ТОНУС

Тонус (греч. tonos напряжение) — постоянная (фоновая) активность нервных центров, некоторых тканей и органов, обеспечивающая их готовность к действию. Тонус является одним из проявлений гомеостаза в организме и одновременно одним из механизмов его поддержания (см. Гомеостаз). Так, постоянство Тонуса гладких мышц стенок артерий является одним из условий поддержания АД на гомеостатическом уровне.

На практике обычно выделяют Тонус нервных центров, Тонус скелетных и Тонус гладких мышц.

Тонус нервных центров

Тонус нервных центров (нервный тонус) обусловлен притоком импульсов с соответствующих рецептивных полей (см. ретикулярной формации (см.). Нейронам ретикулярной формации свойственна стойкая импульсная фоновая активность, связанная с высокой хим. чувствительностью мембраны ее клеток и конвергенцией к пей коллатералей от огромного количества сенсорных путей. Поэтому, как правило, влияние ретикулярной формации на другие структуры носит тонический характер. В поддержании Т. нервных центров, помимо афферентной импульсации, поступающей от периферических рецепторов, а также от ретикулярной формации, участвуют различные гуморальные раздражители (гормоны, уровень парциального напряжения углекислоты в крови и т. д.). Постоянная фоновая активность нервных центров делает возможным существование тонических рефлексов (см. Рефлекс) и поддержание в целостном организме состояния бодрствования.

Для оценки состояния в. н. с. применяет термин «тонус вегетативной нервной системы». Нарушение тонуса в. н. с. является фактором, способствующим дезадаптации и развитию соматической патологии (см. Вегетативная нервная система).

Мышечный тонус

Все мышцы никогда не бывают полностью расслабленными, в них сохраняется нек-рое напряжение — мышечный Т. Такое состояние мышечной ткани сопровождается изменением ее биоэлектрических характеристик и незначительным сокращением, определяемым по характеру механических параметров мышцы (т. е. ее вязкости, упругости, ненагруженной длине, сопротивлению, к-рое мышца оказывает растягивающему усилию, и т. д.). Часто термин «мышечный тонус» применяется для обозначения процессов мышечного сокращения, связанных с позными рефлексами (см. Поза), длительными медленными сокращениями гладких мышц, сопровождающимися незначительными энергетическими затратами.

Для определения Т. мышц применяют различные методы — прямые, основанные на определении пассивного сопротивления мышцы ее предельному растяжению, и косвенные, когда величину тонуса оценивают по сопутствующим изменениям механических характеристик мышечной ткани. К прямым методам можно отнести методы Моссо (1896) и И. Н. Филимонова (1925), применение к-рых позволяет регистрировать не только кривую сопротивления мышцы при пассивном движении, но и отдельные этапы движения во времени. В методе Бромана (1949) сочетается изучение сопротивления пассивному растяжению мышцы и электромиографическая регистрация процессов, протекающих при этом. К косвенным методам определения мышечного Т. относится измерение поперечной твердости (резистентности) мышц по глубине погружения (вдавливания) в мышцу груза.

Тонус скелетных мышц имеет рефлекторную природу. Деафферентация конечностей у «спинальной лягушки» путем перерезки задних корешков сопровождается исчезновением мышечного Т. (тонус Брондгеста). В этом опыте наблюдается зависимость Т. моторных нервных центров и Т. скелетных мышц от импульсации с проприоцепторов мышц.

К мышечным Мышечная ткань), входящие в состав веретена, получили название интрафузальных (внутриверетенных), а основные волокна скелетной мышцы — экстрафузальных (вневеретеппых). Спирали и кольца, образующие первичное нервное окончание, расположены экваториально, и каждая спираль получает ветвь от толстого афферентного волокна; каждому веретену соответствует одно афферентное волокно. Вторичные окончания расположены ближе к полюсам веретена и иннервируются более тонкими нервными волокнами (см.).

Эфферентная иннервация веретен осуществляется тонкими аксонами мотонейронов, относящихся к группе А гамма-нервных волокон (гамма-эфферентная иннервация). Экстрафузальные волокна иннервируются толстыми А альфа-нервными волокнами. Небольшая часть веретен у млекопитающих получает иннервацию от ветвей альфа-нервного волокна. Но интрафузальные волокна снабжаются не только альфа-нервными волокнами: на интрафузальных волокнах того же веретена оканчиваются и гамма-нервные волокна. Все эфферентные волокна, поступающие в веретено, называются фузимоторными.

При сокращении интрафузальных волокон растягивается экваториальная область веретена, в результате чего происходит смещение витков спирали рецептора, и как следствие — возникновение ритмической биоэлектрической активности. Изолированное раздражение гамма-волокон на фоне блокады проведения возбуждения по альфа-эфферентным волокнам не сопровождается приростом мышечного напряжения, но приводит к усилению импульсации в афферентных волокнах.

