ТИРЕОТОКСИКОЗ

ТИРЕОТОКСИКОЗ [лат. (glandula) thyreoidea щитовидная железа + токсикоз; син.: тиротоксикоз, гипертиреоз] — патологическое состояние организма, обусловленное повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы. Т. не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, обязательный при диффузном токсическом зобе (см. трийодтиронина (см.), используемых для заместительной терапии при гипотиреозе (см.), после струмэктомии, субтотальной резекции щитовидной железы и др.

Т. может впервые возникнуть как в период новорожденности, так и в более старшем возрасте или даже у взрослых; предрасположение к заболеванию сохраняется на протяжении всей жизни.

Понятие «тиреотоксикоз» раньше связывали с диффузным токсическим зобом, затем были описаны и другие заболевания, сопровождающиеся Т. Лишь в 1961 г. Международным конгрессом социалистических стран по проблеме эндемического зоба термин «зоб диффузный токсический» был введен в клин, классификацию заболеваний щитовидной железы, а Т. был четко определен как комплекс симптомов, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в крови.

В клин, практике Т. по степени выраженности симптомов делят на легкий, средней тяжести, тяжелый. Клин, проявления Т. не зависят от генеза заболевания.

Больные, страдающие Т., предъявляют жалобы на повышенную раздражительность, чувство беспокойства, страха, нарушение сна, потливость, тремор пальцев рук, языка, всего туловища, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, тахикардию, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, экзофтальм, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса тела, пониженный аппетит (при легком Т. и Т. средней тяжести аппетит часто бывает повышен). Нарушения функции печени сначала почти не отмечается, однако при нарастании симптомов Т. печень увеличивается, в крови повышается концентрация Диабет, таблица).

Почти у всех больных с Т. отмечают понижение психической активности, астению (см. Астенический синдром), расстройства эмоциональной сферы и др.

остеопороза (см.) в результате потери основного вещества кости — оссеомукоида.

В сердечно-сосудистой системе при Т. развивается комплекс нарушений, получивший название «ти-реотоксическое сердце». Термин предложен в 1899 г. Краусом (R. Kraus). При воздействии избыточного количества тиреоидных гормонов метаболические нарушения в миокарде характеризуются разобщением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования (см. Окисление биологическое), уменьшением количества высокоэргических соединений (см.), снижением интенсивности синтеза и усилением распада белка, неоднородностью электрического потенциала миокарда (см. Сердце). Гемодинамические нарушения характеризуются тахикардией, увеличением скорости кровотока и объема циркулирующей крови. Нередко выявляются усиление тонов сердца, систолический шум, преимущественно на верхушке сердца, увеличение левого желудочка, а позже и всего сердца.

Кардинальным симптомом Т. является брадикардии (см.) практически при отсутствии симптомов токсического зоба. Основное диагностическое значение в этом случае имеет повышение концентрации тиреоидных гормонов в крови во время пароксизма мерцательной аритмии.

У больных с Т. на фоне токсического зоба может появиться стенокардия (см.), особенно у больных с ишемической болезнью сердца (см.), заболевших токсическим зобом. Стенокардия, возникшая на фоне Т., зависит от тяжести клин, проявлений токсического зоба, не зависит от возраста больных, одинаково часто носит характер стенокардии напряжения и стенокардии покоя; инфаркт миокарда развивается редко. Стенокардия при токсическом зобе не является противопоказанием к субтотальной резекции зобно-измененной щитовидной железы.

Развернутая картина нарушения кровообращения у больных с Т. в основном представлена правожелудочковой недостаточностью. Характерным является отсутствие эффекта от применения сердечных гликозидов (см.) без одновременного лечения антитиреоидными средствами.

