ТРОФИКА

Трофика (греч. trophe пища, питание) — совокупность процессов питания клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созревание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в целом.

Трофика проявляется в доставке питательных веществ к клеткам и элементам тканей, утилизации этих веществ, оптимальной уравновешенности процессов ассимиляции простых молекул и диссимиляции молекул, составляющих внутреннюю среду клетки (см. Обмен веществ и энергии).

Общепринятая терминология для определения трофического состояния организма, органов, тканей и клеток: эйтрофия — оптимальное питание, т. е. такое взаимоотношение между уровнем утилизации питательных веществ, поступающих в клетку, ткань и орган, и скоростью удаления продуктов распада, а также между процессами ассимиляции и диссимиляции веществ, при к-рых не наблюдается отклонений от их нормального строения, физ.-хим. свойств и функции, способности к росту, развитию и дифференцировке; гипертрофия — повышенное питание, выражающееся увеличением массы (см. Гипертрофия) или количества (см. Дистрофия клеток и тканей). Различают дистрофии региональные, системные и общие.

Заболевания человека и животных, сопровождающиеся трофическими расстройствами их органов и тканей, в частности изменениями объема, консистенции, избыточным или недостаточным ростом, отеком, эрозиями, изъязвлениями, некрозом и др., известны издавна. Была подмечена и связь между трофическими изменениями отдельных органов и частей тела. Еще Гиппократ указывал на такую связь, отмечая, что «органы сочувствуют друг другу в отношении своего питания». Длительное время согласно господствовавшему гуморалистическому направлению в медицине считалось, что тканевые трофические нарушения являются результатом неправильного смешения естественных соков организма. Предположение, что взаимное влияние («сочувствие — симпатия») внутренних органов, при к-ром заболевание одного из них обусловливает вовлечение в болезненный процесс других органов, осуществляется «сочувственным», или симпатическим, нервом впервые высказал Ш. Винслоу.

В 1824 г. Ф. Мажанди в экспериментальных условиях наблюдал у кролика трофические нарушения роговицы глаза (так наз. нейропаралитический язвенный кератит) после интракраниальной перерезки первой ветви тройничного нерва. Развитие язвенного кератита после перерезки ветви тройничного нерва он объяснял прекращением потока трофической нервной импульсации из ц. н. с., необходимой для нормальной жизнедеятельности роговицы. Однако Снеллен (Н. Snellen, 1857) полагал, что перерезка тройничного нерва ведет к потере чувствительности роговицы и утрате ею защитных реакций, что и приводит к развитию воспалительного процесса. С другой стороны Шифф (М. Schiff, 1867) основной причиной возникновения кератита считал нарушение кровообращения в переднем отделе глаза, наступающее в результате выключения идущих в составе тройничного нерва сосудосуживающих волокон.

В 1860 г. Самуэль (S. Samuel), раздражая гассеров узел тройничного нерва электрическим током, показал, что развитие кератита может наблюдаться как при пониженной, так и при повышенной чувствительности роговицы глаза. Он выдвинул теорию существования специальных трофических нервов: «трофическое влияние нервов заключается в том, что они возбуждают нутритивную деятельность клеток и тканей. Основа питания лежит в самих клетках, мера его заключается в трофических нервах». Несмотря на отсутствие анатомических данных о существовании трофических нервов, эта теория длительное время пользовалась широким признанием, хотя сам Самуэль только считал, что нет «другого выхода, как допустить» или «установить путем исключения» существование этих нервов. Последователями этой теории были многие известные ученые (Ш. Броун-Секар, Ж. Шарко, И. П. Павлов, И. Мюллер и др.). Вместе с тем целлюлярная теория Р. Вирхова и его последователей, отвергавшая роль нервной системы в нарушениях жизнедеятельности тканей, учение Ю. Конгейма о значении в механизмах этих нарушений уровня кровоснабжения, а также открытия в области микробиологии и эндокринологии второй половины 19 в. давали возможность объяснять этиологию и патогенез заболеваний, сопровождающихся трофическими расстройствами, без привлечения представлений о гипотетических трофических нервах.

Однако в 1878 г. Р. Гейденгайн обнаружил, что раздражение электрическим током барабанной струны или симпатического нерва, иннервирующих слюнную железу, вызывает секрецию неодинаковой по составу слюны (жидкой, с малым количеством органических соединений в первом случае, и вязкой, богатой органическими веществами — во втором). В результате этого Гейденгайн назвал барабанную струну секреторным нервом слюнной железы, а симпатический нерв — ее трофическим нервом, оговорив, однако, что он употребляет этот термин лишь условно.

Вскоре мнение о существовании трофических нервов подтвердилось благодаря работам И. П. Павлова (1883, 1888) и Гаскелла (W. H. Gaskell, 1883). При изучении центробежной иннервации сердца у собак И. П. Павлов, анализируя влияние различных нервов на сердце, выделил два типа нервов — усиливающие и ослабляющие. Эти нервы меняли силу сердечных сокращений, не влияя на их ритм, и тем самым отличались от функциональных нервов, регулирующих ритм сердечной деятельности. Раздражение нерва, названного им усиливающим нервом сердца, сопровождалось повышением возбудимости, проводимости и сократимости миокарда, наблюдавшимися даже в условиях прекращения кровообращения (на изолированном сердце теплокровного животного)., В то время как раздражение ускоряющего нерва почти постоянно влечет за собой ослабление сердечной деятельности вплоть до полной остановки органа, усиливающий нерв восстанавливает его работу. Гаскелл, исследуя эффекты раздражения сердечных нервов сердца амфибий, не имеющего коронарного кровообращения, также пришел к выводу, что они оказывают влияние на миокард путем изменения в нем обмена веществ. Симпатические нервы были названы им катаболическими, т. к., по его мнению, они усиливают потребление питательных веществ, а нервы вагусного происхождения — анаболическими, т. е. усиливающими процессы ассимиляции. Последние Гаскелл отнес к трофическим. Анализируя полученные данные, И. П. Павлов пришел к выводу, что усиливающий нерв сердца следует признать трофическим, хотя ранее он склонялся к тому, что описанный им феномен является результатом сосудорасширяющего влияния нерва на коронарные сосуды. Сотрудник лаборатории И. П. Павлова П. Г. Заградин (1894) показал, что раздражение усиливающего нерва способно восстанавливать обмен веществ в миокарде, нарушенный в результате воздействия хлоралгидрата, о чем свидетельствовало восстановление силы и частоты сердечных сокращений. По его мнению, ускоряющие нервы связаны с нервным аппаратом, регулирующим ритм сердечных сокращений, а усиливающие нервы имеют отношение к самому миокарду. Раздражение усиливающих нервов повышало функциональную устойчивость сердца, в то время как раздражение ослабляющих нервов давало противоположный результат.