Импульсация гамма-мотонейронов усиливает активность мышечного веретена. Раздражение первичных окончаний активирует альфа-мотонейроны мышцы и ее синергистов. При этом активность альфа-мотонейронов мышц-антагонистов тормозится. Так как первичные окончания могут быть растянуты в результате активности фузимоторных нервов, то возникло предположение о возможности возбуждения альфа-мотонейронов через гамма-петлю.

Наряду с активацией α-мотонейронов через систему мышечных веретен возможно и их прямое возбуждение. В мышцах-разгибателях возбуждение вторичных окончаний вызывает торможение активности α-мотонейронов. При осуществлении миотатических рефлексов (т. е. рефлексов на растяжение) раздражению, вызывающему возбуждение первичных окончаний, противодействуют активация сухожильных органов, вторичных рецепторов и разгрузка веретен (см. Рефлекс).

В скелетных мышцах существует функциональная дифференциация двигательных единиц на «быстрые» и «медленные». «Медленные» двигательные единицы характеризуются меньшей силой одиночного тетанического сокращения, формируют гладкий тетанус (см.) при меньшей частоте раздражающих стимулов и по сравнению с «быстрыми» моторными единицами менее утомляемы. Эти особенности мышечных волокон оказались тесно связанными с типом иннервирующего мотонейрона — «тоническим» или «фазическим».

Различные моторные единицы имеют разные пороги возбуждения («тонические» низкие пороги, «фазические» высокие), что обеспечивает сокращение различных моторных единиц в зависимости от ситуации.

Система тонических мелких альфа-мотонейронов чувствительна к импульсам от веретен, приходящим по толстым афферентным волокнам, и почти не создает активного напряжения мышц, способного ослабить эффект этих импульсов.

Совместная активация альфа- и гамма-мотонейронов, характерная для многих движений, позволяет контролировать длину мышечных волокон; незначительное увеличение нагрузки приводит к удлинению мышцы, к-рому противодействует афферентная импульсация от одновременно активированных веретен. Создаются условия для постоянной коррекции изменений активной позы.

Т. о., тонус скелетных мышц поддерживается системой тонических альфа-мотонейронов, импульсация к-рых зависит от уровня активности первичных окончаний мышечных веретен. Первичные окончания могут быть растянуты при возбуждении гамма-мотонейронов. Следовательно, Т. скелетных мышц опосредуется через гамма-петлю. Чередование сокращений различных моторных единиц в пределах одной мышцы в процессе поддержания Т. препятствует развитию утомления мышцы в целом и обеспечивает ее постоянную активность, а также сохранение позы без значительных энергозатрат.

Мышечные веретена могут выполнять свойственные им функции в том -случае, если интрафузальные волокна сокращаются вместе с экстрафузальными, предупреждая чрезмерную разгрузку мышечных «датчиков длины», иначе мотонейроны оказались бы под жестким контролем рецепторов напряжения (т. е. сухожильных рецепторов), реакции к-рых более стереотипны. Должно существовать центральное звено управления, обеспечивающее совместную активацию альфа- и гамма-мотонейронов. Нарушения в механизме альфа- и гамма-сопряжения могут лежать в основе патологии мышечного Т. (как гипертонуса, так и его снижения — гипотонии). Установлено, что децеребрационная ригидность (см.) связана с усилением активности гамма-мотонейронов мышц-разгибателей. Блокируя проведение возбуждения по гамма-волокнам, можно добиться исчезновения ригидности. Увеличение спинальных рефлексов при удалении мозжечка, а также возникающее при децеребелляции усиление антигравитационного Т. обусловлены повышением возбудимости альфа-, a не гамма-мотонейронов. Об этом свидетельствует тот факт, что у децеребрированных кошек и собак удаление всего мозжечка или его передней доли вызывает восстановление ригидности (так наз. альфа-ригидность). Нарушение мышечного Т., возникающее при удалении мозжечка, связано с нарушением в механизмах альфа- и гамма-сопряжения, составляющих неотъемлемую часть регуляции активности мышц, в т. ч. и тонической.

Тонус гладких мышц обеспечивается двумя механизмами: миогенным и нейрогуморальным. Тонические сокращения гладких мышц могут продолжаться длительное время на низком энергетическом уровне, отличаясь тем самым от фазных сокращений скелетных мышц, что объясняется неодинаковой структурой миофибрилл различных видов мышечной ткани.

При оценке Т. различных сосудов употребляют термины «артериальный тонус», «венозный тонус», «лимфатический тонус».

