ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ТОКСИКОЗ

Травматический токсикоз (греч. trauma, traumatos рана, повреждение; токсикоз; син.: синдром длительного раздавливания, краш-синдром, синдром размозжения, синдром травматического сжатия, раздавливания синдром) — своеобразное патологическое состояние, развивающееся у пострадавших в результате длительного (4—8 час. и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений, глыбами грунта при обвалах в шахтах и др.

История

Местные клинические проявления обширных повреждений от раздавливания описаны Н. И. Пироговым. Позднее о травме от раздавливания сообщали Калмерс (Calmers, 1909), Франкенталь (L. Frankenthal, 1916), Г. Кюттнер (1918). Альбуминурия у пострадавших от раздавливания была описана Боссаром (Bossar, 1882), а «нефрит с альбуминурией и гематурией» отмечен Зильберштерном (P. Silberstern, 1909). Морфологические изменения в почках пострадавших изучены Гаккардтом (Hackardt, 1917); Левином (A. Levin, 1919); Минами (S. Minami, 1923). Общая реакция организма в ответ на освобождение пострадавших из-под развалин и восстановление кровообращения в пораженной конечности описана Кеню (E. А. V. A. Quenu, 1918) как токсемический шок.

Травматический токсикоз (краш-синдром) как специфическую реакцию организма на длительное раздавливание конечностей обломками зданий, разрушенных при бомбардировке английских городов, описали в 1941 г. Байуотерс и Билл (E. G. L. Bywaters, D. Beall). А. Я. Пытель (1945) называл это состояние синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей. H. Н. Еланский, наблюдая это состояние у пострадавших во время землетрясения в Ашхабаде, назвал его травматическим токсикозом. Результаты экспериментальных исследований и изучение клинической картины Т. т. у пострадавших позволили М. И. Кузину установить прямую зависимость между обширностью и длительностью раздавливания и тяжестью течения этого патологического состояния.

При разрушении городов в результате землетрясений длительное раздавливание конечностей с характерными признаками Т. т. наблюдалось у 3,5—5% пострадавших. При этом раздавливание нижних конечностей отмечалось чаще (79,9%), чем верхних (14%), одновременное поражение верхних и нижних конечностей — в 6,1%.

При длительном раздавливании, как при любой механической травме, на организм воздействуют три фактора: болевое (разрушительное, по И. П. Павлову) раздражение, вызывающее сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характерных для тяжелого гиповолемического шока (см.), более поздние изменения — с картиной острой почечной недостаточности (см.).

В результате обобщения клин. наблюдений Байуотерсом, H. Н. Еланским, А. Я. Пытелем была выдвинута токсемическая теория патогенеза Травматического токсикоза. Действительно, основные проявления Т. т. возникают через нек-рое время после устранения компрессии и восстановления кровотока в поврежденной части тела. Мышечная ткань травмированной конечности, по данным Байуотерса, через несколько часов после восстановления кровотока теряет 75% миоглобина и фосфора, 70% креатина, 66% калия, к-рые вместе с продуктами аутолиза мышечной ткани (пептиды, протеолитические ферменты) поступают в кровяное русло и вызывают так наз. токсемический шок.

Плазмопотеря при Т. т. достигает значительных размеров, приводя к сгущению крови и значительному уменьшению объема циркулирующей крови. По экспериментальным данным, плазмопотеря (за счет отека тканей) достигает 3—4,7% массы тела, или более 30% объема циркулирующей крови. Это дало основание объяснять клин, картину Т. т. плазмопотерей. Вместе с тем токсемия и плазмопотеря объясняют лишь нек-рые важные стороны патогенеза, оставляя без внимания нейро-рефлекторный и нейрогуморальный факторы, к-рые начинают воздействовать на организм еще до устранения компрессии, т. е. до начала всасывания токсических продуктов и массивной плазмопотери. Длительное (более 8 час.) раздавливание конечностей у животных с пересеченным за 3—7 сут. до этого спинным мозгом (выключение реакции на болевое раздражение) протекает значительно легче, чем у животных с неповрежденным спинным мозгом. Длительное болевое раздражение снижает приспособительные и защитные механизмы, делает организм более чувствительным к плазмопотере и всасыванию токсических веществ.