В дальнейшем (1922), изучая физиологические механизмы деятельности жел.-киш. тракта на специально оперированных животных, И. П. Павлов неоднократно сталкивался с развитием у них разнообразных трофических нарушений. Эти нарушения наблюдались при операциях, приводящих к значительному смещению и натяжению органов, и проявлялись эрозиями и изъязвлениями кожи и слизистой оболочки рта, тетанией, парезами и др. И. П. Павлов рассматривал их как результат патологических рефлекторных трофических воздействий на органы и ткани. На основании этих данных он выступил с утверждением, что наряду с центробежными нервными волокнами, вызывающими функциональную деятельность органов, и сосудодвигательными нервами, обеспечивающими доставку питательных веществ к тканям, существуют еще и нервные волокна, специально регулирующие течение обменных процессов. При этом он имел в виду симпатические и парасимпатические волокна, действующие на обмен веществ во взаимно противоположном направлении (см. Вегетативная нервная система). Они, по мнению И. П. Павлова, определяют точный размер окончательной утилизации химического материала, доставляемого кровью. Таким образом, И. П. Павлов возродил забытую на многие десятилетия идею о трофической иннервации.

Л. А. Орбели в 1932—1949 гг. получил экспериментальный материал, позволивший ему сформулировать учение об адаптационно-трофическом влиянии симпатической нервной системы. В адаптационнотрофическом влиянии им были выделены два компонента, неразрывно связанные между собой: влияния адаптационные и влияния трофические, лежащие в основе адаптационных. Под адаптационными влияниями понимают такие влияния симпатических нервов, к-рые приводят к изменениям функциональных свойств органов, вследствие чего происходит их приспособление к выполнению тех или иных функциональных требований (см. Адаптация). Такие сдвиги наступают благодаря тому, что симпатические нервы оказывают на органы трофическое действие, выражающееся в изменении скорости протекания биохимических реакций.

Понятие об адаптационно-трофических влияниях, по словам Л. А. Орбели, «есть представление о совокупности тех изменений, которые происходят в мышечной ткани под влиянием симпатической иннервации и которые выражаются, с одной стороны, в определенных физических и химических сдвигах, с другой — в изменениях функциональных свойств, функциональных способностей органа». Эти влияния, не связанные с изменением кровоснабжения, распространяются на все виды поперечнополосатой мускулатуры (см. Гипоталамус). Таким образом, в целостном организме адаптационно-трофические влияния могут осуществляться как рефлектор-но (с рецепторов афферентных нервов), так и путем непосредственного раздражения гипоталамических центров, нейроны к-рых участвуют в формировании вегетативных периферических нервов и к-рые могут возбуждаться хим. веществами, образующимися местно или приносимыми кровью.

Феномен Орбели — Гинецинского выражается в том, что утомленная до полной неспособности сокращаться скелетная мышца начинала отвечать на стимуляцию моторных нервов после раздражения ее симпатических нервов сначала слабыми, а потом все более сильными сокращениями. Отмечено, что при активизации симпатических нервов мышца приобретает способность к развитию более сильного напряжения и более длительного его поддержания при тетаническом возбуждении (см. Фосфатиды), гуанин-, аденин- и урацилнуклеотидов (см. Нуклеиновые кислоты), изменения активности ряда ферментов (см.) и др.

Установлено адаптационно-трофическое влияние симпатических нервов на рецепторы, на ход реституции афферентных нервов, латентный период и характер протекания безусловных спинномозговых, вазомоторных и дыхательных рефлексов, а также на условнорефлекторную деятельность., Эти факты подтверждают высказанное Л. А. Орбели (1935) предположение об универсальном значении адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы, т. к. она воздействует не только на все виды мышечной ткани, но и на тканевые образования другого происхождения, в то время как функциональная иннервация представляет собой «частный случай» (надстройку), заменяющий собой роль местного химического раздражителя. Адаптационно-трофическое влияние симпатической нервной системы, не являясь пусковым, модулирует функциональный акт (рецепцию, проведение, трансформацию, медиацию, возбуждение, сокращение, специфический синтез, секрецию и др.) того или иного органа и приспосабливает его к потребностям организма.,

Для понимания механизмов адаптационно-трофического влияния симпатических нервов на скелетную мышцу большое значение имеют данные о способах передачи симпатических стимулов на мышечные клетки. В миокарде высших позвоночных адренергический аппарат представлен трехмерной сетью, образованной концевыми отделами симпатических волокон, что обеспечивает прямые контакты этих волокон с мышечными клетками (прямая симпатическая иннервация) и быстрое достижение в их зоне эффективной концентрации норадреналина (см.). Адренергический аппарат скелетных мышц не имеет прямого отношения к их сокращению, выполняет адаптационную функцию и построен по другому принципу. Его концевые структуры не контактируют с мышечными волокнами и расположены почти исключительно в адвентициальном слое сосудов, откуда норадреналин путем диффузии по межклеточным щелям, а также по капиллярной сети, как показал В. А. Говырин, поступает к мышечным волокнам. Основная масса гладкой мускулатуры стенки желудка млекопитающих, птиц и пресмыкающихся, ряд желез внутренней секреции также не имеют прямой симпатической иннервации. Их адренергический аппарат расположен в адвентициальном слое кровеносных сосудов. Только по мере истончения адвентициального и мышечного слоев по направлению к прекапиллярной зоне устанавливаются более тесные контакты окончаний с гладкомышечными волокнами и непрямая иннервация переходит в прямую. Создается, т. о., материальная основа для выполнения адренергическими волокнами не только адаптационнотрофической, но и вазомоторной функции. На многие органы адаптационно-трофическое влияние симпатические нервы оказывают посредством своих перицеллюлярных и свободных терминалей (см. Нервные окончания), к-рые не имеют, однако, тесных контактов с паренхиматозными клетками органов (т. е. не могут быть отнесены к типичным синапсам) и не в состоянии создать в своей зоне эффективную концентрацию норадреналина.

Прямое адаптационно-трофическое влияние симпатической нервной системы дополняется непрямым. Результаты многих исследований показали, что в период относительного покоя в жидких средах бодрствующего организма присутствует определенное количество норадреналина, к-рый попадает в кровь, цереброспинальную жидкость, лимфу и в межклеточное пространство из центральных и периферических синапсов. Его содержание существенно повышается при физиологических нагрузках и чрезвычайных воздействиях на организм. Этот циркулирующий в жидких средах организма норадреналин является важным фактором поддержания Т. органов и тканей на оптимальном уровне или фактором ее нарушения. Доказательством возможного патогенного действия норадреналина является дистрофия миокарда, печени, почек и других органов, вызываемая в экспериментах на животных путем введения им больших доз норадреналина или резерпина (С. В. Аничков и др., 1969). Второй способ косвенного адаптационно-трофического влияния симпатических нервов осуществляется через мозговое вещество надпочечников, иннервируемое преганглионарными симпатическими волокнами большого чревного нерва и выделяющее в кровь адреналин и норадреналин. Эти вещества надпочечникового происхождения, вызывающие при прямом контакте с органами и тканями такие же эффекты, как и симпатические нервы, оказывают влияние на различные виды обмена и, в частности, на углеводный обмен (см.). Они усиливают распад гликогена в печени, что приводит к избыточному накоплению глюкозы в крови и выведению ее с мочой. Повышенное содержание глюкозы в крови является естественным возбудителем биосинтеза и секреции инсулина. Одновременно повышается тонус и возбудимость холинергической системы и увеличивается концентрация ацетилхолина в жидких средах организма.