По мере развития Т. наступают изменения ЭКГ, к-рые вначале выражаются увеличением вольтажа комплекса QRS, ошибочно трактуемые иногда как признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Эти изменения связаны с гиперфункцией миокарда, усугубляющей его дистрофию (см. Миокардиодистрофия), что в последующем выражается снижением вольтажа зубцов, изменением конечной части желудочкового комплекса — смещение сегмента S—Т ниже изолинии и снижение или инверсия зубца Т. Эти изменения обратимы после эффективного лечения и не являются противопоказанием к субтотальной резекции щитовидной железы. Почти у 1/3 больных после операции на пщтовидной железе на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Т, к-рый обусловлен стрессовой реакцией на оперативное вмешательство. Как правило, через 10—14 дней после операции ЭКГ нормализуется.

Диагноз тиреотоксического сердца сложен, если в картине Т. преобладают явления, характерные для порока сердца (см. Пороки сердца). В этих случаях необходимо определение концентрации тиреоидных гормонов в крови. С диагностической целью можно проводить пробное лечение (30—40 мг мерказолила в сутки в течение 2—3 недель; 50—60 мг мерказолила в сутки в течение 1 мес. при наличии мерцания предсердий), однако пробное лечение тиреостати-ческими средствами недостаточно информативно.

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с Т. симптоматическое, оно проводится при условии обязательного одновременного специфического лечения антитирео-идными средствами.

Симптомы Т. достигают максимума при тиреотоксическом кризе (см. Кризы). Термин «тиреотоксический криз» (тиреогенный криз, гипертиреоидный криз, базедова кома) появился в 1930 г. в работах Б. Цондека. Тиреотоксический криз наблюдается примерно у 1 % больных с Т. и чаще всего развивается у людей с нелеченым диффузным токсическим зобом или у недостаточно лечившихся больных, особенно имеющих тяжелые сопутствующие заболевания. Тиреотоксический криз может быть спровоцирован механическими манипуляциями на щитовидной железе во время операции (так наз. послеоперационный тиреотоксический криз) или при осмотре и пальпации железы, стрессовой ситуацией и др. Иногда причину тиреотоксического криза установить не удается. Развитие криза свидетельствует о тяжелом, прогностически неблагоприятном течении заболевания, сопровождающегося Т.

Относительно патогенеза тиреотоксического криза нет единого мнения. Существуют различные концепции, объясняющие его возникновение; наибольшее число сторонников имеет теория, согласно к-рой тиреотоксический криз вызывается дополнительным повышением в крови непосредственно перед кризом и в начале него концентрации тиреоидных гормонов, в т. ч. их свободной фракции.

Важным патогенетическим фактором развития тиреотоксического криза является относительная надпочечниковая недостаточность при длительно текущем Т., что подтверждает эффективная терапия этого состояния кортикостероидными препаратами (см. Кортикостероиды). Участие симпатоадреналовой системы (см.) в патогенезе тиреотоксического криза сводится к тому, что опосредуемые ею процессы и симптомы составляют только часть (причем меньшую) многообразных и сложных нарушений, присущих Т.

При тиреотоксическом кризе наблюдают повышение активности калликреин—кининовой системы (см. Кинины), что сопровождается увеличением содержания в сыворотке крови брадикинина, кининогена, повышением активности кининогеназы (КФ 3.4.21.8) и других компонентов этой системы.

Наивысшее выражение тиреотоксического криза — кома (см.). Подробно клин, картину и лечение ти-реотоксического криза — см. Кризы, тиреотоксические кризы.

Профилактика тиреотоксического криза и комы заключается в адекватной терапии тпреостатиче-скими лекарственными средствами. Струмэктомию (см. Зоб диффузный токсический), тиреоидэктомию (см.), субтотальную резекцию зобно-измененной щитовидной железы необходимо производить только после достижения больным эутиреоидного (компенсированного) состояния.

Осложнения, лечение Т., направленное на нормализацию содержания тиреоидных гормонов в крови, и прогноз — см. Зоб диффузный токсический., осложнения, лечение, прогноз; Гипофиз, патология.

Тиреотоксикоз новорожденных. В большинстве случаев Т. обнаруживается у детей, родившихся от женщин, страдающих Т. или имеющих его в анамнезе. В семьях больных детей частота заболеваний щитовидной железы значительно выше, чем в семьях здоровых детей.

