кристаллов апатита, определяемой направлением фронта минерализации.

Развитие корней молочных зубов, начинается незадолго до прорезывания коронок, к этому времени почти полностью сформированных. К началу развития корня края зубного органа, состоящие из двух рядов эпителиальных клеток — внутренних и наружных, интенсивно разрастаются наподобие рукава и врастают в окружающую мезенхиму. Это образование называется эпителиальным корневым влагалищем (влагалище Гертвига) и как бы определяет форму будущего корня 3. Из мезенхимальных клеток зубного сосочка, прилежащих изнутри к эпителиальному корневому влагалищу, формируются одонтобласты, которые начинают строить дентин корня. После образования первых слоев дентина эпителиальное влагалище прорастает мезенхимными клетками зубного мешочка. Из этих клеток дифференцируются цементобласты, которые на наружной поверхности дентина корня откладывают цемент. В многокорневых 3. эпителиальное влагалище, придающее форму будущим корням 3. и имеющее первоначально вид широкого рукава, разделяется в зависимости от вида зуба на два или три канала. Это происходит за счет того, что отдельные участки эпителиального влагалища подгибаются внутрь, растут навстречу друг другу, и из первоначально одного широкого отверстия образуется два или три более узких (рис. 5). Далее от краёв каждого из этих отверстий эпителий начинает расти, образуя влагалище по числу будущих корней.

Развитие постоянных зубов происходит аналогично развитию молочных. Источником образования постоянных 3. служит та же зубная пластинка, из к-рой развиваются зачатки молочных 3. Закладка постоянных 3. начинается с 5-го мес. эмбриональной жизни; вдоль нижнего края зубной пластинки позади каждого зачатка молочного 3. образуются зубные органы постоянных резцов, клыков и малых коренных 3. (цветн. рис. 5). Эти группы 3. называются замещающими, т. к. в постоянном прикусе они замещают соответствующие молочные 3. В молочном прикусе нет малых коренных 3.; моляры молочного прикуса заменяются постоянными малыми коренными 3.

Закладка постоянных больших коренных 3. происходит позже. Так, зачаток первого большого коренного 3. закладывается в середине первого года жизни ребенка, а зачаток третьего большого коренного (зуба мудрости)— на четвертом и даже пятом году жизни. Это объясняется тем, что для всех 3. не хватает места в челюсти плода и лишь когда происходит интенсивный рост челюсти ребенка с одновременным ростом кзади зубной пластинки, появляются условия для закладки постоянных больших коренных 3. Поскольку они не имеют предшественников в молочном прикусе, их называют дополнительными 3.

Структура зачатка постоянных 3. не отличается от зачатков молочных. Здесь также имеются эпителиальный зубной орган, зубной сосочек и зубной мешочек. Развитие твердых тканей постоянных 3. происходит в той же последовательности, что и молочных, т. е. сначала образуется дентин, затем эмаль и цемент.

Анатомия

Зубы располагаются в челюстях так, что их коронки образуют так наз. зубные дуги, или ряды. Зубная дуга верхней челюсти имеет форму полуэллипса, а нижней — форму параболы. Каждый зубной ряд взрослого человека содержит 16 зубов (рис. 6): 4 резца, 2 клыка, 4 малых коренных 3., или премоляра, и 6 больших коренных 3., или моляров. При смыкании челюстей 3. верхнего и нижнего ряда смыкаются в определенном положении (см. периодонтом (см.). Пучки этой связки, находящиеся у входа в альвеолу и окружающие шейку 3., называются круговой связкой 3. (lig. circulare dentis).

Порядок расположения 3. в челюстях изображают графически в виде так наз. зубной формулы; наиболее принято для обозначения постоянных 3. пользоваться арабскими цифрами, а молочных — римскими. Зубная формула представляет собой как бы зеркальное отображение зубных рядов, где каждый 3, обозначен цифрой; при составлении формулы исходят из положения пациента, сидящего напротив врача. Горизонтальная линия разделяет верхнюю и нижнюю челюсти, а вертикальная — 3. правой и левой стороны.

В сравнительной анатомии принята зубная формула, где 3. записывают слева направо, начиная с резцов в зубном ряду на одной половине челюсти (цифры обозначают количество группы 3.). Напр., для взрослого человека она будет выглядеть так:

Строение зубов

Каждый 3. состоит из коронки — части 3., выступающей над поверхностью десны, корня — части, погруженной в костную лунку челюстей, и шейки — суженной части 3. между коронкой и корнем (рис. 7). Шейка 3. плотно охватывается десной, эпителий к-рой образует здесь прочное соединение с эмалью (см. Десна). Различные в функциональном отношении 3. отличаются между собой по форме коронки и по количеству корней. Внутри 3. находится полость, заполненная пульпой 3. Эта полость (полость зуба) переходит в корни, образуя корневые каналы, которые открываются на вершине корня отверстием. В коронке 3. различают окклюзионную поверхность (поверхность смыкания 3.), соответственно режущий край резцов и клыков; вестибулярную поверхность (губную и щечную); язычную поверхность (обращенную в полость рта) и две контактные поверхности — медиальную и дистальную.

Одноименные 3. правой и левой половин челюстей отличаются; существуют признаки, по к-рым можно установить положение 3. в челюсти: признак угла коронки заключается в том, что угол между жевательной и медиальной контактной поверхностью 3. острее угла между жевательной и дистальной контактной поверхностью; признак кривизны эмали — с вестибулярной стороны 3. эмаль утолщается в медиальном направлении; признак корня — верхушка корня 3. отклоняется в латеральную сторону по отношению к продольной оси коронки.

Строение постоянных зубов. Резцы (dentes incisivi) в количестве восьми расположены в середине зубной дуги, по четыре на верхней и нижней челюсти; различают медиальные и латеральные резцы. Верхние медиальные, или центральные, резцы крупнее других резцов; коронка резцов имеет долотообразную форму, выпукла с вестибулярной поверхности. Медиальная поверхность и режущий край коронки медиальных резцов сходятся под прямым углом, дистальный край в месте контакта с режущим краем закруглен. Язычная поверхность резцов вогнута, в пришеечной ее части находится бугорок. Корень слегка утолщен с боков, верхушка корня закруглена и слегка отклонена в латеральную сторону. Латеральные верхние резцы имеют закругленную форму коронки, выпуклую с вестибулярной поверхности, углы между режущим и боковыми краями также закруглены (более закруглен дистальный угол). С язычной поверхности коронка вогнута и имеет в пришеечной части бугорки. Корень по форме сходен с корнем медиального резца.

Нижние резцы меньше верхних. Коронка их узкая, корень сдавлен с боков. Медиальные нижние резцы имеют узкую удлиненную коронку с прямыми углами между режущим краем и боковыми поверхностями. Вестибулярная поверхность выпуклая, язычная — вогнутая. В пришеечной области с язычной поверхности расположен срединный бугорок. Боковые поверхности имеют форму клина. Коронки нижних латеральных резцов долотообразной формы с расширением к режущему краю, медиальный угол коронки более острый, дистальный тупой, слегка закругленный. Вестибулярная поверхность выпуклая, язычная — вогнутая с выраженным бугорком в пришеечной области.

Клыки (dentes canini) расположены по два на каждой челюсти (всего четыре); верхние крупнее нижних. Коронка ромбовидного очертания, режущий край в виде заостренного выступа, расположенного ближе к медиальной стороне 3. На язычной поверхности коронки видны краевые гребни, между к-рыми находятся углубления. Корень длинный, сильно сдавлен с боков. Нижние клыки по конфигурации коронки напоминают верхние. Режущий край также несет на себе заостренный выступ, смещенный медиально. Язычная поверхность плоская или вогнутая, гребни развиты слабо.

Малые коренные зубы, или премоляры (dentes praemolares), располагаются по четыре в каждой челюсти: два с левой и два с правой стороны. Верхние малые коренные 3. крупнее нижних. Первые верхние премоляры имеют коронку овальной формы, напоминающую коронку клыка; режущий край имеет выступ — бугорок, от к-рого по щечной поверхности к шейке 3. идет выпуклый валик; проксимальный и дистальный угол режущего края коронки одинаковы. Корень сдавлен в медиодистальном направлении, на нем видна продольная борозда, иногда он разделяется на два корня. Жевательная поверхность имеет два жевательных бугорка, из которых язычный крупнее щечного. Эти бугорки разделяются бороздкой, к-рая не достигает краев коронки. Язычная поверхность коронки выпуклая, гладкая. Полость коронки цилиндрической формы, имеет два выступа соответственно расположению бугорков. Канал широкий, сжат с боков. Второй верхний премоляр сходен по строению с первым. Вестибулярная поверхность коронки выпукло-овальной формы; жевательная поверхность имеет два жевательных бугорка одинаковых размеров. Чаще всего имеется один корень и один канал.

Нижние малые коренные 3. имеют меньшую по сравнению с верхними величину коронки, но более длинный корень. Первый нижний премоляр по форме коронки напоминает клык. Щечная поверхность коронки выпуклая с продольным валиком. Жевательная поверхность имеет два бугорка, между к-рыми проходит гребень. По бокам от гребня располагаются две ямки. Язычная поверхность выпуклая. Корень чаще одиночный, иногда двойной. Полость 3. большая, округлой формы с двумя выступами, канал широкий, иногда раздвоен. Второй нижний премоляр имеет полушаровидную коронку. Щечная и язычная поверхности выпуклые. Режущий край имеет широкий бугорок. Жевательная поверхность чаще двухбугорковая, иногда бывают три бугорка. Корень одиночный, полость коронки цилиндрическая, канал широкий.

Большие коренные 3., или моляры (dentes molares), общим числом 12, расположены по 6 на верхней и нижней челюсти, по 3 с каждой стороны. Третий моляр называют 3. мудрости. Большие коренные 3. имеют массивную коронку и несколько корней. Коронки первых верхних моляров прямоугольной формы с закругленными краями. Щечная поверхность четырехугольная с продольной бороздой. На режущем крае со щечной стороны есть два бугорка — медиальный и дистальный. Язычная поверхность также разделена продольной бороздой. На поверхностях соприкосновения с соседними 3.— два выступа: язычный и щечный. На медиальной поверхности у щечного выступа часто бывает заметен своеобразный бугорок т— так наз. медиально-язычное возвышение, или бугорок Карабелли. Жевательная поверхность имеет ромбовидный или квадратный контур с двумя щечными и двумя язычными бугорками, которые разделены бороздками. Имеется три корня, из них два щечных (медиальный и дистальный) и один небный. Корни либо расходятся, либо параллельны друг другу. Полость коронки широкая, корневые каналы различны по ширине, самый широкий канал у небного корня, в щечно-медиальном корне в 60% случаев два канала.

Вторые верхние моляры несколько отличны от первых; коронки их сжаты в медиодистальном направлении на жевательной поверхности чаще бывает четыре бугорка, реже три или только два бугорка (небный и щечный). Корней — два щечных и один язычный. Из них щечномедиальный иногда срастается с язычным. Чаще корни расходящиеся. Полость коронки большая, каналов — три, при срастании корней сросшийся корень содержит два канала.

Третьи верхние моляры, или 3. мудрости, весьма изменчивы по форме и величине, но обычно они меньше первых и вторых верхних моляров и нижних 3. мудрости. Наиболее частая форма жевательной поверхности — трехбугорковая с двумя щечными и одним язычным бугорками, но бывает и четыре бугорка. Количество корней три либо два, но бывает и один (сросшийся), срастаются обычно щечные корни. Полость широкая, каналов независимо от числа корней— три.

Нижние большие коренные 3. несколько меньше верхних и имеют два корня — медиальный и дистальный. Коронки первых нижних моляров прямоугольной формы. Щечная их поверхность разделена двумя продольными бороздками на три выступа. Язычная поверхность делится продольной бороздой на две части. Жевательная поверхность содержит пять бугорков, из них три — на щечной стороне коронки и два на язычной. Корней два: медиальный — широкий, клиновидной формы, и дистальный — более узкий и короткий. Полость коронки кубовидная. Каналов три (в медиальном корне два канала), реже — четыре.

Вторые нижние моляры имеют коронку кубической формы. На ее щечной поверхности проходит вертикальная борозда, делящая коронку на две выпуклые части. На жевательной поверхности четыре бугорка — два щечных и два язычных, разделенных бороздками, сходящимися в центре и образующими здесь ямку.

Третьи нижние моляры (зубы мудрости), как и верхние, весьма изменчивы по величине и форме. Они меньше остальных нижних моляров, но крупнее верхних 3. мудрости. На жевательной поверхности чаще бывает четыре бугорка, реже пять или три. Корни короткие, иногда срастаются вместе, часто имеют загнутую форму. Полость коронки неправильной формы, каналов три, из них два в медиальном корне.

Строение молочных зубов. Молочные 3. функционируют до замены их постоянными, т. е. до 13—14 лет ребенка. В возрасте от 6 до 14 лет, в период смены 3., образуется так наз. сменный прикус, в к-ром имеются и молочные, и постоянные 3. При этом в молочном прикусе нет малых коренных 3., при смене постоянные малые коренные 3. заменяют молочные большие коренные. В основном молочные 3. имеют ту же форму, что и постоянные 3., но есть некоторые отличия. Молочные 3. меньше по размерам, эмаль более желтого оттенка, корни более короткие. Бугорки молочных резцов и клыков на режущей поверхности выражены слабее.

На щечной поверхности первого верхнего молочного моляра хорошо развит бугорок; на жевательной поверхности от щечного режущего края к центральной ямке идет гребень, такой же гребень идет и от язычной поверхности. Верхние молочные моляры имеют три корня— два щечных и один язычный; корни расходятся. Второй молочный верхний моляр самый крупный из всех молочных 3.; он похож на первый постоянный моляр.

Нижние молочные моляры различаются между собой по строению: первый нижний моляр имеет на жевательной поверхности два—четыре бугорка, всегда хорошо развит щечно-медиальный бугорок, корней два — медиальный и дистальный; второй молочный моляр сходен по строению с первым постоянным моляром, имеет два корня.

