ТАХИКАРДИЯ

ТАХИКАРДИЯ (греч. tachys быстрый, скорый + kardia сердце) — увеличение частоты сердечных сокраращений (для детей старше 7 лет и для взрослых в покое свыше 90 ударов в 1 минуту). Т. у детей определяется с учетом возрастной нормы сердечных сокращений: у новорожденных в норме — 120—140 в 1 мин., к 5 — 6 годам снижается до 90 ударов в 1 мин.

Различают Т. физиологическую и патологическую. Под физиологической Т. понимают увеличение частоты сердечных сокращений под влиянием нек-рых воздействий при отсутствии патол. изменений сердечно-сосудистой системы. Источником ритма сердца при физиологической Т. всегда является синусно-предсердный узел. Физиологическая Т. возникает при физической нагрузке, эмоциональном напряжении (волнение, гнев, страх), под влиянием различных факторов окружающей среды (высокая температура воздуха, гипоксия), при резком переходе в вертикальное положение — ортостатическая Т. (см. Ортостатические изменения кровообращения), глубоком вдохе — так наз. рефлекс Геринга — Брейера (см. Дыхание), после приема чрезмерного количества пищи, возбуждающих напитков. К физиологической относится Т. в результате действия нек-рых лекарственных средств (группа атропина, симпатомиметики, кортикостероиды, «артериолярные вазодилататоры и др.).

Причиной патологической Т. могут быть экстракардиальные заболевания и различные поражения сердечно-сосудистой системы. Т. при экстракардиальной патологии чаще носит номотопный характер (синусовая Т.), а при заболеваниях сердца Т. нередко бывает ге-теротопной — суправентрикулярной (предсердная и атриовентрикулярная) или желудочковой (см. Пароксизмальная тахикардия). Так, при повышении температуры тела на 1° частота сердечных сокращений увеличивается на 6 — 8 ударов в 1 мин. (закон Либермейстера). Этому закону не подчиняются изменения частоты сердечных сокращений при гриппе, брюшном тифе, туберкулезном менингите и ряде нервных и психических заболеваний (так наз. относительная брадикардия). Патологическая Т. может быть следствием рефлекторных воздействий (при поражении бронхов, кожи, брюшины, слизистых оболочек), тиреотоксикоза, острой кровопотери, анемии, острых болевых приступов (напр., почечная колика), неврозов, органических поражений подкорковых структур и диэнцефальной области, раздражения симпатического нервного ствола (инфекция, опухоль), аффективных психозов. Чаще всего патологическая Т. возникает при различных поражениях сердечно-сосудистой системы (ревматизм, миокардиты, пороки сердца, инфаркт миокарда, кардиосклероз, легочное сердце, недостаточность кровообращения различной этиологии). Как патологическую рассматривают также Т. при физической нагрузке, если частота сердечных сокращений выше принятой за норму при данной нагрузке (наблюдается, напр., при латентной сердечной недостаточности).

Как физиологическая, так и патологическая Т. может быть постоянной (при хронических анемиях, алкоголизме, тиреотоксикозе, недостаточности кровообращения, изредка при врожденных особенностях синусно-предсердного узла) и приступообразной, возникающей на разное, часто длительное, время (при физической нагрузке, эмоциях, гипертонических кризах, феохромоци-томе и др.). Особой формой является пароксизмальная тахикардия.

Номотопная (синусовая) Т. часто встречается при различной экстракардиальной патологии: при неврозах как проявление расстройств в. н. с., при поражении подкорковых узлов инф. процессом, поражении диэнцефальной области, повышении уровня гормона щитовидной железы (тиреотоксикоз), гипертермии, раздражении симпатического нервного ствола каким-нибудь патол. процессом (опухоль, лимфома). Нередко синусовая Т. наблюдается и при кардиальной патологии. Она обычно является одним из механизмов компенсации при недостаточности кровообращения различной этиологии, но может быть и проявлением интоксикации миокарда при инфекциях (миокардиты, подострый септический эндокардит, передозировка сердечных гликозидов).

Гетеротопная Т. в большинстве случаев — проявление органических поражений миокарда, но может быть обусловлена и различными инфекциями и интоксикациями, в т. ч. передозировкой сердечных гликозидов.

К возникновению Т. ведет один из двух основных электрофизиоло-гических механизмов —повышение автоматизма и повторный вход возбуждения (механизм re-entry, см. Пароксизмальная тахикардия).

Под повышением автоматизма понимают увеличение скорости развития медленной диастолической деполяризации в клетках синусового узла и более быстрое достижение ею пороговой величины, необходимой для возникновения распространяющегося возбуждения в сердце.

