ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ

У 60,5% умерших от Т. л. а. при вскрытии обнаруживают сочетание массивной Т. л. а. с эмболией мелких ветвей, причем, по данным В. С. Савельева с соавт. (1979), более чем в 1/3 этих наблюдений тромбоэмболия мелких ветвей предшествовала массивной Т. л. а. При исследовании трупов больных, умерших предположительно от Т. л. а., вскрытие сердца и легочного ствола следует производить без предварительного извлечения органов. У умерших от массивной Т. л. а. выявляют набухание яремных вен, растяжение легочного ствола и дилатацию правых полостей сердца (острое легочное сердце), особенно правого предсердия. Если смерть наступила быстро или молниеносно, обнаруживается либо множественная эмболия дольковых и субсегментарных или сегментарных ветвей артериального русла легких с выключением более 60% его просвета, либо наличие крупных тромбоэмболов в долевых или главных ветвях легочного ствола, либо вклинение в легочный ствол большого тромбоэмбола, часть тела к-рого иногда располагается в полости правого желудочка сердца (цветн. рис. 8). Часто тромбоэмбол лежит в просвете легочного ствола в виде клубка или концы его внедрены в обе главные ветви (тромбоэмбол-«наездник»).

Свежий тромбоэмбол, недавно внедрившийся в просвет легочной артерии, лежит свободно, не связан с ее стенкой и не имеет отростков, соответствующих ее ветвлению. Поверхность его слегка шероховата, иногда имеет множественные поперечные углубления — борозды Цана, в отдельных случаях на поверхности тромбоэмбола видны отпечатки клапанов вен. Обычно тромбоэмбол хрупкий, на его разломе пли разрезе определяется слоистая структура (слон темно-красного цвета перемежаются сероватыми прослойками). При дифференциации тромбоэмбола с посмертным свертком крови (см. Сверток кровяной) учитывают, что последний более эластичен, растягивается, имеет блестящую поверхность и отростки, соответствующие ветвлению легочной артерии; поверхность разреза свертка более гомогенна, влажна, красного или серовато-желтого цвета. В ряде случаев, если исследуют мелкие тромбоэмболы и тромбоэмболы, источником к-рых послужили очень свежие тромбы, отличить тромбоэмбол от посмертного свертка очень трудно или даже невозможно. Если смерти предшествовала длительная агония, то на тромбоэмбол практически всегда наслаивается посмертный сверток крови. Микроскопически тромбоэмбол не отличается от тромба. Обнаруживаемое чередование форменных элементов со слоями фибрина не является надежным критерием отличия его от посмертного свертка. Более надежным признаком служит обнаружение в свободно лежащем тромбоэмболе признаков организации тромба (см. Организация в патология).

Если смерть наступила через несколько суток после Т. л. а., то вокруг тромбоэмбола нередко происходит вторичное тромбообразование, эндотелий сосуда в зоне прилегания тромбоэмбола подвергается дистрофии и некрозу и в тромбоэмбол постепенно врастает грануляционная ткань. В этом случае существенные трудности может представлять дифференциация Т. л. а. и местного тромбоза. Если в зоне тромбоза нет признаков предшествующего поражения легочной ткани и сосуда и отсутствуют выраженные нарушения легочного кровотока, то, учитывая клин, данные, вопрос решается в пользу Т. л. а. Тромботический процесс может нарастать в проксимальном и в дистальном направлении. Мелкие тромбоэмболы с завершением процесса организации могут походить на атеросклеротическую бляшку, множественность таких бляшек обусловливает рост сопротивления кровотоку и развитие подострого или хронического легочного сердца.

В тех случаях, когда смерть от Т. л. а. наступила через несколько часов, макроскопически можно отметить отек и полнокровие зоны легких, выключенной из кровоснабжения системы легочной артерии. Если больной переживает острый период Т. л. а., то в зависимости от локализации тромбоэмбола и состояния кровотока в легком может развиться инфаркт (см. Легкие), как правило, геморрагический. Зона инфаркта обычно имеет неправильно пирамидальную форму, основанием пирамиды является поверхность легкого, а тупая вершина расположена в зоне закупоренного тромбоэмболом сосуда (см. цветн. рис. к ст. некроз (см.).