Кровоснабжение, иннервация, Лимфоотток

Кровоснабжение осуществляется ветвями верхнечелюстной артерии (a. maxillaris), отходящей от наружной сонной артерии. От верхнечелюстной артерии к 3. верхней челюсти отходят задняя верхняя альвеолярная артерия (a. alveolaris sup. post.) и от ее продолжения — подглазничной артерии (a. infraorbitalis)— передние верхние альвеолярные артерии (аа. alveolares sup. ant.). К 3. нижней челюсти подходит нижняя альвеолярная артерия (a. alveolaris inf.), к-рая идет в нижнечелюстном канале, отдавая по пути зубные ветви (rr. dentales). Эти зубные ветви входят в корневые каналы через верхушечное отверстие корня. Аналогичные зубные ветви отходят от передних и задних верхних альвеолярных артерий.

Вены сопровождают одноименные артерии, венозная кровь собирается в крыловидное сплетение (plexus venosus pterygoideus), находящееся в подвисочной ямке. Вены 3. верхней челюсти имеют связь с венами глазницы.

Кровоснабжение пульпы чрезвычайно обильное (цветн. рис. 6). Через апикальное отверстие в пульпу входит крупный артериальный сосуд в сопровождении одной или двух вен; по ходу корневого канала артерия дает боковые ветви, идущие к слою одонтобластов. В области коронковой пульпы разветвление кровеносных сосудов образует густую сеть. Особенно густое сплетение мелких прекапиллярных сосудов и капилляров образуется в субодонтобластическом слое. Отсюда капиллярные петли проникают в слой одонтобластов. Капилляры переходят в вены, которые имеют очень тонкие стенки и значительно больший диаметр, чем артерия.

Иннервация происходит от ветвей тройничного нерва. При этом 3. верхней челюсти иннервируются верхними альвеолярными нервами (nn. alveolares sup.), от которых к резцам подходят передние верхние альвеолярные ветви (rr. alveolares sup. ant.), к премолярам — средняя верхняя альвеолярная ветвь (г. alveolaris sup. medius) и к молярам — задние верхние альвеолярные ветви (rr. alveolares sup. post.). Эти ветви образуют верхнее зубное сплетение (plexus dentalis sup.), отдающее зубные ветви, вступающие в корневой канал вместе с артерией. 3. нижней челюсти иннервируются ветвями нижнеальвеолярного нерва (n. alveolaris inf.), который, проходя в нижнечелюстном канале, делится на стволики, образующие нижнее зубное сплетение (plexus dentalis inf.), отдающее нижние зубные ветви (rr. dentales inf.), идущие в пульпу через корневой канал.

Отток лимфы от 3. верхней челюсти происходит по отводящим лимф, сосудам в подподбородочные (nodi lymphatici submentales), Поднижнечелюстные (nodi lymphatici submandibulares), околоушные (nodi lymphatici parotidei) и затылочные (nodi lymphatici occipitales) лимф, узлы, а от 3. нижней челюсти — Поднижнечелюстные лимф, узлы.

Гистология

Эмаль, покрывающая коронку З., является самой твердой его тканью. Наиболее толстый слой эмали (1,6—1,7 мм) находится на жевательных буграх; на боковых поверхностях коронки слой ее значительно тоньше. Твердость эмали колеблется от 250 до 300 ед. Виккерса (в 5 раз меньше твердости кварца).

Эмаль состоит из эмалевых призм диам. 3—6 мкм, которые проходят через всю ее толщину. Часть эмалевых призм, постепенно суживаясь, исчезает, не достигая поверхности эмали; некоторые призмы делятся на две, а иногда обнаруживается соединение двух призм в одну. По своему ходу эмалевые, призмы образуют s-образные изгибы, поэтому на продольном шлифе 3. одни участки эмалевой призмы оказываются срезанными продольно, а другие поперечно. Чередование продольно и поперечно сошлифованных участков эмалевых призм создает эффект, выражающийся в появлении на шлифах эмали темных и светлых полос, идущих в радиальном направлении,— так наз. полосы Гунтера—Шрегера (рис. 8). На шлифах эмали видны еще линии, идущие в косом направлении,— так наз. линии Ретциуса (рис. 9). На поперечном шлифе 3. эти линии располагаются в виде концентрических окружностей, напоминая срез дерева. Эти линии связывают с цикличностью, а также нарушением процесса образования и обызвествления эмали, в связи с чем по ходу эмалевых призм встречаются участки с большим и меньшим содержанием солей извести, по-разному преломляющие свет, что обусловливает появление параллельных линий.

Нарушение образования эмали может возникать в результате перенесенных болезней или недостатка питания в раннем детском возрасте. Напр., на шлифах 3. бывает заметна так наз. неонатальная линия в виде темной полосы в эмали молочных 3.; она как бы является границей между эмалью, образовавшейся до рождения и после рождения. Происхождение этой линии объясняют нарушением обызвествления эмали в период приспособления новорожденного ребенка к экзогенному питанию. В самих эмалевых призмах имеется поперечная исчерченность, к-рая, как считает ряд авторов, является отражением суточного ритма отложения солей кальция в призмах. Скотт (D. В. Scott, 1955), изучив 2000 призм 3. человека, обнаружил, что 57% из них на поперечном срезе имеют аркадообразную форму (рис. 10), или форму чешуи, 31 % — полигональную, 2%— округлую и гексагональную и 10% имеет неправильные очертания.

В эмали содержится большое количество минеральных солей (96— 97%), органические вещества составляют 3—4%. Электронно-микроскопическими исследованиями установлено, что структурная единица эмалевых призм — кристаллы гидрооксиапатита, плотно прилегающие друг к другу. Внутри призм они располагаются веерообразно, т. е. лежат под углом друг к другу, причем этот угол открыт в направлении поверхности эмали (рис. 11). Кристаллы гексагональной формы, их размеры варьируют от 300 до 1000 нм в длину и от 40 до 120 нм в ширину. Относительно способа соединения эмалевых призм имеется несколько точек зрения. Одни авторы считают, что призмы соединены органическим межпризменным веществом, другие отрицают наличие этого вещества и объясняют прочное соединение призм проникновением кристаллов из одной призмы в другую, соседнюю. Установлено, что межпризменное вещество сформированной эмали состоит из таких же кристаллов гидрооксиапатита, как и сами призмы, но отличается ориентацией кристаллов (рис. 12). Количество межпризменного вещества различно, иногда его вообще нет и призмы соприкасаются непосредственно. Большинство исследователей, занимающихся электронной микроскопией, отрицает наличие оболочек призм, рассматривая их появление на электронограммах как артефакт.

Сложным остается вопрос о взаимоотношении органического и неорганического компонентов эмали. При декальцинации (рис. 13) ультратонких срезов эмали в ней обнаруживаются своеобразные тонкие фибриллярные структуры, представленные белками, близкими к кератину.

Согласно данным Скотта и Нилена (М. U. Nylen, 1962), органическое вещество располагается в виде тончайших прослоек между кристаллами гидрооксиапатита. В эмали встречаются так наз. эмалевые пучки и эмалевые пластинки (рис. 14), состоящие из необызвествленного органического вещества; эмалевые

пучки располагаются у эмалево-дентинной границы. Эмалевые пластинки— тонкие лентообразные структуры, проходящие через всю толщу эмали; видны в основном на поперечных шлифах 3.

Дентин составляет основную массу 3. В нем содержится ок. 72% минеральных солей, 28% составляют органические вещества и вода. Неорганическая часть дентина представлена гл. обр. фосфорнокислым кальцием, а также небольшим количеством фторида кальция, углекислого кальция, магния и натрия; органическую основу представляет коллаген и нек-рое количество мукополисахаридов. Основное вещество дентина пронизано множеством тонких трубочек, или дентинных канальцев. В этих канальцах находятся цитоплазматические отростки одонтобластов (отростки Томса). Дентинные канальцы расходятся в радиальном направлении от пульпы 3., диаметр их колеблется от 1 до 3 мкм. Изнутри они выстланы мембраной, видимой под электронным микроскопом. Дентинные канальцы ветвятся и отдают боковые отростки, анастомозирующие между собой (рис. 15). Утолщенные концы дентинных канальцев проникают в вещество эмали и носят название эмалевых веретен. Количество дентинных канальцев колеблется от 30 000 до 75 000 на 1 мм² дентина. Более густо они располагаются около пульпы и реже в наружных слоях, в дентине коронки их больше, чем в дентине корня. Дентинные канальцы можно изолировать путем мацерации в крепких р-рах к-т или щелочей; остающаяся при Этом стенка дентинного канальца получила название оболочки Нейманна. Канальцы окружает так наз. перитубулярная зона, содержащая большее количество неорганических веществ, чем остальные участки дентина.

В дентине различают наружную зону, образованную так наз. плащевым дентином, и внутреннюю, включающую околопульпарный дентин. Эти зоны отличаются различным расположением коллагеновых волокон. В плащевом дентине коллагеновые волокна идут радиально, а в околопульпарном — они направлены тангенциально. В участке, где одна зона дентина переходит в другую, радиальные и тангенциальные волокна переплетаются. Твердость дентина обеспечивается наличием в нем солей кальция в виде кристаллов гидрооксиапатита. По данным электронной микроскопии, форма кристаллов в дентине бывает игольчатая, пластинчатая и гранулярная. Кристаллы игольчатой формы встречаются преимущественно в межфибриллярном основном веществе, кристаллы пластинчатой формы — вдоль коллагеновых волокон, гранулярной — вокруг дентинных канальцев: Кристаллы гидрооксиапатита откладываются в дентине в виде .шаровидных комплексов, видимых: под обычным оптическим микроскопом. Эти шары, или глобул и, могут быть различных размеров. Крупные шары встречаются в дентине коронки (рис. 16), мелкие— в дентине корня, где они образуют так наз. зернистый слой дентина Томса (рис . 17). Между шарами располагаются участки необызвествленного основного вещества дентина, которые называются интерглобулярным дентином (рис. 18), или интерглобулярным пространством (устаревшее название).

Интерглобулярный дентин на шлифах 3. под оптическим микроскопом имеет вид темных полудуг или неправильных ромбов. Нередко на гистол, препаратах в дентине видны чередующйеся дугообразные линии, получившие название контурных линий Оуэна; они являются отражением ритмического роста и слоистого отложения дентина. В дентине сформированного 3., как правило, имеется зона, к-рая не подвергается обызвествлению. Это слой дентина, непосредственно прилегающий к пульпе 3.; на гистол, препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, он имеет вид розовой полоски и называется предентином.

Образование дентина не прекращается и в полностью сформированных 3. взрослого человека. Дентин, вновь образующийся в сформированных 3., называется вторичным, или заместительным. Он отличается от первичного дентина, сформированного в процессе эмбриогенеза, неправильным расположением коллагеновых волокон и дентинных канальцев (цветн. 480, рис. 3). Отложение вторичного дентина усиливается при повышенной сгораемости эмали, возникновении кариеса и некоторых других состояниях. Характерно, что при кариесе отложение вторичного дентина происходит в том участке зубной полости, который соответствует участку кариеса. При дистрофических процессах в пульпе иногда обнаруживаются различного размера и формы образования, состоящие из дентина и получившие название дентиклей; они могут прилегать к стенке камеры 3. (пристеночные дентикли) или свободно лежать в пульпе (свободные дентикли) (цветн. рис. 4). Источником их развития являются одонтобласты.

Цемент покрывает дентин корня на всем его протяжении, а в области шейки 3. он контактирует с эмалью. По структуре цемент весьма напоминает грубоволокнистую кость. Он состоит из основного вещества, пропитанного солями кальция, в к-ром расположены идущие в разных на: правлениях коллагеновые волокна, Часть из них пересекает всю толщу цемента в радиальном направлении и продолжается в волокнах периодонта, которые в свою очередь вплетаются в кость альвеолы. Минеральные вещества в цементе составляют ок. 70%. Различают два вида цемента: бесклеточный, или первичный, и клеточный, или вторичный. Бесклеточный цемент находится на боковых поверхностях корня; клеточный цемент — у верхушки корня, а в многокорневых зубах — в межкорневом отделе, т. е. у бифуркации корней. Клеточный цемент содержит отростчатые клетки — цементоциты. В отличие от кости, цемент не содержит кровеносных сосудов. Питание его происходит путем диффузии со стороны периодонта (см.), представляющего связку, укрепляющую 3. в костной альвеоле (рис. 19).

Пульпа занимает полость зубной коронки и каналов корней. На вершине корня через апикальное отверстие она сообщается с периодонтом; через это отверстие из периодонта в пульпу 3. проникают кровеносные сосуды и нервы. Пульпа— многотканевая часть 3. Она состоит преимущественно из рыхлой соединительной ткани, содержащей значительное количество студенистого межклеточного вещества, где располагаются волокнистые структуры и клеточные элементы. Волокнистые структуры представлены коллагеновыми и преколлагеновыми аргирофильными волокнами; эластические волокна в пульпе не найдены. Коллагеновые волокна располагаются в разных направлениях, образуя сгущение в центре вблизи сосудисто-нервного пучка. Пульпа корневых каналов отличается от коронковой пульпы большим содержанием пучков коллагеновых волокон. Клеточные элементы пульпы разнообразны: помимо одонтобдастов, имеются фибробласты, макрофаги, плазматические клетки.

Одонтобласты принимают участие в обменных, процессах дентина и эмали. Они располагаются в самом наружном слое пульпы, непосредственно прилегая к слою предентина (цветн. рис. 5). Одонтобласты имеют базофильную цитоплазму и овальное ядро. От вершины одонтобластов отходят отростки, которые проникают в дентинные канальцы и идут на всем их протяжении. Под электронным микроскопом в цитоплазме одонтобластов сформированного 3. обнаруживается высокоразвитая эндоплазматическая сеть, пластинчатый комплекс и многочисленные митохондрии. Эти органеллы ориентированы параллельно продольной оси одонтобластов. Эндоплазматическая сеть и митохондрии выявляются и в отростках одонтобластов. Соединение между одонтобластами осуществляется по типу десмосом. Между одонтобластами и предентином в промежутках между входными отверстиями дентинных канальцев располагается тонкая мембрана, получившая название пленки Келликера — Фдейшманна.

