РЕТИНОПАТИИ

Обычно возникает у соматически здоровых лиц в возрасте от 20 до 40 лет, в анамнезе у к-рых часто отмечаются эмоциональные стрессы и приступообразные головные боли типа остроты зрения (см.). Характерным является улучшение остроты зрения при коррекции слабыми положительными стеклами, что имеет значение для ранней диагностики заболевания. Ведущим признаком является серозная отслойка пигментного эпителия в макулярной зоне, к-рая офтальмоскопически определяется в виде ограниченного круглой или овальной формы выбухания более темного оттенка, чем окружающая сетчатка (цветн. рис. 4). Фовеальный рефлекс (световая полоска вокруг центральной ямки сетчатки), как правило, отсутствует. В нек-рых случаях на задней поверхности сетчатки могут быть видны сероватые или желтоватые преципитаты.

Для лечения применяют антипростагландиновые препараты (индометацин, бруфен) и лазеркоагуляцию (см. Лазер).

Прогноз благоприятный при своевременном лечении. У 80% больных через 1—4 месяца от начала заболевания серозная отслойка сетчатки может спонтанно исчезать с восстановлением остроты зрения до исходного уровня, однако небольшая ме-таморфопсия, а иногда и ослабление цветовосприятия остается еще в течение нескольких месяцев.

Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия впервые описана в 1968 г. Гассом. Этиология не установлена. Заболевание характеризуется быстрым развитием нарушения центрального зрения вследствие появления множественных очерченных плоских субретинальных очагов сероватого или белого цвета. Степень изменений варьирует, поражение может быть одно- или двусторонним. В скотомы (см.). В период от нескольких дней до нескольких недель после начала заболевания отмечается обратное развитие очагов, при этом выявляются множественные участки депигментации и скопления пигмента.

В половине случаев отмечается помутнение иридоциклиты (см.).

Лечение включает применение витаминов, гормональных и сосудорасширяющих средств, препаратов, повышающих тканевую оксигена-цию. Также применяют гипербарическую оксигенацию (см.).

Прогноз при развитии осложнений неблагоприятный.

Наружная экссудативная ретинопатия (син.: синдром Коутса, болезнь Коутса, наружный экссудативный ретинит) описана в 1908 г. Коутсом (G. Coats). Этиология не выяснена. Поражение обычно одностороннее, появляется в молодом возрасте преимущественно у лиц мужского пола.

Клин, картина характеризуется появлением белого или желтоватого экссудата с нечеткими краями, локализующегося под сосудами сетчатки и сочетающегося с отложением кристаллов холестерина и кровоизлияниями. Изменения занимают периферию глазного дна и доходят до па-рацентральной зоны. Макулярная зона (область желтого пятна) поражается редко. Во многих случаях выявляют множественные аномалии сосудов в виде микро- и макроаневризм, артериовенозных шунтов, что хорошо видно при флюоресцентной ангиографии глазного дна. Клин, течение медленное, хроническое.

Для лечения используют лазер-коагуляцию и гипербарическую оксигенацию; в случае отслойки сетчатки — операцию кругового вдавления — циркляж (см. Отслойка сетчатки).

Прогноз серьезный. Часто наблюдается иридоциклит (см.).

Вторичные ретинопатии

Гипертонические ретинопатии встречаются при гипертонической болезни, болезнях почек, токсикозе беременных. В оценке изменений глазного дна, обусловленных гипертензией, получила распространение классификация М. Л. Краснова, согласно к-рой изменения только сосудов, носящие в основном функциональный характер, квалифицируют как гипертоническую ангиопатию сетчатки; изменения в сосудах органического характера — как гипертонический ангиосклероз сетчатки; если в процесс вовлечена ткань сетчатки, диск зрительного нерва, то это гипертоническая Р., или нейроретинопатия. В клинической практике данные офтальмоскопического исследования используют для диагностики стадий гипертонической болезни (см.).

