ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ИСТОЩЕНИЕ

Травматическое истощение (греч. trauma, trauma tos рана, повреждение; син.: травматораневое истощение, травматическая чахотка, раневое истощение, дистрофия раненых, инфекционно-алиментарная дистрофия тяжелораненых, кахектическая форма сепсиса, гипергическая или анергическая фаза общей инфекции) — тяжелый дистрофический процесс, развивающийся в организме раненых и пострадавших с обширными травмами или ожогами, осложненными нагноением. Применительно к термическим ожогам говорят об ожоговом истощении или токсической кахексии у обожженных.

Клиническую картину Травматического истощения — травматической чахотки как последствия огнестрельных ранений, чаще обширных и сопровождающихся переломами костей и нагноением, впервые описал Н. И. Пирогов в работе «Начала общей военно-полевой хирургии» (1865). В последующем в отечественных руководствах и трудах по военно-полевой хирургии встречаются лишь упоминания о Травматическом истощении. Проблема Т. и. подверглась углубленной разработке в годы Великой Отечественной войны, когда И. В. Давыдовский совместно с другими исследователями разработал учение об огнестрельной ране, раневой инфекции и Т. и., основные положения к-рого сохранили свою актуальность и получили дальнейшее развитие в наст. время.

Опасность возникновения и развития Т. и. особенно велика при открытых сложных переломах бедренной кости и костей таза, ранениях груди с тяжелым нагноительным процессом в полости плевры, ранениях и закрытых травмах живота с образованием внутрибрюшных абсцессов и кишечных свищей. Гораздо реже Т. и. наблюдается при хроническом нагноении, осложняющем открытые повреждения черепа; еще реже — при ранениях кисти и стопы. По данным И. В. Давыдовского, основанным на опыте Великой Отечественной войны, у 67,3% умерших от Т. и. имелись ранения таза и бедренной кости. При Т. и. нагноение почти всегда носит ихорозный характер, т. е. сопровождается гнилостным распадом тканей, о чем свидетельствует «грязный» вид раны и резкий неприятный запах отделяемого (см. Гнилостная инфекция). Существует тесная этиол. связь между обширностью, глубиной, тяжестью повреждения тканей и развитием Т. и. Однако еще Н. И. Пирогов отмечал возможность развития Т. и. у раненых с относительно небольшими повреждениями мягких тканей, но с глубоким и скрытым гнойным или гнилостным воспалением, особенно характерным для затеков и межмышечных флегмон.

Кроме характера ранения, важным фактором, влияющим на возникновение Т. и., является нерациональная леч. тактика. К наиболее частым врачебным ошибкам, приводящим к возникновению Т. и. у раненых и обожженных, относятся: неполноценная хирургическая обработка раны (недостаточный разрез и неполное удаление некротизированных тканей), отсутствие дренирования раны, несвоевременное проведение ампутации, аутопластического закрытия ожоговых ран.

Патогенез

В патогенезе Травматического истощения общепризнаны три основных фактора: длительное нагноение раны, интоксикация (см.) и эндокринно-метаболические расстройства. Однако единая оценка значения каждого из перечисленных факторов в литературе отсутствует.

А. П. Авцын основную роль в механизме развития Т. и. отводит хрон. нарушениям обмена веществ инфекционно-токсической природы. По его мнению, длительная лихорадка и присоединяющиеся алиментарные расстройства ведут к потере аппетита, нарушению процесса пищеварения и возникновению диареи (см. Иммунокомпетентные клетки) на фоне снижения комплементарной активности сыворотки крови, приводящей к угнетению процессов активации Т- и В-лимфоцитов, выработки антител, а также избыточной продукции иммунодепрессирующих субпопуляций лимфоцитов. А. В. Русаков, как и большинство патологов, изучавших Т. и. на материалах военного времени, подчеркивал ведущую роль длительной интоксикации организма поступающими из раны продуктами жизнедеятельности бактерий (преимущественно из группы сапрофитов). Последние не вызывают массивного расплавления тканей и выраженной воспалительной реакции, но ведут к большой потере белка.