Нейрорефлекторный фактор, шок и гипоксия также играют существенную роль в механизме развития острой почечной недостаточности. Длительное болевое раздражение вызывает спазм сосудов коркового вещества почки и ограничение клубочковой фильтрации. Кровоток в почках в этих условиях совершается преимущественно через сосуды мозгового вещества. Токсические вещества, поступающие в кровяное русло после устранения сдавления, усиливают спазм сосудов и ишемию коркового вещества почки, к-рая приводит к дистрофическим изменениям эпителия извитых канальцев, крайне чувствительных к длительной гипоксии. Миоглобин, циркулирующий в крови, выделяется почками (см. Миоглобинурия). При кислой реакции мочи он выпадает в осадок, закупоривает извитые канальцы и оказывает выраженное нефротоксическое действие. В связи с описанными процессами проницаемость капилляров в почке резко повышается. В моче появляются белок, цилиндры, эритроциты. Острая почечная недостаточность протекает тем тяжелее, чем обширнее зона раздавленных (ишемизированных) мышц; тяжесть ее зависит также от длительности раздавливания.

При патологоанатомическом исследовании подкожная клетчатка и мышцы пораженной конечности отечны на разрезе, местами видны очаги имбибиции кровью. Участки нормальной мышечной ткани чередуются с бледно-желтыми очагами некроза, имеются кровоизлияния в периневрии и адвентиции сосудов. Микроскопически в раздавленной мышечной ткани отмечается коагуляционный некроз (см.). Нормальные мышечные волокна, сохранившие поперечную исчерченность, чередуются с волокнами, потерявшими нормальную структуру. Легкие отечны, полнокровны. Отмечается полнокровие органов брюшной полости, кровоизлияния в слизистой оболочке малой кривизны желудка, двенадцатиперстной кишки, в начальном и терминальном отделах тонкой кишки. Почки обычных размеров или слегка увеличены, корковое вещество их сухое, бледно-желтого цвета, мозговое — полнокровное, темно-красное. Микроскопически обнаруживают изменения, характерные для острого токсико-инфекционного поражения почек, наблюдающегося не только при Т. т., но и при массивном гемолизе, обезвоживании, выраженной интоксикации.

Клиническое течение

Клиническое течение Травматического токсикоза разделяют на 3 периода: ранний (до 3-го дня) с преобладанием явлений шока; промежуточный (с 3-го до 8—12-го дня) с преобладанием острой почечной недостаточности; поздний (с 8— 12-го дня до 1—2 мес.), или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов.

Ранний период характеризуется признаками гиповолемического травматического шока. Пострадавшие жалуются на боли и невозможность движений в поврежденной конечности, слабость, тошноту, жажду. Поврежденная конечность начинает быстро отекать, объем ее увеличивается, ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения мышечно-фасциальных футляров. На коже в зоне раздавливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной или геморрагической жидкостью. Движения в суставах невозможны из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечности утрачена. Пульсация сосудов в дистальных отделах конечности ослабевает по мере нарастания отека, сдавления сосудов и спазма их. АД снижается в зависимости от тяжести и длительности раздавливания. Отмечается сгущение крови: повышены гематокрит и содержание гемоглобина, уменьшен объем циркулирующей крови, увеличено число эритроцитов и лейкоцитов. В крови резко повышено содержание K+, P+, миоглобина (миоглобинемия). Начальный алкалоз сменяется ацидозом (см. Кислотно-щелочное равновесие). Постепенно повышается содержание мочевины и креатинина в крови. Выявляются признаки выраженной гиперкоагуляции и начальные признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см. Геморрагические диатезы). Количество выделяемой мочи резко уменьшается с самого начала болезни, составляя 50—300 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением миоглобина и гемоглобина, поступающих в кровоток из раздавленных мышц. Позднее моча становится темно-бурой. В моче много белка (6—12 промилле), а в осадке — цилиндров и цилиндроподобных буроватых лентовидных образований, похожих на слепки извитых канальцев. Они содержат с лущенный эпителий, глыбки аморфного миоглобина, кристаллы гаматина.