Обнаружение на вскрытии Т. л. а. требует поиска источника образования тромбоэмбола. В какой-то мере о его локализации в венозной системе можно судить по диаметру тромбоэмбола. При диаметре его более 8 мм вероятным источником являются подвздошные вены и нижняя полая вена, а из системы верхней полой вены — подключичные и яремные. Тромбоэмболы диам. 5—8 мм характерны для тромбов, локализующихся в крупных венах бедра, в подмышечных венах; тромбоэмболы меньшего диаметра — для вен голеней, таза, верхней конечности. Место отрыва тромба редко удается установить, т. к. отрывается обычно проксимальный конец еще неорганизованной части тромба, и стенка сосуда визуально не изменена. Поэтому об источнике Т. л. а. судят по косвенному признаку — наличию остаточных тромбов в правых полостях сердца или в венах. Поскольку в большинстве случаев источником Т. л. а. являются сосуды системы нижней полой вены, их исследуют в первую очередь. Крупные вены до уровня подколенной вскрывают продольно, вены голеней и стоп исследуют путем поперечных разрезов через мышечные массивы этих отделов конечностей. Исследуют также клетчатку таза. Сосуды системы верхней полой вены обязательно подвергаются исследованию, если при жизни на этих венах производились лечебные или диагностические манипуляции.

Клиническая картина

Характерно острое начало Тромбоэмболии лёгочных артерий, причем нередко первые симптомы возникают в момент натуживания (при дефекации, подъеме тяжести), при кашле, быстрой смене положения тела. Если не наступает молниеносная смерть, то в зависимости от уровня внедрения эмбола и состояния больного к моменту возникновения Т. л. а. ее проявления варьируют от единичных неспецифических симптомов до развития тяжелейшего состояния больного с формированием синдромов острого легочного сердца (см.), сосудистого коллапса (см.), острой дыхательной недостаточности (см.), расстройств сознания (см.) и др., каждый из к-рых может стать доминирующим в клинической картине Т. л. а.

Ранним симптомом часто бывает боль в грудной клетке, иногда имитирующая кровохарканье (см.), в отдельных случаях — небольшое легочное кровотечение (см.). Возможно повышение температуры тела (от субфебрильной до гектической) в первые сутки, реже — в течение нескольких суток.

Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется одышкой и диффузным, чаще <-пепельным» цианозом при выраженной артериальной гипоксемии (pO₂ снижается нередко до 80—70 мм рт. ст.). Одышка приводит обычно к гипервентиляции с плеврит (см.).

Развитие синдрома острого легочного сердца характеризуется возникновением акроцианоза, набуханием, иногда пульсацией шейных вен, высоким центральным венозным давлением, внезапно наступающей и прогрессирующей тахикардией, появлением ритма галопа (см. Галопа ритм), систолического шума и резкого акцента II тона над легочным стволом, иногда систолическим шумом у основания мечевидного отростка (в результате относительной недостаточности трехстворчатого клапана)'.

Вследствие быстрой декомпенсации острого легочного сердца доминирующим в проявлениях Т. л. а. может стать так наз. абдоминальный синдром: тошнота, рвота и, главное, резкая боль в правом верхнем квадранте живота в связи с растяжением глиссоновой капсулы при остром застое и набухании печени (реже в связи с поражением диафрагмальной плевры). Преобладание этих симптомов в сочетании с частым при Т. л. а. лейкоцитозом имитирует картину острого живота и служит иногда причиной неоправданного оперативного вмешательства.

К нередким проявлениям Т. л. а. относится острая артериальная гипотензия, к-рая в ряде случаев становится ведущей в клин, картине: она сопровождается снижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации с гематурией (см.). Реже ведущими проявлениями Т. л. а. бывают синдром острой коронарной недостаточности (ангинозные приступы и электрокардиографические признаки ишемии миокарда), так наз. церебральный синдром, к к-ро-му относят различные симптомы нервных и психических нарушений (резкое головокружение и внезапная мышечная слабость, помрачение или потеря сознания, иногда эпилептиформные судороги, появление очаговой неврол. симптоматики, признаков отека мозга).

При обширной апоплексии легкого в крови повышается уровень непрямого билирубина (ем.), что сопровождается бледно-желтушным окрашиванием слизистых оболочек и кожи.

Течение и возможные исходы

Для массивной Тромбоэмболии лёгочных артерий характерно, как правило, острое течение с быстрым нарастанием симптомов тяжелой легочной гипертензии; эмболия легочного ствола или обеих его ветвей с сокращением кровотока на 75% и более приводит к практически моментальной смерти. Подострое течение (продолжительностью нередко до нескольких недель) отмечается чаще при эмболии долевых или сегментарных ветвей с пролонгированным тромбозом; в этих случаях прогностически неблагоприятны стойкое снижение АД, острые нарушения сердечного ритма, выраженная правожелудочковая недостаточность и прогрессирующая артериальная гипоксемия с диффузным цианозом. Рецидивирующее течение свойственно в основном тромбоэмболии мелких ветвей с повторным возникновением легочных апоплексий, инфарктов и плевритов и постепенным развитием хрон. легочного сердца (см.). Соответствие между уровнем Т. л. а. и вариантом клин, течения наблюдается не во всех случаях. Массивная Т. л. а. принимает порой подострое течение, а тромбоэмболия мелких ветвей — крайне острое.