Ретинопатия при гипертонической болезни. Выделены три основные группы гипертонической болезни, при к-рых развиваются соответствующие изменения на глазном дне: гипертоническая болезнь с невысокими цифрами АД, совпадающая с инволюционным артериосклерозом; гипертоническая болезнь, начинающаяся в юном возрасте и сопровождающаяся реактивным склерозом, и злокачественная форма гипертонической болезни.

При гипертонической болезни с инволюционным склерозом наблюдается выпрямление и сужение артериол сетчатки (ретинальных артериол). Перифовеальные артериол ы (артериолы вокруг центральной ямки) тонкие, в то же время соответствующие им венулы извиты и расширены. Считается, что сужение артериол происходит в связи с повышением диастолического давления. Появляется симптом Салюса — Гунна (цветн. рис. 5). При дальнейшем повышении АД могут возникать кровоизлияния в сетчатке и отек диска зрительного нерва, что указывает на развитие фазы циркуляторной недостаточности.

Гипертоническая болезнь в юношеском возрасте проявляется генерализованным сужением артериол сетчатки и локальным побледнением их, связанным с уменьшением прозрачности сосудистой стенки, вследствие чего сосудистый рефлекс приобретает желтоватый оттенок (симптом «медной проволоки»). При значительном уплотнении стенок просвет мелких сосудов сужается, и сосуд принимает вид белой серебристой нити (симптом «серебряной проволоки»).

В нек-рых случаях, так же, как и при гипертонической болезни с инволюционным склерозом, могут быть кровоизлияния, отек диска зрительного нерва, очаги мягкого экссудата.

Злокачественная форма гипертонической болезни характеризуется распространенным поражением артериол, в к-рых развиваются гиперпластические и некротические процессы.

Сосудистые изменения в сетчатке проявляются в виде обширной транссудации, экссудации и кровоизлияний. Тромботическая окклюзия мелких сосудов вызывает развитие мягкого экссудата, образующего фигуру «звезды» в макулярной зоне (цветн. рис. 6), к-рая не патогномонична для Р. при гипертонической болезни. Она встречается также при различных инфекциях и интоксикациях — кори, гриппе, роже, гельминтозах и др. Для подобных случаев Лебер (Th. Leber, 1909) предложил термин «псевдонефритический звездчатый ретинит» (син. псевдоальбуминурический ретинит).

Лечение в первую очередь направлено на основное заболевание (см. Гипертоническая болезнь). Применяют также сосудорасширяющие средства, витамины, антикоагулянты и др.; используют лазеркоагуляцию и гипербарическую оксигенацию.

Прогноз серьезный. Может снизиться зрение, а иногда наступает слепота (см.).

Профилактика включает своевременное и адекватное лечение основного заболевания.

Ретинопатия при заболевании почек связана гл. обр. с альбуминурией и описана под названием «альбуминурический ретинит».

Острый гломерулонефрит может сопровождаться сужением сосудов сетчатки. Часто отмечаются небольшой отек диска зрительного нерва, единичные очаги мягкого экссудата и появляющиеся наряду с ними полосчатые кровоизлияния. Эти симптомы могут исчезать при успешном лечении основного заболевания.

Хрон. гломерулонефрит, протекающий с повышением АД, приводит к изменениям в сосудистой системе сетчатки, подобным изменениям при злокачественной форме гипертонической болезни.

Лечение направлено на основное заболевание (см. Гломерулонефрит). При повышении АД лечение такое же, как при Р., обусловленной гипертонической болезнью (см. выше).

Прогноз серьезный. Р. при заболеваниях почек может привести к снижению зрения, иногда — к слепоте. Развитие Р. является плохим прогностическим признаком и для основного заболевания.

Профилактика заключается в своевременном и успешном лечении гломерулонефрита.

