ОЖОГИ

В СССР на XXVII съезде хирургов (1960) принята четырехстененная классификация, согласно к-рой ожоги I и II степени определяются, как и в предыдущих классификациях; ожоги III степени подразделяются на две группы — А и Б (при ожогах IIIА степени имеется частичный некроз кожи с сохранением камбиальных элементов дермы, при ожогах IIIБ степени некроз кожи распространяется на всю ее толщу); ожоги IV степени характеризуются омертвением кожи и глубжележащих тканей (рис. 1). Ожоги I, II и IIIА степени относят к поверхностным; кожный покров при них восстанавливается самостоятельно. Ожоги IIIБ и IV степени — глубокие; при них обычно требуется оперативное лечение .

По тяжести поражения различают легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые О.

Статистика

Из всех видов О. чаще наблюдаются термические поражения кожи, реже — полости рта и дыхательных путей, еще реже — пищевода и желудка. В мирное время среди взрослого населения О., полученные в быту и на производстве, распределяются примерно поровну, хотя на это соотношение влияют число и плотность населения, энергообеспеченность быта и ведущих отраслей народного хозяйства данного региона и др. По данным Н. И. Атясова (1970), О. составляют 6% от числа травм мирного времени. По нек-рым статистикам, ежегодно примерно 1 человек на 1000 населения получает термический ожог, причем от 8 до 12% пострадавших составляют люди пожилого и старческого возраста. В индустриально развитых странах термические О. у детей составляют от 25 до 50% всех О., причем дети до 7 лет получают О. в 2 раза чаще, чем дети школьного возраста.

Химические О., по данным Б. Н. Постникова (1964), составляют5—7%, а электрические О.— 1,5— 2,5% всех ожоговых травм. Химические и электрические О. у детей встречаются реже.

Частота термических поражений в военное время по мере развития технического оснащения войск и совершенствования вооружения имеет тенденцию увеличиваться. Во время военных действий на реке Халкин-Гол обожженные составили 0,3% раненых, а во время советско-финляндского конфликта — 0,79%. В период Великой Отечественной войны применение реактивного оружия и зажигательных смесей способствовало увеличению числа обожженных как на поле боя, так и среди гражданского населения. Однако количество О. в структуре сан. потерь, как правило, не превышало 1%. В большинстве случаев (69,8%) О. возникали в результате воздействия пламени при пожарах и возгорании бензина в боевой технике.

С появлением ядерного оружия ожоговые травмы становятся одним из доминирующих видов поражения, о чем свидетельствует печальный опыт применения США атомного оружия в Японии. Только в Хиросиме было зарегистрировано ок. 40 000 обожженных. Согласно данным Гласстоуна (S. Glasstone, 1957), 20—30% погибших от атомной бомбардировки в Хиросиме и Нагасаки составили обожженные. После второй мировой войны в локальных войнах США широко применялся напалм. По данным ряда исследователей, среди раненых и больных, лечившихся в то время в нек-рых госпиталях Корейской народной армии, 8—10% составляли пострадавшие от О. напалмом. Аналогичные сведения приводятся и по Вьетнаму.

Термические ожоги

Термический О. возникает в результате действия пламени, раскаленных металлов, горящих газов или жидкостей, лучистой энергии. Чаще всего поражаются поверхностные ткани организма, однако нередки при этом и поражения дыхательных путей.

При пожарах О. может сопутствовать отравление продуктами неполного сгорания (гл. обр. окисью углерода) или (при горении нек-рых синтетических материалов) другими ядовитыми веществами.

Патогенез

При поверхностных повреждениях, занимающих до 10— 12% поверхности тела, или при глубоких на площади, составляющей до 5 — 6% поверхности тела, О. у взрослых протекает преимущественно как местное поражение; при более распространенных наблюдаются различные нарушения деятельности органов и систем, совокупность к-рых принято рассматривать как ожоговую болезнь. У детей и лиц пожилого и старческого возраста ожоговая болезнь может развиться при меньших по тяжести поражениях.

В течении ожоговой болезни различают четыре периода — ожогового шока, ожоговой токсемии, ожоговой септикотоксемии и реконвалесценции. Временные границы этих периодов очерчены не строго. Это касается прежде всего развития инфекционных осложнений, к-рые могут начаться уже в период шока.