Инфаркт легкого (см. каверн (см.).

Диагноз

Несмотря на то, что Т. л. а. встречается весьма часто, диагностика ее не всегда проста и обычно требует исключения патол. процессов, к-рые имитирует развившаяся Т. л. а.,— острого инфаркта миокарда (см.), расслаивающей аневризмы аорты (см. Тромбофлебит.), к-рые обнаруживаются, однако, лишь у 1/3 больных.

Решающее диагностическое значение имеют радионуклидные (см. Радиоизотопная диагностика) и рентгенол. методы исследования (см. Рентгенологическое исследование). Полипозиционное перфузионное сканирование (см.) легких с оценкой по отдельным зонам как перфузии, так и вентиляции (для исключения воспалительных процессов в легких или новообразований) позволяет безоговорочно отвергнуть диагноз Т. л. а., если микроциркуляторное русло легких не изменено, или обнаружить очаги неравномерного распределения радиоактивности со снижением ее при неполной обструкции сосуда и отсутствием — при полной артериальной окклюзии. При множественной Т. л. а. субсегментарных или сегментарных ветвей выраженность перфузионных дефектов, как правило, различна, тогда как при эмболии долевой артерии — одинакова (в пределах данной доли). Повторные исследования дают возможность в динамике оценить степень восстановления легочного кровотока в процессе лечения.

Бесконтрастное рентгенологическое исследование при тромбоэмболии крупных артериальных ветвей выявляет на стороне поражения расширение и деформацию корня легкого, высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее экскурсии, обеднение легочного рисунка и повышение прозрачности в зоне патол. процесса (симптом олигемии). При томографии определяется увеличение диаметра сосуда проксимальнее окклюзии и уменьшение — дистальнее ее. Для тромбоэмболии мелких ветвей и множественной Т. л. а. (рис., а) показательны хаотичность легочного рисунка, наличие дисковидных ателектазов и плеврального выпота. По мере формирования инфаркта легкого понижение пневматизации легочной ткани на фоне застойного усиления легочного рисунка сменяется возникновением одного или нескольких очагов инфильтрации, имитирующих обычно острую пневмонию; возможны также интенсивное затемнение округлой формы и сегментарные ателектазы. Классическая тень треугольной или конусовидной формы с вершиной, обращенной к корню легкого, и основанием — к периферии, встречается относительно редко. В последующем определенное диагностическое значение приобретает симптом включенных сосудов — тонкие сосудистые тени, исходящие из крупной артерии, дугообразно изогнутые в сторону инфаркта легкого.

Наибольшую информацию о локализации и распространенности патологического процесса дает ангиопульмонография (см.). К прямым (морфологическим) признакам Т. л. а. относятся центральный или краевой дефект заполнения артерии крупного калибра (рис. , б) и симптом «ампутации» сосудистой ветви — остановка контрастного вещества у места окклюзии. Косвенными (функциональными) признаками Т. л. а. считают пролонгирование артериальной фазы контрастирования с запаздыванием или отсутствием венозной, неравномерное контрастирование мелких сосудов, замедленное прохождение контрастного вещества на стороне поражения с относительно ускоренным кровотоком в интактном легком (асимметрия контрастирования корней легких). Данный метод исследования далеко не всегда позволяет выявить эмболию мелких ветвей; кроме того, он может заметно отягощать состояние больного, способствуя резкому подъему легочного АД, а также развитию острых нарушений сердечного ритма. В связи с этим проведение ангиопульмонографии целесообразно лишь при подозрении на тромбоэмболию легочного ствола или его главных ветвей для решения вопроса о регионарном введении тромболитических средств или экстренном хирургическом вмешательстве — эндоваскулярном удалении тромба либо эмболэктомии.

Лечение

Патогенетическая терапия при Тромбоэмболии лёгочных артерий заключается в комплексном применении трех групп препаратов (тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов) с целью лизиса тромба, восстановления проходимости сосуда и нормализации гемостаза. Из тромболитиков применяют спорыньи (см.), обладающие альфа-адреноблокирующим и антисеротониновым действием.