Третий способ адаптационно-трофического влияния симпатических нервов заключается в том, что норадреналин, выделяющийся в жидкие среды организма из терминалей этих нервов и из мозгового вещества надпочечников, а также адреналин поступают через гемато-энцефалический барьер (см.) в гипоталамическую область мозга, где, благодаря наличию специфических рецепторов, воздействуют на передний и задний отделы гипоталамуса и его аденогипофизотропную зону и тем самым включают в процесс практически все эндокринные железы, гормоны к-рых обладают высокой биол. активностью и способны влиять на все виды обмена веществ (см. Обмен веществ и энергии).

Четвертый способ адаптационно-трофического влияния состоит в том, что симпатические стимулы, поступающие к органу по нервам или с кровью, содержащей норадреналин и адреналин, изменяя трофическое состояние тканевого образования, одновременно изменяют уровень чувствительности органа к гормонам. Чувствительность органа к гормонам, т. о., является мерой трофического обеспечения субстрата и способом, регламентирующим действие этих веществ.

С. В. Аничков и его сотрудники (1969) в экспериментах на животных, раздражая рефлексогенные зоны организма и различные участки гипоталамуса, пришли к выводу, что развивающиеся в этих условиях рефлекторные дистрофии стенки желудка, печени и миокарда обусловлены нервными стимулами, приходящими к органам по симпатическим нервам. Непосредственной причиной развивающихся дистрофий является освобождение терминалями нервов большого количества норадреналина под влиянием интенсивного потока симпатических импульсов и последующее истощение запасов медиатора. Гормональные факторы в развитии этих дистрофий, по мнению С. В. Аничкова, играют второстепенную роль. С. В. Аничковым получены также данные о возможности предупреждения нейрогенных дистрофий желудка, сердца и печени нек-рыми нейротропными средствами.

А. Д. Сперанский и его сотр. (1935) в эксперименте для получения нейрогенных дистрофий использовали наряду с повреждением гипоталамуса перерезку седалищного, тройничного и других нервов и последующее раздражение их центральных и периферических отрезков формалином, кротоновым маслом и другими хим. веществами. Наиболее отчетливо картина нейрогенных дистрофий проявлялась при повреждении седалищного нерва. Если раздражение этого нерва было слабым, то выявляемые макроскопически нарушения Т. ограничивались возникновением язв на подошве поврежденной конечности. Более яркая картина развивалась при сильном раздражении центрального отрезка седалищного нерва. Язвы появлялись на противоположной задней конечности, передних конечностях, на слизистой оболочке жел.-киш. тракта. Наряду с этим развивались миокардио дистрофия, пневмония, нефрит, дистрофические изменения эндокринных желез, а также спинного мозга, гипоталамуса, пара- и превертебральных ганглиев симпатической нервной системы. Эти изменения

А. Д. Сперанский объяснял патол. рефлекторными влияниями, патогенный характер к-рых определялся не только силой раздражения, но и дистрофиями в самой нервной системе (нервные дистрофии). Распространение нервных дистрофий в ц. н. с. за пределы первично поврежденного сегмента приводило к генерализации процесса. Локализация первичного повреждения нервной системы вносила различия в картину нейрогенных дистрофий, но механизмы их развития оказывались однотипными. Поэтому процесс, развивающийся после повреждения какого-либо участка нервной системы, А. Д. Сперанский назвал стандартным нервно-дистрофическим процессом. Отмечая стандартную сторону процесса и не учитывая специфические черты его проявления, он хотел найти то, что объединяет, что делает похожими друг на друга различные заболевания. Он считал, что состояние нервно-трофического обеспечения органов и тканей является тем общим фоном, на к-ром развиваются специфические черты болезни. Понять болезнь — это значит изучить ее трофический компонент. В этих утверждениях имеются преувеличения, но время показало, что они имеют некоторое значение для теории и практики.

А. Д. Сперанский также решал вопрос о существовании специальных трофических нервов. Он писал: «По отношению к процессам нервнотрофического характера учение о локализации может применяться только условно... Трофическая нервная функция как таковая не имеет точной локализации». Это понималось в том смысле, что всякий нерв является трофическим (всякий нервный импульс является также и трофическим). По аналогии с А. Д. Сперанским H. Н. Зайко (1966) считал, что нетрофических нервов не существует, но способностью влиять на Т. разные нервы и разные центры обладают не в одинаковой степени.

Функциональные и трофические компоненты нервной деятельности трудно различимы. А. В. Кибяков (1950) предполагал, что функциональная деятельность органа вызывается быстрыми электрическими разрядами, исходящими от нерва, тогда как Т. поддерживается медиаторами (ацетилхолин, норадреналин), секретируемыми нервными окончаниями. А. К. Подшибякин (1964) различал фазу быстрых изменений электрического потенциала в нерве, побуждающих орган к действию, и фазу медленных электрических потенциалов, направленных на восстановление хим. свойств самого нерва, а может быть и иннервируемого им органа. П. О. Макаров (1947) выделял прерывистую (дискретную) нервную сигнализацию, вызывающую функцию органа (сокращение, секрецию), и слитнотоническую (индискретную), настраивающую орган на новый уровень деятельности, т.е. влияющую на Т. Многие исследователи трофические влияния рассматривают как безымпульсные и постоянные, связанные с процессами, аналогичными Нервная клетка), влияя на их обмен. Специфическая же деятельность органа вызывается так наз. срочными импульсами.

Большинство исследователей склоняется к тому, что любой нерв обладает трофической функцией, то же относится и к циркулирующим в крови медиаторам нервного возбуждения. Доказана трофическая функция адреналина, норадреналина. Установлено, что гистамин (см.).

Известно, что гипоталамус связан со всеми отделами ц. н. с. Афферентные пути связывают его со спинным, продолговатым и средним мозгом, таламусом, базальными ганглиями, гиппокампом, обонятельным мозгом, отдельными полями коры полушарий головного мозга и другими структурами мозга. Благодаря таким связям эти отделы мозга через гипоталамус вызывают все многообразие эффектов действия в. н. с. и гормонов в соответствии с сигнализацией о вегетативных событиях в организме (в т. ч. и трофических), к-рая поступает в головной мозг по афферентным нервным путям, а также гуморальным путем (в виде конечных или промежуточных продуктов обмена веществ). Наличие эфферентных связей гипоталамуса с различными отделами ц. н. с. делает возможным осуществление нервных и гуморальных (нейросекреторных) гипоталамических трофических влияний на различные отделы головного и спинного мозга. Двусторонними связями гипоталамуса с различными отделами ц. н. с. объясняется влияние коры головного мозга и других его отделов на трофические процессы в тканях, органах и в организме в целом.