Эктопический очаг, где генерируются импульсы, создается под влиянием различных факторов (воспаление, изменение pH электролитов, гипоксия, нервные воздействия). Частота этих импульсов обычно значительно выше частоты импульсов, исходящих из синусного узла. В результате эктопический центр становится водителем ритма. Этот механизм наблюдается при гетеро-топной Т.— непароксизмальной тахикардии (предсердной и узловой), медленной желудочковой тахикардии (ускоренный идиовентрикуляр-ный ритм).

Сердце (см.) обладает совершенными системами саморегулирования. Однако ни одна из сторон его деятельности не свободна от регулирующего влияния нервной системы. Гуморальные влияния тесно связаны с нервными воздействиями. В патогенезе синусовой Т. нейрогумораль-ные механизмы имеют ведущее значение. Повышение тонуса симпатической нервной системы вызывает повышение продукции катехоламинов и ослабляет урежающее сердечный ритм влияние блуждающего нерва. Это приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Учащение сердечного ритма сокращает длительность диастолы и уменьшает при аортальной недостаточности объем крови, возвращающейся в левый желудочек из аорты. Сужение левого венозного отверстия и спазм мельчайших разветвлений легочной артерии ограничивают ударный объем левого желудочка. Для поддержания необходимого для жизни минутного объема крови увеличивается число сердечных сокращений. Наиболее ярко это выявляется при физической нагрузке у больных с митральным стенозом. Развитию Т. способствует также повышение давления в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа). Т. у больных тиреотоксикозом в значительной мере связана с повышением тонуса симпатоадреналовой системы, развивающимся при этом заболевании, о чем свидетельствует благоприятное действие бета-блокаторов. При анемиях различной этиологии Т., увеличивая минутный объем крови, компенсирует снижение ее кислородной емкости. Снижение АД (ортостатическая гипотензия, шок) вызывает Т. в результате раздражения барорецепторов дуги аорты (кардиовазальный рефлекс). Аналогичен механизм Т. при обезвоживании и кровопотере. Кардиовазальные рефлексы сочетаются с кардио-кардиальными, составляя регуляторный механизм поддержания необходимого для жизни уровня АД и минутного объема крови. Повышение давления в правом предсердии (физическая нагрузка, сердечная недостаточность) вызывается раздражением барорецепторов, расположенных в устье легочных вен (рефлекс Бейнбриджа), что ведет к возникновению Т. При увеличении наполнения предсердий происходит более полное и ускоренное расслабление миокарда желудочков. Желудочки в соответствии с законом Старлинга (см. Старлинга закон) начинают работать в другом режиме, к-рый способствует разгрузке предсердий.

При физической работе мобилизация сердечной деятельности в значительной мере является рефлекторным актом на импульсы с рецепторов мышц, раздражителями являются хим. агенты, освобождаемые из мышечных волокон при их сокращении. Однако Т. наступает очень быстро, через несколько секунд после начала работы, когда уровень хим. агентов еще мало отличается от уровня покоя. Это учащение объясняется тем, что возбуждение, возникающее в двигательной зоне коры полушарий головного мозга, захватывает и области, регулирующие циркуляторный и дыхательный аппарат. Учащение сердечных сокращений связано с ослаблением тормозящего влияния блуждающего нерва.

При гипертермии различной этиологии (чаще всего инф. процессы) Т. связана с повышением температуры крови, омывающей синусный узел.

Укорочение диастолы при Т., сохраняющейся длительно, уменьшает кровоснабжение миокарда, приводит к развитию дистрофических изменений в мышце сердца и способствует развитию декомпенсации.