Одновременно проводится активное лечение основного и сопутствующих заболеваний с учетом влияния средств терапии на процессы тромбообразования. Для лечения инфарктной пневмонии назначают антибиотики.

Симптоматическое лечение включает кислородную терапию (см.) и применение средств для купирования синдрома, дохминирующего в клин, картине. При этом учитывают, что глюкокортикоиды, барбитураты, сердечные гликозиды, диуретики, антибиотики группы аминогликозидов и пероральные контрацептивы снижают эффект гепарина и непрямых антикоагулянтов.

По истечении острых проявлений Т. л. а. проводят только симптоматическую терапию в связи с осложнениями тромбоэмболии. Развитие легочного сердца служит нередко основанием для перевода больных на инвалидность. Вопрос о направлении больных, перенесших Т. л. а., на санаторно-курортное лечение решается строго индивидуально в зависимости от тяжести патол. процесса и его последствий.

Основным показанием к эмболэктомии является массивная Т. л. а. с тяжелым течением патологического процесса — прогрессирующим снижением АД с олигурией, декомпенсацией острого легочного сердца (резкое набухание шейных вен, увеличение печени и др.), нарастающей артериальной гипоксемией.

Применяют прямую и непрямую эмболэктомию. Прямую эмболэктомию в наст, время выполняют в условиях применения аппарата искусственного кровообращения. Непрямую эмболэктомию проводят с помощью специального зонда-катетера с раздувной манжетой и чашей (чашевидным крючком) на конце. Доступом через одну из бедренных вен зонд-катетер продвигают в легочную артерию и производят ее контрастирование, затем чашу подводят к тромбоэмболу, перекрывают кровоток раздуванием манжеты и засасывают тромбоэмбол в чашу (подробно операции удаления тромбоэмбола — см. Эмболия, хирургическое лечение).

Прогноз

Прогноз Тромбоэмболии лёгочных артерий зависит от уровня и обширности эмболизации просвета артериального русла и тяжести заболевания, на фоне к-рого развивается Т. л. а.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении флеботромбозов и тромбофлебита (см.), в борьбе с венозным застоем, превентивном использовании антиагрегантов (в ряде случаев и антикоагулянтов) у лиц, вынужденных длительно находиться на строгом постельном режиме. При наличии флотирующего тромба любой локализации показана хирургическая профилактика Т. л. а. (тромбэктомия, парциальная окклюзия магистральной вены или ее перевязка).

Таблица «Дифференциально-диагностическая характеристика тромбоэмболии легочных артерий, стенокардии и инфаркта миокарда»

Библиогр.: Авцын А. П. Флебодистрофии, флеботромбоз и флебосклероз в развитии тромбоэмболий, в кн.: Актуальн. пробл. гемостазиол., под ред. Б. В. Петровского и др., с. 26, М., 1979; Афанасьева В. С. и Тагер И. K. Рентгено-диагностика тромбоэмболии легочной артерии, Ташкент, 1976, библиогр.; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; 3лочевский П. М. Тромбоэмболия легочной артерии, М., 1978; Мазаев П. Н. и Куницын Д. В. Клинико-рентгенологическая диагностика тромбоэмболии легочных артерий, М., 1979, библиогр.; Малиновский H. Н. и Козлов В. А. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия в хирургии, М., 1976; Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях, пер. с румын., Бухарест, 1979; Петровский Б. В. Эмболия легочной артерии, Хирургия, № 5, с. 33, библиогр.; Руководство по кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 4, с. 230, М., 1982; Савельев B.C., Яблоков Е. Г. и Кириенко А. И. Тромбоэмболия легочных артерий, М., 1979, библиогр.; Серов В. В. и др. Структура тромбоэмболических осложнений, Арх. патол., т. 42, в. 9, с. 16, 1980; Чазов Е. И. и Лакин К. М. Антикоагулянты и фибринолитические средства, М., 1977; The heart, arteries and veins, ed. by J. W. Hurst, N. Y. a. o., 1982; Hirsh J., Genton E. a. Hull R. Venous thromboembolism, N. Y. a. o., 1981; Кwaan H. C. a. Bowie E. J. W. Thrombosis, Philadelphia, 1982; Lepadat P., Burnea D. a. Galbenu P. Trom-bembolismul pulmonar-infarctul pulmonar, Bucureti, 1977; Markwardt F. u. Vogel G. Antithrombotika, Phar-makologie und klinische Anwendung, B., 1982; Thrombose und Embolie, hrsg. v. H. Vinazzer, B. u. a., 1981.

В. Д. Тополянский; П. Ф. Калитеевский (пат. ан.), Г. А. Бокерия (табл. диф. диагн.).