Особенностью нек-рых гладкомышечных клеток стенок сосудов является их способность к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке. Эта особенность гладких мышц обеспечивает базальный Т. сосудов, поддерживающий их в состоянии нек-рого напряжения при отсутствии внешних (нервных или гуморальных) влияний. Воздействия, уменьшающие уровень мембранного потенциала (напр., механическое растяжение или набухание клеток), увеличивают частоту спонтанных разрядов и амплитуду сокращения гладких мышц. Наоборот, гиперполяризация клеточных мембран приводит к исчезновению спонтанного возбуждения и мышечных сокращений. Метаболиты, вырабатываемые тканями, оказывают активное воздействие на гладкомышечные клетки по принципу отрицательной обратной связи. Так, при повышении Т. прекапиллярных сфинктеров уменьшается капиллярный кровоток и увеличивается концентрация метаболитов, что оказывает сосудорасширяющее действие (см. Микроциркуляция). Сосудорасширяющее действие оказывает низкое напряжение кислорода и высокое — углекислоты, повышение концентрации водородных ионов, молочной к-ты и др.

Активность гладких мышц артерий и вен, а также наружных слоев крупных прекапиллярных сосудов, как и скелетных, регулируется в основном внешними рефлекторными и гуморальными влияниями. При этом возрастает роль центральных нервных и гуморальных механизмов регуляции сосудистого Т. Возбуждение сихмпатической нервной системы способствует сокращению наружных слоев сосудистой стенки, и в ответную реакцию вовлекаются внутренние слои за счет распространения возбуждения от клетки к клетке (этим достигается централизация контроля над сосудами). При отсутствии симпатических влияний и расслаблении наружных слоев сосудистой стенки контроль над местным кровотоком осуществляется гладкими мышцами ее средних слоев, к-рые обладают собственным базальным Т. В связи с тем, что вены играют роль емкостных сосудов, чувствительность их мышечных клеток к растяжению низка. В гладких мышцах вен (за исключением воротной и брыжеечных вен) не обнаружено признаков спонтанной активности, и в обеспечении их Т. большая роль принадлежит рефлекторным механизмам регуляции. Хотя уровень базального Т. сосудистой системы определяется взаимодействием местных механических и хим. факторов, рефлекторные механизмы осуществляют контроль над всей ситуацией в целом, что создает условия для перераспределения кровотока в соответствии с потребностями организма. Напр., симпатические адренергические нервы оказывают сосудосуживающее действие под влиянием изменения состояния нервных центров (напр., гипоталамуса) или при рефлекторных реакциях, осуществляющихся на бульбарном и спинальном уровнях в результате изменения активности рецепторного аппарата сосудистых рефлексогенных зон. Гуморальное влияние на сосудистый Т. оказывает целый ряд веществ (гормоны коркового и мозгового вещества надпочечников, ангиотензин II, вазопрессин, простагландины, гистамин, серотонин и т. д.).

Наличие двух механизмов (миогенного и нейрогуморального), обусловливающих Т. сосудов, создает условия для поддержания определенного уровня системного АД, а также для быстрого местного перераспределения кровотока в связи с изменяющимися потребностями организма.

Патология мышечного тонуса может проявляться либо в виде его снижения (атония, мышечная гипотония), либо в виде повышения (мышечная гипертония). Для объективной регистрации мышечного тонуса в клинике используется пальпация мышц или оценка степени сопротивления мышцы сжатию с помощью специальных приборов. Они позволяют регистрировать также сопротивление мышцы при ее пассивном растяжении. В этом случае определяют состояние так наз. контрактильного Т., под к-рым понимают рефлекторное напряжение мышц, вызываемое при ее растяжении вследствие раздражения Электромиография). Регистрация электрической активности мышц при различных позотонических реакциях оказалась возможной с помощью высокочувствительных электрографических аппаратов, позволяющих улавливать характерные для тонических напряжений низковольтные колебания биопотенциала. Электромиографические исследования Т. производятся в норме и патологии при пассивных движениях и путем регистрации биоэлектрической активности в состоянии мышечного покоя, при различных рефлекторных тонических реакциях, а также при произвольных движениях.

В клип, практике чаще исследуют сопротивление мышц растяжению. При этом обследуемого просят расслабить мышцы, не оказывать активного сопротивления и производят пассивное движение, определяя при этом степень тонического сопротивления мышц.

Снижение или выпадение Т. обусловлено в большинстве случаев нарушением целостности рефлекторной дуги; оно может быть следствием поражения как эфферентного звена спинальной дуги (клеток передних рогов спинного мозга, передних корешков, двигательных периферических нервов), так и афферентного звена (чувствительные нервы, задние корешки). Мышечная гипотония характеризуется увеличением объема пассивных движений в тех или других суставах, снижением сопротивления мышц растяжению, к-рое в определенной мере присуще растягиваемой мышце в норме; при атонии мышц эти признаки, свойственные гипотонии, выражены в более резкой степени вплоть до полной «разболтанности» в суставах. Мышечная гипотония наблюдается обычно и вследствие прогрессирующего атрофического поражения мышечной системы (см. Атрофия мышечная).