За слоем одонтобластов в пульпе располагается слой, бедный клетками, так наз. слой Вейля; на препаратах он имеет вид светлой полоски, расположенной между одонтобластами и третьим слоем пульпы, субодонтобластическим слоем, который представлен большим количеством звездчатых клеток— пульпоцитов с тонкими длинными отростками. В центре пульпы располагаются клетки типа фибробластов, а также значительное количество макрофагов.

От центрального пучка нервных волокон, проникающих в пульпу через апикальное отверстие, отходят боковые ветви, направляющиеся к периферии пульпы; здесь они образуют густое сплетение (сплетение Рашкова), к-рое состоит из претерминальных веточек нервных волокон. Особенно густое сплетение обнаруживается в области так наз. рогов пульпы (выступы пульпы соответственно бугоркам жевательной поверхности). Л. И. Фалин (1956) обнаружил, что рецепторные окончания нервов пульпы преимущественно относятся к категории разветвленных концевых кустиков (рис. 20). Кроме того, в пульпе 3. обнаружены специальные сосудисто-тканевые рецепторы, терминальные ветви которых заканчиваются в соединительной ткани и на сосудах пульпы.

По поводу иннервации твердых тканей 3. имеются различные мнения. С помощью электронной микроскопии установлено, что некоторые концевые веточки нервных волокон проникают в предентин, однако в самом обызвествленном дентине нервные волокна не обнаруживаются. В то же время известно, что при препарировании полости в дентине может возникать сильная боль. Относительно происхождения такой боли высказываются различные гипотезы. Наиболее обоснованная точка зрения была высказана Бреннстремом (М. Brannstrom, 1962). Согласно его теории возникновение боли при обработке дентина зависит от изменения гидродинамических условий в дентинных трубочках, в связи с чем происходит перемещение части цитоплазмы одонтобластов (дентинной жидкости) в дентинные канальцы, что передается на нервные элементы пульпы. При исследовании отростков одонтобластов, проходящих в канальцах зоны предентина, Франк (R. Frank, 1966) обнаружил рядом с ними тонкие безмякотные нервные волокна; эти волокна были выявлены и в дентинных канальцах обызвествленного дентина.

Прорезывание зубов

Одна из первых теорий прорезывания 3. принадлежит Дж. Гунтеру (1770), который полагал, что причиной прорезывания является рост корней. По его мнению, растущие корни молочных 3. упираются в дно костной альвеолы и как бы выталкивают 3. из нее.

Г. В. Ясвоин (1929, 1936) выдвинул теорию, согласно к-рой не рост корня определяет прорезывание 3., а наоборот — развитие корня происходит в связи с прорезыванием 3. Причина прорезывания заключается в процессах дифференцировки ткани зубного сосочка при превращении ее в ткань пульпы 3. Эта дифференцировка сопровождается образованием большого количества межклеточного вещества, в результате чего ткань пульпы приобретает больший объем по сравнению с первоначальным. Увеличение объема пульпы создает внутри зубного зачатка давление, к-рое заставляет его двигаться к десне. Момент полного прорезывания 3. совпадает с той стадией развития пульпы, когда все недифференцированные элементы в ней оказываются израсходованными.

Среди других причин, которые могли бы объяснить прорезывание 3., многие авторы указывали на отложение вновь образованной кости на дне зубной альвеолы. Пролиферация кости на дне зубной альвеолы, а также повышение внутрисосочкового давления являются важными факторами, способствующими движению прорезывающегося 3. в вертикальном направлении. Однако не менее важны и процессы перестройки костной ткани, окружающей растущий 3. Наиболее законченное выражение эта точка зрения получила в теории А. Я. Катца (1940). По его мнению, процесс перестройки костной ткани впереди и позади зубного зачатка при одновременном развитии напряжения в его базальной части за счет повышения внутрисосочкового давления дает объяснение движению 3. при его прорезывании.

Л. И. Фалин (1963), придавая значение указанным выше механическим факторам, считал, что прорезывание 3. представляет собой сложный биол, процесс, в основе к-рого лежат процессы формирования и роста тканей и который протекает под воздействием нейрогуморальных влияний со стороны всего организма и условий окружающей среды. Заболевания гипофиза, щитовидной железы и других эндокринных желез вызывают глубокие нарушения в развитии и прорезывании 3.

Рассасывание корня молочного 3. начинается с того участка, где к нему прилежит зачаток постоянного 3. (рис. 21). В первую очередь рассасыванию подвергаются цемент и дентин в области бифуркации корней у моляров или у верхушки корня резцов и клыков; рассасывание корней молочных 3. начинается через 2—3 года после того, как они сформировались.

Прорезывание 3. происходит в определенные сроки и в строгой последовательности. Молочные медиальные резцы прорезываются в возрасте от 6 до 8 мес., боковые резцы— от 8 до 12; первые моляры — от 12 до 16; клыки — от 16 до 20; вторые моляры — от 20 до 30 мес. Возможны значительные отступления от указанных сроков прорезывания в ту или другую сторону. Крайне редко встречаются случаи прорезывания резцов до рождения ребенка.

Прорезывание постоянных 3. начинается в возрасте 5—6 лет, когда прорезывается первый моляр; медиальные резцы прорезываются в 6—8 лет; боковые резцы — в 8— 9, клыки — в 10—11; премоляры— в 9—12, вторые моляры — в 12—13 лет, третьи моляры (зубы мудрости) — в 18—25-летнем возрасте.

В связи с общим ускорением физ. развития детей (акцелерация) наблюдается прорезывание 3. в более раннем возрасте. Полное формирование корней постоянных 3. заканчивается в среднем в следующие сроки: медиальных и боковых резцов и первых моляров — на 10-м году жизни, клыков и малых коренных— в 12—14 лет, вторых моляров — в 14—16 лет.

Возрастные изменения

Эмаль только что прорезавшихся 3. покрыта кутикулой (насмитовой оболочкой), очень устойчивой к воздействию к-т. Кутикула 3. быстро стирается при жевании и в эмали взрослого человека она сохраняется лишь на боковых поверхностях коронки. После прорезывания 3. эмаль постепенно покрывается оболочкой— так наз. пелликулой — тонкой приобретенной органической пленкой, состоящей из белково-углеводных комплексов (гликопротеидов), которые выпадают в осадок из слюны. Из осадка гликопротеиды избирательно адсорбируются поверхностью эмали. Пелликула, по мнению ряда авторов, является структурным элементом поверхностного слоя эмали, как бы промежуточным слоем между эмалью и жидкой средой полости рта и представляет собой полупроницаемую мембрану, участвующую в процессах регуляции проницаемости эмали; удалить пелликулу удается только абразивными средствами или р-ром разведенной соляной к-ты.

Пелликула всегда покрывается мягким зубным налетом, представляющим собой беловатые вязкие неминерализованные бактериальные отложения (так наз. зубные бляшки), состоящие из бактериальных клеток, межклеточного вещества и специфической жидкости, образующейся из слюны или жидкости зубо-десневого кармана, содержащей к-ты и щелочи, вырабатываемые микробами. Зубной налет, образовавшийся в течение 24 час. после тщательной чистки 3. (с единичными бактериальными телами), называют незрелым, через 72 часа — зрелым (установившимся).

Механизм образования зубного налета: адгезия инвазированных бактериями слущенных эпителиальных клеток к пелликуле и преципитация экстрацеллюлярных полисахаридов и гликопротеидов слюны при разрушении бактерий.

При определенных условиях мягкий зубной налет пропитывается минеральными веществами и образуется зубной камень (см.).

В процессе функционирования 3. происходит постепенное стирание эмали, дентина. Интенсивность стирания 3. различна и зависит от возраста, характера пищи, а также индивидуальных особенностей людей. По степени стертости 3. можно судить о возрасте людей, хотя и не совсем точно. Существует специальная градация степени стертости 3., выражаемая в баллах от 0 до 6: 0 — отсутствие стертости; 1 — появление сошлифованности, сглаженности бугорков (16—20 лет); 2 — стирание эмали с обнажением участков дентина на режущих краях и бугорках 3. (20—30 лет); 3 — обнажение больших участков дентина со стиранием всех выступающих участков жевательной поверхности коронки, эмаль сохраняется лишь в глубине бороздок и ямок (30—50 лет); 4 — полное стирание эмали на жевательной поверхности (50— 60 лет); 5—частичное стирание коронки 3. (60—70 лет); 6 — полное стирание коронки 3. до уровня шейки (70 и более лет).

С возрастом в твердых тканях 3. увеличивается содержание минеральных компонентов, уменьшается количество органических веществ, эмалевой и дентинной жидкости, просвет дентинных канальцев уменьшается; постепенно наступает облитерация полостей зуба и корневых каналов.

Происходят возрастные изменения и в пульпе 3., в ней увеличивается количество волокнистых структур, уменьшается количество клеточных элементов, разрежается слой одонтобластов, часто обнаруживаются петрификаты. В периодонте 3. у людей в возрасте 40—60 лет часто выявляются склеротические изменения сосудов.

Биохимия

Изучение химического состава и биохимических процессов в твердых тканях и пульпе 3. тесно связано с проблемами профилактики и лечения кариеса, гипоплазии, флюороза, профессиональных и других некариозных заболеваний 3.

Плотность эмали составляет от 2,90 до 3,05 г/см³, плотность дентина — 2,2 г/см³. Эмаль в основном состоит из неорганической фракции (95% на сухой вес) в форме небольших кристаллов, обнаруживаемых с помощью электронного микроскопа и называемых кристаллитами. Минеральный компонент дентина— 70% на сухой вес. По хим. составу и строению кристаллы напоминают минералы типа гидроксиапатита, однако в гидроксиапатитах 3. может быть дефицит (вакантные места) кальция. Этим объясняется иногда наблюдаемое низкое соотношение кальция и фосфора в поверхностных слоях 3. В эмали содержится ок. 2% неапатитных кристаллов: октакальцийфосфат, дикальций-фосфат и фосфат кальция. В основном минеральная фракция эмали представлена фосфатом кальция и ионами гидроксила, причем каждая кристаллическая ячейка состоит из 18 ионов, расположенных в виде гидроксиапатита — Ca10(PO4)6(OH)2. Реактивная часть структуры гидроксиапатита представляет колонку иона гидроксила, расположенную параллельно продольной оси кристалла. Некоторые ионы гидроксила разрушаются, что усиливает движение ионов внутри колонки, повышает ее хим. реактивность. Другие ионы гидроксила могут замещаться фтором, что ограничивает мобильность ионов гидроксила в колонке, приводя к усилению связи с подлежащими ионами кальция, и делает кристалл более устойчивым, способствует его формированию в процессах минерализации, де- и реминерализации. Ионы кальция и фосфора также могут замещаться.

Эмаль содержит следы натрия, магния, цинка, калия, свинца, стронция, железа, фтора и другие малые ионные компоненты, включая карбонаты, большинство которых существует как часть структуры кристалла апатита, другие — как остатки на участках поверхности кристаллов или как отдельная фаза. Карбонаты накапливаются внутри кристаллической решетки, замещая фосфаты и в меньшей степени ионы гидроксила. Магний и другие ионы, в т. ч. цитрат, слишком велики, чтобы легко проникнуть в структуру решетки и поэтому находятся по краям кристалла.

Содержание обычных ионов в эмали зависит от их концентрации в тканях, окружающих зубной зачаток в период формирования кристаллов до прорезывания 3., в меньшей степени от их концентрации в питьевой воде и пищевых продуктах после прорезывания, а также от скорости абсорбции ионов на поверхности 3., к-рая регулируется физ. состоянием эмали, степенью ее минерализации, pH на границе слюна — эмаль.

Отношение кальция к фосфору несколько ниже в кариозной, чем в здоровой эмали; в интактных 3. у лиц молодого возраста это соотношение равно 2,07, у лиц старше 30 лет— 1,97. Содержание кальция и фосфора увеличивается по направлению от эмалево-дентинной границы к поверхности эмали.

Карбонаты в поверхностных слоях эмали содержатся в количестве ок. 1,5%, а в зоне эмалево-дентинной границы — ок. 2,9%, причем установлено, что с возрастом человека содержание карбонатов в поверхностных слоях эмали снижается; в толще эмали таких изменений не обнаружено. Магний в поверхностных слоях составляет 30—60 мкмоль/г, в толще — 60—74 мкмоль/г.

Хлориды в поверхностных слоях эмали составляют 0,6% и снижаются до 0,1% в глубине ткани. Хлориды способны обмениваться с гидроксильной группой гидроксиапатита, но они не фиксируются в обызвествленных тканях. Стронций обнаруживают в 3. перед прорезыванием, и содержание его в количестве 90— 150 мг/г постоянно и прямо пропорционально содержанию его в костях организма. Он может легко накапливаться в 3. путем абсорбции.

Концентрация фтора в эмали и дентине тесно связана с поступлением его в организм с питьевой водой и пищей. Отмечена следующая закономерность в распределении фтора в эмали. Наибольшая концентрация его обнаружена в 3. до прорезывания в период их минерализации, фтор быстро включается в не полностью минерализованную эмаль; в прорезавшихся 3. наиболее высокий уровень фтора обнаруживается в поверхностном слое эмали. В зоне околопульпарного дентина содержится в 3—4 раза больше фтора, чем на эмалево-дентинной границе. Уровень фтора в коронковом дентине в области пульпы достигает значительных величин с увеличением возраста; в дентине и в цементе 3. содержание фтора также высокое.

В эмали содержится 3—4% воды, занимающей свободные пространства в кристаллической решетке и органическом матриксе эмалевой призмы, а также связанной внутри структуры кристаллов; часть воды представлена в виде гидратной оболочки, окружающей кристаллиты. Ионы, находящиеся на поверхности кристаллов, связаны с молекулами воды гидратных оболочек. Кроме того, часть воды в эмали связана с небольшим количеством белковых веществ.

Органическое вещество эмали (менее 4%) и дентина (ок. 20%) представлено в основном белками; кроме того, в нем содержатся углеводы, цитрат, лактат, липиды.