Наиболее признана патогенетическая схема Т. и., обоснованная И. В. Давыдовским. В соответствии с ней ведущую роль в развитии Т. и. играет хрон. нагноение, длительное всасывание продуктов распада тканей, происходящего при активном участии микробов, а также массивная потеря белка, ферментов и развитие витаминной недостаточности (см.). Продолжительное воздействие токсических продуктов вызывает тяжелые функциональные и морфол. изменения в органах и тканях, что предопределяет переход гнойно-резорбтивной лихорадки (см.) в Т. и. На определенном этапе это усугубляется эндогенными расстройствами в жел.-киш. тракте. Нарушаются важнейшие функции, в первую очередь печени, в т. ч. обезвреживающая, белково-образовательная, синтеза ферментов, гормонов, витаминов, антител, гликогена. Наступают глубокие расстройства пищеварения: в кишечнике развиваются воспалительно-атрофические процессы, что способствует нарастанию интоксикации. Позднее Т. и. приобретает необратимый характер. И. В. Давыдовский справедливо отметил слишком общую трактовку диагноза «травматическое истощение» и выделил дистрофические состояния, развивающиеся у раненых с кишечными свищами, а также при длительных психопатических состояниях.

Патологоанатомическая картина

Патологоанатомическая картина Травматического истощения и различных форм кахексии (см.) практически идентична. Отмечается распространенная атрофия жировой ткани, скелетной мускулатуры, паренхиматозных органов. Мышцы теряют до 2/3 первоначальной массы, приобретают серобурый цвет, легко расслаиваются и рвутся; микроскопически обнаруживают миолиз, истончение и расщепление мышечных волокон (см. Атрофия мышечная). Коллагеновые волокна набухают и подвергаются глыбчатому распаду. Нервный аппарат мышц вовлекается в тяжелый дистрофический процесс, что отличает Т. и. от других видов истощения.

Выраженные изменения обнаруживают в органах пищеварительной системы: трещины, атрофия вкусовых сосочков и покровного эпителия языка; атрофия слизистой оболочки желудка и тонкой кишки; в толстой кишке — картина фолликулярно-язвенного колита (см.). В происхождении этих изменений наряду с интоксикацией играет роль дисбактериоз (см.), а также интеркуррентная инфекция. Печень уменьшена в объеме, плотная, темно-бурого цвета с неравномерной зернистостью (явления цирроза). При микроскопическом исследовании обнаруживают атрофию гепатоцитов, диффузное ожирение, перестройку печеночных балок, разрастание соединительной ткани, лимфолейкоцитарную инфильтрацию стромы (интерстициальный гепатит). Вес сердца вследствие атрофии резко уменьшается (до 200 г), микроскопически обнаруживаются резкое истончение и извитость мышечных волокон, отложения липофусцина в цитоплазме кардиомиоцитов. Селезенка сморщена, атрофична. Случаи ее увеличения связаны с обострением местного нагноения в ране либо с возникновением метастатических гнойных очагов. Тяжелые атрофические и дистрофические процессы наблюдаются в гипофизе, щитовидной и половых железах. Морфологические изменения в ц. н. с. обозначают как дистрофическую энцефалопатию, развивающуюся под влиянием интоксикации и расстройств кровообращения. На фоне Т. и. заживление ран резко затормаживается либо полностью приостанавливается. Грануляции становятся вялыми, покрываются струпом, теряют зернистый вид за счет запустевания сосудов. Вновь образованные ткани подвергаются некробиозу (см. Некроз). В ране происходит рост различных бактерий.

