РАНЫ РАНЕНИЯ

По условиям возникновения различают следующие виды ран: операционные, наносимые в процессе операции; случайные, наносимые в различных условиях бытовой и производственной обстановки; полученные в бою. Операционные раны наносятся обычно с учетом анатомо-физиологических особенностей разъединяемых тканей в условиях обезболивания и применения мер профилактики микробного загрязнения. Такие раны называют асептическими (стерильными). Случайные раны и особенно раны, полученные в бою, возникают от воздействия разнообразных повреждающих факторов и отличаются от операционных ран бактериальным загрязнением.

По механизму нанесения, характеру ранящего предмета и повреждения тканей различают раны резаные, колотые, рубленые, укушенные, рваные, скальпированные, ушибленные, размозженные, огнестрельные. Основной отличительной особенностью их является различный объем разрушения тканевых элементов в момент ранения.

Резаная рана наносится острым предметом, характеризуется преобладанием длины над глубиной, ровными параллельными краями (цветн, табл., рис. 1), минимальным объемом погибших тканей и реактивных изменений в окружности раны.

Колотая рана отличается от резаной значительным преобладанием глубины над шириной, т. е. глубоким, узким раневым каналом, нередко разобщенным на ряд замкнутых пространств (в результате смещения слоев поврежденных тканей). Эти особенности обусловливают высокую опасность возникновения инф. осложнений в процессе заживления раны.

Рубленая рана (цветн, табл., рис. 2), возникающая от удара тяжелым острым предметом, имеет большую глубину; объем нежизнеспособных тканей в момент нанесения раны и в последующий период может быть несколько большим, чем в резаных ранах.

Раны, наносимые циркулярной или ленточной пилой, характеризуются мелколоскутными краями мягких тканей и частым повреждением костей.

Рваная рана образуется при воздействии повреждающего фактора на мягкие ткани, превышающего физическую способность их к растяжению. Края ее неправильной формы, отмечается отслойка или отрыв тканей (рис. 1) и разрушение тканевых элементов на значительном протяжении.

В отдельную группу выделяют так наз. скальпированные раны (см. Скальпирование), характеризующиеся полной или частичной отслойкой кожи (а на волосистой части головы — почти всех мягких тканей) от подлежащих тканей без существенного их повреждения. Такие раны возникают при попадании длинных волос в движущиеся механизмы (валки, шестерни) станков и других машин, конечностей во вращающиеся механизмы, под колеса транспорта. Эти раны обычно обильно загрязнены землей, смазочными маслами, промышленной пылью и инородными телами.

Ушибленная рана (цветн, табл., рис. 3), возникающая от удара тупым предметом, как и размозженная рана, при к-рой наблюдается раздавливание и разрыв тканей, имеют обширную зону первичного и особенно вторичного травматического некроза с обильным микробным загрязнением. Иногда под действием большой силы, вызывающей разрыв и размозжение тканей (рис. 2,3), происходит полное отделение сегмента конечности, так наз. травматический отрыв (цветн, табл., рис. 4), существенной особенностью к-рого является отрыв кожного покрова выше уровня разъединения глубжележащих тканей.

Укушенная рана возникает вследствие укуса животным или человеком, отличается обильным микробным загрязнением и частыми инф. осложнениями. При укусе животным может произойти заражение вирусом бешенства (см.).

Огнестрельные раны возникают в результате воздействия огнестрельного снаряда. При этом повреждение характеризуется сложной структурой, обширной зоной первичного и вторичного травматического некроза, развитием различных осложнений (см. ниже «Особенности ранений военного времени. Этапное лечение»). Многообразие систем огнестрельного оружия и боеприпасов обусловливает большое разнообразие огнестрельных ран, при классификации которых, помимо морфол, признаков, свойственных всем ранам, учитывается и вид ранящего снаряда. Так, различают пулевые, осколочные ранения (цветн, табл., рис. 5, 6) и ранения дробью (рис. 4). Для огнестрельных ранений отдельных анатомических областей и органов тела (напр., груди, живота, таза, суставов и др.) разработаны частные классификации.

Кроме того, различают раны касательные, слепые и сквозные; проникающие и непроникающие; с повреждением и без повреждения внутренних органов; одиночные, множественные и сочетанные; асептические, гнойные инфицированные; отравленные; комбинированные.

При касательном ранении образовавшийся раневой канал лишен одной стенки. При слепом ранении раневой канал не имеет выходного отверстия и заканчивается в тканях; при сквозном ранении имеются входное и выходное отверстия.

Проникающим называется ранение, при к-ром ранящий предмет попадает в какую-либо полость человеческого тела (плевральную, брюшную, суставную, полость черепа, камеры глаза, придаточные пазухи носа и др.) при условии прободения им всей толщи стенки соответствующей полости, включая париетальный листок плевры, брюшины и др.

Множественное ранение возникает при повреждении двух и более органов (областей тела), несколькими поражающими агентами одного и того же вида оружия (напр., ранение верхней и нижней конечностей двумя пулями).

При сочетанном ранении имеет место повреждение двух и более смежных анатомических областей или органов, обусловленное одиночным поражающим агентом (напр., пулевое ранение желудка и селезенки).

При комбинированных ранениях рана возникает в результате действия механического фактора в различных комбинациях с другими поражающими факторами современного оружия — термическим, радиационным, химическим, бактериологическим. Учитывая поражение несколькими факторами, термин «комбинированные ранения» вышел из употребления и заменен соответствующим термином — комбинированные поражения (см.).

К асептическим (стерильным) относят операционные раны, наносимые в условиях строгого соблюдения принципов асептики и антисептики. Название это условно, т. к. в действительности истинно асептические раны встречаются редко. Однако степень бактериального загрязнения операционных ран, особенно патогенной или условно патогенной микрофлорой, как правило, значительно ниже критической дозы, — того минимального количества, к-рое вызывает инфекционный процесс.

Под бактериальным (микробным) загрязнением раны понимают попадание микробов в рану в момент ее возникновения (первичное бактериальное загрязнение) или в процессе лечения при нарушении правил асептики и антисептики (вторичное бактериальное загрязнение). Понятие «бактериально загрязненная рана» не является синонимом понятия «инфицированная рана», т. к. под влиянием аутоантисептических свойств самих тканей, клеточных элементов крови, тканевых жидкостей и других факторов естественной защиты организма, выработанных в процессе филогенеза (см.), все попавшие в рану бактерии или значительная их часть погибает. В ране остаются лишь бактерии, находящиеся в состоянии симбиоза (см.) с макроорганизмом, которые сохраняют способность к развитию и размножению, но не вызывают общих нарушений в организме и не отягощают течение раневого процесса. Эта микрофлора играет важную роль в заживлении ран вторичным натяжением. Участвуя в разрушении и превращении некротизированных тканей в жидкое состояние (см. Раневые инфекции). Рана, заживающая вторичным натяжением, при к-ром нагноение является обязательным компонентом раневого процесса, называется гнойной.

Симбиоз бактерий и макроорганизма возможен лишь при определенных условиях, нарушение которых может привести к распространению патогенной микрофлоры в ткани за пределы раны, в лимфатические и кровеносные сосуды. В результате развивается инф. процесс в ране (см. Флегмона), осложняющий течение раневого процесса и ухудшающий общее состояние больного. Такую рану называют инфицированной.

Отравленная рана — это рана, в к-рую проникли ядовитые хим. вещества. Вещества, обладающие преимущественно местным действием (кислоты, щелочи и др.), быстро вызывают некроз тканей. Такие раны обычно осложняются инфекцией и заживают вторичным натяжением. При попадании в рану веществ, обладающих общетоксическим действием, напр. фосфорорганических соединений (см.), возникает общее отравление организма.

Патогенез

Раневой процесс — это сложный комплекс общих и местных реакций организма в ответ на ранение, обеспечивающих заживление раны.

В неосложненных случаях общие реакции протекают в две фазы. Для первой фазы (1—4-е сутки после ранения) характерно возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы (см.), сопровождающееся повышенным выбросом в кровь адреналина (см.), под влиянием к-рого повышаются жизнедеятельность организма, основной обмен, усиливается распад белков, жиров и гликогена, снижается проницаемость клеточных мембран, угнетаются механизмы физиол. регенерации, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов (см. Агрегация) и процессы внутрисосудистого свертывания крови. Повышается активность и коркового вещества надпочечников (см.), выделяющего глюкокортикоидные гормоны (см.), которые оказывают противовоспалительное действие, понижая проницаемость сосудистой стенки и стабилизируя клеточные мембраны. Т. о., в ответ на полученную травму развивается адаптационный синдром, в начале к-рого клетки как бы настраиваются на новый характер метаболизма и мобилизуются силы организма в целом.

Для второй фазы (4—10-е сутки после ранения) характерно преобладающее влияние парасимпатического отдела в. н. с., действие минералокортикоидных гормонов (см.), альдостерона (см.) и других гормонов и медиаторов, активирующих процессы регенерации. В этой фазе происходит нормализация обмена веществ, особенно белкового, активизируются процессы заживления раны.

Местные реакции, протекающие в поврежденных тканях (т. е. собственно раневой процесс), изучались Н. И. Пироговым 1861), И. Г. Руфановым (1954), С. С. Гирголавом (1956), И. В. Давыдовским (1958), А. А. Войткевичем (1965), В. И. Стручковым (1975), Хаусом (1929), Мёрлем ( 1968) и др. Исследователи отмечают, что раневой процесс в своем развитии закономерно проходит несколько последовательно сменяющих друг друга фаз. Предложены различные классификации этих фаз.

Классификация, предложенная М. И. Кузиным (1977), выделяет в течении раневого процесса фазу воспаления (состоит из двух периодов — периода сосудистых изменений и периода очищения раны от некротических тканей), фазу регенерации (образование и созревание грануляционной ткани) и фазу реорганизации рубца и эпителизации.

При раневом процессе наблюдается ряд закономерных клеточных и гуморальных изменений, сочетание и степень выраженности которых определяют его динамику. Помимо морфол, изменений, к ним относятся изменения микроциркуляции (см.), действие медиаторов (см.) и других биологически активных веществ, изменения обмена веществ и др.

Изменения микроциркуляции при ранении обусловливаются реактивными явлениями со стороны артериол, капилляров и венул и их повреждением, а также изменениями в лимф., капиллярах. К первым реактивным явлениям относится спазм сосудов в области раны, сменяемый паралитическим их расширением. В то же время в результате кровотечения (см.) включаются механизмы гемостаза, в которых основную роль играют процессы свертывания крови с образованием кровяного сгустка внутри поврежденного сосуда (см. Тромб). При участии фибринстабилизирующего фактора плазмы крови на поверхности раны выгадают нити фибрина, который обладает механическими, бактериостатическими и сорбционными свойствами, а также играет важную роль в антибактериальной защите тканей и последующих регенеративно-репаративных процессах,— так наз. фибринозный барьер.

Быстро нарастающий травматический отек является, по-видимому, результатом двухфазового процесса.

В первой фазе в основе его развития лежит преимущественно рефлекторный спазм кровеносных сосудов с возникновением гипоксии (см.) и ацидоза (см.) тканей, которые обусловливают повышение проницаемости стенки сосудов и осмолярности тканей (см. Осмотическое давление).

Во второй фазе включаются гуморальные механизмы. По мнению И. В. Давыдовского, развитие травматического отека в этой фазе связано с увеличением проницаемости стенок капилляров, вызванным освобождением и активированием внутриклеточных ферментов в поврежденных тканях. Определенное значение придается дегрануляции тучных клеток и выделению ими на поверхности эндотелия веществ (гистамин, серотонин), повышающих его проницаемость, а также образованию в поврежденных тканях малых пептидов эндогенного происхождения, которые повышают проницаемость сосудистой стенки и вызывают вазодилатацию. Первоначальный спазм сосудов сменяется паретическим расширением их, а ускорение кровотока его замедлением и появлением стаза (см.), что еще более усиливает гипоксию и ацидоз тканей. Существенное значение имеют нарушения местного кровообращения, связанные с изменением реологических свойств крови (повышение вязкости плазмы и гемоконцентрации) и внутрисосудистой агрегацией ее форменных элементов. Нарушения обмена веществ с накапливанием в поврежденных тканях продуктов патол, метаболизма (см. Метаболиты) усугубляют прогрессирование травматического отека. Биол, и клин, значение травматического отека состоит в том, что он способствует спонтанной остановке кровотечения из мелких сосудов и очищению раны путем вытеснения из раневого канала отторгнутых участков тканей, кровяных сгустков и мелких инородных тел, обеспечивая этим так наз. первичное очищение раны. Благодаря травматическому отеку края раны сближаются, что помогает их консолидации. В то же время, вызывая значительное повышение внутритканевого давления, травматический отек усиливает нарушения микроциркуляции и гипоксию тканей, что может способствовать появлению новых очагов некроза.