В трудах советских ученых А. В. Вишневского и А. А. Вишневского, А. Н. Гордиенко, В. Б. Лемуса, И. Р. Петрова, М. И. Шрайбера и др. наибольшее признание получила нейрогенная теория ожогового шока. Для эректильной фазы ожогового шока характерно возбуждение ц. и. с. вследствие раздражения болевых рецепторов кожи и чрезмерной афферентной импульсации. В торпидной фазе наблюдаются явления глубокого торможения коры головного мозга и подкорковых образований. При тяжелом О. развивается торможение в афферентной части и вставочных нейронах рефлекторных дуг. Одной из особенностей ожогового шока оказалось сравнительно позднее развитие истощения сосудодвигательного центра, что в определенной мере объясняет относительную стабильность АД. По-видимому, определенное значение следует придавать и нарушению функции гипоталамуса. Л.И. Музыкант показал, что в нейронах надзрительных и паравентрикулярных ядер гипоталамуса и в питуицитарных волокнах задней доли гипофиза у умерших от О. людей накапливается большое количество нейросекрета.

Для ожогового шока, особенно в эректильной фазе, характерно длительное повышение тонуса симиатико-адреналовой системы, увеличение содержания катехоламинов в плазме крови и возрастание их экскреции с мочой. В торпидной фазе наблюдается преобладание ваготонии. При ожоговой болезни имеет место длительное повышение функции системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Содержание кортикостероидов в крови и моче у больных значительно возрастает в период шока и уменьшается в период острой ожоговой токсемии.

Особенностью ожогового шока, в отличие от вызванного механической травмой, является относительная устойчивость АД, к-рая объясняется повышением сосудистого тонуса. Наступившую гипотензию рассматривают как поздний и прогностически неблагоприятный симптом, свидетельствующий о глубокой степени нарушения коронарного и мозгового кровообращения. Многие исследователи наблюдали у больных с тяжелым О. существенное (в 2 раза) увеличение общего сосудистого сопротивления кровотоку, что объясняли генерализованной вазоконстрикцией. В механизме ожоговой вазоконстрикции играют роль возбуждение симпатико-адреналовой системы, выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают и поддерживают генерализованный спазм артериальных сосудов, кортикостероиды потенцируют действие прессорных веществ. Не исключена возможность участия в механизме ангиоспазма ангиотензивной системы; после О. происходит повышенное образование в почках ренина, увеличение содержания в крови ангиотензина I и II.

Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и повышение гемоконцентрации — постоянные и характерные проявления ожогового шока. В эксперименте и клинике показано, что в первые часы после ожога ОЦК закономерно уменьшется на 20—30%. Столь значительная редукция ОЦК ведет к нарушению центрального кровообращения, характерному для шока, что дает основание нек-рым ученым рассматривать ожоговый шок как олигемический. Механизм ожоговой гиповолемии включает следующие компоненты: плазмопотерю, эритродиерез и депонирование крови в капиллярах. При обширных О. через обожженную поверхность может теряться большое количество транссудата — 70—80% объема всей плазмы. В патогенезе плазмопотери ведущим фактором является повышение проницаемости капилляров (см. Проницаемость) как в области травмы, так и в неповрежденных тканях. Фогелмен и Уилсон (М. Fogelman, В. Wilson, 1954) с помощью радиоактивных индикаторов установили, что у смертельно обожженных людей проницаемость капилляров увеличивается в 3 раза. Наблюдается также усиленный Лимфоотток от обожженной ткани. Причину повышения проницаемости капилляров многие исследователи усматривают не только в непосредственном действии на них термического фактора, но и различных освобождающихся физиологически активных веществ, прежде всего гистамина, а также брадикинина и простагландинов, действующих на сосуды как в области травмы, так и за ее пределами.

В результате уменьшения объема циркулирующей плазмы возникает гемоконцентрация. Однако степень ее выраженности не строго соответствует величине плазмопотери и не может служить надежным критерием тяжести О. Это несоответствие объясняют тем, что наряду с плазме] юте рей при О. обязательно происходит редукция объема циркулирующих эритроцитов в результате гемолиза. По нек-рым данным, у людей при глубоких О. на площади 20% поверхности тела разрушается до 15% эритроцитов. Косвенным показателем гемолиза является микроцитоз, фрагментация эритроцитов, билирубинемия и уробилинурия, а также Гемоглобинурия. Основной причиной ожогового гемолиза является тканевая гипертермия. Кроме того, было установлено, что сыворотка животных уже в первые часы после О. приобретает выраженные гемолитические свойства.