Белки органического матрикса эмали по аминокислотному составу относятся к коллагено- и кератиноподобным белкам. При пересчете на белок в эмали содержится 1,3% белковых веществ; белковые компоненты состоят из растворимого белка (0,3%), нерастворимого белка (0,9%), свободных аминокислот (0,1%) и высокомолекулярных полипептидов.

Большую часть белка эмали (70%) 3. человека составляет нерастворимая фракция при pH 5,5; фракция свободных аминокислот составляет 10%. В эмали 3. плода преобладают пролинсодержащие белки. После прорезывания 3. эмаль теряет 90% белка. У взрослых основная масса белка эмали состоит из низкомолекулярных соединений с большим количеством серина, в основном в виде серинфосфата. В белке обнаружено значительное количество оксипролина, что позволяет отнести его к коллагену. Белковый матрикс дентина и цемента состоит из коллагена. В дентине обнаружены кислые серусодержащие мукополисахариды, глико-протеиды.

Коллаген дентина содержит 0,6% хондроитинсульфата (гексозамины и гексуроновая к-та).

Углеводный состав эмали и дентина представлен гликогеном; из углеводных компонентов в эмали обнаружены галактоза, глюкоза, манноза, фукоза, ксилоза, рамноза. Гликоген обеспечивает энергию для процессов образования ядер кристаллизации. Моносахариды (глюкоза) входят в состав углеводнобелкового комплекса растворимого и нерастворимого белка эмали. В поверхности эмали содержится в 10 раз больше углеводов, чем в глубоких слоях. Среди хим. компонентов эмали и дентина в сравнительно большом количестве обнаружены цитраты (эмаль —0,1%, дентин — 0,8—0,9%). Цитраты принимают участие в процессах минерализации и деминерализации твердых тканей 3., образуя с фосфатом кальция растворимую транспортную форму. Лактаты (0,01—0,03%) также участвуют в процессах минерализации. Содержание липидов в эмали 3. составляет 0,6% на сухой вес, в дентине— 0,2%.

Обменные процессы в эмали, дентине и пульпе 3. осуществляются посредством циркулирующей жидкости. Содержание белка в дентинной жидкости составляет от 0,45 до 1,2% по сравнению с 6,6% в плазме крови, редуцирующих веществ (сахара)— 45 мг%. Содержание кальция и неорганического фосфора в дентинной жидкости ниже, чем в плазме крови.

Наличие жидкости в эмали было установлено Бергманом (G. Bergman, 1963); он установил, что между эмалью и дентином существует тесная связь, т. к. от дентина к эмали транспортируется жидкость. По составу эмалевая жидкость отличается от дентинной? слишком малые поры в эмали не пропускают крупные молекулы, содержащиеся в дентинной жидкости. Эмалевая жидкость служит транспортной средой для ионов и небольших молекул.

Экстрацеллюлярный матрикс пульпы 3. характеризуется наличием гликопротеидов, кислых мукополисахаридов и белков, содержащих характерные для коллагена аминогруппы. Базальная мембрана сосудов пульпы 3. богата гликопротеида-ми.

Макромолекулы ткани пульпы 3. обладают амфотерными свойствами (т. е. кислотными и щелочными). При физиол, значениях pH карбоксильные группы коллагена, глико-протеидов и кислых мукополисахаридов дают отрицательный заряд экстрацеллюлярному матриксу. Это обусловливает не только поглощение чужеродных веществ, но также и катионов, имеющих физиол, значение. Экстрацеллюлярный матрикс пульпы 3. состоит из легко растворимой в воде и изотоническом р-ре хлорида натрия фракции и нерастворимой фракции, устойчивой к нейтральным и кислым буферам. Содержание белка в пульпе 3. равно 52+-3 мг/г, гликогена— 42,4 мг%.

Пульпа 3. отличается относительно высокой по сравнению с другими тканями организма активностью окислительно-восстановительных процессов и соответственно высоким уровнем потребления кислорода. Регуляция энергетического баланса пульпы 3. осуществляется посредством сопряженного фосфорилирования. О высоком уровне обменных процессов в пульпе свидетельствует наличие пентозомонофосфатного цикла, наиболее высокий уровень к-рого определяется В период активной продукции одонтобластами дентина, напр, при образовании вторичного дентина. С помощью радиоизотопных методик (в т. ч. радио автографии) в пульпе обнаружены активные процессы синтеза РНК, а следовательно, и белков, выявлены и расшифрованы закономерности белково-синтетической функции одонтобластов в норме и при патологии.

Пульпа 3. богата ферментами, особенно доминирующего в пульпе углеводного обмена, а именно, ферментами гликолиза: альдолазой, лактатдегидрогеназой, малатдегидрогеназой и др. В пульпе также содержатся дыхательные ферменты: цитохромоксидаза и каталаза, различные формы эстераз, щелочная и кислая фосфатазы, глюкозо-6-фосфатаза, аденозинтрифосфатаза, аминополипептидаза, холинэстераза и др. Обнаруженный комплекс ферментов позволяет характеризовать пульпу как ткань с высокой ферментной активностью, что обусловливает высокий уровень трофики, реактивности и защитных механизмов. Об этом свидетельствует повышение ферментной активности пульпы при патологии (см. Пульпит).

Исследования под электронным микроскопом выявили также сложную структуру мягкого зубного налета, всегда покрывающего 3. и играющего существенную роль в биохим, процессах, протекающих в эмали. Колонии различных видов микроорганизмов, составляющие основную массу зубного налета, заключены в органический матрикс, состоящий из преципитатов глико-протеидов слюны, ее белков и частично из экстрацеллюлярных микробных полисахаридов. Бактерии зубного налета и слюны, в первую очередь стрептококки, а также некоторые штаммы лактобактерий и актиномицетов синтезируют из поступающей в полость рта с пищей сахарозы биополимеры глюкозы и фруктозы (декстран-глюкан и леван-фруктан) с высоким (5—20 млн.) мол. весом. Мутантный стрептококк зубного налета вырабатывает нерастворимый в воде биополимер— мутан, состоящий из связанных альфа1-1-3-связями глюкозных единиц, в дополнение к растворимому в воде декстрану, связанному альфа1-1-6-связями. Мутан составляет до 1,35% сухого веса зубного налета. Декстран зубного налета содержит до 95% всех экстрагируемых из него гексоз, 5% приходится на долю левана.

Экстрацеллюлярные полисахариды бактерий влияют на микробный состав зубного налета, способствуя повышению его кислотного потенциала, т. о. как бы увеличивая растворимость эмали, понижая ее резистентность. Пористость и проницаемость мягкого зубного налета зависят от специфического расположения бактериальных клеток и скорости, с к-рой пространства между ними заполняются полисахаридами, вырабатываемыми бактериями. При разрушении микробами углеводов пищи или азотистых веществ накапливающиеся в мягком зубном налете к-ты и щелочи диффундируют в слюну. Скорость диффузии к-т и щелочей из налета меньше, чем скорость их образования, поэтому они аккумулируются. Избыточное накопление к-т может способствовать растворению эмали, дентина. Накопление щелочей приводит к отложению в органический матрикс зубного налета фосфатов и кальция из слюны и жидкости десневого кармана и образованию зубного камня (см.).

Ок. 80% по весу зубного налета составляет вода, находящаяся в бактериях и связанная с белком. В состав его входят кальций, фосфор, калий и натрий. Первые два макроэлемента поступают в мягкий зубной налет из слюны, однако фосфор может переходить в налет из эмали. Кальция и фосфора в зубном налете значительно больше, чем в слюне, натрия и калия — меньше. Из микроэлементов в зубном налете, так же как и в эмали, отмечены высокие концентрации фтора, железа, цинка.

Концентрация фтора в зубном налете в десятки — сотни раз больше, чем в слюне (от 6 до 180 мг/кг); он включается в налет из слюны, пищи и может поступать из эмали при снижении pH налета, до 2—3% фтора находится в ионизированной форме; он активно влияет на метаболизм налета. Уровень фтора в налете зависит от его концентрации в питьевой воде.

В зубном налете содержатся фосфатазы, протеазы, коллагеназы, гиалуронидазы и другие ферменты в основном бактериального происхождения, а также много ферментов углеводного обмена; pH зубного налета, как правило, выше у лиц с большой скоростью слюноотделения.

Физиология

Эмаль, дентин и пульпа 3. обладают рядом физиол, особенностей. Эмаль 3.— бессосудистая ткань, не содержащая и нервных волокон; ее трофика и транспорт различных веществ осуществляются на основе физиол, механизмов: проницаемости, циркуляции эмалевой жидкости, растворимости и ионного обмена. Эти процессы обеспечивают и постоянство состава эмали за счет динамического равновесия между процессами деминерализации и ре-минерализации (рекристаллизации). Дентин 3. пронизан множеством дентинных канальцев с проходящими в них отростками одонтобластов и циркулирующей дентинной жидкостью.

Эмаль 3. обладает высокой резистентностью к воздействию значительной механической нагрузки, колебаниям температуры (+50 C), к кислым и щелочным продуктам, ферментам, различным физиологически активным веществам ротовой жидкости и бактерий полости рта.

Уровень резистентности эмали 3. весьма высок: после воздействия сильных деминерализующих р-ров реминерализация эмали наступает уже через несколько дней. Как выражение защитной функции при воздействии патогенных агентов, напр, при кариесе, эмаль реагирует образованием зон гиперминерализации, отграничивающих поврежденную эмаль от интактной. Дентин 3. также реагирует на воздействие повреждающих агентов образованием заместительного дентина за счет синтетической (гл. обр. белково-синтетической) функции одонтобластов пульпы 3. Одонтобласты участвуют в образовании дентинной жидкости.

Трофика твердых тканей 3. и ее регуляция осуществляются взаимодействием слюнных желез, слюны, ротовой жидкости, зубного налета, пелликулы, эмалевой и дентинной жидкостей, пульпы и пародонта. Эта система, являющаяся выражением адаптационных и компенсаторных механизмов регуляции, обеспечивает функцию 3. в норме и при некоторых патол, состояниях, напр, в депульпированных 3., при повышенных нагрузках на 3., используемых в качестве опоры для зубных протезов, и др.

Основным источником поступления веществ в дентин являются сосуды пульпы 3. Поверхностный слой эмали 3. снабжается гл. обр. веществами из слюны; вещества, поступающие из слюны, могут проникать в пульпу 3. и наоборот.

Важным свойством эмали 3., обеспечивающим транспорт различных веществ и трофику, является проницаемость (см.). Эмаль, как и дентин, проницаема в обоих направлениях: от поверхности эмали к дентину и пульпе (центростремительно) и в обратном направлении — от пульпы и дентина к поверхности эмали (центробежно). Уровень проницаемости эмали достаточно высок: через эмаль 3. проникают не только ионы и минеральные элементы, но и вещества высокого молекулярного веса, с большими размерами молекул — аминокислоты, витамины, ферменты, углеводы и др. Скорость проникновения различных веществ в эмаль также относительно высока: от нескольких микрометров до 1 мм в час в зависимости от хим. свойств, молекулярного веса и др. Особенно быстро проникают в эмаль углеводы, в первую очередь глюкоза; сравнительно быстро проникают лимонная к-та, бактериальные токсины, мочевина и тиомочевина, никотинамид и ацетамид, лизин, глицин, метионин, витамин В₁ и др. Проницаемость эмали 3. уменьшается с возрастом, а также при воздействии щелочных продуктов, гидроокиси кальция и др. и повышается под воздействием различных органических и неорганических к-т, мочевины, при дефиците солей фосфора в пище. Тиреокальцитонин (гормон щитовидной железы) повышает, а паратгормон (околощитовидной железы) понижает проницаемость эмали. Повышает проницаемость эмали и препарат паротин (вытяжка из околоушной слюнной железы). Вещества, применяемые для лечения 3. (этиловый спирт, фенол, соляная к-та, р-ры нитрата серебра и хлорида кальция, гвоздичное масло и др.), повышают проницаемость эмали. Кератино- и коллагеноподобные растворимые белки эмали, а также содержащиеся в небольшом количестве липиды участвуют в регуляции проницаемости тканей 3.

При повреждении пелликулы резистентность эмали резко снижается за счет повышения проницаемости и растворимости. Проницаемость эмали 3. можно повысить воздействием на нее некоторых физ. (электро- и фонофорез), хим. и биологически активных факторов (гиалуронидаза, ацетилхолин, фосфатазы и др.) или понизить путем воздействия фтора, адреналина и др. Механизм воздействия на проницаемость эмали указанных медиаторов и ферментов неясен.

Транспорт веществ и трофика твердых тканей зуба осуществляются посредством эмалевой и дентинной жидкостей. Эмалевая жидкость распределена в эмали 3. неравномерно: ее больше в глубоком слое эмали, особенно у эмалево-дентинной границы. Движение эмалевой жидкости происходит в основном в межкристаллических пространствах и в эмалевых пластинках, а дентинной жидкости — по дентинным канальцам. Циркуляция дентинной жидкости обеспечивает трофику дентина и частично эмали, прилежащей к дентину (по эмалево-дентинной границе).

Циркуляция эмалевой и дентинной жидкостей происходит в основном за счет гидростатического и термодинамического эффектов, осмотических и электроосмотических токов, а также механизмами, регулирующими проницаемость твердых тканей 3. Гидростатический эффект обусловлен давлением крови и тканевой жидкости пульпы, а также секреторной функцией одонтобластов. Термодинамический эффект обусловлен температурными перепадами, возникающими в полости рта при дыхании, разговоре, от холодной или горячей пищи и вызывающими расширение жидкости в эмали и дентине и ее движение в сторону меньшей температуры. Осмотические токи в твердых тканях 3. возникают вследствие разности осмотического давления в тканевой жидкости пульпы 3., дентинной, эмалевой и ротовой жидкостей. Явления электроосмоса в эмали и дентине обусловлены электрокинетическими процессами, возникающими на границе твердой (поверхность кристаллов гидроксиапатита) и жидкой (гидратный и абсорбционный слои кристаллов) фаз. Электрокинетические потенциалы твердых тканей 3. могут возникать на границе гидратного и абсорбционного слоев кристаллов гидроксиапатита вследствие избирательной адсорбции ионов одного знака, ионизации поверхности кристаллов (на границе с абсорбционным слоем) или пьезоэлектрического эффекта, описанного Бассетом (A. Basset, 1967), возникающего в кристаллических структурах.