Представление о рефлекторных механизмах регуляции Т. (трофических рефлексах) организма, впервые высказанное И. П. Павловым, стало практически общепринятым. Особенностью трофического рефлекса является его более медленное осуществление, чем функциональных рефлексов. Поэтому в ряде случаев перенапряжение функции может сопровождаться истощением ее резервов, т. к. истраченный метаболический ‘материал не успевает восполняться новым. Т. о., осуществление функции не подкрепляется немедленным трофическим обеспечением.

Трофический рефлекс, как и функциональный, состоит из афферентной части рефлекторной дуги, нервных центров и эфферентной части. Афферентная часть (первое звено трофического рефлекса) обеспечивает поступление по чувствительным нервам информации о качественной и количественной сторонах обмена веществ в тканях в так наз. трофический нервный центр. В ответ на эту информацию трофический нервный центр по эфферентным путям направляет на периферию стимулы, регулирующие интенсивность обмена веществ в органе в соответствии с требованиями, предъявляемыми к этому органу в каждый данный момент.

В клин, практике отмечено, что трофические расстройства чаще возникают при повреждении чувствительных нервов. А. Д. Сперанский дал теоретическое и экспериментальное обоснование этим клин, наблюдениям. Он писал, что всякий фактор, способствующий усилению раздражения чувствительного нерва, способствует и возникновению дистрофии. О большой роли чувствительных нервов в патогенезе нейрогенных дистрофий писали А. В. Вишневский (1928), Е. К. Плечкова (1961), А. В. Лебединский (1963) и др.

Предполагается, что патогенез трофических расстройств при повреждении чувствительных нервов обусловлен несколькими факторами:

1) выключение афферентной иннервации влечет за собой выпадение информации, поступающей в обычных условиях в трофический нервный центр, о биохим. изменениях, развивающихся в тканях; 2) раздражение проксимальной части перерезанного нерва, возникающее в ней в результате воспаления и ретроградной дегенерации части ее волокон. Генерируемые при этом неадекватные патол. стимулы поступают в трофический нервный центр, к-рый включает в себя кору головного мозга и нек-рые подкорковые структуры (таламус, гипоталамус, ретикулярную формацию и др.), а затем по эфферентным нервам переносятся на периферию, вызывая еще большие нарушения Т.; 3) антидромное проведение по периферическому отрезку чувствительного нерва импульсов перерождения этого отрезка, усугубляющих дистрофию на периферии; 4) потеря чувствительности деафферентированного органа, что понижает его защитные возможности; 5) появление в деафферентированной ткани не свойственных ей белков, благодаря к-рым ткань приобретает аутоантигенные свойства. Образующиеся при этом антитела, по мнению H. Н. Зайко (1952), могут участвовать в патогенезе дистрофий и придавать им хрон. характер. В дальнейшем был выделен еще ряд факторов, составляющих механизмы трофических расстройств.

1) После дегенерации периферического отрезка чувствительного нерва деафферентированная ткань лишается всех антидромных влияний, к-рые обеспечиваются обычно проксимодистальным током аксоплазмы; 2) одновременно разрушаются рецепторы, прекращается восприятие обычных стимулов, поддерживающих непосредственно местный обмен веществ в самих рецепторах; и окружающих их клетках, что способно усилить дистрофию деафферентиро-ванной ткани; 3) поскольку полная деафферентация тканей невозможна, возникающие дистрофические изменения на периферии выступают в качестве источника длительного необычного раздражения экстеро- и (или) интероцепторов оставшихся афферентных волокон, к-рое является дополнительной причиной неадекватных ответов ткани; 4) перерезка афферентного нерва приводит к дистрофическим изменениям клеток чувствительных ганглиев и центров спинного и головного мозга, осуществляющих регуляцию Т. соответствующих тканей. Дистрофия нервных клеток нарушает процессы трансформации сигналов, проходящих через центры к деафферентиро-ванной ткани по эфферентным нервам, и тем самым содействует еще большему повреждению ее структуры и функции; 5) совокупность вышеприведенных факторов, нарушая Т. ткани, приводит к изменению ее чувствительности к прямым нервным и гуморальным влияниям; 6) деафферентация резко нарушает тонус кровеносных сосудов ткани и тем самым ухудшает ее кровоснабжение, изменение к-рого способствует не только усилению дистрофии клеток, но и их гибели; 7) ненормальная импульсация, исходящая из проксимальной культи чувствительного нерва, достигает переднего и заднего гипоталамуса, а также его аденогипофи-зотропной зоны, нарушая функциональную активность эндокринных желез и концентрацию гормонов в организме, обладающих способностью изменять питание тканей; 8) повреждение афферентного нерва приводит к изменению концентрации циркулирующих в жидких средах организма медиаторов нервного возбуждения, влияющих на Т. деафферентированной ткани прямо или опосредованно.

Существование перечисленных факторов, составляющих патогенетические механизмы нейрогенных дистрофий, подтверждается многочисленными исследованиями. Эта схема патогенеза трофических расстройств, возможно, не отражает всей его сложности, но свидетельствует о том, что теории, основывающиеся на одном из перечисленных факторов патогенетических механизмов нейрогенных дистрофий, не смогут дать эффективных способов лечения дистрофий, возникающих вследствие деафферентации ткани.

Следует учитывать, что в условиях деэфферентации ткань теряет лишь нормальные трофические влияния, тогда как при деафферентации патол. последствия гораздо существеннее. При смешанной денервации тканей к перечисленному добавляется фактор выпадения эфферентных нервных влияний — ткань лишается прямой нервной стимуляции клеток ее паренхимы и стромы по акцессорным волокнам, а также нервных влияний, опосредуемых изменениями местного кровообращения, поскольку смешанная денервация всегда сопровождается повреждением сосудодвигательных нервных волокон, к-рое обусловливает парез кровеносных сосудов, образование тромбов, гемостаз, изменение проницаемости сосудистой стенки, отек и инфильтрацию тканей лейкоцитами.

Нервный трофический центр (второе звено трофического рефлекса) представляет собой систему различных, но тесно связанных между собой афферентными и эфферентными путями отделов спинного и головного мозга, в т. ч. гипоталамуса. Прямые воздействия на эти отделы мозга, напр, сахарный укол, предложенный К. Бернаром, операция шарика, выполненная А. Д. Сперанским, удаление коры больших полушарий, произведенное Б. И. Баяндуровым, функциональное ослабление коры головного мозга в результате перенапряжения ее функции и др., приводят к нарушению Т. на периферии.