Хим. медиаторы раневого процесса осуществляют регуляцию регенеративно-репаративных процессов в ране. Все вещества этой группы резко активизируются в поврежденных тканях, они обнаруживают выраженную активность даже в ничтожных концентрациях. Соотношение медиаторов определяет характер течения раневого процесса и скорость заживления раны. М. И. Кузин (1981) и соавт. различают следующие группы медиаторов: вещества, поступающие в рану из плазмы (входящие в калликреин-кининовую систему, систему комплемента, систему свертывания крови и фибринолиза); вещества местного происхождения (биогенные амины, кислые липиды, лейкоцитарные и лизосомальные компоненты, тканевые тромбопластины); другие вещества, которые могут образовываться в очаге поражения и вдали от него (плазмин, биогенные амины).

Калликреин-кининовая система включает калликреины — ферменты, расщепляющие неактивную молекулу кининогена до активного кинина, и кинины (см.) — малые пептиды, вызывающие вазодилатацию, увеличивающие проницаемость сосудов и сокращение гладких мышц (находятся в плазме в виде неактивного кининогена). Основным медиатором этой системы является брадикинин (см. Медиаторы аллергических реакций), К-рый стимулирует сокращение гладко-мышечных клеток, увеличивает проницаемость микрососудов и их расширение.

Система комплемента (см.) — это группа веществ, активируемая рядом соединений, особенно комплексом антиген—антитело (см. Антиген-антитело реакция). Система состоит из И белков или 9 групп, называемых комплементными компонентами. Функционально эта система связана с кининовой системой и системой свертывания крови и фибринолиза. Большинство компонентов комплемента — ферменты, циркулирующие в крови в нормальных условиях в виде неактивных форм. При ранении каждый компонент активируется предшественником и активирует следующий компонент. При этом высвобождаются биологически активные вещества, обусловливающие повышение проницаемости сосудистой стенки, хемотаксиса лейкоцитов, фагоцитоза и иммунных реакций.

К медиаторам из группы кислых липидов (см.) относятся некоторые жирные кислоты (см.), напр, арахидоновая, линолевая и др. и их производные — простагландины (см.), участвующие в регуляции обмена циклических нуклеотидов в клетках (см. Нуклеиновые кислоты). Медиаторы этой группы оказывают влияние на воспалительную реакцию в поврежденных тканях, агрегацию тромбоцитов и вызывают общее повышение температуры тела (лихорадку). Под воздействием простагландинов повышается чувствительность болевых рецепторов к механическим и химическим раздражениям. Взаимодействуя с брадикинином, кислые липиды способствуют развитию отека, а накапливаясь в ране, оказывают выраженное влияние на микроциркуляцию, жизнедеятельность лейкоцитов и других клеток.

Свертывающая система крови (см.) и фибринолиз (см.), обеспечивая гемостаз, включаются в раневой процесс на самом раннем его этапе и не теряют значения вплоть до полной эпителизации раны. Многие факторы свертывающей системы (фибриноген, тканевой тромбопластин, фактор Хагемана, фибринстабилизирующий фактор, антиплаз-мины, гепарин) являются хим. медиаторами раневого процесса, участвующими в его регуляции. При повреждении сосудов происходит активация фактора Хагемана, который взаимодействует с медиаторами, вызывающими повышение проницаемости сосудов. Фактор Хагемана осуществляет запуск деятельности системы свертывания крови, способствует активации фибринолитической системы и через активацию прекалликреина вызывает образование активных кининов, т. е. выполняет триггерную функцию (см. Триггерные механизмы) в начальных фазах раневого процесса и воспаления. Активация плазминогена вызывает расплавление фибрина и тем самым способствует очищению раны. Кроме того, некоторые другие протеазы (см. Пептид-гидр о лазы), напр, содержащиеся в нейтрофильных лейкоцитах, также могут подобно активизированному плазмогену (плазмину) принимать участие в расщеплении сгустков фибрина.

Группа лейкоцитарных и лизосомальных ферментов — протеазы, фосфатазы (см.), катепсины (см.) и др. участвуют во внутриклеточном расщеплении микроструктур, фагоцитированных лейкоцитами и макрофагами. Попадая при распаде лейкоцитов во внеклеточную среду, они активируют и катализируют гидролиз биополимеров, обеспечивая расплавление частиц погибших клеток и бактерий, находящихся в ране, и способствуют ее очищению. Помимо этого, лизосомальные гидролитические ферменты и вещества, содержащиеся в гранулах нейтрофильных лейкоцитов, катализируют переход неактивных форм других ферментов (плазминоген, фактор Хагемана, калликреиноген) в активные и обусловливают образование продуктов, стимулирующих репарацию.

Выделяющиеся при повреждении тканей адреналин и норадреналин (см.) вызывают спазм мелких сосудов, уменьшение проницаемости их стенки и способствуют усиленному образованию (под действием протеолитических ферментов) гистамина, пептидов и поверхностно-активных веществ. Противоположное действие на ткани оказывает гистамин (см.), который вызывает гиперемию, экссудацию, выпадение фибрина и миграцию лейкоцитов. Действие гистамина непродолжительно, он всего лишь играет роль пускового медиатора воспаления, т. к. быстро разрушается гистаминазой и блокируется гепарином.

Близким к гистамину действием обладает серотонин (см.).

К другим хим. медиаторам раневого процесса, еще мало изученным, относятся продукты распада тканей.

Медиаторные системы функционируют в тесном взаимодействии, ведущее значение какой-либо из них пока не определено. Схематически действие медиаторных систем может быть представлено таким образом. В результате повреждения тканей высвобождаются биогенные амины, тканевой тромбопластин, активируется фактор Хагемана, а затем калликреиноген, плазменный предшественник тромбопластина и лизосомальные компоненты. Затем включается плазмин, простагландины и система комплемента. Тканевой тромбопластин запускает систему гемостаза. В результате активации калликреиногена образуются активные калликреины, катализирующие образование кининов, вызывающих стойкое и длительное повышение проницаемости сосудов и влияющих на другие факторы начальной стадии раневого процесса. В дальнейшем, вследствие нарушения микроциркуляции и развития гипоксии, накапливаются простагландины, активируется система комплемента, появляются лизосомальные ферменты, способствующие очищению раны и ее заживлению.

Изменения обмена веществ (см. Обмен веществ и энергии) в ране затрагивают все виды обмена; особенно наглядно они проявляются в развитии местного ацидоза, а также в накапливании в тканях продуктов нарушенного метаболизма.

Ацидоз в ране протекает в две фазы. Первая фаза (снижение pH до 6,0) развивается в течение нескольких секунд после травмы в результате местного кислотообразования — первичный ацидоз. Вторая фаза (снижение pH до 5,0 и ниже) является результатом метаболических сдвигов, гл. обр. активации анаэробного гликолиза,— вторичный ацидоз.

Первоначально ацидоз носит компенсированный характер и проявляется лишь уменьшением уровня стандартного бикарбоната и увеличением избытка оснований. При гнойно-демаркационном воспалении, особенно недостаточном оттоке раневого отделяемого, буферные системы истощаются, и развивается некомпенсированный (истинный) ацидоз, при к-ром концентрация ионов водорода в тканях может повышаться в 50 и более раз. Умеренно выраженный местный ацидоз является вторичным патогенетическим фактором раневого процесса, т. к. способствует развитию инфильтративно-экссу дативных явлений в ране, повышает проницаемость капилляров, усиливает миграцию лейкоцитов и стимулирует деятельность фибробластов. При значительной выраженности ацидоз обусловливает гибель тканевых структур и оказывает инактивирующее влияние на хим. медиаторы раневого процесса.

В гнойных ранах концентрация водородных ионов колеблется в широких пределах. По данным М. И. Кузина и соавт. (1981), у 30% обследованных раненых реакция раневой среды была нейтральной или щелочной. В цитограммах раневого отделяемого при кислой среде преобладали полибласты, макрофаги и обнаруживались молодые фибробласты, т. е. имелись отчетливые признаки репарации, в то время как при щелочной реакции в большом количестве обнаруживались нейтрофильные лейкоциты в стадии распада. Из этих данных следует, что в раневом процессе участвуют как кислые, так и щелочные гидролазы и что, изменяя кислотность раневой среды, можно регулировать их активность, способствуя заживлению раны.

Одновременно с изменением кислотно-щелочного состояния тканей изменяется концентрация и количественные соотношения в них электролитов (напр., увеличивается количество ионов калия по сравнению с количеством ионов кальция), накапливаются продукты неполного окисления (молочная и масляная к-ты и др.), изменяется состав клеточных коллоидов и др., что приводит к повышению осмотического давления, отеку и набуханию тканей, а в тяжелых случаях — к их вторичному некрозу.

При возникновении гнойно-демаркационного воспаления в ране появляется большое количество ферментов как эндогенного происхождения (из распадающихся лейкоцитов, лимфоцитов и других клеток), так и экзогенных. Среди экзогенных особое значение имеют ферменты бактериального происхождения — гиалуронидаза (см.), стрептокиназа, бактериальная дезоксирибонуклеаза (см.), коллагеназа (см.) и др., обусловливающие протеолиз мертвых тканей и способствующие биол, очистке раны. По данным М. Ф. Камаева, В. И. Стручков а и др., активность ферментативных систем достигает максимума на высоте развития воспалительного процесса и снижается по мере созревания грануляционной ткани.

По данным В В. Виноградова (1936), Б. С. Касавиной и соавт. (1959), с момента возникновения фибробластической пролиферации в ране усиливается синтез и накопление сульфатсодержащих кислых мукополисахаридов (см.), а также гиалуроновых кислот (см.), концентрация которых снижается по мере созревания коллагеновых волокон. Основную роль в образовании коллагена, столь необходимого для заживления раны, играет биосинтез коллагенового белка, который осуществляется в фибробластах. Окончательное формирование коллагеновых волокон завершается образованием комплексов коллагена с мукополисахаридами, гиалуроновой кислотой, хондроитинсульфатом (см. Xондроитинсерные кислоты) и другими компонентами межклеточного вещества.

Существенное влияние на течение раневого процесса оказывает уровень белкового и витаминного обеспечения организма, поскольку белки и витамины, помимо общего действия, способствуют повышению функциональной активности клеток, обеспечивающих очищение раны, развитие грануляций и коллагеногенез.

Иммунные реакции (см. Иммунитет) при раневом процессе развиваются в связи с попаданием в рану веществ, которые обладают признаками генетической чужеродности, — антигенов (бактерий, вирусов, чужеродных клеток и др.). Иммунол. реакция начинается с миграции лейкоцитов к месту внедрения антигена, т. е. с хемотаксиса (см. Таксисы). Хемотаксис стимулируется клеточными факторами (продукты повреждения тучных клеток и фагоцитов) и гуморальными (компоненты комплемента). Вначале мигрируют преимущественно полиморфно-ядерные лейкоциты, затем преобладают моноциты; те и другие захватывают антигены и переваривают их либо полностью (завершенный фагоцитоз), либо неполностью.

На ранних стадиях раневого процесса иммунол. реакция носит неспецифический характер: естественные антитела, комплемент и полиморфно-ядерные лейкоциты взаимодействуют с любым антигеном. Затем наступает первая фаза специфической иммунной реакции, при к-рой в действие вступают клетки моноцитарного ряда, образующие систему макрофагов. Для реализации иммунного ответа необходимо взаимодействие макрофагов с Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами.