Растворимость и реминерализация эмали — два динамических процесса (растворение кристаллов гидроксиапатита и их образование вновь — рекристаллизация), которые обеспечивают обновление и постоянство компонентов эмали. Эти процессы обусловлены ионами и гидроксилами макро- и микроэлементов и изменением pH ротовой жидкости. В норме ротовая жидкость представляет собой пересыщенный р-р гидроксиапатита, что при оптимальном pH препятствует растворению в ней эмали и обусловливает поступление в эмаль ионов кальция и фосфора, обеспечивая ее реминерализацию (рекристаллизацию). При патологии, напр, при кариесе, когда концентрация гидроксиапатита в ротовой жидкости и pH на поверхности эмали 3. понижаются, растворимость эмали 3. повышается, деминерализация превалирует над реминерализацией с нарушением структуры кристаллов гидроксиапатита. Для процессов рекристаллизации важно оптимальное соотношение между кальцием и фосфором слюны, т. к. кристаллы гидроксиапатита динамически устойчивы (электронейтральны) при соотношении кальций—фосфор 1:1,67.

В процессах реминерализации эмали 3. существенная роль принадлежит органическим матриксам эмалевых призм, находящихся в прямой хим. связи с кристаллами гидроксиапатита. Важным свойством белков эмали 3. является их выраженная способность к минерализации за счет большого количества входящего в их состав фосфосерина, через который также осуществляется хим. связь с гидроксиапатитом. Существенную роль в динамической устойчивости твердых тканей 3. играют гликопротеиды (гликозаминогликаны), осуществляющие хим. связи между белками, углеводами и минеральными элементами твердых тканей 3., тесно связанные и во многом определяющие процессы ре-минерализации эмали. Содержащиеся в эмали в небольшом количестве липиды также участвуют в процессах минерализации и реминерализации. Реминерализация эмали 3. (в т. ч. при воздействии патогенных агентов, напр, при кариесе) возможна только при сохранении функции органических матриксов эмали.

Обменные процессы в твердых тканях 3. совершаются очень медленно по сравнению с другими тканями. Однако экспериментально было показано, что, напр., введенная внутрисердечно меченная 14C аминокислота глицин обнаруживается в твердых тканях 3. через 10— 15 мин.; еще быстрее поступают минеральные соли (макро- и микроэлементы), несколько медленнее углеводы, затем белки, липиды; относительно быстро поступают карбонаты. Скорость обновления твердых тканей 3. (определяемая для тканей организма по периоду полувыведения веществ) неорганическими и органическими компонентами также невелика. Напр., если скорости полувыведения минеральных и белковых компонентов из тканей печени, мышечной и других метаболически активных тканей составляет часы и сутки, то период полувыведения кальция эмали 3. человека, по разным данным, равняется в среднем ок. 500 сут. Интенсивность обменных процессов в эмали намного ниже, чем в дентине.

Обмен минеральных элементов осуществляется на уровне ионного обмена с участием катализаторов типа микроэлементов (в первую очередь фтора, молибдена и др.), гормонов (тиреокальцитонина, паратгормона, соматотропного гормона гипофиза и др.), медиаторов метаболического ряда (адреналин, ацетилхолин) и физиологически активных веществ слюны и зубного налета. Обмен белков твердых тканей 3., особенно эмали, происходит крайне медленно. Опыты с меченным 14C оксипролином показали возможность включения свободных аминокислот в молекулы белков эмали.

Эмаль и дентин обладают низкими электропроводящими и соответственно высокими диэлектрическими свойствами (сопротивление твердых тканей 3. составляет ок. 2 Мом). Эти физиол, свойства имеют существенное значение при исследованиях (реография, электроодонтодиагностика и т. п.) и лечении 3. (электро-, фонофорез). Твердые ткани 3. проницаемы для света в видимой и невидимой (инфракрасная) частях спектра, что позволяет проводить просвечивание (транс иллюминацию) и фотоодонтографию 3.

Поверхностный слой эмали вместе с пелликулой 3. и зубным налетом, являясь пограничным с ротовой жидкостью, по мнению ряда авторов, выполняет защитную функцию по типу многослойной полупроницаемой мембраны.

Пульпа 3. обладает рядом адаптационных и компенсаторных возможностей. В связи с тем, что кровообращение пульпы происходит в замкнутом пространстве, ограниченном стенками полости 3., ее сосудистая сеть обладает эффективными противозастойными свойствами: суммарный просвет вен коронковой пульпы больше, чем в области верхушечного отверстия, т. е. линейная скорость кровотока в верхушечном отверстии корня 3. выше, чем в коронковой пульпе; характер пульсовых колебаний вен сходен с венами головного мозга. Механизмы регуляции микроциркуляции весьма совершенны: разница градиента давления (на артериальной части капилляров — 25—30 мм рт. ст., на венозной — 8—10 мм рт. ст.); констрикторная симпатическая (адренергическая) иннервация; артериовенозные анастомозы, шунтирующие кровь при воздействии температурных раздражителей, жевательного давления и т. п.; собственный миогенный тонус сосудов как физиол, механизм защиты ткани пульпы от отека; гуморальные факторы (метаболиты, кинины, гистамин и др.), действующие на холино- и адренорецепторы сосудов пульпы и непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов.

При проникновении в полость 3. чужеродных веществ, инфекционных агентов и др. пульпа активно реагирует в виде воспаления, чаще с образованием соединительнотканной капсулы, отграничивающей зону повреждения, а при перфорации полости 3. нередко образуется дентинный мостик за счет активной продукции одонтобластами вторичного дентина.

Твердые ткани 3. при определенных условиях проницаемы для инфекционных и токсических агентов, но пульпа 3. обладает выраженной барьерной функцией: наличие гистогематических барьеров, фагоцитарная активность макрофагов и других клеток. Одной из особенностей пульпы 3. является очень высокая поглотительная способность клеток эндотелия сосудов как один из резервных физиол, механизмов тканевой защиты, особенно при воспалении пульпы.

С возрастом изменяются функциональные свойства 3. В твердых его тканях снижается уровень проницаемости, растворимости и обменных процессов. В пульпе резко снижается уровень микроциркуляции и обменных процессов, понижается тонус и реактивность стенок сосудов, уменьшается их просвет, стенки сосудов склерозируются, развивается дегидратация пульпы; наступают деструктивные изменения клеточных элементов; снижаются барьерные и защитные свойства. Поэтому при исследовании интактных 3. и при различных патол, процессах, а также при лечении следует учитывать возрастные изменения 3.

Методы исследования

Для определения состояния 3. проводят опрос и осмотр больного, перкуссию, термодиагностику и специальные инструментальные исследования. При опросе больного важно установить не только анамнез заболевания, но и условия труда; профессиональные вредности, могущие способствовать повышенной стираемости тканей 3., возможность возникновения кислотного некроза (пары к-т), кариеса (напр., при работе на кондитерских предприятиях); выявляют вредные привычки (курение, жевание табака, нарушение режима питания и др.).

Основным субъективным симптомом при болезнях 3. является боль, к-рая может иметь разный характер и продолжительность. Боль, возникающая под влиянием механических, физ. и хим. раздражителей, характерна для кариеса. Непрерывные дергающие или пульсирующие боли со строгой локализацией, усиливающиеся при надавливании на

3., типичны для периодонтита; приступообразные боли с иррадиацией по ходу тройничного нерва, возникающие самопроизвольно, особенно вечером или ночью, характерны для воспаления пульпы.

Осматривают 3. с помощью стоматол. зеркала и зонда, к-рым определяют целость эмали, размягченный дентин, глубину кариозной полости, сообщение ее с полостью 3.

Перкуссию — легкое постукивание по 3.— применяют для определения состояния периодонта. Различают вертикальную (по оси 3.) и горизонтальную (в боковом направлении) перкуссию. Если периодонт не изменен, перкуссия 3. безболезненна; при воспалительном процессе от ударов той же силы в нем возникает боль.

В норме 3. реагируют на температурные (горячее и холодное) раздражители в виде кратковременных слабых болевых ощущений. При пульпите отмечают неадекватное ощущение: от холодного и теплого возникает сильная длительная боль. При некротизации пульпы 3. на температурные раздражители не реагируют.

Физиол, состояние пульпы и периодонта можно определить с помощью электроодонтодиагностики (см. Электродиагностика).

Здоровые 3. реагируют на раздражение электрическим током силой 2—6 мка. Снижение чувствительности к раздражению электрическим током до 20—40 мка указывает на воспалительный процесс в пульпе. При некрозе пульпы периодонт реагирует на раздражение электрическим током 100—200 мка.

При рентгенологически выявляемых изменениях в периодонте реакция на воздействие электрического тока возникает при силе 250 мка и выше.

Применяют следующие специальные исследования.

Определение резистентности эмали основано на свойствах минерализации, проницаемости и растворимости. Тест Colour Reaction Time (CRT-тест), предложенный Мюлеманном и Вольгензингером (H. R. Muhlemann, F. Wolgensinger, 1959), основан на использовании деминерализующего р-ра (1 н. р-р соляной к-ты) с кислотно-основным индикатором (0,02% водный р-р кристаллвиолета) и цветной реакции, по изменению цвета индикатора показывающей степень растворимости эмали. Поверхность эмали тщательно очищают ватными тампонами от зубного налета, высушивают теплым воздухом и помещают на нее диск из фильтровальной бумаги диам. 3 мм, пропитанный в течение 30 сек. индикатором, и наносят на него автоматической микропипеткой 1.5 мкл 1 н. р-р соляной к-ты. Время в секундах от момента нанесения к-ты до полного перехода окраски бумажного диска от светло-зеленого до розово-фиолетового характеризует величину CRT-теста. Этот показатель зависит от ряда не всегда сопоставимых условий (разная толщина бумажных дисков, плотность их прилегания и т. п.), поэтому величина CRT-теста в норме может колебаться в широких пределах — от 20 до 120 сек.

Более точный способ определения резистентности эмали 3. предложен В. К. Леонтьевым (1975); этот способ также основан на воздействии деминерализующего р-ра с последующим определением в нем кальция, по количеству к-рого определяют степень растворимости и, соответственно, резистентности эмали 3. Деминерализующий р-р— 1.5 мкл солянокислого буфера pH 0,37 (97 мл 1 н. р-р соляной к-ты, 50 мл 1 н. р-р хлорида калия, 200 мл дист, воды с добавлением глицерина — 1 часть на 1 часть указанного р-ра) — полуавтоматической микро-пипеткой наносят на предварительно обработанную (см. выше) эмаль. Через 1 мин. этой же микропипеткой каплю деминерализующего р-ра снимают и определяют содержание кальция по методике Каракашева— Вичева в модификации В. К. Леонтьева (1972).

Просвечивание зубов (трансиллюминация) получило распространение в связи с разработкой малогабаритных мощных электроламп, особенно таких источников излучения, как лазеры (напр., гелий-неоновые, гелий-кадмиевые и др.), а также гибких волоконных световодов, позволяющих подводить световой поток к любому 3. При просвечивании 3. хорошо обнаруживаются микротрещины, начальная стадия кариеса, дефекты эмали некариозного происхождения, рецидивный кариес пломбированных 3., воспаление, некроз пульпы, поддесневой зубной камень и др. Иногда просвечиванием удается определить степень развития или рассасывания корней молочных 3., что позволяет избежать нежелательной в детском возрасте рентгенографии.

Функциональные методы исследования зубов дают возможность провести исследование с помощью функциональных нагрузок (тепло, холод, вазоактивные вещества, напр, никотиновая к-та, дозированные жевательные пробы и др.) для определения адаптационных и компенсаторных возможностей пульпы 3., а также выявить скрытый патол, процесс. Для исследования функц, состояния пульпы 3. используют способы реодентографии и фотоодонтографии. Реодентография основана на регистрации кровенаполнения пульпы 3. по изменению электрического сопротивления ее тканей при пропускании электрического тока высокой частоты (600— 800 кгц). Фотоодонтография основана на регистрации кровенаполнения пульпы 3. по изменению ее оптической плотности при просвечивании 3. с использованием источников света (в т. ч. полупроводникового лазера), с применением электронных (реоплетизмограф) и электронно-оптических (фотоплетизмограф) приборов, позволяющих графически регистрировать кровенаполнение и кровообращение тканей 3. с последующей математической расшифровкой результатов исследования. Эти методы помогают контролировать влияние некоторых лекарственных средств, используемых при лечении кариеса, пульпита и др., состояние пульпы при воспалении, повреждении, после препарирования 3. под искусственные коронки и др.

Рентгенологическое исследование иногда является единственным методом, позволяющим выявить патол, процесс в твердых тканях 3. и пародонте, перелом корня, гиперцементоз, отсутствие зубных зачатков при врожденной адентии и др.

Основным методом рентгенол, исследования является рентгенография (см.). Особое значение имеет контрастность и четкость теневого изображения корней 3. и костной структуры челюсти. Чтобы размер и форма 3. на снимках соответствовали действительным, рентгенографию производят при фокусном расстоянии не менее 50—60 см. В этих же целях следует стремиться расположить пленку параллельно снимаемому объекту, а центральный луч направить, по возможности, перпендикулярно к пленке. Снимки 3. производят обычно в одной (прямой) проекции под различными углами сверху вниз или снизу вверх. Рентгенографию проводят внутриротовым и внеротовым способами.

Внутриротовая рентгенография проводится при помощи контактных снимков и снимков вприкус. Контактные снимки дают возможность получить более четкое изображение (рис. 22). При внутриротовой контактной рентгенографии передних 3. рентгеновскую пленку вводят в полость рта и располагают под тем или иным углом к 3., прижимая ее к корням так, чтобы она образовала с осью 3. острый угол (рис. 23). При внутриротовом исследовании параллельного прилегания пленки к 3. и околоверхушечным тканям получить не удается. Для минимальной деформации, удлинения или укорочения 3. на рентгенограммах центральный пучок рентгеновского излучения следует направить с таким расчетом, чтобы он падал перпендикулярно к биссектрисе угла, образованного осью 3. и плоскостью пленки.