Третье звено трофического рефлекса представлено эфферентными нервами, гормонами и медиаторами нервного возбуждения. К эфферентным трофическим нервам относят и соматические, и вегетативные нервы. Хотя трофическая функция симпатического нерва доказана, его раздражение или перерезка не всегда приводят к дистрофическим сдвигам. При отсутствии или дефиците нервных стимулов это объясняется компенсирующим действием катехоламинов (см.) жидких сред организма (так наз. жидким симпатикусом). Однако при интенсивном воздействии на симпатическую нервную систему (напр., вследствие повреждения гипоталамуса, раздавливания верхнего шейного симпатического узла, повреждения узлов солнечного сплетения и др.) дистрофии возникают. Явление проке имодистального аксотока в чувствительных волокнах рассматривают как один из механизмов эфферентного влияния афферентных нервов на Т.

Гормоны (см.) и медиаторы (см.) нервного возбуждения, выделяемые нервной системой в жидкие среды организма и составляющие третье звено трофического рефлекса, влияют на метаболизм тканей, особенно тех, к-рые претерпевают денервационные и рефлекторные дистрофии, поскольку трофические сдвиги в тканях любого происхождения резко изменяют чувствительность тканевого субстрата к действию гормонов и ряда несинаптических медиаторов (норадреналин, ацетил-холин, серотонин, ГАМК, гистамин). Этот феномен в отношении денервпрованных структур установлен У. Кенноном и Розенблютом (A. S. Rosenblueth, 1951). На тканях, переживающих рефлекторные дистрофии, он изучен Я. И. Ажипой (1970, 1981) и его сотр. В частности, показано, что сдвиги чувствительности к гормонам и медиаторам тканей и органов при их рефлекторной дистрофии или компенсаторной гипертрофии связаны как с повреждением специфических рецепторных приборов, так и с нарушением внутриклеточного неспецифического метаболизма. При этом, по-видимому, патол. началом может быть и ослабление специфической рецепции и ее усиление. Дефицит нервнотрофических влияний может привести к патогенным взаимоотношениям между гормонами и тканью, сопровождаясь изменениями структуры ткани вплоть до ее злокачественного перерождения. Примером, как показали Бискинд и Бискинд (М. S. Вisland, G. R. Biskind, 1944), Ли и Гарднер (М. С. Li, W. U. Gardner, 1947) и др., может служить кистозное, а затем опухолевое перерождение полностью денервированного яичника, отличающегося резко пониженной чувствительностью к гонадотропным гормонам (см.) в условиях повышенного содержания их в организме, вызванного удалением другого яичника. Был сделан вывод, что нарушение адаптационно-трофического влияния нервной системы на ткани отрицательно влияет на приспособительные реакции, позволяющие тканям противостоять длительному воздействию избытка или недостатка гормонов, и тем самым способствует превращению того или иного гормона в повреждающий фактор.

Окончания вегетативных нервов расположены в различных органах по отношению к паренхиматозным клеткам п другим тканевым элементам по-разному. В миокарде, напр., одни нервные окончания адренергических и холинергических нервов подходят непосредственно к эндотелию капилляров или их перицитам, другие — к миоцитам органа, третьи — иннервируют одновременно и капилляры, и паренхиматозные клетки, четвертые — расположены свободно в межклеточном пространстве. В ряде органов окончания вегетативных нервов локализуются в адвентиции кровеносных сосудов или же в межклеточных промежутках. Нек-рые ткани совсем не обеспечены нервами. Несмотря на такое разнообразие локализации нервных окончаний вегетативных нервов, все клетки во всех тканях испытывают нервно-трофическое влияние. Это связано с тем, что основным путем нервной регуляции таких тканевых образований является доставка нейромедиаторов к клеткам (по несинаптическому типу) и их последующая диффузия в направлении микрососудистого русла и межклеточного пространства, т. е. к тем структурам, к-рые составляют морфол. основу микроциркуляции (см.). Большое значение при этом имеет расстояние от нервного окончания до паренхиматозной клетки. Оно определяет прямую (немедленную) или косвенную (замедленную) нервную регуляцию Т. клетки.

В 1975 г. А. М. Чернух выдвинул гипотезу, что нервная регуляция Т. тканей, микроциркуляция и транскапиллярный обмен являются единым интегральным процессом любого функционального элемента органа.

Наряду с системой микроциркуляции в механизмах осуществления адаптационно-трофической функции нервной системы немаловажную роль играют, по-видимому, межклеточные контакты паренхиматозных клеток между собой и со структурными элементами соединительной ткани. Во многих случаях эти контакты осуществляются с помощью физиологически активных веществ, к-рые высвобождаются из соседствующих клеток под влиянием нейромедиаторов и гормонов. В качестве таких веществ могут выступать конечные и промежуточные продукты неспецифического обмена веществ, медиаторы, или модуляторы, циклические нуклеотиды, простагландины и др. Доказана связь между клетками с помощью сложноорганизованных контактов, структура к-рых адекватно соотносится с особенностями функциональной организации ткани. Широко изучаются физ.-хим., надмолекулярные и субклеточные свойства межклеточных контактов. Найдены, но еще детально химически не идентифицированы вещества, участвующие в механизмах адгезии, диффузии и барьерных функциях. Показана многогранная изменчивость структур, определяющих межклеточные контакты, под влиянием факторов окружающей и внутренней сред организма. Вместе с тем влияние на эти контакты физиологически активных веществ еще мало изучено. Имеются лишь сведения о действии на них конканавалина, салицилатов, ионов кальция, лантана, нек-рых комплексонов, ауратина, преднизолона, факторов агрегации и адгезии (протеогликанов, гликопротеинов), тироксина. То, что межклеточные контакты играют важную роль в процессах эмбриогенеза, регенерации, опухолевого роста и др., указывает на их участие в Т. клеток самих по себе. Факты же, говорящие об изменении прочности межклеточных контактов и сцепленности клеток под влиянием нек-рых гормонов, ацетилхолина, карбахолина и о нарушениях их структуры при стрессовых воздействиях на организм, сопровождающихся образованиехМ язв в слизистой оболочке кишечника, свидетельствует о том, что нервная система использует межклеточные взаимодействия между однородными и разнородными клетками для осуществления своего адаптационнотрофического влияния на органы и ткани. Если учесть действие циркулирующих в крови медиаторов нервного возбуждения на клетки, не соприкасающиеся с нервными окончаниями, и значение для Т. контактов этих клеток с клетками, связанными с нервными волокнами классическими синапсами, то становится более понятным механизм адаптационнотрофического влияния нервной системы на клеточные популяции, не имеющие нервов.