При синусовой Т. субъективные симптомы часто отсутствуют или выражены незначительно (сердцебиение, чувство тяжести, боли в области сердца). Начало и конец Т. (при приступообразной форме) постепенные, ритм правильный, с частотой сердечных сокращений 100— 150 в 1 мин. При аускультации I тон усилен и может быть расщеплен; II тон может ослабевать из-за снижения ударного объема и силы захлопывания полулунных клапанов; может выслушиваться ритм галопа в результате слияния предсердного тона с III тоном. Существовавшие ранее шумы обычно ослабевают или даже исчезают, однако нек-рые шумы (напр., пресистолический шум митрального стеноза) усиливаются. При частоте сердечных сокращений ок. 150 в 1 мин. ударный объем понижается на 70—80%, а минутный— на 30—50%. Если при этом не обеспечивается адекватное кровоснабжение головного мозга и других органов, возникает рефлекторное сужение сосудов почек, органов брюшной полости, мышц. При длительной Т. этого сужения недостаточно для поддержания нормального уровня АД, в результате чего может наступить его резкое снижение вплоть до развития коллапса (см. Коллапс). При наличии порока сердца (см. Пороки сердца врожденные, Пороки сердца приобретенные) или выраженного атеросклероза (см.) может быстро развиваться декомпенсация миокарда. Пониженный коронарный кровоток при Т. у больных ишемической болезнью сердца (см.) — нередкая причина субэндокардиаль-ной ишемии и даже некроза миокарда. Снижение кровотока в почках может вести к развитию острой почечной недостаточности (см.), а недостаточность кровоснабжения органов брюшной полости — вызвать метеоризм (см.), динамическую кишечную непроходимость (см. Непроходимость кишечника), образование пептических язв. Редукция церебрального кровотока вызывает слабость, головокружение и даже афазию, судороги. Клин, проявления очень вариабельны и зависят от длительности Т.,числа сердечных сокращений. Наиболее выраженная симптоматика отмечается при пароксизмальной форме с числом сокращений более 180—200 в 1 мин. При кратковременной Т. и нерезких учащениях ритма (до 150 уд. в 1 мин.) жалобы и нарушения гемодинамики могут отсутствовать.

Непароксизмальная узловая Т. встречается при тяжелых заболеваниях сердца (свежий инфаркт миокарда, особенно нижней локализации, кардиосклероз, миокардиты, врожденные и приобретенные пороки сердца); изредка наблюдается при отсутствии органических поражений сердца. Примерно в половине случаев связана с интоксикацией сердечными гликозидами. На ЭКГ характерно наличие независимого предсердного ритма (обычно мерцательной аритмии) с атриовентрикулярной диссоциацией и непароксизмальной узловой тахикардией. При одновременном возбуждении предсердий и желудочков зубец Р сливается с желудочковым комплексом; если возбуждение желудочков предшествует возбуждению предсердий, зубец Р следует за комплексом QRS. Обычно зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, V4 — V6, форма комплекса QRS не изменена. Клин, картина определяется симптомами основного заболевания или интоксикации сердечными гликозидами, а также частотой сердечных сокращений. Для диагностики часто приходится прибегать к регистрации пищеводной или внутриполост-ной ЭКГ.

Из желудочковых Т. наиболее часто встречается пароксизмальная форма (см. Пароксизмальная тахикардия). Непароксизмальная желудочковая Т. (ускоренный идиовент-рикулярный ритм, идиовентрикуляр-ная Т., медленная желудочковая Т., замещающая желудочковая Т.) возникает при снижении функции синусового узла и повышении автоматизма желудочков, что характерно для интоксикации препаратами наперстянки, острого инфаркта миокарда, гиперкалиемии. На ЭКГ регистрируются ритмично возникающие уширенные деформированные желудочковые комплексы в виде пробежек от 3 до 20 комплексов, а иногда и более, с частотой ритма 90—110 уд. в 1 мин., между этими пробежками расположены периоды синусового ритма.

Многоформная желудочковая Т. (желудочковая анархия или пред-фибрилляторная желудочковая Т.) нередко прогрессирует в фибрилляцию желудочков. На ЭКГ регистрируются различные по форме и продолжительности желудочковые комплексы, исходящие из нескольких эктопических очагов в желудочках, с частотой обычно ок. 160 уд. в 1 мин.

«Двунаправленная» Т. характеризуется чередованием желудочковых комплексов с отклонением электрической оси сердца резко влево (угол альфа 30—90°) и резко вправо (угол альфа больше 90°). Возникает при функциональной блокаде передней или задней ветвей левой ножки пучка Гиса. Почти всегда имеется постоянная блокада правой ножки пучка Гиса (см. Блокада сердца). Дифференциальная диагностика трудна и требует внут-рисердечной электрокардиограммы для доказательства блокады той или иной ветви и ножки пучка Гиса.

При дублировании (двойной) Т. имеются два независимых эктопических центра с близкой по частоте активностью или ретроградная ат-рио-вентрикулярная блокада различной степени (см. Аритмии сердца).