Правильное лечение позволяет вывести больного из тяжелого состояния. При несвоевременном и неполноценном лечении пострадавшие погибают уже в раннем периоде от острой сердечно-сосудистой недостаточности (см.) и интоксикации (см.).

В промежуточном периоде, после ликвидации явлений шока, состояние больных постепенно улучшается. Боли несколько стихают, АД нормализуется или несколько повышается. Пульс учащен, температура тела обычно повышена до 37,5— 38,5°. По-прежнему имеется уремии (см.), к-рая развивается и у тех больных, у к-рых в раннем периоде не было выраженных симптомов шока. При легком течении Т. т. острая почечная недостаточность выражена не столь резко и нередко проходит под влиянием консервативного лечения. В зоне наибольшего раздавливания появляются очаги некроза кожи; отторжение некротизированных тканей приводит к образованию ран, инфицированию их, возможно возникновение флегмоны (см.).

Поздний период Травматического токсикоза характеризуется преобладанием местных симптомов над общими. Функция почек постепенно восстанавливается, нормализуется водно-электролитный баланс, полностью исчезает отек поврежденной конечности. На этом фоне выявляются атрофия мышц в зоне повреждения, тугоподвижность в суставах, контрактуры. В связи с развитием ишемического неврита, к-рый отмечается более чем у половины больных с повреждением верхних и примерно у V3 с повреждением нижних конечностей, появляются жгучие с каузалгическим оттенком боли.

Лечение

В раннем периоде Т. т. лечение направлено на ликвидацию травматического гиповолемического шока, в промежуточном периоде — на преодоление острой почечной недостаточности, в позднем периоде основное внимание уделяют терапии местных нарушений (ран, контрактур, ограничения подвижности в суставах, травматических невритов). Противошоковые мероприятия заключаются в ликвидации гиповолемии: введении кровезамещающих жидкостей (см.) — полиглюкина, гемодеза, лактасола, 5% р-ра глюкозы; поддержании нормального уровня АД; коррекции кислотно-щелочного равновесия; парентеральном питании; устранении гиперкоакуляции (внутривенное введение гепарина); целесообразно введение трасилола, контрика л а или аналогичных препаратов, ингаляции кислорода. Благоприятное действие на почечную гемодинамику и распределение калия оказывает введение оксибутирата натрия (30—40 мг на 1 кг веса). После восстановления объема циркулирующей крови дальнейшую инфузионную терапию (см.) проводят с учетом потерь воды и электролитов под контролем почасового и суточного диуреза. Внутрь в течение 2 — 3 дней рекомендуется давать гидрокарбонат натрия по 2—4 г через каждые 4 часа для поддержания щелочной реакции мочи.

Попытки уменьшить поступление калия и токсических веществ в кровяное русло путем проведения регионарной новокаиновая блокада (см.) малоэффективна.

Лампасные разрезы в области повреждения с целью уменьшения интоксикации за счет выделения отечной жидкости в повязку в наст, время применяют редко. Предпочтительнее рассечение фасций, обеспечивающее декомпрессию мышц и уменьшение их ишемии. Для предупреждения осложнений вводят антибиотики широкого спектра действия.

При появлении острой почечной недостаточности — резкой гиперкалиемии (более 7 мэкв/л), гипергидратации — показано применение гемодиализа (см.). Другие формы диализа при Т. т. неэффективны. Проводится также борьба с дыхательной недостаточностью (см.) и рациональное лечение ран (см. Раны, ранения). Для устранения туго-подвижности суставов и контрактур, а также лечения травматических невритов широко используют физиотерапию.

Раздавливание или длительная ишемия обеих конечностей в течение 6 час. в большинстве случаев смертельны. Летальность при Т. т. достигает 30% и более, особенно при тяжелой острой почечной недостаточности.