Внутри клетки передатчиками адаптационно-трофического влияния медиаторов нервного возбуждения являются встроенные в мембрану клеток специальные рецепторы медиаторов, аденилатциклаза, циклический 3,5-аденозпнмонофосфат, циклический 3,5-гуанозинмонофосфат (см. Рецепторы, клеточные рецепторы) . Каждый медиатор в отдельности активирует систему аденилатциклаза — циклический АМФ или циклический ГМФ посредством первичного контакта со своим специфическим рецептором (см.). Так, катехоламины активируют аденилатциклазу через бета-адренорецепторы. Норадреналин, подведенный in vitro к гипофизу крысы, вызывает повышение концентрации циклического АМФ в несколько раз. Гипофиз, предварительно лишенный симпатической иннервации, а затем выделенный из организма, имеет повышенную чувствительность к норадреналину по тому же показателю в 5 раз. Поскольку норадреналин активирует в десимпатизированном гипофизе животных аденилатциклазу в большей степени, чем в интактном органе, не оказывая влияния на фосфодиэстеразу, то можно предполагать, что подобное повышение чувствительности гипофиза является следствием усиления синтеза циклического АМФ, а не уменьшения его распада. Возможно, что такие изменения в концентрации цАМФ после денервацни играют компенсаторную роль.

Выделена особая группа физиологически активных веществ — олигопептидов. К ним относят идентифицированные в разное время фрагменты АКТГ, аналоги вазопрессина и окситоцина, либерины, соматостатин, энкефалины, эндорфины, вещество P, ангиотензин II, брадикинин, р-липотропин, нейротензин, гастрин, холецистокинин, их производные и другие пептиды (см.). Эти вещества называют нейропептидами (см. Нейрохимия), поскольку они способны модулировать эффекты медиаторов на пресинаптическом и постсинаптическом уровне, влиять на их синтез, выведение и распад, на взаимодействие друг с другом. Кроме того, нек-рые из них выполняют функцию медиаторов в пептидергических синапсах. Нек-рые олигопептиды обладают высокой способностью проникать в нервную клетку — вплоть до ядра, а по аксону — до синаптического окончания. Имеются данные, свидетельствующие о связи внутриклеточных эффектов ряда пептидов с аденилат-циклазной системой и простаглан-динами. Биол. эффекты нейропептидов чрезвычайно многообразны. Они действуют на механизмы памяти, обучения, поведения, эмоций, болевой чувствительности, на функцию эндокринных и экзокринных желез, деятельность сердца, почек, жел.-киш. тракта и т. д. Безупречных в методическом отношении данных об участии нейропептидов в осуществлении трофической функции нервной системы еще нет, но перечисленные выше факты позволяют считать, что эти вещества играют значительную роль в осуществлении нервнотрофической функции и в качестве медиаторов пептидергических нейронов, и модуляторов действия нейромедиаторов, и веществ, регулирующих функцию желез внутренней секреции, и факторов, обеспечивающих как межнейрональную, так и внутринейрональную интеграцию качественно различных стимулов, приходящих к отдельному нейрону (см. Нервная клетка).

Трофические нарушения — патологические физ.-хим. и морфол. изменения в клетках и тканях, являющиеся следствием нарушения доставки питательных веществ к клеткам и элементам ткани, утилизации этих веществ, процессов их ассимиляции и диссимиляции, а также процессов удаления конечных и промежуточных продуктов обмена веществ из клеток и тканей.

Различают общие, системные, региональные, приобретенные и врожденные трофические нарушения. Чаще они являются симптомом заболевания, реже — самостоятельной нозол. формой. Выделяют трофические расстройства, причиной к-рых являются полное, неполное и качественное голодание (см.), нарушение кровообращения (см.) и иммуноаллергической реактивности организма (см. Иммунопатология), интоксикация (см.), инфекции (см.), ионизирующее и УФ-излучение (см. Ионизирующие излучения, Ультрафиолетовое излучение), ультразвук (см.), вибрация (см.), невесомость (см.), заболевания эндокринных желез и нервной системы, нарушения внутриутробного, пре- и постнатального развития, связанные с дефектами наследственного аппарата (см. Наследственные болезни).

Полное голодание сопровождается нарушением функции всех клеток и тканей организма. Жировая ткань исчезает полностью. Мышцы, теряя сначала углеводы, а затем жиры и белки, уменьшаются в массе. Уменьшается также вес селезенки, поджелудочной железы, печени, сердца, надпочечников, в меньшей мере страдают структуры головного и спинного мозга. Уменьшение веса органов идет не только за счет расходования питательных веществ, но и за счет гибели клеток.

Неполное голодание, как правило, «растягивается» во времени, вследствие чего дистрофические изменения развиваются постепенно и оказываются многообразнее (см. Дистрофия клеток и тканей). Вначале они выявляются только с помощью физ.-хим. показателей, а затем их обнаруживают макроскопически.

У больных с алиментарной дистрофией нарушаются теплорегуляция, основной, азотистый, углеводный, жировой, водно-солевой, витаминный и другие виды обмена, возникают отеки. Повышается восприимчивость к инф. болезням. У детей происходит задержка роста, психического развития, появляются отеки, дерматозы, анемия, нарушается синтез белка и падает активность ферментов, уменьшается масса и количество клеток в органах, наблюдается жировая дистрофия печени, нарушение всасывания питательных веществ в жел.-киш. тракте.

Полное или частичное витаминное голодание (авитаминоз, гиповитаминоз) характеризуется нарушениями различных звеньев обмена веществ. Гиповитаминозы проявляются в форме резкого падения сопротивляемости организма к инф. болезням, значительного снижения работоспособности, веса тела. У детей отмечено отставание в росте. При нек-рых пшовитаминозах развиваются местные дистрофии (см. Витаминная недостаточность).

Трофические нарушения могут явиться следствием недостаточного поступления в организм незаменимых аминокислот (см. Аминокислоты). Напр., исключение из пищевого рациона триптофана приводит у крыс к васкуляризации роговицы и катаракте. Отсутствие в пище аргинина угнетает сперматогенез (см.), а недостаток гистидина сопровождается снижением концентрации гемоглобина. Исключение из пищи метионина сопровождается жировой дистрофией печени. Недостаток ва-лина ведет к задержке роста животных, потере веса (массы) тела, развитию кератозов. Недостаток нек-рых заменимых аминокислот также может сопровождаться нарушениями Т. Так, дефицит цистина приводит к торможению роста клеток даже при наличии всех остальных аминокислот. У кошек недостаток таурина ведет к отмиранию фоторецепторных клеток сетчатки глаза.

Поскольку при полном, неполном и качественном голодании (первичном или вторичном) страдают функция и трофика нервной и эндокринной систем, то можно считать, что в патогенезе трофических расстройств при голодании принимают участие нейродистрофический и гормональный компоненты.

Частой причиной дистрофических изменений являются общие, системные и местные нарушения кровообращения (см.). Полное прекращение кровоснабжения тканей приводит к их Квинке отек) и др.

Трофические нарушения сопровождают нек-рые аллергические реакции организма. При сывороточной болезни наблюдаются гиперплазия лимф, узлов, крапивница, эритематозная сыпь с зудом, часто отек лица, суставов. Поллиноз (сенная лихорадка) сопровождается ринитом, конъюнктивитом, раздражением и зудом век, а в тяжелых случаях бронхиальной астмой. При классической бронхиальной астме развивается отек слизистой оболочки бронхов, наблюдается гиперсекреция слизистых желез бронхов.