Через 20 час. после контакта с антигеном появляются антителообразующие клетки, и в борьбу с инфекцией включаются специфические антитела.

Патологическая анатомия

В структуре любой раны прослеживается ряд общих для ран морфол, признаков. По механизму повреждения тканей в области раны различают зону прямого действия ранящего снаряда (раневой дефект), зону контузии (ушиба), обусловленную боковым действием снаряда, и зону коммоции — сотрясения. Морфол, изменения в этих зонах постепенно уменьшаются и исчезают по мере удаления от раны. По характеру этих изменений различают зону первичного травматического некроза, зону последующего (вторичного) некроза и зону нарушения физиол, механизмов.

Раневой дефект может быть истинным (вследствие утраты тканей) или ложным (вследствие ретракции разъединенных тканей). Истинный дефект тканей свойствен нек-рым видам огнестрельных ран, рваным, размозженным и скальпированным ранам. Ложный дефект (так наз. зияние раны) возникает при любой ране, но наиболее очевиден при резаных и рубленых ранах. В зависимости от характера раны дефект тканей может проявляться в виде раневой полости (пространство, ограниченное стенками и дном раны), раневого канала (раневая полость, глубина к-рой значительно превосходит ее диаметр) или раневой поверхности. Стенки раневого дефекта покрыты, как правило, погибшими в момент повреждения тканями, образующими зону первичного травматического некроза. Раневая полость и раневой канал обычно заполнены сгустками крови, обрывками размозженных тканей, нередко — костными осколками и инородными телами. Скапливающаяся в раневой полости кровь, повышая интралюминарное давление, способствует спонтанному гемостазу после ранения. Стенки раневого дефекта покрываются свернувшейся кровью, коагулированный фибрин к-рой вместе с раневым детритом и инородными телами (земля, обрывки одежды) фиксируется к раневой поверхности. В случайных ранах содержимое раневого дефекта обычно загрязнено микробами, что в дальнейшем служит источником инф. осложнений.

В зоне контузии обнаруживаются очаги кровоизлияний, диффузное пропитывание тканей кровью, разрывы внутренних органов, переломы костей, отрывы тканевых комплексов, очаги денатурации тканей и др. Здесь формируются основные очаги вторичного некроза. В резаных и колотых ранах эта зона практически отсутствует, в рваных, размозженных и огнестрельных ранах она более выражена. В тканях, богатых фиброзными и эластическими волокнами (фасции, сухожилия, апоневрозы, кожа и др.), ширина этой зоны при огнестрельных ранениях не превышает нескольких миллиметров, а в паренхиматозных органах (печень, почки, головной мозг и др.) она может достигать 1—6 см. Макроскопические (цвет, консистенция, тургор тканей) и микроскопические (кариопикноз, кариорексис, кариолиз, фибриноидный некроз и распад волокон, коагуляция и превращение в детрит цитоплазмы) признаки некроза иногда выявляются только через несколько часов после ранения (рис. 5). Вместе с содержимым раневого дефекта ткани этой зоны составляют материальную основу процессов, которые в условиях значительного микробного загрязнения сопровождаются гнойно-демаркационным воспалением и служат одной из причин инф. осложнений раневого процесса.

Зона контузии переходит в зону коммоции, в к-рой отмечается расстройство кровообращения в виде спазма с последующим паретическим расширением мелких кровеносных сосудов и стазом, видны очаговые кровоизлияния (рис. 6). Это сопровождается гипоксией тканей и нарушением их питания с возникновением участков некробиотических изменений и очагов некроза. Ширина этой зоны в различных ранах и даже на различных участках раны неодинакова. В резаных, колотых, рубленых ранах она клинически неопределима; в размозженных и ушибленных ранах — выражена неотчетливо; в огнестрельных ранах, причиненных снарядами с большим запасом кинетической энергии, определяется достаточно четко, особенно спустя много часов и даже суток после ранения.

Зона нарушенных физиол, механизмов (или местного тканевого ступора), особенно выраженная при огнестрельных и обширных рвано-размозженных ранах, располагается между зоной коммоции и неповрежденными тканями. Ранее считали, что в тканях этой зоны отсутствуют морфол, изменения, а имеются лишь функциональные нарушения — преходящие расстройства кровообращения, нарушения в энзимных системах, в сфере нейрогуморальной регуляции жизнедеятельности тканей, снижающие сопротивляемость к инфекции и способность к регенерации. Однако при электронной микроскопии (см.) в этой зоне обнаруживаются четкие деструктивные изменения внутриклеточных органелл, милиарные очаги некроза и мелкие кровоизлияния. В целом же сущность процессов, происходящих в зоне нарушенных физиол, механизмов, изучена недостаточно.

Морфологически в первой фазе раневого процесса — фазе воспаления (см.) — происходит расплавление некротизированных тканей и их удаление, т. е. очищение раны. В первом периоде этой фазы (период сосудистых изменений) наблюдается спазм сосудов в области раны, сменяемый паралитическим их расширением, повышением проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим отеком, который получил название травматического и рассматривался Н. И. Пироговым как нормальная местная реакция живой ткани на травму. Травматический отек характеризуется наличием свободной прозрачной жидкости в межклеточных пространствах и полостях (собственно отек), а также набуханием тканей вследствие повышения гидрофильности их коллоидов. Развивающиеся под влиянием распада погибших тканей местное нарушение обмена веществ — ацидоз (см.), изменение состояния коллоидов, повышение осмотического давления (см.), уменьшение поверхностного натяжения (см.) способствуют прогрессированию травматического отека, в результате к-рого просвет раневого канала суживается или даже исчезает, а часть его содержимого, т. е. омертвевшие пропитанные кровью ткани выдавливаются наружу (так наз. первичное очищение раны). Во втором периоде фазы воспаления происходит полное (так наз. вторичное, или биологическое) очищение раны, осуществляемое в результате воспалительной реакции.

При обилии некротических тканей и микрофлоры экссудативно-пролиферативные процессы в ране развиваются в виде гнойно-демаркационного воспаления, благодаря к-рому обеспечивается расплавление и отторжение мертвого субстрата. В процессе гнойно-демаркационного воспаления происходит обильная экссудация белков плазмы, активация ее протеолитической активности и тканевого протеолиза в области раны, обильная миграция лейкоцитов в ткани. Все это обусловливает активное расщепление мертвого субстрата, его расплавление и отторжение.

В раннем периоде воспаления в экссудате (см.) преобладают нейтрофильные лейкоциты (см.), позже к ним присоединяются лимфоциты и макрофаги (см.). Лизис мертвых тканей осуществляется как путем их фагоцитоза (см.) и внутриклеточного переваривания с последующей гибелью самих фагоцитов, так и посредством внеклеточного протеолиза, осуществляемого лейкоцитами. Макрофаги, помимо фагоцитоза, участвуют в сложной цепи иммунол. реакций организма, во многом определяющих течение раневого процесса. В лизировании омертвевших тканей важную роль играет микрофлора, являющаяся, по выражению И. В. Давыдовского, как бы биол, очистителем раны. В результате воспалительной реакции формируется демаркационный вал, отграничивающий жизнеспособные ткани от омертвевших. Период вторичного очищения раны, протекающий в виде ее нагноения, заканчивается исчезновением мертвого субстрата и началом формирования грануляционной ткани.

Вслед за процессом демаркации наступает вторая фаза раневого процесса — фаза регенерации, характеризующаяся развитием грануляционной ткани (см.), к-рая начинает формироваться в виде отдельных очагов на дне и стенках раны и постепенно выполняет весь раневой дефект. Основную массу грануляционной ткани составляют капилляры и расположенные между ними фибробласты (см. Мукополисахариды), впоследствии преобразуется в рубцовую соединительную ткань и выполняет функцию опорной ткани. В первые дни формирования грануляционной ткани, в период образования регенеративного синцития, рана на всякую травму отвечает некрозом своей еще недифференцированной ткани, задержкой и извращением процессов восстановления. Это диктует необходимость очень бережного обращения с раневой поверхностью и ограждения ее от воздействия травмирующих агентов.

По мере нарастания числа коллагеновых волокон и их огрубения грануляционная ткань становится все более плотной, и наступает последняя, третья фаза раневого процесса — фаза реорганизации рубца и эпителизации. Она характеризуется прогрессирующим уменьшением числа сосудов и числа клеточных элементов — макрофагов, тучных клеток, фибробластов. Параллельно с созреванием грануляционной ткани происходит эпителизации раны, по мере развития к-рой прекращается образование новых грануляций. Источником регенерации эпителия являются клетки базального слоя кожи и слизистых оболочек, активно синтезирующие ДНК. В. Г. Гаршиным установлено, что эпителизация раны и созревание грануляционной ткани строго синхронизированы во времени. В процессе эпителизации и рубцевания раны грануляционная ткань замещается горизонтально расположенными фибробластами и коллагеновыми волокнами, обычно располагающимися в поперечном по отношению к длине раны направлении, благодаря чему происходит стягивание краев раны и уменьшение ее размеров. С окончанием эпителизации раны восстанавливается анатомическая непрерывность кожного (слизистого) покрова, резко уменьшается или прекращается патол. импульсация из раны, прекращается возникновение очагов некроза в глубже л ежащих тканях, восстанавливается аутоантисептическая способность.

В зависимости от характера ранения, величины раны, особенностей реактивности организма и др. описанная типовая схема морфологии раневого процесса осуществляется по двум основным вариантам. Первый состоит в том, что при небольшом объеме поражения, напр, при линейном разрезе тканей, края раны как бы слипаются, тонкая фибринная пленка, образующаяся между ними, быстро прорастает фибробластами и кровеносными сосудами и подвергается организации с образованием узкого, часто едва заметного рубца. В этих случаях говорят о заживлении раны первичным натяжением. Для заживления раны первичным натяжением необходимо непосредственное и устойчивое взаимное соприкосновение краев раны, отсутствие или минимальный объем мертвого субстрата, который может подвергнуться резорбции или прорастанию фибробластами и сосудами без образования грануляционной ткани, сохранение полной жизнеспособности соприкасающихся стенок раны, отсутствие инф. осложнений и наличие достаточного потенциала регенеративно-репаративных способностей поврежденных тканей. При этих условиях воспаление и замещение дефекта в тканях следуют непосредственно за их травматическим отеком и не сопровождаются нагноением; уже к концу первой недели раневой процесс в основном завершается. Через 2 нед. после ранения прочность рубца на растяжение не уступает прочности соответствующих нормальных (неповрежденных) тканей. Так заживают некоторые резаные раны, сближенные швами разрезы после оперативных вмешательств и др.

Разновидностью заживления раны первичным натяжением является заживление под струпом. Струп, образующийся на поверхности обычно небольших по размерам ран, ссадин и царапин, представляет собой высохшие белковые массы крови, лимфы, омертвевших тканей. Он надежно защищает подлежащие ткани от повреждающего действия факторов окружающей среды и создает благоприятные условия для эпителизации раны.

Ко второму варианту относятся случаи, когда объем поражения велик и края раны оказываются на более или менее значительном расстоянии друг от друга. В этих условиях заживление раны осуществляется через нагноение с образованием хорошо выраженной грануляционной ткани с последующим ее фиброзированием, т. е. с образованием грубого рубца. В таких случаях говорят о заживлении раны вторичным натяжением. Продолжительность фаз раневого процесса, текущего по типу вторичного натяжения, существенно варьирует в зависимости от размеров раны, количества омертвевших тканей, степени ее бактериальной загрязненности. общего состояния организма и др. Каждый из периодов может составлять несколько дней, но может растягиваться на недели и месяцы (особенно гранулирование и рубцевание).

Оба варианта заживления раны имеют количественные, но не качественные различия; во всех случаях в раневом процессе принимают участие одни и те же клеточные элементы, обеспечивающие принципиально сходную общую динамику раневого процесса (воспаление, пролиферация соединительной ткани, эпителизация).

Цитология раневого экссудата

По характеру и клеточному составу раневого экссудата можно судить об активности регенеративно-репаративных процессов в ране и иммунол. статусе организма. Поэтому цитограммы раневого отделяемого, получаемые с помощью отпечатков с поверхности раны, используются как один из критериев оценки течения раневого процесса.