Из числа выздоровевших полное восстановление функции поврежденной конечности наступает примерно у 30% пострадавших, у остальных развиваются атрофия мышц, контрактуры, тугоподвижность суставов.

По своим последствиям аналогичен травматическому токсикозу синдром позиционного сдавления — многочасовая ишемия мышц вследствие длительного пребывания человека в вынужденном положении, нарушающем нормальное кровообращение в конечностях. Этот синдром наблюдается у лиц, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации, при отравлении угарным газом или нек-рыми другими ядами.

Этапное лечение

В очаге поражения при извлечении пораженного из-под завалов, поврежденной техники, развалин зданий необходимо после освобождения сдавленных конечностей туго забинтовать их эластическими (или обычными) бинтами и произвести Этапное лечение), где проводится лечение на основе изложенных выше принципов.

Библиогр.: Еланский H. Н. О травматическом токсикозе при массивных закрытых повреждениях мягких тканей, Хирургия, № 1, с. 3, 1950; Иванов А. Я. и др. Синдром позиционного сдавления, Вестн. хир., т. 119, № 7, с. 80, 1977; Исаев М. Р., Корнеев А. А. и Кравцова В. А. Некоторые вопросы патогенеза, клиники и лечения синдрома длительного сдавления, там же, т. 125, № 8, с. 125, 1980; Кузин М. И. Клиника, патогенез и лечение синдрома длительного раздавливания. (Травматический токсикоз, краш синдром), М., 1959; Курбатова 3. А. Влияние длительного раздавливания мягких тканей конечности на свертывающую систему крови, Ортоп. и травмат., № 4, с. 22, 1973; Михальчук М. А. и др. Лечение больных с синдромом позиционного сдавления, Вестн. хир., т. 126, № 5, с. 71, 1981; Пирогов Н. И. Начала общей военно-полевой хирургии, ч. 1, М.— Л., 1941; Пытель А. Я. Синдром травматического сжатия конечностей, его лечение и профилактика, Хирургия, № 10, с. 3, 1951; Серняк П. С., Коваленко Н. В. и Олещенко Н. Д. Основные принципы лечения больных с синдромом длительного сдавления мягких тканей, Воен.-мед. журн., № 5, с. 28, 1978; Bentley G. a. Jeffreys Т. Е. The crush syndrome in coal miners, J. Bone Jt Surg., y. 50, p. 588, 1968; By waters E. G. L. Ischemic muscle necrosis, J. Amer. med. Ass., v. 124, p. 1103, 1944; Chiu D., WangH. H. a. Blumenthal M. R. Creatine phosphokinase release as measure of tourniquet effect on skeletal muscle, Arch. Surg., v. Ill, p. 71, 1976; Corcoran A. C. a. Page I. A. Crush syndrome, post-traumatic anuria, J. Amer. med. Ass., v. 134, p. 436, 1947; Mubarak S. a. Owen C. A. Compartmental syndrome and its relation to the crush syndrome, a spectrum of disease, Clin. Orthop., v. 113, p. 81, 1975; Powers S. R. Renal response to systemic trauma, Amer. J. Surg., v. 119, p. 603, 1970; Quenu E. De la ioxemie trau-matique a syndrome depressif (shock trau-matique) dans les blessures de guerre, Rev. Chir. (Paris), t. 55, p. 204, 1918; Santangelo M. L. A study of the pathology of the crush syndrome, Surg. Gynec. Obstet., у. 154, p. 372, 1982; Schreiber S. N., LiebowitzM. R. a. Bernstein L. H. Limb compression and renal impairment (crush syndrome) following narcotic and sedative overdose, J. Bone Jt Surg., v. 54, p. 1683, 1972; Suchy Т., Кonecnу B. i. Lahora k K. Crush syndrom, Rozhl. Chir., sv. 60, s. 522, 1981; Tructa J. a. o. Studies of the renal circulation, Oxford, 1947.

М. И. Кузин.