В целом патологоанатомическая картина Т. и. характеризуется выраженными атрофическими и склеротическими процессами, на фоне к-рых проявляются (иногда повторно) воспалительно-дистрофические изменения, способствующие углублению атрофии органов. Формирование необратимой стадии морфол. перестройки органов связано с развитием жирового цирроза печени (см.), атрофии слизистой оболочки желудка и кишечника.

Клиническая картина

Клиническая картина травматического истощения, сепсиса (см.), алиментарной дистрофии (см.) и нек-рых других патол. состояний довольно сходна. Общее состояние больного всегда тяжелое. Быстрое уменьшение веса тела наблюдается в первые i1! 2 мес., в дальнейшем темп потери веса снижается. Рельефно обозначается костный скелет, резко истончаются конечности. Мышечная сила падает настолько, что больные утрачивают способность стоять, сидеть, а находясь в постели, поднять нижнюю конечность. Волосы редеют; в затылочной и теменно-височной областях появляются очаги облысения. Кожа бледная, сухая, с резко сниженным тургором. Больные заторможены, утрачивают интерес к окружающему, становятся неопрятными. В тяжелых случаях ожогового истощения наблюдаются общие судороги, миоклония (см.). Прогрессирующее снижение аппетита вскоре приводит к анорексии (см.). Извращается вкус, возникают приступы тошноты и рвоты, часто вне связи с приемом пищи. Периодически появляются боли в животе. Изнурительные поносы в терминальной стадии Т. и. сменяются непроизвольной дефекацией. Развиваются дистрофические отеки (см. Отек), разнообразные по времени возникновения (ранние, поздние, перемежающиеся) и клин, проявлению — видимые (отеки стоп, голеней, наружных половых органов, анасарка) и скрытые (гидроторакс, асцит, гидроперикард). Лицо становится одутловатым. Нарушение трофики тканей и вынужденное положение больного в постели приводит к быстрому появлению пролежней (см.). Температурная кривая неправильного типа: усиление лихорадки обычно отражает возникновение местных (накопление гноя в ране) и общих гнойно-инфекционных осложнений. Резко сокращаются показатели жизненной емкости легких (см.). В легких возникают очаговая пневмония (см. Пневмония), инфаркты, абсцессы (см. Легкие, заболевания).

Важнейший признак Т. и.— нарастание гипопротеинемии за счет преимущественного снижения содержания пурпура (см.) в области живота и крупных суставов, генерализованный капилляротоксикоз.

В клинической практике трудно разграничить гнойно-резорбтивную лихорадку и Т. и., а также определить переход обратимой интоксикации из гнойного очага в прогрессирующую необратимую атрофию внутренних органов. В интересах спасения больного правильнее считать все случаи тяжелой гнойной интоксикации, затягивающейся на 3—4 недели, уже начавшимся Т. и., требующим интенсивного лечения. Следует учитывать, что при ожогах также прослеживается тесная зависимость частоты и тяжести истощения от глубины, площади поражения и сроков существования ожоговой раны. Основными патогенетическими факторами ожогового истощения являются: эндотоксемия, плазмопотеря, бактериемия, изнуряющая лихорадка, возникновение гнойно-воспалительных процессов в легких, печени и почках. В ожоговой ране наблюдается прогрессирующее замедление регенерации и отторжения струпа. Грануляции истончаются, бледнеют, становятся кровоточивыми и, наконец, полностью исчезают, обнажая подкожную клетчатку, мышцы, кости. На месте раны формируется кратерообразная язва. Между двумя видами истощения имеются нек-рые различия, обусловленные характером повреждающих агентов. Например, при Т. и. часто наблюдаются поносы, к-рые относительно редко встречаются при ожогах. Для ожогового истощения более характерны геморрагический синдром, изъязвление слизистой оболочки желудка, контрактуры крупных суставов. Среди непосредственных причин смерти при ожоговом истощении чаще встречаются пневмония, септикопиемия и геморрагический синдром.