По методу М. П. Покровской (1942), отпечатки готовят следующим образом. К раневой поверхности, осторожно очищенной от гноя марлевыми шариками, прикладывают, слегка прижимают и тотчас в строго перпендикулярном направлении отнимают стерильное предметное стекло; таким способом получают на одном или нескольких стеклах серию отпечатков с разных участков раны. Отпечатки высушивают на воздухе, погружают на 15 мин. в смесь, состоящую из равных частей спирта и эфира, или в чистый метиловый спирт и в течение 1 часа окрашивают по Романовскому — Гимзе (см. Романовского-Гимзы метод).

При изучении полученных препаратов сначала оценивают фагоцитарную способность нейтрофилов (микрофагов) и макрофагов и характер фагоцитоза. При нормальной иммунол. резистентности организма фагоцитоз завершается лизисом возбудителей в цитоплазме фагоцитов, и в отпечатках содержатся фагоциты на разных стадиях фагоцитоза. При недостаточной сопротивляемости организма в отпечатках появляются нейтрофилы с незавершенным фагоцитозом, при к-ром разрушается цитоплазма фагоцита с выходом в окружающую среду содержавшихся в ней, но не подвергшихся лизису возбудителей. При полном отсутствии фагоцитарной реакции (напр., при сепсисе) нейтрофилы оказываются окруженными со всех сторон микроорганизмами без признаков их фагоцитоза.

Далее оценивают характер находящихся в отпечатках клеток ретикулоэндотелиальной системы (см.). Полибласты и макрофаги появляются в раневом экссудате несколько позднее, чем нейтрофилы, и число их нарастает по мере развития реактивных процессов. Появление дегенеративных изменений в цитоплазме полибластов или нарушение их созревания (преобладание молодых форм в течение длительного времени) является признаком пониженной сопротивляемости организма или высокой вирулентности патогенной микрофлоры раны. Интенсивное вызревание полибластов в макрофаги Мечникова, отличающиеся от полибластов наличием пищеварительных вакуолей и высокой фагоцитарной активностью, является показателем хорошей защитной реакции организма и свидетельствует о начале биол, очистки раны; их исчезновение в отпечатках в стадии дегидратации связано с формированием здоровой грануляционной ткани. В фазе заживления раны полибласты вызревают в профибробласты, а затем в фибробласты, которые, размножаясь, постепенно вытесняют микрофаги.

Имеет значение появление в отпечатках плазматических клеток Унны, отличающихся характерным пятнистым ядром и более темным цветом цитоплазмы. Эти клетки не трансформируются в какие-либо другие элементы; они погибают в процессе заживления раны, и массовое появление их в отпечатке свидетельствует о неблагоприятных изменениях в регенеративно-репаративных процессах и безуспешности проводимого лечения.

Другие клетки, которые могут быть обнаружены в отпечатках, напр, эозинофилы и так наз. гигантские клетки инородных тел, не имеют существенного значения для оценки течения раневого процесса.

Одновременно целесообразно учитывать число микроорганизмов, обнаруживаемых в раневых отпечатках, и динамику микробной обсемененности. И. И. Колкер и соавт. (1976) считают, что такой контроль необходимо дополнять подсчетом количества микробов в 1 г ткани, составляющей раневую поверхность.

М. Ф. Камаев (1970) рекомендует брать для цитол. исследования соскоб поверхностного слоя раны, который переносят на предметное стекло в виде тонкого равномерного слоя, фиксируют и окрашивают. В этом материале содержатся не только клетки раневого отделяемого, но и новообразованные клетки поверхностного слоя раны, состав и характер которых служат дополнительным материалом для оценки состояния регенеративно-репаративных процессов в ране.

Клиническая картина

Для свежей случайной раны характерна Гемоторакс). Из проникающей раны в зависимости от ее локализации может выделяться кишечное содержимое, желчь, панкреатический сок, а также цереброспинальная жидкость, моча и др.

При ранении в различной степени нарушается общее состояние организма. При поверхностных ранах без существенного кровотечения эти нарушения незначительны. При обширных рвано-размозженных и огнестрельных ранах, осложненных значительной кровопотерей (см.), возникают нарушения гемодинамики, проявляющиеся снижением АД, общей слабостью, головокружением, тошнотой, бледностью кожи и слизистых оболочек, тахикардией. В тяжелых случаях развивается клин, картина травматического шока (см.).

Клин, течение раневого процесса зависит от характера, локализации и размеров раны, степени микробного загрязнения, адекватности проводимого лечения, а также иммунологических особенностей организма.

При заживлении раны первичным натяжением боль в ране к концу вторых суток уменьшается или исчезает, болезненность при пальпации или движении сохраняется дольше. Клин, признаки реактивного воспаления (гиперемия, отечность краев раны, местное повышение температуры) выражены слабо и к концу первой недели исчезают. К этому времени завершается эпителизации и образуется нежный кожный рубец (см.). В глубоких слоях раны образование рубца происходит медленнее, что необходимо учитывать при определении режима труда и двигательной активности больного. Общие явления также мало выражены: субфебрильная температура, незначительный лейкоцитоз, ускорение РОЭ отмечаются лишь в первые 3—4 дня, а затем исчезают без специального лечения. Возникновение этих изменений связывают с резорбцией из раны продуктов распада поврежденных тканей, гиподинамией и нарушением легочной вентиляции у ослабленных больных.

Заживление раны под струпом протекает более продолжительно, но общие явления выражены так же незначительно, как и при заживлении первичным натяжением.

Клин, течение ран, заживающих вторичным натяжением, в значительной степени определяется развитием инф. осложнений, выраженностью гнойно-демаркационного воспаления и, следовательно, во многом зависит от складывающихся взаимоотношений между макроорганизмом и микроорганизмами, находящимися в ране. В неосложненных случаях, когда микрофлора раны является одним из компонентов нормального течения раневого процесса, многие исследователи выделяют в клин, течении раневого процесса периоды инкубации, распространения и локализации микробов.

Период инкубации, обычно совпадающий с первым периодом первой фазы раневого процесса, в течение к-рого формируется микрофлора раны, может продолжаться от нескольких часов до 2—3 сут. В этом периоде состояние раны определяется характером повреждения тканей, а общие реакции организма — тяжестью ранения и кровопотерей.

Период распространения микрофлоры клинически проявляется развитием гнойно-демаркационного воспаления (второго периода первой фазы раневого процесса), при к-ром микробы проникают в глубжележащие (особенно поврежденные) ткани и размножаются в них. Появляются местные симптомы воспаления и признаки изменения общего состояния организма (ухудшение самочувствия, повышение температуры тела, появление лейкоцитоза и др.), обусловленные гл. обр. резорбцией продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада мертвых тканей в ране. Изменяется внешний вид раны: края ее отечны, покрыты фибринозно-некротическим налетом, раневое отделяемое приобретает вид серозно-гнойного экссудата. При благоприятном течении этот период продолжается в среднем ок. 2 нед.

Затем наступает период локализации микрофлоры, в течение к-рого она подавляется, и развиваются процессы заживления раны (вторая и третья фазы раневого процесса). Рана постепенно очищается от некротизированных тканей и выполняется сочными ярко-красного цвета грануляциями. Клин, признаки воспаления уменьшаются, а затем полностью исчезают, раневое отделяемое становится более густым и утрачивает гнойный характер. Нормализуется температура тела, улучшаются аппетит и самочувствие раненого.

Несмотря на то, что в этот период из глубины раны могут отходить мелкие костные секвестры (см. Секвестр, секвестрация), инородные тела (лигатуры, металлические осколки, кусочки одежды и др.), процесс отграничения мертвых тканей и их элиминации можно считать в основном законченным. Период локализации инфекции может продолжаться длительное время, пока не произойдет восстановление поврежденных покровов — кожи или слизистых оболочек; до этого момента рана или часть ее остается выполненной грануляционной тканью.

Осложнения

В периоде инкубации инфекции наблюдаются осложнения, связанные гл. обр. с характером и локализацией раны. Наиболее опасны из них шок и острая кровопотеря. Кровотечение в замкнутые пространства (полость черепа, плевры и перикарда, позвоночного канала и др.) может вызвать сдавление жизненно важных органов. Проникающие ранения черепа часто сопровождаются ликвореей (см.), груди — гемопневмотораксом (см. перитонита (см.).

В периоде распространения инфекции наблюдаются инф. осложнения раневого процесса. В инфицированной ране, в отличие от гнойной раны, нагноение является осложнением, а не закономерным компонентом раневого процесса. Возникновению инф. осложнений способствуют массивное обсеменение раны патогенной микрофлорой, скопление раневого отделяемого вследствие недостаточного ее дренирования, наличие инородных тел, нарушение кровоснабжения тканей в поврежденной области (сегменте), снижение и извращение общей реактивности организма (алиментарная дистрофия, гиповитаминозы, воздействие ионизирующего излучения и др.). В зависимости от вида возбудителей раневой процесс может осложняться гнойной, анаэробной и гнилостной инфекцией (см. Рожа), лимфангиита (см.), лимфаденита (см.), тромбофлебита (см.) и др. В результате гнойных процессов возможны аррозивные кровотечения. Поступление в организм продуктов распада тканей, токсических веществ микробного происхождения вызывает лихорадочное состояние, к-рое И. В. Давыдовский определил как гнойно-резорбтивную лихорадку (см.). Длительно текущее нагноение и задержка заживления раны, нарушения местных и общих иммунных процессов могут привести к травматическому истощению (см.) организма или генерализации инфекции — сепсису (см.).

В периоде заживления возможно вторичное инфицирование, что обычно провоцируется травмой или суперинфекцией. Осложнения в этом периоде связаны гл. обр. с нарушением регенеративно-репаративных процессов в ране. К таким осложнениям относятся расхождение краев раны после снятия швов при отсутствии явлений нагноения, длительное незаживление раны, образование язв (см. Язва), свищей (см.), келоидных рубцов (см. Келоид), различных деформаций. Общие осложнения этого периода часто обусловлены длительной интоксикацией, иммунологическими и метаболическими нарушениями (белковое истощение, амилоидоз). В длительно незаживающих ранах (язвах), гнойных свищах, массивных изъязвляющихся рубцах может развиться злокачественная опухоль (см. Опухоли).

Особую группу осложнений составляют терапевтические заболевания, нередко возникающие или переходящие в активную фазу в связи с ранением: пневмонит (см.), пневмония (см.), гастрит (см.), обострение язвенной болезни (см.), гепатит (см.). По данным Н. С. Молчанова, Е. В. Гембицкого и др., течение этих заболеваний имеет особенности, связанные с локализацией раны и фазой раневого процесса.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы в раннем периоде после ранения носят преимущественно функциональный характер и выражаются в учащении пульса и дыхания, снижении АД, бледности или цианозе слизистых оболочек и кожи, болях в области сердца, общей слабости. Они обычно легко поддаются лечению. Однако при ранениях, напр, головного и спинного мозга, грудной клетки, сопровождающихся трудно устранимой гипоксией, такие нарушения оказываются стойкими и требуют длительного лечения.

При массивных повреждениях мягких тканей часто развивается острая почечная недостаточность (см. Нефротический синдром), очаговый и диффузный гломерулонефрит (см.), раневые психозы и др.

Раневые психозы

Раневые психозы являются разновидностью симптоматических психозов (см.). Наиболее часто они развиваются при ранениях нижних и верхних конечностей, грудной клетки и челюстно-лицевой области, осложненных острой или хрон, раневой инфекцией, особенно остеомиелитом. Так же как и другие симптоматические психозы, они могут быть острыми и протрагированными (затяжными).