Сидячее положение пациента при исследовании более удобно, т. к. при нем легче ввести пленку в полость рта, фиксировать ее, центрировать пучок излучений, а больному легче проглотить накапливающуюся слюну. При рентгенографии должно быть обеспечено удобное и устойчивое положение тела, фиксация головы в нужном положении на подголовнике, подушке, валике или мешочках с песком.

При рентгенографии 3. верхней челюсти в сидячем положении голова пациента должна быть несколько наклонена вперед, а для рентгенографии боковых отделов челюсти голову максимально поворачивают в противоположную сторону. Рентгеновскую пленку пациент плотно прижимает к твердому небу и альвеолярному отростку большим пальцем противоположной снимку руки. Центральный луч направляют орторадиально, сверху вниз через верхушку корня исследуемого 3. При исследовании 3. нижней челюсти в сидячем положении больного голову следует немного запрокинуть назад, пленку также прижимают к альвеолярному краю большим или указательным пальцем. Пучок излучения направляют снизу вверх и орторадиально через верхушку исследуемого 3. При этом методе применяют пленки размером 3x4 или 4x5 см, углы их закруглены. Пленки завертывают в черную бумагу, снаружи обертывают вощанкой. Перед введением в рот углы завернутой пленки несколько загибают и располагают ее во рту так, чтобы исследуемый 3. находился в центре, а свободный край пленки выступал на 0,5 см за край коронок 3. Более удобны пленки в фабричной упаковке.

Правильная центрация рентгеновской трубки при внутриротовой рентгенографии может быть осуществлена с помощью специального центратора, имеющегося на рентгеновском аппарате, и наклона рентгеновской трубки согласно таблице, предложенной С. Л. Копельманом и Л. Г. Берманом.

Таблица. Углы наклона рентгеновской трубки при рентгенографии зубов

При хорошем навыке врач и рентгенолаборант придают трубке необходимый наклон, не прибегая к угломеру.

Снимки всех верхних резцов, как и нижних, обычно делают на одной пленке. Отчетливое изображение корня клыка иногда удается получить на одной пленке вместе с резцами или премолярами, однако чаще снимок клыка приходится делать отдельно. Снимки премоляров и моляров (верхних и нижних) следует делать отдельно. Чтобы получить раздельное изображение небного и щечного корня верхних премоляров, рентгеновской трубке следует придать небольшой наклон в медиальную или латеральную сторону, обеспечив этим прохождение излучения через межкорневое пространство. Этим же способом иногда удается получить раздельное изображение корней верхних моляров. Для отведения тени скуловой кости от верхушек корней моляров центральный луч направляют к пленке под более острым углом. Иногда не удается сделать внутриротовой снимок верхнего 3. мудрости, тогда прибегают к рентгенографии вприкус.

К внутриротовой рентгенографии вприкус прибегают в случаях, когда нет возможности сделать внутриротовую контактную рентгенограмму,— при затрудненном раскрывании рта, при повышенной чувствительности слизистой оболочки полости рта, раненным в челюсть, а также при исследовании маленьких детей. Пленку размером 6 X 8 ед вводят сидящему или лежащему больному в полость рта в горизонтальном положении, и больной удерживает ее сомкнутыми зубами (рис. 24). Голове больного придают такое же положение, как и при контактной рентгенографии. При снимках верхних 3. наклон трубки по отношению к горизонтальной плоскости пленки не превышает +60 °, а для нижних — 20 °. Для снимка верхнего 3. мудрости рентгеновскую пленку продвигают глубоко в полость рта, а центральный луч направляют на пленку сверху и спереди через нижний край глазницы под углом в 60° (рис. 25). Для рентгенографии вприкус нижнего 3. мудрости центральный луч направляют снизу вверх соответственно углу челюсти, перпендикулярно к пленке. На рентгенограммах вприкус изображение получается менее четким, чем на контактных, но имеется возможность на сравнительно больших пленках получить изображение большого количества 3.

Внеротовая рентгенография для исследования 3. применяется крайне редко, т. к. изображение мелких патол, очагов, корней 3., периодонта и костной структуры получается значительно менее четким, размеры корней проекционно увеличены; это объясняется значительным отдалением корней 3. и челюсти в целом от пленки. При внеротовой рентгенографии 3. руководствуются общими правилами съемки челюсти (см. Челюсти, рентгенологическое исследование).

Панорамная рентгенография, выполняемая специальным аппаратом, дает возможность получить одновременное изображение верхних и нижних рядов 3. (рис. 26). Снимок, как правило, не отличается четкостью, но дает общее представление о состоянии корней и периапикальных тканей всех 3. На основе этих данных можно произвести дополнительные прицельные внутриротовые снимки 3. для детального изучения. Панорамная рентгенография эффективна при проведении диспансеризации населения, особенно детей и подростков.

При рентгенол, исследовании 3. обязательно строгое соблюдение «Правил устройства, эксплуатации и безопасности работы в рентгеновских кабинетах» (см. Рентгеновский кабинет). Во время получения внутриротовой рентгенограммы нельзя прибегать к помощи персонала для фиксации пленки во рту больного.

Патология

К патол, процессам относятся аномалии развития отдельных 3., зубных рядов, аномалии прикуса, дистрофические процессы в 3., кариес 3. и его осложнение — пульпит, а также острые и хрон, травмы.

Аномалии зубов, зубных рядов, аномалии прикуса

Аномалии зубов имеют неодинаковое значение. Одни аномалии не сопровождаются функциональными нарушениями и имеют лишь нек-рое косметическое значение (отклонения в форме, величине, цвете); другие приводят к функциональным расстройствам, напр, аномалии положения, ретенция 3., врожденное отсутствие 3. Некоторые деформации искажают соотношение зубных рядов, нарушают конфигурацию лица, напр, резко выраженная прогнатия, прогения, открытый прикус (см. ортодонтических методов лечения (см.).

Причиной аномалий могут быть разнообразные факторы, влияющие на зубочелюстную систему в период ее формирования, особенно в период формирования постоянных 3. Так, при недостатке витамина А нарушается образование органических матриксов твердых тканей 3. При недостаточности функции околощитовидных желез нарушается минерализация 3., при гипофункции гипофиза 3. рано прорезываются, но быстро разрушаются. При недостаточности функции щитовидной железы наблюдается запоздалое прорезывание молочных и постоянных 3., частичная адентия, недоразвитие тканей 3.

К аномалиям развития относят аномалии положения 3. и их числа, сроков прорезывания, величины, формы, цвета. Как аномалию числа наблюдают избыток 3. той или иной группы — так наз. супрадентию, или гипердентию (рис. 27), врожденное отсутствие всех или некоторых 3. (см. Адентия), связанное чаще с гибелью зачатков в процессе развития. От адентии или гиподентии следует отличать ретенцию 3., когда в челюсти 3. сформировались, но не прорезались. Довольно часто отсутствуют 3. мудрости либо вследствие отсутствия закладки их зачатков, либо вследствие ретенции. Ретенция 3. чаще бывает связана с нек-рой задержкой роста челюсти, в связи с преждевременным удалением молочных 3. Гибель зубного зачатка постоянного 3. чаще всего связана с воспалительным процессом в периодонте молочного 3. При супрадентии сверхкомплектные 3. могут иметь либо нормальную, либо неправильную форму; располагаются они чаще вне зубной дуги. Сверхкомплектные 3., вызывающие косметический дефект, подлежат удалению.

К аномалиям прорезывания относится преждевременное или запоздалое прорезывание 3. Преждевременное прорезывание наблюдается сравнительно редко; однако известны случаи прорезывания одного или нескольких 3. у новорожденного. Запоздалое прорезывание часто выражается в отклонении от средних сроков на 4—8 мес. Прорезывание 3., как правило, протекает без общих осложнений. Заболевания детей в период прорезывания 3. чаще всего следует рассматривать как совпадение, а не как следствие этого процесса. Однако у детей ослабленных, напр, при анемии, рахите, при заболеваниях нервной системы, обостряются расстройства жел.-киш. тракта, дыхательных путей, иногда у детей, склонных к спазмофилии, могут наблюдаться судороги (чаще при прорезывании клыков и моляров). К осложнениям при прорезывании молочных 3. можно отнести болезненность и воспаление десны, как правило, не требующие специального лечения. При прорезывании моляров между бугорками жевательной поверхности иногда нек-рое время сохраняется перемычка десны, к-рая травмируется и воспаляется, что может сопровождаться повышением температуры тела, нарушением сна. В таких случаях показано рассечение этой перемычки, антисептическая обработка десны.

Частое осложнение — так наз. затрудненное прорезывание зубов мудрости нижней челюсти в том возрасте, когда рост и формирование челюстных костей уже завершены. При этом десна, покрывающая коронку прорезывающегося 3., воспаляется (перикоронит), в запущенных случаях может развиться периостит и даже остеомиелит челюсти (см. Челюсти, патология).

Наиболее распространены аномалии положения 3., которые могут прорезаться вне зубного ряда, быть повернуты вокруг вертикальной оси (тортоаномалия), жевательная поверхность 3. может быть выше или ниже жевательной поверхности остальных 3. этого ряда. К аномалии положения относятся большие промежутки между 3. (см. Трема) и транспозиция — врожденное перемещение 3. на место 3. другой группы, напр, премоляра на место клыка; 3. может прорезаться в полость носа, верхнечелюстную пазуху, глазницу. Встречаются также аномалии, проявляющиеся тесным расположением 3., которые как бы надвигаются друг на друга. Причиной тесного расположения 3. является гетеротопия зубных зачатков, недоразвитие челюстей. Иногда аномалии положения 3. вызваны тем, что постоянные 3. занимают место преждевременно удаленного соседнего молочного 3., а соответствующий постоянный 3. остается ретенированным. Довольно часто наблюдается неправильное положение 3. мудрости; особенности их расположения выявляются на рентгенограмме (рис. 28).

Аномалии формы 3. встречаются в каждой группе (рис. 29). К аномалиям формы медиальных верхних резцов относятся 3. отверткообразной или бочкообразной формы (поперечный размер коронки у режущего края меньше, чем у шейки), на режущем крае определяется изъян полулунной формы. Эту форму аномалии описал Дж. Гетчинсон, наблюдая ее исключительно у детей, страдающих врожденным сифилисом. А. Фурнье наблюдал при врожденном сифилисе медиальные верхние резцы отверткообразной формы, но без полулунной выемки. Этот дефект не считают специфичным для врожденного сифилиса, т. к. он возникает и как следствие других болезней ребенка в период развития 3.; только при наличии триады Гетчинсона — всех трех признаков врожденного сифилиса — 3. отверткообразной формы может быть патогномоничным признаком (см. Сифилис, врожденный).

Описана аномалия верхних медиальных резцов, которые похожи на клин или шип (шиповидный зуб),— боковые поверхности коронки сходятся у режущего края под острым углом. Встречается аномалия первого верхнего моляра, имеющего форму почки.— ширина коронки у шейки больше, чем у жевательной поверхности; жевательные бугры недоразвиты и конвергируют. Э. Пфлюгер наблюдал эту аномалию только при врожденном сифилисе, однако впоследствии эта аномалия была установлена и при других заболеваниях. Встречается редкая аномалия нижних медиальных и боковых резцов в виде поворота их вокруг оси— так наз. перекрученные 3. Аномалия величины коронок может выражаться в их резком уменьшении — микродентизм или в увеличении по сравнению со средними размерами — макродентизм, что необходимо отличать от сдвоенных 3., которые образуются от слияния зачатков 3. либо от расщепления эмалевого органа и образования двух коронок при одном корне. В случае косметического дефекта форму коронки 3. восстанавливают металлической или пластмассовой коронкой.

Изменения формы корней наблюдаются в виде их раздвоения, иногда корни могут быть сильно изогнуты.

Подробнее лечение аномалий развития зубов — см. Ортодонтические методы лечения.

Гипоплазия — аномалия структуры Зуба. (рис. 30). Недоразвитие эмали (чаще) и дентина (реже) происходит в связи с нарушением обмена веществ в организме ребенка в период формирования 3. и минерализации эмали и дентина, что может быть вызвано острой детской инфекцией, жел.-киш. болезнями, гиповитаминозом, особенно витамина D, недостаточностью функции эндокринных желез; нарушение развития эмали может иметь наследственное происхождение. Гипоплазия твердых тканей 3. обусловлена изменением соотношения органических и минеральных фракций твердых тканей: увеличением количества органического вещества и недостаточной минерализацией (но иногда бывают участки гиперминерализации эмали).

При всех формах гипоплазии гистологически выявляется уменьшение эмалевого слоя, увеличение межпризменных пространств, расширение полос Ретциуса, границы эмалевых призм расплывчаты, в призмах и межпризменном веществе определяются включения в виде черных зерен и глыбок, наблюдаются участки гомогенной прозрачности. При точечной форме с образованием эрозий деструкция эмали выражена сильнее. В дентине увеличены интерглобулярные пространства, образуется широкая зона предентина; в пульпе уменьшение клеточных элементов, одонтобласты теряют обычную ориентацию.

Гипоплазия проявляется чаще на резцах и первых постоянных молярах, редко — на клыках, еще реже на премолярах и вторых молярах. Такую закономерность объясняют тем, что эти нарушения возникают в первые годы жизни ребенка, когда одновременно развиваются резцы и первые постоянные моляры. Если ребенок болеет на первом году жизни, то страдает процесс минерализации одних участков коронки указанных 3., на втором году — других участков.