Нередко мышечная гипотония возникает и при отсутствии непосредственного перерыва спинальной рефлекторной дуги (напр., при поражении мозжечка и его связей). Мышечная гипотония может возникать при остро возникающих церебральных параличах, напр, в раннем постинсультном периоде, и связана с временным или более стойким угнетением функции эфферентного отдела спинальной дуги (клеток переднего рога) вследствие диасхиза (см.), ослабления облегчающих супраспинальных влияний. В большинстве случаев эта диасхизальная гипотония сменяется мышечной гипертонией, являющейся следствием стойкого поражения депрессорных (тормозных) систем головного мозга и постепенным усилением облегчающих нисходящих влияний на спинальные мотонейроны.

Иногда мышечная гипотония при постинсультных параличах остается стойкой (см. Параличи, парезы). Это наблюдается, в частности, при поражении нижнестволовых и мозжечковых систем, а также при плохом общем соматическом состоянии больных со вторичным изменением функции Т. нервных центров.

Повышение мышечного тонуса связывают с поражением пирамидной и экстрапирамидной системы, причем основную роль в генезе мышечной гипертонии играет поражение экстрапирамидной системы (см.).

Различают два вида мышечной гипертонии — спастичность и ригидность. Спастическая гипертония характеризуется неравномерностью своего распространения в мышцах-агонистах и антагонистах («избирательный тип»), наличием феномена «перочинного ножа», к-рый заключается в неравномерном сопротивлении мышцы пассивному растяжению и резком падении сопротивления после фазы максимального сопротивления (удлинительная реакция), пружинящем характере гипертонии с феноменом отдачи по окончании пассивного растяжения, наличием прямой зависимости от силы и скорости растяжения мышцы: чем быстрее и сильнее растяжение, тем сильнее напряжение.

Мышечная гипертония типа ригидности или пластический тонус (см.) в отличие от спастичности, характеризующейся избирательным типом распределения мышечной гипертонии, обычно равномерно охватывает мышцы-агонисты и антагонисты. При пассивных движениях определяется равномерное «восковидное» сопротивление мышц растяжению («восковой» характер гипертонии) или ритмическое толчкообразное сопротивление (феномен «зубчатого колеса»). Повторные пассивные движения приводят нередко к усилению Т. При ригидности отсутствует свойственный спастичности пружинящий характер мышечной гипотонии, а также прямая зависимость от скорости растяжения мышц. Мышцы, наоборот, обнаруживают способность адаптироваться к пассивному сближению точек их прикрепления и тонически застывать в этом положении; конечности могут длительно сохранять приданную им позу (каталептическое состояние). Эти особенности выявляются в клинике при помощи ряда тестов, отражающих динамику проявления постуральных рефлексов (см.).

Нарушения мышечного Тонуса наблюдаются при многих заболеваниях нервной системы. Мышечная гипотония и атония характерна для заболеваний, связанных с поражением переднероговых мотонейронов и периферической нервной системы (см. Миатония). Нередко элементы пластического тонуса наблюдаются вследствие возрастных изменений подкорковых образований головного мозга.

Библиогр.: Вейн А. М., Голубев В. и Берзиньш Ю. Э. Паркинсонизм, Рига, 1981; Гранит Р. Основы регуляции движений, пер. с англ., М., 1973; Давиденков С. Н. Проблема силы, Tonus’а и содружественных движений при церебральных параличах, Изв. Бакинск. Гос. ун-та, № 1, с. 49, 1921; Джонсон П. Периферическое кровообращение, пер. с англ., М., 1982; 3авалишин И. А. и Новикова В. П. Сравнительный анализ некоторых функциональных приемов электро-миографического исследования при спастичности разного происхождения, Журн. невропат, и психиат., т. 71, в. 12, с. 1812, 1971; Лунев Д. К. Нарушения мышечного тонуса при мозговом инсульте, М., 1974; Физиология движений, под ред. В. С. Гурфинкеля и др., Л., 1976; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Юсевич Ю. С. Электромиография тонуса скелетной мускулатуры человека в норме и патологии, М., 1963, библиогр.; Brоman Т. Electromyo-mechanographic registrations of passive movements in normal and pathological subjects, Acta psychiat. scand., suppl. 53, p. 1, 1949; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 1 — 2, Amsterdam a. o., 1975; Rushworth G. Spasticity and rigidity, on experimental study and review, J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., v. 23, p. 99, 1960.

Г. И. Косицкий, М. И. Монгуш; Д. К. Лунев (невр.).