РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ

РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ (син.: небактериальный гастроэнтерит, эпидемический гастроэнтерит) — инфекционная болезнь, характеризующаяся появлением рвоты, водянистых испражнений, болей в животе и интоксикации.

Впервые ротавирус человека обнаружен в 1973 г. австралийскими учеными Бишопом (R. F. Bishop) с сотрудниками методом гастроэнтеритом (см.).

Ротавирус человека представляет собой сферическую частицу диам. 60—75 нм, содержащую РНК. При энтеральном заражении добровольцев установлено, что ротавирус вызывает типичную клин, картину болезни. Ротавирус человека и ротавирусы животных (вирус диареи телят Небраски, вирус обезьян и др.) отнесены к группе ротавирусов (лат. rota колесо) сем. реовирусов (см. Ротавирусы). В 1978 г. С. Г. Дроздов с сотрудниками впервые осуществил прямое выделение и пассирование ротавируса человека в культуре клеток почек зеленых мартышек.

Источником возбудителя инфекции является больной человек. Механизм заражения фекально-оральный, однако, по данным В. И. Покровского и соавт. (1973), возможен и аэрогенный путь заражения (попадание в воздух частиц фекалий с загрязненного белья). Болеют преимущественно дети от 6 мес. до 1 года; отмечены вспышки Р. г. и среди детей ясельного и школьного возраста, а также у взрослых. В СССР наибольшая заболеваемость Р. г. отмечена в зимние и весенние месяцы. У 20—30% взрослого населения в сыворотке крови обнаруживаются антитела к вирусу, что может косвенно свидетельствовать о широком распространении ротавирусной инфекции.

Патогенез Р. г. изучен недостаточно. Болезнь проявляется только при внедрении вируса в энтероциты. В эксперименте на животных его обнаруживают в энтероцитах через 20—30 мин. после заражения. У человека более всего поражаются самые дифференцированные клетки, располагающиеся на вершине ворсинок кишечника. Слущивание зараженных клеток приводит к частичной атрофии ворсин и замещению их недифференцированными клетками крипт. При замене клеток нарушаются функции переваривания и всасывания (см.), снижается активность дисахаридаз, натрий-АТФ-азы, калий-АТФ-азы. Одновременно отмечается гипермоторика кишечника. Развивается диарея.

При Р. г. наблюдается расширение или полное сглаживание ворсин с увеличением глубины крипт, клеточной инфильтрацией собственной пластинки и повреждением эпителиальных клеток. Электронномикроскопически выявляется набухание митохондрий, расширение цистерн эндоплазматической сети (см. Эндоплазматический ретикулум), в к-рых в виде конгломератов находятся в большом количестве вирусные частицы. При тяжелом течении Р. г. поражается сердечнососудистая система. Почечная паренхима страдает редко.

Иммунитет изучен недостаточно. Антитела к возбудителю обнаруживаются в молоке кормящих женщин, чем можно объяснить случаи бессимптомного течения Р. г. у детей, вскармливаемых грудным молоком. У переболевших в крови выявляют специфические антитела.

Инкубационный период при Р. г. от 15 час. до 5 дней. Болезнь начинается остро и развивается бурно. Первыми признаками заболевания являются понос (см. почечная недостаточность (см.). Продолжительность болезни 2—7 дней.

Осложнения не описаны.

Предположительный диагноз ставится на основании эпидемиологических и клин, данных и результатов лабораторных исследований. Со стороны крови в первые часы болезни отмечается умеренный лейкоцитоз, быстро сменяющийся лейкопенией, к-рая в разгар болезни встречается з 3 раза чаще, чем лейкоцитоз. Постоянны абсолютная нейтро-пения и относительный лимфоцитоз, РОЭ не ускорена, в редких случаях отмечаются простеинурия,микрогематурия, цилиндрурия. Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя или его антигенов в фекалиях больных, а также антител в крови при нарастании титра в динамике в 4 раза и более (титр не менее 1: 16). Повторное исследование сыворотки крови проводят через 10—12 дней.

Дифференциальный диагноз следует проводить с острыми кишечными инф. болезнями, в клин, картине к-рых ведущим является синдром гастроэнтерита (см. Холера).

Первостепенное значение в лечении имеет применение ферментных препаратов, компенсирующих пищеварительную недостаточность кишечника. Прием ферментных препаратов, напр, Питание лечебное). При развитии обезвоживания проводится регидратационная терапия — вводят солевые р-ры, напр, трисоль и др. Антибактериальные препараты показаны только при осложнениях бактериальной природы.

Прогноз благоприятный. Летальные исходы исключительно редки.

О писаны рецидивы Р. г. у детей через 3—4 мес. после заболевания.

Важнейшим противоэпидемическим мероприятием является наиболее полное выявление больных и их госпитализация. Специфическая профилактика не разработана.

Библиография: Диарея, вызываемая ротавирусами и другими вирусами, Материалы отчета Научной группы, Бюлл. ВОЗ, т. 58, № 2, с. 167, 1980; Дроздов С. Г. и др. Ротавирусный гастроэнтерит, М., 1982, библиогр.; G r a u b а 1 1 e Р. С. а. о. Optimized enzyme-linked immunosorbent assay for detection of human and bovine rotavirus in stools, J. med. Virol., v. 7, p. 29, 1981.

В. И. Покровский