Разнообразны трофические расстройства при общем и местном воздействии ионизирующего излучения (см. Ионизирующие излучения, Облучение). Они представлены эритемой, пузырями и язвами, отеком, некрозом, множественными кровоизлияниями на коже, в слизистую оболочку рта, пищевода, желудка, кишечника и т. д. (см. Лучевая болезнь) .

Хрон. отравление этиловым спиртом приводит к склеротическим изменениям в печени, сердце и других органах (см. Алкоголизм хронический). Метиловый спирт (см.) вызывает перерождение нервной ткани, особенно зрительного анализатора, четыреххлористый углерод (см.) — некроз клеток печени; трофические нарушения вызывают и другие хим. вещества (см. Отравления) .

Увеличение или уменьшение концентрации гормонов в организме, обусловленные заболеваниями эндокринных желез или изменениями их функции при чрезвычайных воздействиях, часто сопровождаются нарушением Т. общего, системного, или местного характера. Функциональная недостаточность гипофиза или его удаление приводит к атрофии щитовидной железы, коры надпочечников и гонад, что в свою очередь вызывает резкие изменения всех видов обмена в тканях и органах (см. Гипотиреоз). Недостаток гонадотропных гормонов (см.) вызывает нарушения секреции половых гормонов, в связи с чем могут развиться препубертатный евнухоидизм, инфантилизм с задержкой роста организма и адипозогенитальная дистрофия, причиной к-рой считают первичное поражение гипоталамуса, и т. д.

Заболевания щитовидной железы также характеризуются значительными трофическими расстройствами. Врожденная аплазия железы приводит к кретинизму (см.). Приобретенная в детстве или юности тиреоидная недостаточность сопровождается микседемой (см.). Повышенная функция щитовидной железы и особенно тиреотоксикоз (см.) также приводят к трофическим расстройствам. Они наблюдаются в жел.-киш. тракте, печени, железах внутренней секреции и других тканях и органах. Трофические сдвиги в целом организме и в его отдельных органах и тканях имеют место также при заболеваниях половых желез, коры надпочечников, инкреторной части поджелудочной железы, паращитовидных желез, эпифиза, повреждении С-клеток щитовидной железы (см. Эндокринная система).

В эксперименте на животных установлено, что длительное повышение содержания медиаторов нервного возбуждения в жидких средах организма, а также в органах и тканях может явиться непосредственной причиной трофических нарушений. Так, при ранении седалищного нерва хрон. язвы на задних конечностях содержат большое количество гистамина (см.). Блокаторы моноаминергических рецепторов предотвращали или ограничивали развитие дистрофий.

Многообразны трофические нарушения при повреждении различных отделов нервной системы, особенно при обширных травмах или раздражении крупных смешанных нервов. В таких случаях трофические нарушения наблюдаются во всех тканях, органах и системах, в т. ч. в нервной и эндокринной системах. Ограниченные повреждения центрального и периферического отделов нервной системы сопровождаются регионарными трофическими расстройствами, характер к-рых определяется спецификой поврежденного участка нервной системы и иннервируемого органа или ткани.

Дифференциальная диагностика трофических расстройств в самой нервной системе и их направленная терапия основываются на двух видах классификации.

Одна из них основана на локализационном (системном) принципе и выделяет трофические расстройства коры головного мозга и подкорковых структур, пирамидной ii экстрапирамидной систем, ствола мозга, продолговатого мозга и черепно-мозговых нервов, промежуточного мозга, спинного мозга и т. д. Известно св. 2000 рефлексов, реакций, симптомов, синдромов, проб, приемов, с помощью к-рых производят определение локализаций органических поражений нервной системы. Классификацию по локализационному принципу дополняет классификация нервных дистрофий по этиологическому признаку. К причинам трофических расстройств нервной ткани относят: инфекции, экзо- и эндогенные интоксикации; сосудистые расстройства (инсульты, геморрагии, ишемии и др.); опухоли различного происхождения, локализации и течения; механические повреждения; воздействие ионизирующего излучения; гипокинезию; первичные повреждения костей, суставов, связок черепа, позвоночника и таза; нарушения внутриутробного и постнатального развития, связанные с дефектами наследственного аппарата (спастический спинальный паралич, хрон. прогрессирующая атаксия, хорея Гентингтона, гепатолентикулярная дегенерация, атрофия зрительных нервов, амавротическая идиотия, аплазия подкоркового белого вещества полушарий мозга, нек-рые формы дегенеративных изменений мозжечка) и др.

Многие нарушения Т. нервной ткани головного и спинного мозга, а также периферической нервной системы приводят к нарушению только функции периферических органов, другие сопровождаются нейрогенными дистрофиями. Эти дистрофии проявляются в виде нарушений белкового, нуклеинового, жирового, углеводного и других видов обмена; мышечных дистрофий, амиотоний, миастений, атрофии, утолщения, шелушения, отека, гиперпигментации, незаживающих трещин и ссадин, эрозий, пролежней, экзем, язв кожи; атрофии или ломкости ногтей; флегмон, пиодермий, фурункулеза; атрофии связок, извращений роста костей, остеомаляции, спондилоза, спондилоартроза, склероза и анкилоза суставов; контрактуры апоневрозов; гастрита, эрозий, язв желудка, пищевода и кишечника; врожденных пороков сердца, гипотрофии эндокринных желез и т. д. В случае обширных органических поражений в области промежуточного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы развиваются разнообразные трофические расстройства в периферических органах и тканях.

Врожденные дистрофии, формирующиеся во внутриутробном периоде под влиянием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов (токсикозы беременных, лекарственные средства, профвредности, ревматизм, хроническая пневмония, пиелонефрит, анемия и др.), делят на четыре клин, формы: невропатическая, нейродистрофическая, нейроэндокринная и энцефалопатическая. Те же самые факторы экзогенного и эндогенного происхождения могут привести к ограниченным нарушениям эмбрионального развития с локальными дефектами отдельных тканей, органов и систем.

В ряде случаев врожденные дистрофии трудно отличить от наследственных нарушений Трофики, к-рые могут проявляться на всех этапах онтогенеза, в т. ч. и в эмбриональном периоде, и следовательно, сразу после рождения (см. Наследственные болезни). Одни наследственные заболевания проявляются в детстве, а другие — в зрелом или пожилом возрасте (напр., подагра развивается после 35—50 лет). Известны наследственные дистрофии, к-рые связывают с нарушением определенного типа обмена веществ или с изменением активности определенного фермента: мышечные дистрофии типа Дюшенна, сфероцитоз, адипозогенитальный синдром, болезнь Андерсена (цирроз печени), болезнь Помпе (гликогеноз сердца), кретинизм, болезнь Герке (генерализованный гликогеноз) и т. д. Наследственные болезни крови, к-рые связаны с нарушением обмена гемоглобина, ферментов и белков плазмы, также можно отнести к трофическим расстройствам. Ряд наследственных трофических нарушений относят к расстройствам вторичного порядка, являющимся следствием первичных наследственных болезней нервной и эндокринной систем.