Острые раневые психозы развиваются в первые 2—3 нед. после ранения при наличии остро протекающей раневой инфекции с нагноительным процессом в мягких тканях и костях. В этиологии и патогенезе таких острых психозов важная роль принадлежит инфекционно-токсическому фактору. При нагноении мягких тканей клин, картина исчерпывается преимущественно реакциями экзогенного типа (см. Вонгеффера экзогенные типы реакций). Психозу предшествует астения (см. Аментивный синдром), чаще с двигательным возбуждением, реже со ступором. Аментивный синдром нередко начинается с бреда обыденного содержания, отражающего реальную обстановку. Возможно также развитие сумеречного помрачения сознания в виде эпилептиформного возбуждения. Острые раневые психозы длятся несколько дней и заканчиваются обычно неглубокой астенией. Более сложную клин, картину психоз приобретает при осложнении раневого процесса остеомиелитом.

В этом случае вслед за аменцией могут развиваться переходные синдромы Вика (см. Симптоматические психозы) в виде галлюцинаторнопараноидного и депрессивно-параноидного симптомокомплексов, и психоз заканчивается астенией более сложного характера с ипохондрическими и истерическими расстройствами. Такой вариант раневых психозов занимает промежуточное положение между острыми и протрагированными психозами.

Протрагированные раневые психозы развиваются при хронически протекающей раневой инфекции через 2—4 мес. после ранения. В их этиологии и патогенезе существенное место занимают явления гипоксии, длительной интоксикации, анемии, выраженный электролитный дисбаланс, в тяжелых случаях — дистрофические изменения, ареактивность организма. В формировании затяжных раневых психозов принимает участие и психогенный фактор. Развитию раневых психозов способствуют повторные травмы. интоксикации, инфекции. Клин, картина протрагированных раневых психозов характеризуется переходными синдромами Вика чаще в форме депрессии, депрессивнопараноидного и галлюцинаторнопараноидного синдромов с бредом самообвинения, ипохондрическими высказываниями. Возможен также апатический ступор и парализоподобное состояние с эйфорией и дурашливостью. Состояния помраченного сознания возникают значительно реже. При раневом истощении развиваются прогностически неблагоприятный апатический ступор, парализоподобное и тревожно-тоскливое состояние с безотчетной тревогой, тоской, страхом, явлениями ажитации и суицидальными попытками, а также состояния обнубиляции сознания (см. Оглушение) с расстройствами схемы тела. Протрагированные раневые психозы заканчиваются глубокой астенией; возможно развитие психоорганического синдрома (см.).

Лечение острых раневых психозов возможно в условиях хирургического стационара, т. к. предусматривает прежде всего лечение основного заболевания. Для купирования возбуждения применяют нейролептики (аминазин, тизерцин, галоперидол, трифтазин). Протрагированные раневые психозы требуют лечения в условиях психиатрического стационара. Наряду с общеукрепляющей, дезинтоксикационной и противоинфекционной терапией осторожно, с учетом особенностей соматического состояния применяют психофармакол. средства — нейролептики (см. Нейролептические средства) и транквилизаторы (см.).

Лечение

Лечение ран представляет собой систему мероприятий, включающую первую медпомощь, хирургическую обработку раны, комплекс мер, направленных на повышение иммунных сил организма, на предупреждение инфекций и борьбу о ней и другими осложнениями, применение методов физиотерапии, леч. физкультуры и др. Степень использования этих мероприятий. их последовательность, время выполнения определяются характером и локализацией раны и состоянием раненого, а в военное время — боевой и медицинской обстановкой на этапах мед. эвакуации.

При оказании первой медпомощи, к-рая обычно осуществляется на месте ранения, в первую очередь останавливают наружное кровотечение (см.) путем пальцевого прижатия кровеносного сосуда вне раны, придания возвышенного положения или форсированного сгибания конечности, наложения давящей повязки, жгута (см. Жгут кровоостанавливающий) или закрутки из подручного материала. Окружность раны освобождают от одежды (обуви) и, если позволяют условия, кожу вокруг раны обрабатывают 5% спиртовым р-ром йода, после чего на рану накладывают асептическую повязку.

При небольших поверхностных кожных ранах (ссадинах и царапинах) роль первичной повязки может выполнять защитная пленка из наносимых на рану пленкообразующих препаратов (см.) типа пластубола и др., обладающих антисептическими свойствами.

При переломах костей, ранениях суставов, крупных кровеносных сосудов и обширном повреждении мягких тканей производят транспортную иммобилизацию (см.) с помощью шин (см. Шины, шинирование) или подручного материала, после чего пострадавшего следует срочно доставить в леч. учреждение.

В больничных условиях раненого выводят из состояния шока, вводят ему противостолбнячную сыворотку и столбнячный анатоксин (см. Столбняк) и проводят мероприятия по подготовке к операции (см. Предоперационный период). В особо тяжелых случаях показано применение гипербарической оксигенации (см.), к-рая способствует нормализации показателей гемодинамики и положительно влияет на состояние раны.

Оперативное лечение является основным методом лечения ран. Оно предусматривает хирургическую обработку — первичную и вторичную (повторную) и оперативные способы закрытия раневого дефекта — наложение первичных, первичных отсроченных, вторичных ранних и поздних швов и пластические операции (см. Хирургическая обработка ран).

Первичная хирургическая обработка ран производится до появления клин, признаков раневой инфекции. Ее цель — профилактика раневой инфекции и создание наиболее благоприятных условий для заживления раны. Она достигается радикальным иссечением всех мертвых и нежизнеспособных тканей. Производится гемостаз, осуществляется дренирование раны. Стенками раневого канала должны стать живые, хорошо васкуляризированные ткани. Первичная хирургическая обработка, произведенная в наиболее оптимальные сроки (до 24 час. после ранения), называется ранней. Современные средства противобактериальной терапии позволяют задерживать развитие раневой инфекции и при необходимости отсрочить хирургическую обработку до 48 час. (отсроченная первичная хирургическая обработка ран). Первичная хирургическая обработка, произведенная после 48 час., называется поздней. В практике современной хирургии наметилась тенденция проводить первичную хирургическую обработку раны как одномоментную первично-восстановительную операцию, широко применяя первичную и раннюю отсроченную кожную пластику (см.), металлический остеосинтез (см.), восстановительные операции на сухожилиях, периферических нервах (см. Нервный шов) и кровеносных сосудах.

Вторичная (повторная) хирургическая обработка ран производится при наличии клин, проявлений раневой инфекции с целью ее ликвидации. Эта цель достигается иссечением стенок гнойной раны в пределах здоровых тканей (полная хирургическая обработка гнойной раны), при невозможности к-рого ограничиваются рассечением раны, вскрытием карманов и затеков и иссечением лишь крупных некротических нежизнеспособных и пропитанных гноем тканей (частичная хирургическая обработка гнойной раны). Вторичная хирургическая обработка ран при наличии показаний может производиться в любой фазе раневого процесса; особенно целесообразна она в фазе воспаления, поскольку обеспечивает наиболее быстрое удаление омертвевших тканей и перевод процесса в фазу регенерации.

В практике оперативного лечения ран вторичная хирургическая обработка может быть для раненого как первой операцией, если по каким-либо причинам первичная хирургическая обработка не производилась, так и второй, если цель произведенной первичной обработки — профилактика раневой инфекции — не достигнута.

Первичный хирургический шов применяют как заключительный этап первичной хирургической обработки с целью восстановления анатомической непрерывности тканей, предупреждения вторичного микробного загрязнения раны и создания условий для заживления ее первичным натяжением. Рана может быть зашита наглухо только в том случае, если удается выполнить радикально первичную хирургическую обработку. Наложение первичных швов допустимо лишь при соблюдении таких условий, как отсутствие обильного загрязнения раны, иссечение всех нежизнеспособных тканей и удаление инородных тел, сохранность кровоснабжения области раны, возможность сближения краев раны без грубого натяжения и, если состояние раненого не отягощено кровопотерей, голоданием, инф. заболеванием. Раненый должен находиться после первичной обработки под наблюдением хирурга до снятия швов. Несоблюдение любого из этих требований приводит к тяжелым осложнениям. Поэтому первичные швы чаще всего накладывают на неглубокие кожно-мышечные раны. К ним, в частности, относятся резаные, рубленые, пиленые, некоторые пулевые раны и др. Глубокие слепые раны, особенно сопровождающиеся переломом кости, после хирургической обработки временно оставляют открытыми и тампонируют. При оперативном лечении обширных размозженных, ушибленных, особенно огнестрельных ран гарантировать соблюдение указанных выше условий (прежде всего радикальность выполнения хирургической обработки) практически невозможно. В связи с этим часто используют так наз. отсроченный первичный шов, который накладывают через 5—7 дней после операции (до появления грануляций) при отсутствии признаков нагноения раны. Он может быть применен в виде провизорных швов, которые накладывают во время операции, но затягивают спустя несколько дней, убедившись, что отсутствует опасность нагноения раны.

В практике хирургии мирного времени изучается возможность наложения первичного шва при оперативном лечении абсцессов, флегмон, после вторичной хирургической обработки нагноившихся ран. Успех таких операций достигается лишь при условии полного иссечения некротизированных тканей, адекватного дренирования раны с последующим длительным промыванием ее р-рами антисептиков, протеолитических ферментов и проведения рациональной антимикробной терапии.

Ранние вторичные швы накладывают на гранулирующую, очистившуюся от гноя и некротических тканей рану (2-я неделя после хирургической обработки). Если в ране образовались рубцовые ткани, препятствующие сближению краев раны, их иссекают и накладывают поздние вторичные швы (3—4-я недели после хирургической обработки).

Обязательным условием успешности операции является создание беспрепятственного оттока раневого отделяемого с помощью различных методов дренирования (см.). Наиболее эффективны методы активной аспирации раневого отделяемого с помощью различных вакуумных систем (см. Аспирационное дренирование).

Для профилактики раневой инфекции первичную хирургическую обработку раны сочетают с использованием антибиотиков (см.), которые вводят в виде р-ров непосредственно в рану или окружающие ткани путем внутримышечных инъекций; наиболее эффективно комбинированное введение антибиотиков пролонгированного действия. Применяют также сульфаниламиды и другие противобактериальные средства.

Если после первичной хирургической обработки, завершенной первичным швом, заживление протекает первичным натяжением, на 2—3-й день меняют повязку и больше рану не перевязывают до снятия швов (обычно на 7—10-й день). При нагноении раны швы снимают частично или полностью и применяют необходимые леч. мероприятия; при наличии сер омы ее вскрывают и удаляют нагноившиеся лигатуры. Такие раны заживают вторичным натяжением.

Лечение ран, заживающих вторичным натяжением, значительно сложнее. В фазе гидратации и биол, очистки такой раны леч. мероприятия должны способствовать быстрейшему отторжению нежизнеспособных тканей и подавлению патогенной микрофлоры. Для улучшения отторжения некротических тканей, уменьшения резорбции токсических компонентов раневого экссудата в этой фазе широко применяют отсасывающие повязки (см.) с гипертоническим р-ром хлорида натрия и нек-рыми антисептиками, а также порошкообразные вещества (напр., присыпку Житнюка) и сорбенты (напр., активированный уголь). Эффективны для целей биол, очистки раны протеолитические ферменты (см. Пептид-гидролазы) панкреатические, напр, химотрипсин (см.), и бактериального происхождения, которые наряду с некролитическим действием обладают противовоспалительными и противоотечными свойствами, значительно сокращают продолжительность периода гидратации раны. Энзимные препараты в ряде случаев усиливают действие антибиотиков, обусловливая целесообразность комбинированного их применения.

Антибактериальная терапия ран проводится с учетом иммунол. состояния организма, характера микрофлоры раны, индивидуализации химиотерапевтических средств. При наличии в ране стафилококков, обычно резистентных к наиболее широко применяемым антибиотикам (пенициллину, стрептомицину, тетрациклину и др.), используют антибиотики, обладающие более высокой антистафилококковой активностью (эритромицин, новобиоцин, ристомицин, олеандомицин, полимиксин и др.), а также препараты нитрофуранового ряда (фурацилин, фуразолин, фуразолидон, солафур). Для повышения эффективности антибактериальной терапии и снижения лекарственной устойчивости микрофлоры В. И. Стручков и соавт. (1975) рекомендуют комбинированное использование антибактериальных препаратов, обладающих различным механизмом и спектром действия. Антибактериальные препараты применяют местно в виде р-ров и мазей, а также внутримышечно и внутривенно.