Существенное значение в патогенезе ожогового шока имеет ослабление сократительной способности миокарда. Рентгенокимографические исследования, проведенные И. Б. Гуревичем в эксперименте на животных, показали, что уже через 10— 30 мин. после О. пламенем диаметр сердца в период диастолы увеличивается, заметно уменьшается амплитуда зубцов желудочков и уменьшается коэффициент сокращения. У людей почти в 2 раза снижается минутный объем кровообращения (МОК). Одной из причин уменьшения МОК является олигемия (см.) с последующим уменьшением величины венозного возврата крови к правому сердцу. Однако он происходит еще до выраженного снижения ОЦК, являясь в этом случае результатом первичного ослабления миокарда. Нарушение сократительной функции сердца подтверждается также методом электрокардиографии (снижение амплитуды всех зубцов ЭКГ, особенно зубца Т монофазный характер желудочкового комплекса, синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца вправо, нарушение внутрисердечной проводимости).

При ожоговом шоке ярко выражены нарушения микроциркуляции (см.). По данным А. М Чернуха и Ю. М. Штыхно, уже через 30—60 мин. после О. в брыжейке крыс исчезает картина ламинарного кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров, большая часть крови направляется через раскрытые шунты, в венулах и капиллярах видны агрегаты форменных элементов крови, закупоривающие мелкие сосуды с последующим образованием плазматических сосудов. В более поздние сроки тяжелого О. состояние микроциркуляции продолжает ухудшаться, отмечается запустевание не только капилляров и венул, но и крупных терминальных сосудов. Жизненно важные органы — головной мозг, сердце и печень — длительное время удовлетворительно снабжаются кровью благодаря ее перераспределению.

Показателем недостаточности кровообращения в период ожогового шока является значительное уменьшение объемного и линейного кровотока, замедление транспорта кислорода крови, что неизбежно приводит к развитию тканевой гипоксии (см.). В период ожогового шока после кратковременного повышения наблюдается снижение потребления кислорода организмом. По данным Г. В. Дервиза, Н. И. Кочетыгова и др. у собак с тяжелым ожоговым шоком (через 7—8 час. после травмы) общее потребление кислорода снижается на 16—48 %. Степень насыщения кислородом артериальной крови первое время остается в пределах нормы, а насыщение кислородом смешанной венозной крови снижается до 60% от исходных данных. Однако в последующем, по исследованиям О. Д. Долженко, Артурсона (G. Arturson), содержание кислорода в артериальной крови снижается, а в венозной — несколько повышается (иногда до нормального уровня). Это уменьшение артерио-венозной разницы является следствием снижения потребления кислорода тканями, обусловленного ухудшением их кровоснабжения. Содержание углекислого газа снижается, причем в артериальной крови более значительно, чем в венозной. Нарастающая венозная гипоксемия, свидетельствующая о пониженном кровотоке, компенсируется более полным использованием имеющегося в крови кислорода. Отмеченные изменения являются показателем развития гипоксии циркуляторного типа. В развитии гипоксии может иметь значение также нарушение внешнего дыхания в связи с изменением проницаемости легочных капилляров и наличием альвеолярного отека.

Для ожогового шока характерно нарушение кислотно-щелочного равновесия, развитие метаболического ацидоза (см.), причиной к-рого является гипоксия, обусловленная нарушением кровообращения. Степень выраженности метаболического ацидоза при обширном О. находится в прямой зависимости от понижения минутного объема крови.

При ожоговой болезни значительно выражено нарушение обмена веществ. В период ожогового шока обычно развивается гликолиз (см.). Фаза усиления мобилизации жира сменяется но мере развития болезни истощением жировых ресурсов. Сразу после О. в крови повышается содержание недоокисленных продуктов межуточного обмена. Так, количество органических к-т (пировиноградной и молочной) в крови обожженных собак увеличивается более чем на 300%, повышается коэффициент недоокисления мочи, возрастает также коэффициент лактат/пируват.

Важную роль в патогенезе ожоговой болезни играют нарушения белкового и водно-солевого обмена.

Распад белков, обусловленный повышением протеолитической активности крови, проявляется уже в начале ожогового шока и в дальнейшем нарастает, что является одной из причин развития ожогового истощения. Наблюдаются гипопротеинемия, изменение фракционного состава белков плазмы и отрицательный азотистый баланс (см. Азотистый обмен). Типично снижение альбуминовой фракции плазмы, нарастание глобулиновых фракций. Дефицит белков наступает в результате потери их с поверхности О., выделения с мочой и вследствие генерализованного распада ткани. Нарушаются также процессы биосинтеза белков. Потери белков, по данным многих авторов, составляют от 1,5 до 8 г на 1% площади О., а общая потеря может достигать 95 г в сутки и более. О повышенном катаболизме белков после О. свидетельствует отрицательный азотистый баланс, повышенное выделение с мочой креатина, аммиака, пептидов и аминокислот. В крови накапливается остаточный азот. Повышенный распад белков приводит к накоплению токсических веществ.