Клинически различают несколько форм гипоплазии: пятнистая и волнистая эмаль, точечная и бороздчатая гипоплазия, частичное или полное отсутствие эмали на режущих краях резцов и на буграх жевательных 3. и комбинированная форма, имеющая так наз. лестничный вид. Пятнистая эмаль отличается от нормальной пятнами серо-перламутрового или светло-коричневого цвета. Нарушение структуры обнаруживается только при микроскопическом исследовании. Волнистую эмаль не всегда обнаруживают, она становится заметной только при внимательном осмотре. Точечная гипоплазия характеризуется множеством мелких ямочек желтоватого цвета. Бороздчатая гипоплазия выражается в виде горизонтальной полосы дефекта. Наблюдается отсутствие эмали на режущих краях передних 3., очень редко эмаль полностью отсутствует. Иногда полосы дефекта чередуются с полосами нормальной структуры эмали, что называется гипоплазией лестничного типа (наблюдается при недостаточности функции околощитовидных желез).

Полость и корневые каналы таких 3. очень узкие, т. к. процесс облитерации их начинается еще в период формирования. Возбудимость пульпы при раздражении ее электротоком понижена, на другие раздражители обычно не реагирует. После прорезывания эмаль таких 3. быстро скалывается, дентин стирается.

В специальном лечении пациенты с гипоплазией эмали не нуждаются. В случаях скалывания и сильного стирания эмали восстанавливают форму 3. искусственными коронками (см. Зубные протезы).

Повреждения

К острой травмe относят вывих 3., вколачивание в лунку, в кость челюсти, отлом части или всей коронки, перелом корня. Вывих 3. сопровождается повреждением пародонта и десны, резкой болью, усиливающейся при дотрагивании; при значительном смещении 3. может произойти разрыв сосудисто-нервного пучка. Лечение сводится к установлению 3. в правильное положение и фиксации проволочной шиной; при разрыве десны накладывают шов. Для выявления состояния пульпы определяют ее возбудимость при раздражении электрическим током после стихания острых явлений (через 5— 7 дней); снижение возбудимости пульпы до 100 мка указывает на разрыв сосудисто-нервного пучка. В таких случаях 3. трепанируют, пульпу удаляют с последующим пломбированием канала (см. Пломбирование зубов). Если при травме произошло вколачивание 3. (что всегда сопровождается разрывом сосудисто-нервного пучка), то вместе с установлением 3. в правильное положение удаляют некротизированную пульпу и пломбируют канал.

При острой травме может произойти отлом коронки 3. (рис. 31) с обнажением пульпы. В этих случаях пульпу удаляют, пломбируют канал и восстанавливают форму 3. искусственной коронкой.

Если отлом коронки не сопровождается вскрытием пульпы, то восстанавливают форму 3. путем пломбирования, зубными вкладками (см. Вкладки зубные). При переломе корня 3. вначале возникает резкая болезненность в связи с нарушением целости тканей пародонта и сосудисто-нервного пучка; в дальнейшем постепенно изменяется цвет коронки. Перелом корня устанавливают рентгенографией. Если перелом корня происходит в пришеечной части передних 3., коронку удаляют, а корень сохраняют, используя его для штифтового 3. При переломе корня в средней или верхушечной части пульпу удаляют, канал пломбируют, и 3. может быть сохранен.

К хронической травме относят образование узур, стирание режущих краев, клиновидные дефекты и эрозию твердых тканей 3. Хроническая травма может быть связана с проф. факторами или вредными бытовыми привычками. Напр., появление узур на передних 3. у сапожников, удерживающих зубами гвозди, у курильщиков, пользующихся трубкой или мундштуком, у стеклодувов, музыкантов, портных, откусывающих зубами нитки и др. (рис. 32). Неправильный прикус, прием желудочного сока или заменяющих его средств приводит к преждевременному стиранию 3. Образование узур или нек-рое стирание 3. не вызывает болевых ощущений; лечение заключается в устранении травмирующих факторов и сошлифовывании острых краев 3. При значительном стирании 3. может последовать деформация прикуса (см.); иногда возникает необходимость в зубном протезировании.

Клиновидный дефект твердых тканей 3. образуется в среднем и пожилом возрасте, как правило, ближе к шейке 3. Причинами образования клиновидных дефектов являются хрон, механическая травма, понижение микротвердости и степени минерализации эмали, возникающих вследствие перенесенных заболеваний, неправильного питания и т. п. Дефект начинается на ограниченном участке с убыли эмали, а затем дентина, обычно на резцах, клыках и премолярах, постепенно дефект становится глубже и шире. Процесс протекает очень медленно, что способствует отложению заместительного дентина, в связи с чем дно дефекта твердое, гладкое, осложнения кариесом обычно не происходит. Лечению обычно не подлежит, при больших глубоких дефектах восстанавливают форму 3. пломбированием или искусственными коронками (см. Зубные протезы).

Эрозия твердых тканей 3. может образоваться под воздействием пищевых к-т, а также от трения жесткой зубной щеткой. Эрозия характеризуется дефектом эмали, а иногда и дентина; она имеет округлую, овальную или неправильную форму, образуется в средней части вестибулярной поверхности резцов, клыков и премоляров (рис. 33) в виде чашеобразного углубления, поверхность к-рого плотная, гладкая. Эрозия часто сопровождается гиперестезией, может осложняться кариесом; в этом случае на дне ее появляется размягченный дентин. Лечение эрозии эмали состоит в обработке участка поражения 10% р-ром глюконата кальция и 4% р-ром фторида натрия. Эрозии дентина лечат пломбированием.

Химические повреждения зубов встречаются у лиц, работающих на хим. предприятиях, в лабораториях, и чаще относятся к профессиональным, но могут возникать при длительном приеме разведенной соляной к-ты, напр, при анацидном гастрите. При длительном воздействии к-т (так наз. кислотный некроз) и щелочей изменяется цвет эмали 3., появляется крапчатость и отдельные гиперпигментированные пятна, затем шероховатость, разрушение коронки 3. (некроз). Одним из первых признаков хим. поражения 3. является чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Растворимость эмали повышается, она постепенно разрушается, обнажается и размягчается дентин; как правило, при этом не возникает пульпита вследствие отложения заместительного дентина, часто с облитерацией полости 3. и дистрофией пульпы. Для дифференциации кислотных и щелочных поражений 3. существенное значение имеет опрос, т. к. клинически их различать трудно.

Лечение проводят путем систематических (через 1—2 часа) полосканий нейтрализующими р-рами (1 — 2% р-р бората натрия, 3—5% р-р гидрокарбоната натрия при кислотных поражениях и 2% р-ры борной или лимонной к-ты при щелочных поражениях). В случаях разрушения 3. их восстанавливают протезами.

Профилактика хим. повреждений 3. заключается в устранении их причин. В связи с улучшением охраны труда, организацией систематических осмотров и санации полости рта (см.) на предприятиях СССР хим. поражения 3. стали встречаться редко. В условиях работы, когда возможны кислотные поражения, рекомендуется сосание таблеток, содержащих гидрокарбонат натрия, нейтрализующего к-ты. Рекомендуется покрытие 3. защитными лаками на эпоксидной основе.

Лучевые повреждения зубов возникают при лучевой терапии опухолей губ, лица, иногда при облучении других частей тела. Сходство клин.-морфол, картины лучевых поражений 3. с кариесом позволило многим авторам рассматривать их как «лучевой» кариес 3. Гистологически изменения пульпы начинаются с гиперемии и повышения проницаемости стенок сосудов, что приводит к отеку, повышению внутритканевого давления и многочисленным точечным кровоизлияниям. Затем развивается гиалинизации сосудов с последующей облитерацией просвета, нередко образуются дентикли и наступают резко выраженные дистрофические изменения одонтобластов (сморщивание, хаотичное расположение, разволокнение и разрыв их отростков).

Клинически лучевые поражения 3. проявляются в отдаленные (4— 6 мес.) сроки после лучевых воздействий и протекают безболезненно. В противоположность кариесу сначала возникает поражение пульпы 3., а затем уже твердых тканей. Чувствительность пульпы к раздражению электрическим током понижается, что является одним из диагностических признаков лучевого поражения 3. Разрушение эмали и дентина происходит быстро по типу острого пришеечного циркулярного кариеса 3. с распространением процесса на цемент; нередко возникают переломы 3. в области шейки.

Изменения пульпы 3. развиваются быстро по типу некроза с распространением патол, процесса на периодонт и надкостницу челюсти, поэтому клинически чаще сначала обнаруживают периодонтит или периостит челюсти. При возникновении пульпитов и периодонтитов проводят экстирпацию пульпы 3. и пломбирование корневых каналов с использованием щадящих методик.

Профилактика лучевых поражений 3. заключается в тщательной санации полости рта перед облучением; не подлежащие облучению участки челюстно-лицевой области экранируют свинцовыми накладками, используют защитные тубусы-локализаторы. На 3. в виде аппликаций накладывают 75% фтористую пасту, фторсодержащие лаки или гели. Внутрь назначают средства, стимулирующие реактивность организма.

Повреждение электрическим током чаще заключается в поражении пульпы. Твердые ткани 3. повреждаются под воздействием электрического тока большой силы или высокого напряжения; при этом отмечается оплавление и обугливание эмали с образованием пигментированных конусообразных углублений или трещин. Явления пульпита развиваются постепенно, боли возникают не сразу, может изменяться цвет 3. Состояние пульпы определяют с помощью электроодонтодиагностики, просвечивания, рео- и фотоплетизмографии. Лечение заключается в трепанации полости 3., экстирпации пульпы и пломбировании; иногда поврежденные 3. приходится удалять.

Повреждение ультразвуком твердых тканей 3. может возникать как осложнение при использовании стоматол, ультразвуковых установок типа «Ультрастом» или «Кавитрон» для снятия зубного камня (см. Ультразвуковая терапия, аппаратура). При недостаточном опыте работы на этих установках может повреждаться поверхностный слой эмали, гл. обр. в пришеечной области, поэтому работа должна проводиться с использованием оптимальных режимов, при постоянном контроле поверхности эмали; в случае обнаружения небольшого дефекта эмаль зашлифовывают и полируют, более глубокий дефект пломбируют.

Световые поражения зубов, как всех тканей организма, могут быть обусловлены оптическими квантовыми генераторами — лазерами (см.). При воздействии на организм излучений рубинового, гранатового и других аналогичного вида лазеров возникает комплекс термического, термогидравлического, механического, электрического, акустического и биохим, процессов, что определяет биол, эффект генерируемого излучения. В результате могут образоваться макро- и микро-трещины эмали и дентина, повреждение пульпы, а также происходить расплавление, горение и испарение. Однако гранатовый лазер используется в терапевтических стоматологических установках для быстрого препарирования твердых тканей 3., включая вскрытие полости, снятие зубного камня и др. Снижение мощности в импульсе и повышение частоты (так наз. модуляция добротности излучения) позволяет избежать указанных выше нежелательных побочных явлений.

Заболевания

Наиболее распространенным заболеванием 3. является кариес.

К болезням 3. некариозного происхождения относится флюороз, некроз твердых тканей 3., патол, стирание 3., гиперестезия твердых тканей и дистрофические процессы в пульпе.

Кариес зуба — патологический процесс, развивающийся в результате нарушений функций полости рта и систем организма и проявляющийся постепенной деструкцией эмали и дентина с образованием дефекта в виде полости (см. Челюсти, патология). Кариесом поражаются не только постоянные, но и молочные 3., при разрушении которых и преждевременном их удалении нарушается развитие челюсти, что приводит к аномалии прикуса, ретенции отдельных постоянных 3.; при воспалительном процессе вокруг молочного 3. часто поражаются зачатки постоянных 3.

Флюороз зубов — одно из первых проявлений хронической интоксикации фтором, возникающей в результате повышенного содержания фтора в питьевой воде (см. Флюороз). Фтор, с избытком поступающий в организм, нарушает обменные процессы. В период формирования тканей 3. фтор токсически действует на энамелобласты, вызывая их деструкцию и приостановку образования эмалевых призм и формирования эмали. При избыточном поступлении фтора в формирующихся твердых тканях 3. образуется труднорастворимый фторапатит. Для флюороза 3. характерно образование слоев гипо- и гиперминерализации эмали и дентина; в пульпе образуются очаги обызвествления, часто в виде дентиклей.

Флюорозом поражаются в основном постоянные 3. детей (молочные— редко), живущих с рождения в очаге эндемического флюороза или поселившихся там в возрасте 3—4 лет. При небольшом увеличении концентрации фтора поражаются только резцы, при больших — все 3.

Патогистология: поверхностный слой эмали при начальной форме заболевания представляется в виде меловидной полоски; при меловидно-крапчатой и эрозивной формах наружный слой эмали значительно отличается по цвету, ширина его достигает 1/2 или 2/3 толщины эмали; эмаль имеет муаровый рисунок (рис. 34), что обусловлено увеличением межпризменных пространств, частичной резорбцией эмалевых призм, зонами гипо- и гиперминерализации. Сравнительно редко пигментирован глубокий слой эмали.

Клинически наблюдаются следующие формы поражения 3. при флюорозе. Штриховая форма — появление на вестибулярной поверхности эмали небольших меловидных полосок, склонных к слиянию. Пятнистая форма — меловидные пятна и светло-желтая пигментация отдельных участков коронки 3. (рис. 35); поверхность эмали даже в участках пятен гладкая, блестящая. Меловидно-крапчатая форма — меловидный цвет коронки с участками светло-желтой и темно-коричневой пигментации; на губной и щечной поверхности может быть дефект поверхностного слоя эмали в виде крапинок.

Эрозивная и деформирующая формы являются выражением тяжелой степени интоксикации. Эрозии могут быть в виде ограниченных дефектов эмали или сплошной полосой опоясывают коронку 3.; отдельные пятна резко пигментированы (темно-коричневого и даже черного цвета). Поражены многие 3., которые большей частью деформированы, на режущих краях и жевательной поверхности эмаль и дентин стерты.

Наиболее действенной профилактической и леч. мерой является смена водоисточника или дефторирование воды; целесообразно рекомендовать заменять детям воду молоком, вводить с пищей витамины В₁ и С. Для устранения пигментации поверхность 3. обрабатывают ватным тампоном, смоченным 20—30% р-ром молочной к-ты или 5—10% р-ром разведенной хлористоводородной к-ты, затем пастой из гидрокарбоната натрия. При деформации форму 3. восстанавливают пломбированием или искусственной коронкой, зубной вкладкой.