Ретинопатия при токсикозе беременных (син. токсогравидарная ретинопатия). При токсикозах беременных, не сопровождающихся повышением АД, сосудистых изменений на глазном дне чаще всего не находят. При эклампсии (см.) отмечается сужение артерий сетчатки, к-рое может быть или широко распространенным, или локализованным, в нек-рых случаях с развивающейся облитерацией. Иногда появляются легкий отек диска зрительного нерва и отек сетчатки в центральной зоне, а также единичные очаги мягкого экссудата и кровоизлияния. Появление симптома Салюса — Гунна указывает на развитие органических изменений в сосудах. Иногда при токсикозе беременных в сетчатке могут развиваться такие же тяжелые изменения, как и при злокачественной форме гипертонической болезни. В нек-рых случаях субретинальный экссудат настолько большой, что приводит к отслойке сетчатки (см.), обычно двусторонней.

Появление Р. у беременных является плохим прогностическим признаком как для плода, так и для матери и является показанием к немедленному прерыванию беременности. После прерывания беременности изменения на глазном дне могут исчезать, исходом их может быть сужение артериол, зоны депигментации сетчатки, участки атрофии собственно сосудистой оболочки и скопления пигмента в макулярной зоне.

Диабетическая ретинопатия в среднем в 46—48% случаев является осложнением сахарного диабета и чаще всего развивается при длительном его течении. В развитии диабетической Р. выделяют три стадии. В первой стадии отмечают расширение вен первого — третьего порядка, появление микроаневризм. Возможное расширение площади бессосудистой зоны свидетельствует об уже начавшемся процессе облитерации перифовеальных капилляров. Во второй стадии возникают очаги твердого и мягкого (ватоподобного) экссудата с относительно небольшой гехморрагической активностью (цветн. рис. 7). Подобные изменения встречаются наиболее часто. Характерным для второй (экссудативной) стадии диабетической ретинопатии является наличие отека макулярной зоны, иногда значительного. Толщина сетчатки в зоне отека может увеличиваться в 4—5 раз. Длительное существование отека приводит к образованию микро- или мак-рокистозной дистрофии, сопровождающейся стойким снижением остроты зрения. В ряде случаев появляются единичные или множественные кровоизлияния в сетчатке. Сосудистые изменения становятся более распространенными. Калибр вен неравномерный, происходит их сегментарное расширение, появляются шунтированные сосуды, муфты, редупликации, а также зоны фокальной ишемии.

Третья (пролиферативная) стадия диабетической Р. характеризуется в основном неоваскуляризацией и образованием так наз. глиальной ткани.

Пролиферация глиальной ткани, как правило, протекает одноврехменно с неоваскуляризацией. Чаще глиоз определяют в зоне диска зрительного нерва или основных сосудистых стволов. Иногда глиальная ткань в макулярной зоне образует своеобразный навес по задней поверхности стекловидного тела, вызывая значительное снижение остроты зрения при относительной сохранности сетчатки. В исходе диабетической Р. происходит рубцевание и смещение стекловидного тела, что с одновременным его уплотнением может вызвать натяжение и отслойку сетчатки (см.).

Лечение согласовывают с эндокринологом. Прежде всего применяют комплекс мероприятий, направленных на лечение сахарного диабета (см. Диабет сахарный). Основным методом лечения является лазер-коагуляция. Кроме того, показаны сосудозащитные препараты (доксиум, дицинон).

Прогноз диабетической Р. тяжелый. Заболевание в 16—18% случаев заканчивается слепотой (см.). Диабетическая Р. является в развитых странах одной из основных причин слепоты. Напр., в третьей (пролиферативной) стадии диабетической Р. слепота наступает в 50% случаев. Существует мнение, что развитие Р. определяет прогноз для жизни у больных сахарным диабетом.

Профилактика заключается в своевременном и адекватном лечении сахарного диабета.

Ретинопатии при заболеваниях крови развиваются при истинной полицитемии, анемии, лейкозе, болезни Вальденстрема.

При истинной гемианопсии (см.).