В патогенезе Т. у новорожденных определенную роль отводят длительно действующему тиреоид-ному стимулятору (long acting thyreoid stimulator — LATS) и другим тиреоидстимулирующим антителам (ТСА), к-рые часто определяются в крови матери и ребенка и могут проходить через плацентарный барьер, а также тиролиберину, к-рый способен проходить через плаценту и, кроме того, экскретируется с грудным молоком.

Т. у новорожденных, как правило, носит транзиторный характер и проходит через 6—12 нед. после рождения. Однако иногда Т. не исчезает и продолжается многие годы, сопровождаясь типичной клин, картиной диффузного токсического зоба (см. Зоб диффузный токсический). Транзиторные формы Т. чаще отмечают у мальчиков.

Дети с Т. в большинстве случаев рождаются недоношенными, характерным внешним признаком является выпуклый выступающий лоб. У большинства детей отмечают зобно-измененную щитовидную железу. Температура тела повышена. Специфичны плохая прибавка веса тела на фоне повышенного аппетита, рвота и диарея, потливость, возбудимость, беспокойство, появление повышенного блеска глаз, краниостеноз (см.).

Гормональный профиль характеризуется значительным повышением содержания тиреоидных гормонов в крови при очень низкой концентрации тиреотропного гормона (см.) или его полном отсутствии. Часто выявляют наличие в крови матери и ребенка LATS и ТСА.

В пренатальном периоде диагноз Т. может быть поставлен на основании повышенной подвижности плода, тахикардии, обнаружения LATS и ТСА в крови матери и плода независимо от функционального состояния щитовидной железы матери.

При проведении леч. мероприятий антитиреоидные средства назначают в зависимости от тяжести Т. у новорожденного: р-р Люголя (1 капля каждые 8—24 час. до улучшения состояния, к-рое, как правило, наступает на 2 —3-й неделе жизни), мерказолил (метпмазол; 0,5—1 мг на 1 кг веса в сутки). Назначают также обзидан (2 мг на 1 кг веса в сутки), проводят симптоматическое лечение — введение изотонического р-ра хлорида натрия, сердечных глико-зидов, глюкокортикоидов и др.

Профилактика Т. у новорожденных заключается в выявлении группы риска (беременные женщины с Т. и заболеваниями щитовидной железы, даже не сопровождающимися Т., с неблагоприятным генеалогическим анамнезом — заболеваниями щитовидной железы у родственников, особенно с аутоиммунными поражениями ткани щитовидной железы и гиперфункцией железы), в строгом соблюдении сроков наблюдения и обследования беременных женщин в женских консультациях с целью пренатальной диагностики Т. у плода, в ранней диагностике и своевременном лечении Т. у беременных.

Библиогр.: Гольбeр Л. М. и К а н-д р о р В. И. Тиреотокс-ическое сердце, М., 1972, библиогр.; Г о ль б ер JI. М. и др. Патогенез двигательных расстройств при тиреотоксикозе, М., 1980, библиогр.; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 348, Л., 1977; Слав и н а Л. С. Сердце при эндокринных заболеваниях, М., 1979; Dane man D. a. Ho ward N. J. Neonatal thyrotoxicosis, J. Pediat., v. 97, p. 257, 1980; Ober- disse K., Klein E. u. Rei n-wei n D. Die Krankheiten der Schild-driise, Stuttgart — N. Y., 1980; Petersen S. a. S e r u p J. Neonatal thyrotoxicosis, Acta paediat. scand., v. 66, p. 639, 1977; Sil vestro L. a. Bona G. Moderne acquisizioni sulla tireotossicosi neonatale, Minerva pediat., v. 32, p. 741, 1980; Sing e r J. Neonatal thyrotoxicosis, J. Pediat., v. 91, p. 749, 1977; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, p. 117, Philadelphia a. o., 1981.

М. И. Балаболкин; Л. С. Славина (кард.), М. Ф. Логачев (пед ).