Для активации неспецифических факторов иммунол. резистентности организма (опсонинов, фагоцитоза, бактерицидной активности лейкоцитов и сыворотки) наибольшее значение имеет нормализация и стимуляция белкового обмена (высококалорийное питание, внутривенное вливание плазмы, белковых гидролизатов, протеина, альбумина и др.), насыщение организма всеми Пуриновые основания) и др. Для стимуляции анаболических процессов назначают анаболические гормоны — ретаболил, неробол (см. Анаболические стероиды). С целью дезинтоксикации и борьбы с анемией показано переливание свежецитратной крови (по 250—500 мл с интервалом в 1—2 дня). Продигиозан (см.) и другие полисахариды бактериального происхождения повышают бактерицидные свойства крови, активируют систему комплемента и усиливают действие антибиотиков. При низких значениях хемотаксиса и комплемента, снижении фагоцитарно-бактерицидной активности лейкоцитов и бактерицидности сыворотки переливают свежую плазму. Низкое содержание в крови Т- и В-лимфоцитов восполняют переливанием свежей лейкоцитарной взвеси.

Для стимуляции процессов регенерации и заживления раны используют минералокортикоидные гормоны (см.), тироксин (см.), соматотропный гормон (см.), половые гормоны (см.) и др.

Специфическая иммунопрофилактика направляется на создание пассивного (с помощью гипериммунных сыворотки и плазмы, гамма-глобулина) или активного (с помощью вакцин) иммунитета против определенного возбудителя раневой инфекции. С целью активной иммунизации наиболее широко применяется стафилококковый анатоксин (см. Анатоксины). При развившейся инфекции раны проводят иммунотерапию (см.).

В связи с широким и часто неправильным применением антибиотиков изменилась экология возбудителей раневой инфекции и реактивность к ней организма человека — образовались антибиотикоустойчивые и антибиотикозависимые штаммы микробов, не чувствительные к существующим противобактериальным средствам. В связи с этим изучаются возможности лечения ран в управляемой абактериальной среде, для чего используют общие палаты-изоляторы с ламинарным потоком стерильного воздуха (см. Палата стерильная) и местные изоляторы для создания абактериальных условий вокруг поврежденных участков тела, преимущественно на конечностях (см. Управляемая абактериальная среда). В общих палатах-изоляторах создается оптимальный микроклимат, больной изолируется от окружающей среды, общение с к-рой осуществляется через специ альные шлюзы. Обслуживающий персонал работает в стерильном белье и обуви.

Местные изоляторы представляют собой пластиковые мешки, которые приклеивают к области раны. Различают три варианта лечения с помощью местных изоляторов: в контролируемой среде, в условиях местной гнотобиологической изоляции (биолиз) и в управляемой абактериальной среде.

Метод лечения в контролируемой среде предложен для лечения зашитых ран после ампутации конечностей. Культя без повязки помещается на 10—15 дней в пластиковую камеру-изолятор, в к-рую подается стерильный воздух; температуру и давление воздуха регулируют. Проведение леч. манипуляций в камере не предусмотрено. По данным создателей метода, применение его позволяет предотвратить внутригоспитальное инфицирование, способствует уменьшению отека и улучшению циркуляции крови и лимфы в области раны.

Метод местной гнотобиологической изоляции предложен Ю. Ф. Исаковым с соавт. (1976). Сущность его состоит в том, что раненая конечность без предварительной хирургической обработки и без повязки помещается на все время лечения (10—20 дней) в специальную камеру с абактериальной воздушной средой. Камера имеет специальные рукава с перчатками и шлюз для подачи инструментов и материала, что позволяет осуществлять манипуляции и оперативные вмешательства. В течение всего периода лечения через изолятор продувается стерильный воздух; устройств, регулирующих микроклимат, камера не имеет. Главная цель лечения — подавление микрофлоры в ране и подготовка ее к пластическому закрытию. По данным С. С. Белокрысенко и соавт. (1978), резкое или полное исчезновение патогенных микробов в ране при этом лечении происходит в основном за счет подсушивающего действия продуваемого воздуха.

Метод лечения в управляемой абактериальной среде, разработанный в Ин-те хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР (1976), позволяет сочетать оперативное пособие с местной гнотобиологической изоляцией раны. В камеру подается стерильный воздух, имеется возможность регулировать многие параметры среды (температуру, влажность) и создавать оптимальные условия для заживления раны. Конечность без повязки помещают в стерильный изолятор из пластика сразу после хирургической обработки на все время лечения. У луч-шение общего состояния раненых и состояния самой раны наступает уже в первые 2—3 дня после начала лечения.

В фазе дегидратации раны, характеризующейся постепенным уменьшением воспалительной реакции и развитием регенеративно-репаративных процессов, целью лечения является сохранение грануляционной ткани и устранение препятствий к эпителизации раны. Это достигается надлежащим уходом за раной и окружающей кожей, щадящим характером перевязок и других манипуляций. Вместо повязок с антисептическими веществами и гипертоническими р-рами, которые повреждают грануляционную ткань, применяют повязки с мазями и эмульсиями, обладающими антибактериальными свойствами и положительно влияющими на трофику тканей (напр., солкосерил, облепиховое масло, бальзам Шостаковского, коланхоэ и др.). В этой фазе нередко проводят операции, позволяющие резко сократить срок заживления раны (отсроченная кожная пластика, вторичные швы и др.).

Физиотерапия применяется при лечении ран во всех фазах раневого процесса с целью борьбы с инфекцией и интоксикацией, а также для улучшения местного кровообращения и стимуляции регенеративно-репаративных процессов.

Во время хирургической обработки обширных и сложных по конфигурации ран используют обработку раны пульсирующей струей р-ра антисептика или стерильного изотонического р-ра хлорида натрия, которые подаются давлением кислорода. Применяют также вакуумную обработку ран в условиях постоянного орошения антисептическим р-ром. Оба метода способствуют удалению из раны микрофлоры, сгустков крови, раневого детрита и обеспечивают возможность более глубокого проникновения лекарственных средств в очаг поражения. Изучается эффективность применения ультразвука (цветн, табл., рис. 9), который способствует подавлению раневой микрофлоры (за счет повышения чувствительности ее к антибиотикам) и ускорению репаративных процессов в тканях (см. Ультразвуковая терапия).

Санации раны способствует облучение ее короткими УФ-лучами (2—3 биодозы). В первые дни после хирургической обработки раневую поверхность и окружающую кожу облучают УФ-лучами (1 — 2 биодозы); при наличии воспаления в окружности раны и повреждения глубокорасположенных тканей используют электрическое поле УВЧ (по 10—15 мин. до 10—12 процедур). При появлении некротизированных тканей или вялых грануляций УФ-облучение доводят до 6—8 биодоз и добавляют электрофорез йода, дарсонвализацию или аэроионизацию (в течение 10—20 мин.) области раны во время смены повязки. Для подавления микрофлоры раны используют электрофорез антибактериальных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, производных нитрофурана и др.)* В период биологической очистки раны может применяться электрофорез протеолитических ферментов (трипсин).

При замедленном заживлении раны назначают электрофорез йод-цинка и пелоидина (см.) по 20—30 мин. ежедневно в течение 10—12 дней, ультразвук в импульсном режиме, микроволновую терапию. В более поздние сроки замедленного заживления раны при наличии дистрофических изменений в грануляциях или признаков формирования язвы могут быть применены грязевые и парафиновые аппликации на раневую поверхность, искровая дарсонвализация по окружности раны, синусоидальные модулированные и диадинамические токи, общее УФ-облучение, местное воздействие инфракрасным излучением. Для стимуляции репаративно-регенеративных процессов используют также переменное магнитное поле низкой частоты и лазерное излучение (см. Лазер).

Лечебная физкультура при ранениях способствует мобилизации жизненных сил организма и созданию оптимальных условий для кровообращения и репаративных процессов в тканях поврежденной зоны.

Показания к занятиям ЛФК при ранениях весьма широки. Умеренно выраженное нагноение и субфебрильная температура тела при хорошем оттоке гноя и отсутствии распространения инфекции на вены, сухожильные влагалища и суставы не являются противопоказаниями к назначению ЛФК. Особенно важны занятия ЛФК при вяло заживающих ранах. Противопоказаниями к таким занятиям являются общее тяжелое состояние раненых, высокая температура тела, сильные боли в ране и опасность кровотечения .

В фазе гидратации раны занятия ЛФК ограничиваются в основном дыхательными упражнениями, изменением положения тела в кровати, движениями неповрежденных конечностей и др.

Целенаправленные упражнения начинаются с начала регенерации раны (I период ЛФК). В этом периоде применяют общетонизирующие упражнения. Стимуляции заживления раны способствуют упражнения для дистальных сегментов поврежденной конечности и упражнения для симметрично расположенных мышц.

При начинающемся формировании рубцовой ткани (II период ЛФК) для воздействия на местно протекающие процессы используют активные сокращения мышц в зоне повреждения. Улучшая кровоснабжение и стимулируя заживление, они замедляют развитие и уменьшают степень выраженности контрактур (см.), способствуют сохранению взаимосмещаемости кожи, мышц и сухожилий. Разнообразные движения должны многократно повторяться в течение дня. Во избежание травмирования грануляций при выполнении упражнений повязки ослабляют или снимают. После сшивания поврежденного сухожилия активные движения начинают с 3—4-го дня с целью вызывания небольших смещений сухожилия по отношению к окружающим тканям и особенно к сухожильному влагалищу. После наложения отсроченных или вторичных швов движения в поврежденном сегменте возобновляют через 3—4 дня, однако амплитуду их ограничивают, учитывая опасность расхождения швов.

После заживления раны, но при наличии остаточных явлений — рубцов, контрактур, мышечной слабости (III период ЛФК) леч. гимнастика должна способствовать восстановлению функции поврежденного органа. В этом периоде активные движения выполняются по всем осям суставов с постепенно увеличивающейся амплитудой. По мере созревания рубца включают упражнения на легкое растягивание его; небольшие боли при движениях не являются противопоказанием. Можно использовать булавы, гимнастические палки, набивные мячи и т. п. Необходимо уделять большое внимание восстановлению силы и выносливости мышц поврежденного сегмента (см. также Лечебная физкультура).

Особенности лечения ран у детей

Лечение ран у детей проводят в основном по общеустановленным правилам хирургии.

При первичной хирургической обработке раны иссечение тканей производят более экономно, чем у взрослых; предпочтение отдают полному иссечению краев раны с последующим глухим швом. Загрязненные раны предварительно промывают струей антисептического р-ра или перекисью водорода. Незагрязненные раны мягких тканей лица и головы зашивают редкими швами без иссечения краев после обработки кожи спиртом и 3% спиртовым р-ром йода; небольшие раны стягивают липким пластырем. При обширных скальпированных и лоскутных ранах с отслойкой кожи и подкожной клетчатки производят хирургическую обработку по методу Красовитова (см. Кожная пластика). Повязку на рану накладывают с особой тщательностью, т. к. из-за большой подвижности детей она может сползти и возникнет опасность инфицирования раны. При расположении раны в области сустава накладывают фиксирующую гипсовую лонгету. По показаниям проводят антибактериальную терапию. При гладком течении послеоперационного периода швы снимают на 7-й день, а в местах, где кожа подвергается постоянному механическому воздействию, иммобилизация и швы сохраняются еще в течение 3—4 дней.

При любых ранениях невакцинированным детям вводят профилактическую дозу противостолбнячной сыворотки, а привитым — противостолбнячный анатоксин в соответствии с инструкцией.

Для лечения обширных инфицированных, длительно незаживающих ран и открытых переломов в детской практике находит применение метод местной гнотобиологической изоляции, а также обработка ран ультразвуком и гелий-неоновым лазером, при сочетанном применении которых ускоряется регенерация кожи и ликвидация краевого лизиса в пересаженных кожных аутотрансплантатах и сокращаются сроки лечения длительно не заживающих ран.

Гипербарическая оксигенация у детей особенно эффективна в первые часы и дни после ранения. В результате ее применения рана заживает в 1,5—2 раза быстрее, чем в обычных условиях.