Некроз — своеобразная форма заболевания эмали, а иногда и дентина, обычно наблюдается при гиперфункции щитовидной железы.

Вначале возникает потускнение, потеря блеска эмали, появление меловидных пятен, которые в дальнейшем становятся матовыми, затем темно-коричневыми. Эмаль теряет твердость, становится хрупкой, участки эмали и дентина отламываются, чаще на режущем крае и жевательной поверхности 3. (рис. 36). Лечение — выявление причинного фактора, внутрь— препараты кальция; пришеечные участки некроза, особенно осложненные кариесом, подлежат пломбированию; коронки подвергшихся некрозу 3. покрывают искусственными коронками.

Патологическое стирание зубов проявляется ускоренным процессом стирания, чаще наблюдается при аномалиях прикуса вследствие значительной перегрузки некоторых групп 3. Иногда и при правильном прикусе к 20—25 годам обнаруживается значительная стертость 3. При этом в патогенезе имеет значение функциональная и структурная недостаточность зубных тканей, особенно эмали, вызванная различными нарушениями в организме в период развития и прорезывания 3. Обычно бывает необходимо ортодонтическое лечение или зубное протезирование.

Гиперестезия твердых тканей 3. выражается появлением резкой болезненности от разных раздражителей. Больные обращаются обычно с жалобой на боль в 3. от горячей или холодной воды, иногда болезненность возникает при проведении стоматол, инструментом по шейке или коронке 3. Этиология и патогенез этого явления не ясны. Некоторые авторы связывают гиперестезию с понижением минерализации и повышением проницаемости эмали, повышением чувствительности рецепторов пульпы, изменением электрокинетических процессов и др. Гиперестезия может наблюдаться при эрозии, клиновидном дефекте, стирании 3., обнажении шейки и корня в результате ретракции десны. Однако гиперестезия может возникать и при клинически здоровых 3. Лечение: участки гиперестезии обрабатывают 75% фтористой пастой, 1,5 — 2% фтористым зубным лаком (или гелем), 10% р-ром глюконата кальция; внутрь назначают глицерофосфат, глюконат кальция.

Дистрофические процессы в пульпе клинически обычно протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно при гистол. исследованиях. Однако в ряде случаев возникают неприятные ощущения или самопроизвольные болевые приступы, похожие на боль при начинающемся пульпите. Нарушение функционального состояния пульпы можно установить по ее возбудимости (при раздражении электрическим током), к-рая часто бывает понижена, или с помощью рео- и фотоодонтографии, показывающих понижение степени кровенаполнения, тонуса и реактивности сосудов, изменение их стенок и другие признаки функциональных или органических изменений пульпы. Специфическими проявлениями изменений в пульпе 3. являются вакуолизация одонтобластов, ретикулярная атрофия пульпы и петрификация.

Вакуолизация одонтобластов выражается в появлении мелких одиночных полостей или вакуолей в одонтобластах коронковой пульпы. Полости, или вакуоли, образуются как в цитоплазме одонтобластов, так и между ними. В последующем эти полости увеличиваются в размерах, одонтобласты деформируются и гибнут; на их месте остаются различной величины кистозные полости. Иногда вакуолизация захватывает только слой одонтобластов, но нередко распространяется и на центральный отдел пульпы, сдавливая ее клетки и придавая сетчатый вид всей пульпе 3. Это явление получило название сетчатой, или ретикулярной, атрофии пульпы. Большинство авторов рассматривает эти изменения в пульпе как патологические; некоторые авторы склонны расценивать эти изменения как физиол, явление, связанное с возрастом и функциональной деятельностью пульпы; вакуолизация одонтобластов является как бы одной из форм биол, существования этих клеток и началом их деструкции и гибели.

Петрификация пульпы 3. проявляется отложением солей извести в ткани пульпы, обычно вдоль кровеносных сосудов, чаще в корневой пульпе. Этот процесс некоторые авторы объясняют местными нарушениями минерального обмена; отложение солей может происходить в виде бесструктурных образований — петрификатов или в виде дентиклей, состоящих из дентиноподобной ткани (цветн. рис. 4). Наиболее выраженная петрификация пульпы наблюдается при пародонтозе (см.), повышенной стираемости 3.

Операции

При различных заболеваниях 3. иногда приходится прибегать к оперативному вмешательству, к-рое, как правило, проводят под местной анестезией (см. удаления зубов (см.) прибегают при определенных показаниях с учетом общего состояния организма. Абсолютным показанием к удалению 3. является сильное разрушение коронки 3. с нарастанием воспалительных явлений в периодонте, несмотря на консервативное лечение, особенно в многокорневых 3. Может быть показано удаление запломбированного 3. при наличии свища и рецидивировании воспалительного процесса и др. Установлен ряд противопоказаний к удалению 3.: нервные заболевания, эпилепсия, беременность, заболевания сердечно-сосудистой системы и крови (гемофилия, тромбоцитопения, лейкозы и др.), острые общие инфекции, язвенно-некротические процессы в полости рта. Во многих из указанных случаев при улучшении состояния больного и принятии соответствующих мер предосторожности провести удаление 3. бывает возможно, а иногда и необходимо в порядке санации полости рта и ликвидации очага одонтогенной инфекции.

Молочные 3. необходимо сохранять до прорезывания постоянных во избежание последующих нарушений прикуса; однако при прорезывании постоянного невыпавший молочный 3. подлежит удалению.

Операция резекции верхушки корня 3. показана в тех случаях, когда хотят сохранить 3. при невозможности устранить хрон, воспалительный процесс в периодонте (гранулему, кисту) терапевтическими методами, при удалении опухоли, расположенной у верхушки корня. Чаще резекцию корня делают при наличии кисты в области резцов. В процессе вылущивания кисты (см. Зубная киста) обнажившуюся верхушку корня удаляют бором.

Реплантация зуба — помещение удаленного зуба в собственную лунку — применяется довольно широко при вывихе, полном выталкивании 3. из лунки, при аномалиях положения 3. и др. — см. Реплантация зубов.

Гемисекция — разделение корней у моляров и премоляров с последующим удалением разрушенного корня и сохранением корня, подлежащего лечению.

Зубы в судебно-медицинском отношении

3. часто являются объектами экспертизы при травме 3., нанесении повреждений или установлении возраста, суд.-стоматол, идентификации личности, расследовании дефектов или правонарушений, возникших при оказании стоматологической помощи, аспирации удаленного 3. или его части и др. Экспертное значение имеют также случаи обтурации верхних дыхательных путей зубными протезами в бессознательном состоянии, при алкогольном или наркотическом опьянении, в результате чего наступает смерть от асфиксии.

При травме 3., как правило, экспертиза устанавливает механизм ее возникновения и степень тяжести, к-рая определяется в соответствии с действующими суд.-мед. правилами.

Повреждения, причиняемые 3., могут быть единичными в виде рвано-ушибленных ран или откусывания, напр, части носа, ушной раковины, пальца и т. д., но чаще множественными, сочетающими ссадины, кровоподтеки и поверхностные ранки, располагающиеся по дуге или овалу и разделенные промежутками неповрежденной кожи; в характере повреждения могут быть отражены индивидуальные особенности прикуса. Локализация следов травм, нанесенных 3., может позволить эксперту высказать суждение об условиях и обстоятельствах нанесения повреждений или критически оценить анамнестические сведения, сообщаемые потерпевшим.

Часто приходится дифференцировать повреждения, нанесенные 3. человека, от повреждений, нанесенных 3. животных; это устанавливается по характеру раны.

При установлении возраста имеют значение: наличие 3., их количество, характер прикуса, степень возрастных изменений (стертость краев, обнажение дентина, изменения эмали), выпадение 3. в связи с возрастом, причем должны быть исключены патол, процессы, приведшие к выпадению 3., или отсутствие 3. в связи с травмой челюсти.

Значительная устойчивость твердых тканей 3. по отношению к разным внешним воздействиям обеспечивает их длительную структурную сохраняемость и возможность суд.-стоматол. идентификации личности (см.). Такая необходимость возникает при исследовании гнилостно измененного трупа неизвестного лица, скелетированных трупов или их частей, в частности для определения давности захоронения (по динамике ультраструктуры 3.); для установления личности обугленных трупов при пожарах, авиакатастрофах и т. д. При этом обязательно обращают внимание на высоту 3., промежутки между ними, их количество, цвет эмали, локализацию отсутствующих, наличие искусственных, пломбированных и кариозных 3., а также на характер и особенности прикуса; при ношении съемных зубных протезов, отсутствующих при экспертизе, имеет значение состояние прилежащих к протезу тканей, в особенности рельеф складок твердого неба. При идентификации личности объектами экспертизы могут быть не только 3., но и следы их воздействия, оставляемые на теле пострадавших или на различных предметах.

Библиография: Боровский Е. В. О проницаемости эмали зуба, Стоматология, № 1, с. 25, 1966; Гаврилов Е. И. Биология пародонта и пульпы зуба, М., 1969, библиогр.; Зельтцер С.и Бендер PI. Пульпа зуба, Клинико-биологические параллели, пер. с англ., М., 1971; Иванчикова Л. А. Ультраструктура нервных волокон пульпы зуба человека в норме, Стоматология, jvft 3, с. 32, 1973, библиогр.; КопаевЮ. Н. и др. К морфологической характеристике нервного аппарата пульпы зубов, в кн.: Актуальн, пробл. стоматол., под ред. А. 3. Белоусова, с. 172, М., 1972; Леонтьев В. К. и Петрович Ю. А. Биохимические методы исследования в клинической и экспериментальной стоматологии, Омск, 1976, библиогр.; Манииа А. А. О возрастных изменениях пульпы зубов человека, Докл. АН СССР, т. 87, № 3, с. 485, 1952; Михайлов С.С. Анатомия человека, М., 1973; Патрикеев В. К. Ультраструктура дентина в норме и при патологии, Стоматология, № 4, с. 34, 1969, библиогр.; Патрикеев В. К. и Галюкова А. В. Структура эмали в электронном микроскопе, там же, № 2, с. 24, 1972, библиогр.; Персин М. М., Колесник А. Г. и Леус П. А. Зубной налет, образование, свойства, состав и значение, там же, № 1, с. 90, 1971, библиогр.; Рукавишников А. И. Развитие иннервации пульпы молочных зубов у детей первого года жизни, там же, № 4, с. 8, 1964, библиогр.; Фалин Л. И. Гистология и эмбриология полости рта и зубов, М., 1963, библиогр.; Dental plaque, ed. by W. D. Me Hugh, Edinburgh, 1970, bibliogr.; Horsted M. a. o. The structure of surface enamel with special reference to occlusal surfaces of primary and permanent teeth, Caries Res., y. 10, p. 287, 1976; Jenkins G. N. The physiology of the mouth, Oxford, 1970, bibliogr.; Kleinberg I. Biochemistry of dental plaque, Advanc, oral Biol., v. 4, p. 43, 1970; Morphology of the maxillo-mandibular apparatus, ed. by G. H. Schumacher, Lpz., 1972; Orban’s oral histology and embryology, ed. by J. H. Sicher, St Louis, 1966; Schmidt H. Verkalkungsstu-dien am entmineralisierten Zahn- und Knochengewebe, Nova Acta Leopoldina (Neue Folge), Bd 32, № 178, 1967, Bibliogr.; Schumacher G. H. u. Schmidt H. Anatomie und Biochemie der Zahne, Stuttgart, 1972, Bibliogr.; Structural and chemical organization of teeth, ed. by A. E. W. Miles, v. 1, N. Y.—L., 1967.

Патология — Боровский E. B. и Лeус П. А. Эрозия твердых тканей зуба, Стоматология, № 3, с. 1, 1971; Боровский Е. В., Грошиков М. И. и Патрикеев В. К. Терапевтическая стоматология, М., 1973; 3волинская Р. М. К вопросу о распространенности аномалий зубо-челюстной системы среди детей, Стоматология, № 6, с. 54, 1966; Зедгенидзе Г. А. и Шилова-Механик Р. С. Рентгенодиагностика заболеваний зубов и челюстей, М., 1962, библиогр.; Колесов А. А. Стоматология детского возраста, М., 1970; Новик И. О. Болезни зубов и слизистой оболочки полости рта у детей, М., 1971, библиогр.; Полторацкая В.Д. Рентгенологическое исследование задержанных зубов, Стоматология, № 6, с. 64, 1968; Рабухина Н. А. Рентгенодиагностика некоторых заболеваний зубо-челюстной системы, М., 1974; Рубин Л. Р. Электроодонтодиагностика, Важнейшие вопросы стоматологии, М., 1976, библиогр.; Руководство по терапевтической стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, с. 20, М., 1967, библиогр.; Руководство по хирургической стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, М., 1972; Свадковский Б. С. Стоматология и судебная медицина, Стоматология, № 2, с. 75, 1972; Ткаченко В. Д. Рентгенографическое исследование при аномалиях зубных рядов, там же, № 6, с. 68, 1965; Федоров Ю. А. Клиника и лечение гиперестезии твердых тканей зуба, Л., 1970, библиогр.; Чупрынина H. М. Наследственное нарушение развития тканей зубов, Стоматология, № 5, с. 54, 1972, библиогр.; Чучмай Г. С. Влияние токсикозов беременности на развитие зубной эмали плода, там же, № 3, с. 41, 1971; Шехтер И. А., Воробьев Ю. И. и Котельников М. В. Атлас рентгенограмм зубов и челюстей в норме и патологии, М., 1968, библиогр.; English J. A. a. Tullis J. L. Oral manifestations of ionizing radiation, J. dent. Res., v. 30, p. 33, 1951; Grundlagen der klinischen Stomatologie, hrsg. v. G. Sa-egemann, Lpz., 1976; Kunzel W. u. Toman I. Kinderstomatologie, B., 1974; Уahl J. Gesunder und pathologisch veranderter Zahnschmelz, Lpz., 1971.

E. В. Боровский; В. В. Гемонов, Ю. H. Ко-паев (ан., гист.), Г. А. Зедгенидзе (рент.), М. М. Персиц (биохим.), А. А. Прохончуков, (физ.), В. М. Смольянинов (суд.).