При анемии (см.) рефлекс глазного дна вследствие понижения содержания гемоглобина становится более бледным, артерии и вены сетчатки расширяются и иногда калибр и окраска их становятся одинаковыми. При значительном понижении количества эритроцитов появляются бледные кровоизлияния, располагающиеся в слое нервных волокон, протяженность их зависит от выраженности анемии. При поражении глубоких капилляров сетчатки возникают глубокие кровоизлияния различной формы и размеров, с белыми участками в центре — пятна Рота (цветн. рис. 8).

Экстраретинальные кровоизлияния могут быть или в собственной гемофтальму (см.). Ретинальный экссудат может быть твердым или мягким. Твердый экссудат в области макулы может приводить к развитию «макулярной звезды». Редким осложнением является экссудативная отслойка сетчатки.

При лейкозе (см.) вены сетчатки становятся извитыми, может появляться генерализованный отек сет^ чатки и отек диска зрительного нерва. Возникают различного вида кровоизлияния, в т. ч. и субретинальные. Экссудат может быть различного типа, но чаще в виде мелких белых точек, рассеянных в центральной зоне глазного дна.

При болезни Вальденстрема (см, Вальденстрема болезнь), когда нарушается количественное взаимоотношение белков крови и происходит их качественное изменение, развиваются диспротеинемические и па-рапротеинемпческие Р. Для них характерно расширение ретиналь^ ных вен, увеличение их извитости. Артерии также расширяются, но в меньшей степени. Появляются «симптом перекреста», микроаневризмы, окклюзии мелких вен, кровоиз^ лияния в сетчатку. В нек-рых случаях в слое нервных волокон сетчатки возникают ватообразные очаги, в области диска зрительного нерва — отек. Полагают, что указанные изменения сетчатки связаны не толь-г ко с гиперпарапротеинемией, но и высокой вязкостью крови. В азоте-» мической стадии болезни развивается Р., характерная для хрон, заболеваний почек.

Лечение должно быть согласовав но с врачами других специальностей, направлено в первую очередь на основное заболевание. Показаны также витамины, препараты, повышающие тканевую оксигенацию, ла-зеркоагуляция, при полицитемии — антикоагулянты.

Прогноз серьезный.

Травматическая ретинопатия Пурчера описана в 1912 г. Пурчером (О. Purtscher). Она развивается при внезапном сдавлении грудной клетки, в момент к-рого в результате артериолоспазма наступает гипоксия сетчатки и выход в нее транссудата и крови. Через 1—2 дня после травмы в сетчатке вокруг диска зрительного нерва появляются кровоизлияния и молочно-белые, иногда серебристо-белые большие пятна. Из осложнений описаны случаи атрофии зрительного нерва (см.).

Лечение проводят витаминами, сосудорасширяющими средствами, препаратами, повышающими тканевую оксигенацию, применяют гиперба-рическую оксигенацию.

Прогноз серьезный — органические изменения в сетчатке могут привести к снижению зрения.

Берлиновское помутнение сетчатки — своеобразные изменения сетчатки, развивающиеся при контузии глазного яблока. Берлин (R. Berlin), описавший эту Р., считал, что в основе помутнения сетчатки лежит субхориоидальное кровоизлияние и отек глубоких слоев сетчатки. По мнению Бека (S. Ваеск) и других исследователей, помутнение связано гл. обр. с транссудатом, появляющимся между сосудистой оболочкой и сетчаткой. При офтальмоскопии характерно появление беловатого помутнения по периферии сетчатки на стороне контузии, иногда такое же помутнение появляется на противоположной стороне сетчатки, а менее выраженное — в макулярной зоне.

Лечение включает применение витаминов, препаратов, повышающих тканевую оксигенацию, гипербари-ческую оксигенацию.

Прогноз благоприятный.

Библиография: См. библиогр. к ст. Ретинит.

Л. А. Кацнельсон.