Особенности ранений военного времени. Этапное лечение

Характер и тяжесть ранений зависят от применяемого оружия. В войнах 19 — начала 20 в. преобладали пулевые ранения, относительно много ранений было от холодного оружия, удельный вес наиболее тяжелых — осколочных — ранений был невелик. С совершенствованием военной техники и оружия увеличивался удельный вес огнестрельных (особенно осколочных) ранений и уменьшилось количество ранений холодным оружием. В Великую Отечественную войну 1941—1945 гг. 99,98% всех ранений были вызваны пулями или осколками мин, авиационных бомб, артиллерийских снарядов и т. п.; ранения холодным оружием составили в среднем 0,02%. В связи с этим тяжесть ранений по сравнению с предыдущими войнами повысилась.

В локальных войнах последних лет наблюдается дальнейшее возрастание тяжести огнестрельных ранений. На вооружении иностранных армий появились боеприпасы, специально предназначенные для уничтожения живой силы — шариковые авиабомбы, артиллерийские снаряды, начиненные стреловидными и шариковыми элементами, и другие. При взрыве этих боеприпасов большое количество поражающих элементов разлетается с высокой начальной скоростью полета, вызывая множественные тяжелые ранения.

По данным раневой баллистики (учение о движении ранящего снаряда в органах и тканях и процессах передачи его энергии тканям), огнестрельная рана образуется в результате воздействия на ткани самого ранящего снаряда, головной ударной волны, энергии бокового удара и вихревого следа.

Разрушающая сила ранящего снаряда зависит от его массы, формы, размеров и скорости движения в момент соприкосновения с тканями. Так, осколки, имеющие неправильную форму и большую площадь соприкосновения с тканями, быстро передают им свою кинетическую энергию и вызывают обширные разрушения. То же наблюдается при ранении рикошетировавшими, деформировавшимися или изменяющими устойчивость в полете (кувыркающимися) пулями.

Характер разрушения зависит также от анатомо-физиологических особенностей тканей и их физических свойств (эластичность, плотность, упругость и др.), определяющих эффект торможения ранящего снаряда, т. е. скорость передачи им кинетической энергии. Напр., при соприкосновении ранящего снаряда с костью эффект торможения, а следовательно, скорость отдачи энергии и степень разрушения тканей значительно выше, чем при соприкосновении с мышечно-эластическими структурами.

Ввиду особенностей ранящего снаряда и различия физических свойств поражаемых тканей раневой канал может иметь на отдельных участках различные форму, размеры и направление. Нередко наблюдается искривление раневого канала (девиация), к-рое обусловлено изменением направления движения ранящего снаряда (первичная девиация) или последующим смещением, взаимным перемещением поврежденных тканей (вторичная девиация).

Изучение действия головной ударной волны, энергии бокового удара и вихревого следа стало возможным при использовании импульсной скоростной рентгенофотосъемки, позволяющей регистрировать движение снаряда в пределах одной миллионной доли секунды. Впервые в нашей стране этот метод был применен С. С. Гирголавом (1954). Выяснилось, что при высоких скоростях полета снаряда (близких к 1000 м/сек) основная роль в формировании структуры огнестрельной раны, в т. ч. в костной ткани, принадлежит скорости, а не массе снаряда (цветн, табл., рис. 6 в). Это положение является определяющим в совершенствовании стрелкового оружия, оно привело к созданию боевых малокалиберных систем (калибр 5,6 мм и менее), обеспечивающих высокую начальную скорость полета пули и зависящее от этого увеличение размеров разрушающего воздействия.

Головная ударная волна представляет собой слой сжатого воздуха. Она оказывает разрушающее действие на ткани в процессе проникновения в них ранящего снаряда, к-рое носит характер внутритканевого взрыва; она участвует также в формировании эффекта выброса раневого детрита через входное и выходное отверстия раны.

Интегрированное действие ударной волны, энергии бокового удара и вихревых движений обусловливает образование по ходу раневого канала временной пульсирующей полости (так наз. эффект кавитации), давление в к-рой может достигать 100 атм и более. По данным Л. Н. Александрова, Е. А. Дыскина и др., диаметр этой полости может превышать диаметр ранящего снаряда в 10—25 и более раз, а продолжительность пульсации может превышать время прохождения снаряда через ткани в 2000 раз и более. В результате пульсирующего характера кавитации возникают обширные и тяжелые повреждения тканей на значительном удалении от раневого канала (ушибы, разрывы мышц, фасций, полых органов, сосудов, нервных стволов и др.) и создаются условия для проникновения в раневой канал микрофлоры уже в момент формирования раны, одинаково интенсивного как со стороны входного, так и выходного отверстий.

Протяженность зоны морфол, изменений за пределами раневого канала может превышать диаметр ранящего снаряда в 30—40 раз. По мере удаления от раневого канала эти изменения все в большей степени определяются нарушениями кровообращения (кровоизлияния, тромбозы, нарушения микроциркуляции), которые являются основной причиной последующего очагового некроза. Физические явления, возникающие за пределами раневого канала, обусловливаются гл. обр. гидродинамическим эффектом, выраженность к-рого во многом зависит от содержания воды в тканях и массы органа.

Ранения, наносимые современными видами стрелкового оружия, отличаются от ранений, наблюдавшихся в прежних войнах, обширностью и глубиной поражения тканей и органов, наличием множественных и сочетанных ран, массовостью поражения личного состава. Особую настороженность должны вызывать ранения стреловидными элементами и малокалиберными пулями, при которых входное отверстие может быть едва заметным (цветн, рис. 7, 8), а повреждения глубжележащих тканей обширными и тяжелыми. В условиях современной войны может применяться ядерное и химическое оружие, что обусловит возникновение комбинированных поражений (ранение и ожог, ранение и поражение проникающей радиацией, ранение и поражение ОВ и т. п.), течение и исходы которых определяются силой воздействия каждого поражающего фактора и феноменом взаимного их отягощения (см. Комбинированные поражения). Значительно отягощают течение раневого процесса такие неизбежные во время войны факторы, как переутомление, переохлаждение или перегревание, голодание, гиповитаминозы, нарушения водно-электролитного баланса и др. Раны военного времени сопровождаются более тяжелой общей реакцией организма (чаще возникают и тяжелее протекают шок, коллапс и др.), чаще осложняются инфекцией, имеют более длительные сроки заживления и чаще заканчиваются летально.

Массовый характер боевых ранений требует четкой и хорошо согласованной системы оказания медицинской помощи и лечения раненых.

Основной задачей первой медпомощи (см. Пакет перевязочный индивидуальный). Иммобилизацию при переломах костей, ранениях суставов, крупных кровеносных сосудов и обширных ранах мягких тканей производят с помощью косынки, подручных материалов или табель-пых средств (шин). С целью профилактики раневой инфекции пострадавшим дают таблетированные антибиотики. При ранениях, сопровождающихся шоком, подкожно вводят анальгетики (см. Аналгезирующие средства).

После оказания первой медпомощи раненых эвакуируют в асфиксией (см.), введение дыхательных и сердечно-сосудистых аналептиков, контроль и исправление первичных повязок, кровоостанавливающих жгутов, иммобилизация транспортными шинами, введение анальгетиков при тяжелых ранениях.

Для оказания первой врачебной помощи (см.) раненых направляют на полковой медицинский пункт (см.), причем в первую очередь эвакуации подлежат раненые с наложенными кровоостанавливающими жгутами, в состоянии шока, резкого обескровливания, с нарушениями дыхания, а также с проникающими ранениями, закрытыми повреждениями живота и ранами, зараженными ОВ или РВ. Здесь на раненых заполняется первичная медицинская карточка (см.). Всем раненым вводят противостолбнячную сыворотку (3000 ME) и отдельным шприцем столбнячный анатоксин (0,5—1 мл). В первую очередь на этап оказания квалифицированной медпомощи эвакуируют раненых с подозрением на внутреннее кровотечение, с проникающими ранениями живота, черепа, груди и с наложенными кровоостанавливающими жгутами.

Квалифицированная медицинская помощь (см.) раненым в военное время оказывается в МБ, ОМО и в военных полевых хирургических госпиталях. В этих учреждениях после медицинской сортировки (см. Сортировка медицинская) производятся хирургическая обработка ран, окончательная остановка кровотечения, лечение шока, операции по поводу проникающих ранений живота, открытого пневмоторакса, декомпрессивные трепанации черепа при синдроме сдавления головного мозга, наложение надлобкового свища при ранениях спинного мозга и уретры, а также операции по поводу анаэробной инфекции ран. Оперированных направляют в госпитальное отделение, где продолжается их лечение до восстановления транспортабельности, после чего их эвакуируют в специализированные или общехирургические госпитали госпитальной базы фронта.

В специализированных (см. ) и общехирургических госпиталях проводится лечение до заживления раны и определения исхода ранения. Раненых, нуждающихся в длительном (до нескольких месяцев) лечении, а также не имеющих перспективы возвратиться после лечения в строй, эвакуируют в леч. учреждения тыла страны.

Определение степени утраты раненым боеспособности (трудоспособности) или изменения категории годности к военной службе проводится по окончании лечения на основании действующего законодательства.

В системе ГО первая медпомощь раненым оказывается личным составом сандружин (см. Дружина санитарная) и в порядке самопомощи и взаимопомощи, первая врачебная помощь — в отряде первой медицинской помощи (см.), специализированная медпомощь — в леч. учреждениях больничной базы (см.).

Раны и ранения в судебно-медицинском отношении

При суд.-мед. экспертизе ран тщательно изучают и описывают их локализацию, форму, размеры, особенности краев и концов, посторонние наложения и внедрения, состояние окружающих тканей и другие особенности, отражающие ту или иную специфику данного повреждения. Это часто позволяет определить вид орудия, к-рым нанесена рана, механизм ее образования, давность возникновения, степень тяжести телесных повреждений и др.

Раны, причиненные тупым предметом, возникают как от непосредственных ударов твердыми предметами различной конфигурации, так и при ударе о них и встречаются при бытовых травмах, падении с высоты, при транспортных травмах и др. Как правило, кровотечение из этих ран бывает незначительным. Ушибленные раны имеют осадненные, часто неровные края с кровоподтеками; при раздвигании краев раны в углах и на дне наблюдаются соединительнотканные перемычки, в стенках ее можно видеть вывороченные волосяные луковицы. Внешний вид раны зависит от формы и площади поражающей поверхности орудия, напр, при ударе цилиндрическим предметом (металлический прут) чаще образуются линейные раны, предметом с плоской поверхностью (доска) — звездчатые раны. При ударе тупым твердым предметом, нанесенном с большой силой (напр., при транспортной травме), раны часто сочетаются с повреждением внутренних органов. При рваных и близких к ним укушенных ранах отмечается обширное повреждение мягких тканей; края раны неровные лоскутные.

Раны, причиненные острым орудием, часто характеризуются обильным кровотечением, относительно небольшим повреждением краев, зиянием. У резаных ран, как правило, острые концы и ровные края. Длина раны всегда превалирует над шириной, в конце раны иногда наблюдаются поверхностные дополнительные надрезы-насечки, возникающие при движении извлекаемого лезвия. Колотые раны имеют небольшую величину, более или менее глубокий раневой канал. Края раны чаще ровные, гладкие, вокруг них обычно образуется поясок осаднения. Форма раны зависит от конфигурации поперечного сечения оружия и определяется количеством на нем граней. В большинстве случаев рана щелевидной или овальной формы. Проникающие колотые раны нередко сопровождаются повреждением внутренних органов и костей, на которых может отображаться форма поперечного сечения оружия. Уколото-резаных ран ровные, гладкие края. При воздействии обоюдоострым оружием (кинжал) рана по форме приближается к овалу с заостренными концами. При воздействии оружием с односторонней заточкой лезвия (финский нож) один конец раны острый, другой (со стороны обушка) острый или закругленный (при толщине обушка менее 1 мм), прямоугольной формы или с дополнительными надрывами по углам (при толщине обушка более 1 мм). Рубленые раны причиняются тяжелыми рубящими орудиями (топор, мотыга, сабля и др.). Они имеют прямолинейную или веретенообразную форму, ровные и гладкие края, часто острые концы; у краев ран нередко можно видеть признаки осаднения. В отличие от резаных рубленые раны, как правило, сопровождаются повреждением костей.