Лечение

Активное лечение Травматического истощения бывает успешным в тех случаях, когда борьба с гнилостно-гнойной инфекцией начинается еще до развития необратимых изменений в организме. При этом центральное место занимают активные хирургические методы, направленные на радикальную санацию гнойного очага и максимально быстрое прекращение инф. процесса. В одних случаях необходимо срочно произвести повторную хирургическую обработку раны (см.), вскрыть гнойные полости, наладить эффективное дренирование (см.), в других — ампутацию конечности или ее сегмента по жизненным показаниям (см. Управляемая абактериальная среда) и др. Антибактериальная терапия в позднем периоде имеет ограниченное значение; она показана при возникновении инфекционно-воспалительных осложнений (пневмония) или при стойкой бактериемии. Инфузионная терапия (см.) должна осуществляться через постоянный катетер, введенный в одну из центральных вен, что позволяет быстрее нормализовать объем циркулирующей крови, эффективнее бороться с анемией, гипопротеине-мией и нарушениями водно-электролитного баланса. Свежезаготовленная донорская кровь, альбумин, протеин, антистафилококковая плазма и иммуноглобулин (гамма-глобулин) являются средствами повышения иммунол. активности организма. Дезинтоксикации организма способствуют переливания гемодеза, реополиглюкина. Для борьбы с отеками применяют фуросемид (лазикс), новурит, дихлотиазид (гипотиазид) и другие диуретики. С целью быстрой ликвидации энергетического дефицита и восстановления внутриклеточного белка используют р-ры кристаллических аминокислот, белковые гидролизаты, жировые эмульсии, концентрированные растворы глюкозы. Калорийность суточного рациона должна составлять не менее 3000 ккал при содержании белка 150—300 г. Перед едой полезно назначить разведенную хлористоводородную (соляную) к-ту с пепсином. В тех случаях, когда анорексия, тошнота, рвота препятствуют естественному приему пищи, в двенадцатиперстную кишку вводят тонкий зонд на срок до 30 сут. и более. Смеси для зондового питания подбирают индивидуально из следующих продуктов: мясные бульоны, яичные желтки, сливки, растительные и животные масла (в растопленном виде), минеральные соли, витамины. Эти смеси вводят капельно в подогретом виде.

Специального внимания требует общий уход за тяжелобольным и профилактика пролежней (см.). Каждые 1 —1,5 часа больной должен изменять положение в постели. Естественные костные выступы защищают резиновыми или ватно-марлевыми кругами. Необходимы систематические занятия лечебной физкультурой (см.), способствующие предупреждению пролежней, пневмонии, мышечной атрофии. Больных постоянно побуждают к максимальной двигательной активности, соблюдая при этом режим нарастающей нагрузки. Леч. гимнастику целесообразно сочетать с теплыми гиг. ваннами.

Прогноз

Прогноз при Т. и. остается неблагоприятным, несмотря на возросшие возможности активной борьбы с инфекцией и нарушениями функций важнейших органов и систем.

Причиной смерти обычно являются глубокая кахексия и атрофия внутренних органов, метастатические гнойные очаги, апостематозный Амилоидоз), гнойно-гангренозный язвенный колит. Непосредственной причиной смерти может быть и незначительное кровотечение, поскольку Т. и. сопровождается декомпенсацией сердечно-сосудистой системы.

См. также Сепсис.

Библиогр.: Авцын А. П. Очерки военной патологии, М., 1946; Губергриц А. Я. Внутренняя патология боевой травмы, М., 1946; Давыдовский И. В. Травматическое (гнойнораневое) истощение, в кн.: Опыт сов. мед., в Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг., т. 34, с. 427, М., 1952; Пирогов Н. И. Начала общей военно-поле-вой хирургии, ч. 1, М.— Л., 1941; Раны и раневая инфекция, под ред. М. И. Кузина и Б. М. Костюченка, М., 1981; Филатов В. И. Ожоговое истощение, Д., 1968.

В. А. Долинин, Г. Н. Цыбуляк.