Диагноз Т. может быть поставлен уже при исследовании пульса. Однако этого совершенно недостаточно, т. к. терапия основывается на форме тахикардии. Поэтому обязательна регистрация ЭКГ в 12 общепринятых отведениях. Нередко и это исследование не позволяет идентифицировать форму тахикардии, т. к. выявление зубцов Р, их отношения к желудочковым комплексам в ряде случаев возможно только при применении пищеводной или внутрипо-лостной (чаще внутрипредсердной) электрокардиографии (см. Эзофа-гокардиография, Электрокардиография). По данным ЭКГ, записанной с поверхности тела, обычно можно отличить наджелудочковую Т. от желудочковой, что имеет решающее значение в выборе методов лечения. В качестве диагностического приема можно использовать различные методы раздражения блуждающего нерва (см. Вегетативные рефлексы): давление на каротидный синус (рефлекс Чермака — Геринга), на глазные яблоки (рефлекс Ашнера — Даньини), пробу Вальсальвы (задержка дыхания на 10—15 сек. на выдохе). Эти пробы, к-рые следует проводить при регистрации ЭКГ и аускультации сердца, позволяют отличить наджелудочковую тахикардию от желудочковой. Пробы могут вызвать нежелательные последствия (вплоть до асистолии) даже при отсутствии кардиальной патологии.

На ЭКГ при синусовой Т. регистрируются укороченные интервалы Р — Р и R — R, равные друг другу. После каждого зубца Р следует желудочковый комплекс. При большой частоте зубцы Р и Т могут слиться. Проведение вагусных проб позволяет замедлить ритм и разделить эти зубцы. При продолжительной и высокочастотной Т. наступает депрессия сегмента ST и появляется отрицательный зубец Т. В отличие от пароксизмальной Т. начало и конец синусной Т. постепенные, частота сердечных сокращений не превышает 150 в 1 мин., причем вагусные пробы замедляют ритм. Синусовая Т. отличается от желудочковой обычной формой комплексов QRS, от мерцания и трепетания предсердий — правильным ритмом сердца и хорошо выраженными зубцами Р. Если диагноз неясен, применяют регистрацию пищеводной или внутриполостной ЭКГ, четко выявляющей предсердные зубцы, желудочковые комплексы и связь между ними. После прекращения продолжительной Т. (чаще пароксизмальной) на ЭКГ может регистрироваться отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST в результате ишемии миокарда — так наз. посттахикардиальный (посттахикардический) симптом Коссио.

Эктопический предсердный ритм (непароксизмальная предсердная Т.) характеризуется наличием на ЭКГ, по сравнению с синусовой, предсердного зубца Р измененной формы. Встречается при различной кардиальной патологии, но иногда обнаруживается и у практически здоровых лиц. Точный диагноз возможен только на основе анализа данных внутриполостной ЭКГ.

Лечение направлено в первую очередь на устранение основного патол. процесса (ревматизма, миокардита и др.). Не менее важна и коррекция метаболических нарушений — назначение (или отмена) препаратов калия (см.), антиангинальных (при ишемической болезни сердца), противовоспалительных средств (см. А нтиангиналъные средства, Противовоспалительные средства). При явлениях интоксикации сердечными гликозидами (см.) необходима их срочная отмена, т. к. возможна фибрилляция желудочков. Синусовая Т., не нарушающая гемодинамику и хорошо переносимая субъективно, медикаментозной терапии не требует. Запрещается назначать симпатомиметики (см. Адреномиметические средства); противопоказаны возбуждающие напитки (крепкий чай, кофе, алкоголь), острая пища. При неврогенной Т. назначают седативные средства (седуксен, мепробомат и др.). При гипер-кинетическом синдроме хороший эффект дают бета-блокаторы; применяются также резерпин, изоптин, амиадарон. При сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды. В случае непароксизмальной узловой Т. отменяют сердечные гликозиды, назначают препараты калия в оптимальной дозе. Однако лечение гл. обр. должно быть направлено на основной патол. процесс. Эффект от антиаритмических средств (амиадарон, ритмодан, дифенин) непостоянный.

При желудочковых Т. применяют препараты атропина с целью возбуждения синусного узла, а также аймалин, новокаинамид, лидокаин, тримекаин, дифенин, бета-блокаторы. Сердечные гликозиды в случае их применения отменяют; при плохом эффекте и нарушениях гемодинамики прибегают к электр оимпулъсной терапии (см.), к-рая эффективна лишь когда в основе Т. лежит механизм повторного входа возбуждения. Можно попытаться применить искусственный водитель ритма (см. Кардиостимуляция). Обнадеживающие результаты получены при оперативном лечении — иссечении эктопического очага или рассечении проводящих путей при их патологии.

Библиография: Руководство по кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 1 — 4, М., 1982; С h о u Т. С. Electrocardiography in clinical practice, N. Y. а. о., 1979; Hoffman B. F. a. Cranefiel d P.F. Electrophysiology of the heart, N. Y., 1960.

E. Й. Соколов, С. А. Харьков.