Трофические изменения в пожилом и старческом возрасте захватывают нервную, эндокринную, пищеварительную, мышечную, сердечнососудистую, дыхательную системы, кожу и ее придатки, скелет, почки, органы чувств (см. Старость, старение). Общим для всех тканей и органов является гибель клеток без восстановления (постмитотические клетки, потерявшие способность к делению) или же уменьшение скорости деления клеток, замедление их обновления, возрастание продолжительности клеточного цикла, увеличение в органе количества старых клеток (премитотические клетки, сохраняющие способность к делению). В том и другом случае нарастает дистрофия тканевых структур и снижается их функциональная активность. Изменяется интенсивность всех видов обмена веществ.

Библиогр.: Ажипа Я. И. Нервы желез внутренней секреции и медиаторы в регуляции эндокринных функций, М., 1981; Аничков С. В., Заводская И. С. и Морева Е. В. Изменения тканевого энергетического обмена при развитии экспериментальных язв желудка, Пат. физиол. и эксперим. тер., в. 4, с. 25, 1977; Аничков С. В. и др. Нейрогенные дистрофии и их фармакология, Л., 1969; Баяндуров Б. И. Трофическая функция головного мозга, М., 1949; Бехтерева Н. П. и др. Физиология и патофизиология глубоких структур мозга человека, Л.— М., 1967; Бродский В. Я. Трофика клетки, М., 1966; Быков К. М. Кора головного мозга и внутренние органы, М.— Л., 1947; Вейн А. М. Лекции по патологии вегетативной нервной системы, М., 1971; Вейн А. М. и Соловьева А. Д., Лимбико-ретикулярный комплекс и вегетативная регуляция, с. 162, М., 1973; Вейн А. М., Соловьева А. Д., и Колосова О. А. Вегето-сосудистая дистония, М., 1981; Висцеральная патология при поражениях центральной нервной системы, под ред. В. М. Угрюмова, Л., 1975; Гелльгорн Э. Регуляторные функции автономной нервной системы, пер. с англ., М., 1948; Гехт Б. М. и Ильина Н. А. Нервно-мышечные болезни, М., 1982; Глебов Р. Н. и Крыжановский Г. Н. Аксональный ток веществ при различных физиологических и патологических состояниях нервной системы, Усп. совр. биол., т. 82, в. 3, с. 417, 1976; Говырин В. А. Трофическая функция симпатических нервов сердца и скелетных мышц, Л., 1967, библиогр.; Гращенков Н. И. Гипоталамус, его роль в физиологии и патологии, М., 1964; Губа Г. П. Неврологические симптомы, синдромы и функциональные пробы, Киев, 1969; Канунго М. С. Биохимия старения* пер. с англ., М., 1982; Кеннон В. и Розенблют А. Повышение чувствительности денервированных структур, Закон денервации, пер. с англ., М., 1951; Миастенические расстройства, Физиология, патофизиология, клиника, под ред. Н. И. Гращенкова, М., 1965; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 388, М., 1964; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 1—8, М.— Л., 1955—1963; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 1—4, М., 1966; Никифоров А. Ф. Афферентный нейрон и нейродистрофические процессы, М., 1973; Орбели Л. А. Лекции по физиологии нервной системы, М.— Л., 1938; он же, Адаптационно-трофическая роль симпатической нервной системы и мозжечка и высшая нервная деятельность, Физиол. журн. СССР, т. 35, № 5, с. 594, 1949; Павлов И. П. О трофической иннервации, Сб. науч. трудов в честь L-летия науч.-врач, деятельн., глав. врача Обуховск. б-цы проф., А. А. Нечаева, сб. 1, отд. 1, с. 1, Пг., 1922; Патологическая физиология, под ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой, М., 1980; Петрова М. К. Кожные заболевания у экспериментальных собак, Механизм их происхождения и терапия, Труды физиол. лаборат, им. И. П. Павлова, т. 12, в. 1, с. 33, М.— Л., 1945; Платонов К. И. Слово как физиологический лечебный фактор, Вопросы теории и практики психотерапии на основе учения И. П. Павлова, М., 1962; Плечкова Е. К. Реакция нервной системы организма на хроническое повреждение периферического нерва, М., 1961; Подшибякин А. К. О трофической функции нервной системы, Киев, 1964, библиогр.; Попелянский Я. Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы, т. 2, Казань, 1983; Проблема нервной трофики в теории и практике медицины, под ред. В. В. Ларина, М., 1963; Проблемы трофической иннервации, под ред., Д. Е, Альперна и А. М. Гринштейна, с. 11, Харьков, 1935; Пулатов А. М. и Никифоров А. С. Справочник по семиотике нервных болезней, Ташкент, 1983; Русецкий И. И. Вегетативные нервные нарушения, М., 1958; Сепп Е. К., Цукер М. Б. и Шмидт Е. В. Нервные болезни, М., 1950; Скрипкин Ю. К. Нейродермит, М., 1967; Сперанский А. Д. Элементы построения теории медицины, М.— Л., 1935; Тонких А. В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма, Л., 1968; Физиология вегетативной нервной системы, под ред. О. Г. Баклаваджяна и др., Л., 1981; Четвериков Н. С. Заболевания вегетативной нервной системы, М., 1968; Appenzeller О. The autonomic nervous system, p. 72, Amsterdam a. o., 1970; Biskind M. S. a. Biskind G. R. Development of tumors in rat ovary after transplantation into spleen, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 55, p. 176, 1944; Gaskell W. H. On the innervation of the heart, with especial reference to the heart of the tortoise, J. Physiol. (Lond.), v. 4, p. 43, 1883; Heidenhain R. Uber secretorische und trophische Driisennerven, Arch. ges. Physiol., Bd 17, S. 1, 1878; Klinische Pathologie des vegetativen Nervensystems, hrsg. v., A. Sturm u. W. Birkmayer, Bd 1, S. 538, Jena, 1976; Magendie, De 1’influence de la cinquieme paire de nerfs sur la nutrition et les fonctions de l’oeil, J. Physiol. (Paris), t. 4, p. 176, 1824; Muller L. R. Lebensnerven und Lebenstriebe, B., 1931; Samuel S. Die trophischen Nerven, Lpz., 1860; Sсhiff M. Legons sur la physiologie de la digestion, t. 1, Turin, 1867; Virchow R. Allgemeine Formen der Storung und ihrer Ausgleichung, ortlielie Storungen des Kreislaufs, allgemeine Storungen der Ernahrung und Bildung, Handb. spez. Path. u. Ther., hrsg. v. R. Virchow, Bd 1, S. 1, Erlangen 1854.

Я. И. Ажипа