ТОКСИДЕРМИИ
Описание
Токсидермии (toxidermia; греч. toxikon яд + греч. derma кожа; сии.: токсикодермия, экзантема токсическая) — заболевания кожи, возникающие в ответ на аллергические или токсические воздействия химических веществ, реже пищевых продуктов, попавших в организм.
Содержание
Этиология и патогенез
В развитии Токсидермий главную роль играют лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, анальгетики, вакцины, витамины группы В и др.), реже пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, попавшие в организм, как правило, через дыхательные пути. Лекарственные средства могут также вызвать Токсидермии при их внутривенном, внутримышечном и подкожном введении, иногда при наружном применении (в результате всасывания через кожу).
Основной механизм развития Токсидермии — аллергический (см. идиосинкразия (см.), напр., к хинину.
Нек-рые исследователи относят Т. к аллергическим дерматитам, что нельзя признать правильным (см. Дерматиты), т. к. при дерматитах экзогенный фактор действует непосредственно на кожу.
Клиническая картина
Токсидермия возникают, как правило, остро и характеризуются чаще появлением на коже диссеминированной симметричной сыпи, представленной пятнистыми (цветн. рис. 5), папулезными, узловатыми (см. стоматите (см.).
Пятнистые Токсидермии (цветн. рис. 5) проявляются гл. обр. гиперемическими пятнами, реже геморрагическими (пурпура) и пигментными (напр., токсическая меланодермия, вызванная воздействием метациклина, углеводородов нефти или каменного угля). Гиперемические пятна располагаются изолированно друг от друга (розеолезная токсидермия) или сливаются в обширные эритемы вплоть до универсальной (эритродермия), могут быть кольцевидными. При разрешении они шелушатся. В случае поражения ладоней и подошв наблюдается полное отторжение рогового слоя эпидермиса. Нередко шелушение развивается только в центре розеолезных пятен и напоминает клин, картину розового лишая (см. Эритема экссудативная многоформная).
Особую форму представляет собой фиксированная Токсидермия, развивающаяся в результате приема сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, антибиотиков, хлоралгидрата, антигистаминных препаратов и др. Она характеризуется появлением одного или нескольких округлых ярко-красных крупных (диам. 2—5 см) пятен, вскоре приобретающих, особенно в центральной части, синюшный оттенок (цветн. рис. 7), а при исчезновении воспалительных явлений оставляющих стойкую пигментацию своеобразного аспидно-коричневого цвета. На фоне пятен нередко образуются пузыри. При последующем приеме соответствующего лекарственного средства процесс рецидивирует на тех же местах, усиливая пигментацию, и постепенно возникает и на других участках кожи. Фиксированная Т. часто локализуется на половых органах и слизистой оболочке полости рта. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение кожной сыпи.
В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться внутренние органы. На первом месте среди поражений внутренних органов по серьезности прогноза и трудности прижизненной диагностики стоит аллергический миокардит (см.). Иногда лекарственная аллергическая реакция проявляется в виде острого эпидермального некролиза (см. Васкулит кожи).
Диагноз
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, данных клин, картины, а также диагностических проб, в т. ч. кожных (см. провокационные пробы (см.). Так, если Т. возникла в результате приема лекарственного средства внутрь, то и пробу надо проводить перорально, назначая однократно минимальную терапевтическую дозу подозреваемого препарата. В случае рецидива Т. проба оценивается как положительная. Кожные тесты при этом часто оказываются отрицательными. При фиксированной лекарственной Т. они всегда отрицательные, если не проводятся на местах разрешившихся очагов. К провокационным пробам следует подходить осторожно: назначать их только после разрешения сыпи, избегать применения лицам, перенесшим Т. в тяжелой форме, при наличии в анамнезе аллергии.
Помимо провокационных проб in vivo, для определения чувствительности организма к определенному аллергену используют диагностические пробы in vitro — реакцию лейкоцитолиза, или тест ППН, (см. тромбоцитопенический тест (см.) и др.
Лечение
Лечение Токсидермии предусматривает прежде всего прекращение действия на организм этиологического фактора: отмена принимаемых лекарственных средств, освобождение от работы, связанной с производственными вредностями, исключение контактов с бытовыми хим. веществами. Назначают щадящую диету, а также мочегонные средства — темисал (диуретин) и слабительные — сульфат натрия с целью выведения аллергена или токсического вещества из организма. Больному парентерально вводят гемодез, растворы хлорида или глюконата кальция либо тиосульфата натрия, а также антигистаминные препараты, витамин P и аскорбиновую к-ту. При развитии общих явлений с повышением температуры тела больного госпитализируют в стационар, назначают глюкокортикоидные гормоны, проводят гемосорбцию (см.) и др. Наружно применяют противозудные взбалтываемые взвеси, кольдкремы или кортикостероидные мази, аэрозоли. На сплошные мокнущие очаги накладывают антибактериальные примочки или влажновысыхающие повязки.
Прогноз благоприятный, если Токсидермия не сопровождается тяжелым поражением внутренних органов.
Профилактика состоит в исключении контакта с теми хим. веществами, пищевыми продуктами, к к-рым повышена чувствительность организма; не следует назначать лекарственные средства, вызывавшие в прошлом аллергические реакции.
См. также Вакцинные сыпи.
Библиогр.: Дифференциальная диагностика кожных болезней, под ред. А. А. Студницина, М., 1983; Кормейн P. X. и Асгар С. С. Иммунология и болезни кожи, пер. с англ., М., 1983; Королев Ю. Ф. и Пильтиенко Л. Ф. Медикаментозные токсидермии, Минск, 1978, библиогр.; Лекарственная болезнь, под ред. Г. Маждракова и П. Попхристова, пер. с болг., София, 1976; Goring H.-D. u. Raith L. Immun-diagnostik in der Dermatologie, Lpz., 1981; Sonnichsen X. u. Zabel R. Hautkrankheiten, Diagnostik und Therapie, S. 18, Lpz., 1976.
В. И. Самцов; В. В. Владимиров (цветн. рис.).