На плоскостях костных разрубов почти всегда можно обнаружить индивидуальные признаки лезвия рубящего орудия — следы от неровностей, зазубрин, что используется при криминалистической идентификации орудия. Пиленые раны характеризуются неровными, зубчатыми, мелко лоскутными краями. При них часто наблюдаются повреждения костей, поверхность распила которых обычно относительно ровная, с дугообразными следами от действия зубьев пилы.

Резаные, колотые, колото-резаные раны бывают чаще бытовыми, рубленые и пилящие встречаются как в быту, так и при несчастных случаях на производстве.

Огнестрельные раны возникают в результате воздействия пули (боевое и спортивное оружие), дроби (охотничьи ружья) и осколков гранат, бомб, снарядов и др. Изредка встречаются бытовые раны, нанесенные дефектным (обрезы) и самодельным (самопалы) оружием.

К задачам экспертизы огнестрельных повреждений относится установление входных и выходных отверстий ран, направления раневых каналов, расстояния, с к-рого произведен выстрел, вида и типа оружия, с помощью к-рого произведено ранение, а также разрешение других вопросов, связанных с особенностями конкретного случая.

Входное отверстие огнестрельной раны в зависимости от вида оружия, ранящего снаряда и расстояния, с к-рого произведен выстрел, может быть крестообразной, звездообразной, округлой или овальной формы. Общими признаками входного отверстия раны является наличие дефекта ткани в месте внедрения пули, пояска осаднения на коже (шириной 1—2 мм) вследствие сдирания эпидермиса боковыми поверхностями снаряда, пояска обтирания (шириной до 2—2,5 мм), являющегося следствием обтирания пули о края раны, следов компонентов, сопутствующих выстрелу (газов, копоти, несгоревших порошинок, ожога пламенем), обнаруживаемых при ранении с близкой дистанции. Входное пулевое отверстие четко определяется при повреждении плоских костей: оно имеет вид конуса, обращенного основанием в сторону полета пули. Диаметр входного отверстия, как правило, почти соответствует диаметру пули, что позволяет сделать вывод о калибре использованного оружия.

Выходное отверстие огнестрельной раны имеет щелевидную или неправильную форму, края ее часто вывернуты наружу, дефект ткани и следы компонентов, сопутствующих выстрелу, отсутствуют. При повреждении костей, особенно трубчатых, их осколки могут причинять дополнительные повреждения в области выходного отверстия раны, к-рая приобретает вид рваной.

Направление раневого канала определяется по расположению входного и выходного отверстия раны или входного отверстия раны и места обнаружения пули при слепом ранении.

Существенное значение имеет вопрос о дистанции, с к-рой произведен выстрел. Различают три основные дистанции выстрела: в упор, с близкого расстояния (в пределах обнаружения компонентов, сопутствующих выстрелу) и с неблизкого расстояния (вне пределов обнаружения этих компонентов). Для выстрела в упор характерны крестообразная форма входного отверстия раны, наличие в ее области отпечатка дульного среза, дефекта ткани и следов компонентов, сопутствующих выстрелу, по ходу раневого канала. При выстреле в упор под углом на коже со стороны открытого угла видны отложения копоти и порошинок в виде овала. При выстреле с близкого расстояния опаление пушковых волос и осаднение эпидермиса (пергаментация) наблюдаются при дистанции выстрела 1—3 см, отложение копоти — до 35—40 см, зерен несгоревших порошинок — до 1 м и больше. Частицы копоти оседают также на наружной поверхности одежды и занимают значительную площадь. При выстреле из охотничьего ружья компоненты, сопровождающие выстрел, распространяются на более дальнее расстояние. При выстреле с неблизкого расстояния входное отверстие раны имеет округлую или щелевидную форму; следы компонентов выстрела отсутствуют. Поскольку пуля на излете теряет свою кинетическую энергию, она приобретает контузионное действие и оставляет на коже кровоподтек и осаднения. Иногда при выстреле с неблизкого расстояния, когда скорость полета пули превышает 500 м/сек, частицы копоти переносятся на значительные расстояния и оседают вокруг пулевого отверстия на втором и последующих слоях одежды (чаще при условиях, когда влажные слои одежды неплотно прилегают друг к другу), а также на коже в виде лучистого венчика шириной до 11/2 см, иногда с образованием отстоящего от него на 1—11/2 см периферического кольца (феномен Виноградова). Это обстоятельство следует учитывать при дифференцировании выстрела в упор или с близкого расстояния от выстрела с неблизкого расстояния, что представляет собой крайне сложную экспертную задачу.

Повреждения, образовавшиеся при воздействии взорвавшегося снаряда, гранаты и др., характеризуются множественными ранами, нанесенными осколками снаряда и предметов, оказавшихся в зоне взрыва. Раневые каналы таких ран обычно слепые.

При экспертизе ран для установления прижизненности их возникновения проводят гистол, и гистохим. исследования, для изучения особенностей краев и концов раны — стереоскопию, для обнаружения металлических частиц в области раны — исследование цветных отпечатков, рентгенографию и спектрографию; для выявления копоти и порошинок на ворсистых тканях и волосах, залитых кровью, производят фотографирование в инфракрасных лучах (см. Инфракрасное излучение); с помощью УФ-лучей обнаруживают наличие ружейной смазки и др.

При осмотре и госпитализации раненых врач должен тщательно описать раны с указанием их особенностей. Участки тканей, иссеченные при хирургической обработке раны, подлежат фиксации в 10% р-ре формалина и последующей передаче органам расследования для лабораторных исследований.

Библиография

Авцын А. П. Очерки военной патологии, М., 1946;

Агеев А. К. Особенности заживления ран при лечении их антибиотиками, Воен.-мед. журн., № 3, с. 47, 1960; Аконов В. И. Судебно-медицинская экспертиза повреждений тупыми предметами, М., 1978; Аничков H. H., Волкова К. Г. и Гаршин В. Г. Морфология заживления ран, М., 1951, библиогр.; Арутюнов Д. Н. О влиянии суммации экзогенных факторов на клинику и структуру психозов при экстрацеребральных ранениях, в кн.: Психопатол. боевой травмы, под ред. Э. М. Залкинда, с. 35, Молотов, 1946; Беркутов А. Н. Особенности современных огнестрельных ран, Вестн. АМН СССР, № 1,с. 40, 1975; Беркутов А.Н. и Дыскин Е. А. Современное учение об огнестрельной ране, там же, № 3, с. 11, 1979; Вайль С. С. Материалы по патологической анатомии боевой травмы, Киров, 1943; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, М., 1975; Военно-полевая хирургия, под ред. К. М. Лисицына, М., 1982; Горовой-Шалтан В. А. О психозах при раневых инфекциях, Невропат, и психиат., т. 14, № 4, с. 11, 1945; Давыдовский И. В. Процесс заживления ран, М.,1950; он же, Огнестрельная рана человека, т. 1—2, М., 1950 — 1954; Дерябин И. И. и Лыткин М. И. Основные принципы лечения современных огнестрельных ран, Вестн. АМН СССР, № 3, с. 52, 1979; Дмитриев М. Л., Пугачев А. Г. и Кущ Н. Л. Очерки гнойной хирургии у детей, М., 1973; Загрядская А. П. Определение орудия травмы при судебно-медицинском исследовании колото-резаного ранения, М., 1968; Загрядская А. П., Эделев Н. С. и Фурман М. В. Судебно-медицинская экспертиза при повреждениях пилами и ножницами, Горький, 1976; Исаков Ю. Ф. и Долецкий С. Я. Детская хирургия, М., 1978; Исаков Ю.Ф. и др. Оперативная хирургия с топографической анатомией детского возраста, М., 1977; Исаков Ю. Ф. и др. Абактериальный принцип в хирургии, Вестн. хир., т. 122, № 5, с. 3, 1979; Лабораторные и специальные методы исследования в судебной медицине, под ред. В. И. Пашковой и В. В. Томилина, М., 1975; Лыткин М. И. и Коломиец В. П. Острая травма магистральных кровеносных сосудов, Л., 1973; Лыткин М. И., Дыскин Е. А. и Перегудов И. Г. О механизме огнестрельных ранений кровеносных сосудов и их лечение на этапах медицинской эвакуации, Воен.-мед. журн., № 12, с. 27, 1975; Малкин П. Ф. Психические заболевания в связи с экстрацеребральными ранениями, Журн. невропат, и психиат., т. 14, № 4, с. 14, 1945; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 1, с. 647, М., 1962; Науменко В. Г. и Митяева Н. А. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине, М., 1980; Немсадзе В. П. и др. Метод местной гнотобиологической изоляции при лечении открытых переломов длинных трубчатых костей у детей, Ортоп. и травмат., № 3, с. 9, 1980; Очерки военно-полевой хирургии, под ред. Ю. Г. Шапошникова, М., 1977; Равкин Г. И. Психические нарушения при раневом сепсисе и травматическом истощении, Невропат, и психиат., т. 13, № 3, с. 30, 1944; Раны и раневая инфекция, под ред. М. И. Кузина и Б. М. Костюченка, М., 1981, библиогр.; Ратнер Я. А. и Мирская М. М. Материалы к терапии экзогенных психозов у раненых, в кн.: Нервные и психич. заболевания в условиях военного времени, под ред. Р. Я. Голант и В. Н. Мясищева, с. 98, Л., 1948; Ремезова A.C. О нервно-психических расстройствах при тяжелых ранениях, протекающих с длительным заживлением ран, в кн.: Сомато-психич. расстройства, под ред. В. А. Гиляровского, с. 33, М., 1946; Случевский И. Ф. и Гайсина М. Н. Об интоксикационно-раневом психозе, Невропат. и психиат., т. 13, № 3, с. 36, 1944; Стручков В. И., ГригорянА. В. и Гостищев В. К. Гнойная рана, М., 1975, библиогр.; Судебно-медицинская травматология, под ред. А. П. Громова и В. Г. Науменко, М., 1977; Чаплинский В. В. и др. Ультразвуковая обработка гнойных ран, Хирургия, № 6, с. 64, 1976, библиогр.; Чернух А. М. и Кауфман О. Я. Некоторые особенности патогенеза воспаления и заживления ран, Вестн. АМН СССР, № 3, с. 17, 1979, библиогр.; Шеметило И. Г. и Воробьев М. Г. Современные методы электро- и светолечения, Л., 1980; Эйдлин Л. М. Огнестрельные повреждения, Ташкент, 1963; Biologic basis of wound healing, ed. by L. Menaker, Hagerstown, 1975; Douglas D.M. Wound healing and management, Edinburgh—L., 1963, bibliogr.; Engin A. Hyperactivation of fibroplasia by the transferable sulphur in wound healing, Res. Exp. Med., v. 164, p. 169, 1974; Fundamentals of wound management, ed. by T. K.Hunt a. J. E. Dunphy, N. Y., 1979; Hernandez-Richter H. J. u. Struck H. Die Wundheilung, Stuttgart, 1970, Bibliogr.; Maximow A. A., Bloom W. a. Fawcett D. W. A textbook of histology, Philadelphia a. o., 1968; Menkin V. Biochemical mechanisms in inflammation, Springfield, 1956; Morl F. Lehrbuch der Unfallchirurgie, B., 1968; Peacock E. E. a. van Wink1 e W. Wound repair, Philadelphia, 1976; Raekallio J. Enzyme histochemistry of wound healing, Jena, 1970, bibliogr.; Ross R. a. BendittE. P. WTound healing and collagen formation, 1 Note, J. Biophys. biochem. Cytol., v. 11, p. 677, 1961; они же, WTound healing and collagen formation, 5 Note, J. Cell Biol., v. 27, p. 83, 1965.

М. И. Лыткин; В. П. Илларионов (леч. физ.), Ю. Л. Мельников (суд.), В. П. Немсадзе (дет. хир.), Д. С. Саркисов (пат. ан.), М. А. Цивильно (психиат.), В. А. Романов (цветн, рис. 1—4).