Значительно нарушается водно-солевой обмен (см.). Жажда — один из постоянных симптомов ожогового шока. У обожженных наблюдаются отеки, олигурия и анурия. При тяжелых О. происходит перемещение значительной части жидкости, преимущественно в область поражения. В большинстве случаев значительно (до 50%) возрастает объем внеклеточной жидкости. Н. А. Горбунова (1965) в опытах на собаках после О. пламенем наблюдала как повышение, так и понижение объема внеклеточной жидкости, причем последнее было характерно для крайне тяжелого шока со смертельным исходом в первые часы после термической травмы.

В результате распада тканей освобождается большое кол-во внутриклеточного калия, к-рый поступает в кровь, обусловливая гиперкалиемию (см.) и выводится из организма с мочой. Соответственно в организме задерживается натрий. Согласно исследованиям Н. И. Кочетыгова (1973) в первые сутки после тяжелого О. у больных, получивших по 430 мэкв Na+ выделялось с мочой в среднем за 1 сут. по 35 мэкв,а после приема 10—30 мэкв К⁺ у них выделялось с мочой за 1 сут. до 100 мэкв К⁺.

Нарушение функции почек (почечная недостаточность) характерно для ожоговой болезни, особенно для ожогового шока. При крайне тяжелом О. развивается острая диуреза (см.). Отмечается нарушение почечного кровообращения: в первый день после О. оно снижается в 2—3 раза, в связи с чем до 50% от исходной величины снижается клубочковая фильтрация, увеличивается канальцевая реабсорбции. Увеличение фильтрационной фракции плазмы в сочетании с падением почечного кровотока является показателем спазма выносящих сосудов (отводящих артериол) клубочков почечных телец. Клубочки почечных телец находятся в состоянии застойной гиперемии и гипоксии, что приводит к повышению проницаемости клубочковой мембраны и поступлению в провизорную мочу белков, эритроцитов и гемоглобина. Усиление реабсорбции воды и ионов натрия возникает под влиянием антидиуретического гормона и альдостерона, секреция к-рых возрастает. Р. В. Недошивина (1965) показала, что одной из причин почечной недостаточности является аутоинтоксикация. У больных в более поздние периоды ожоговой болезни канальцевая реабсорбция отчетливо уменьшается, что приводит к увеличению диуреза.

Нарушения функции печени (печеночная недостаточность) наблюдаются уже в первые часы развития тяжелого ожогового шока. При этом особенно страдают белковообразующая, протромбинобразующая и экскреторная функция (см. Печеночная недостаточность). Повышается реакция тимолового помутнения, снижается протромбиновое время до 60—75% , возрастает задержка красителя в крови при бромсульфолеи-новой пробе. Нарушается антитоксическая функция печени (см.). В ней образуются некротические очаги, что приводит к повышению в крови активности аланин-амино-трансферазы и щелочной фосфатазы. Основной причиной поражения печени при О. является резкое уменьшение ее кровоснабжения.

В учении о патогенезе ожоговой болезни одной из первых была выдвинута токсическая теория, объясняющая развитие функц, нарушений при О. отравлением организма продуктами тканевого происхождения (см. Парабионты): при О. у одного парабионта у интактного партнера обнаруживались клин, симптомы ожоговой болезни. Через 24 часа оба парабионта погибали при одних и тех же явлениях тяжелой интоксикации.

Лоурент (1966), Р. В. Недошивина (1970) показали, что сыворотка обожженных собак, кроликов, крыс и людей, взятая в период шока и введенная внутрибрюшинно мышам через 1 — 1,5 часа после блокады ретикулоэндотелиальной системы, вызывает 100% гибель мышей в течение 12 час. после инъекции. Л. Козловский с соавт, отмечали гибель мышей в течение 10—12 дней после внутрибрюшинного введения им вод-но-солевого экстракта, полученного из обожженной кожи другого животного, вскоре после нанесения ему ожога.

Значение аутоинтоксикации в патогенезе ожоговой болезни не подлежит сомнению, но вопрос о природе ожоговых токсинов, их хим. и физиол, характеристика остаются недостаточно изученными. В литературе идет дискуссия об источниках токсических продуктов при О. Предметом спора является вопрос о гистиогенном либо экзогенном и эндомикробном происхождении ожоговой токсемии. Наличие инф. осложнений не вызывает сомнений в том, что микробная токсемия возможна в различные периоды ожоговой болезни. Однако первичным источником токсинов являются обожженные ткани, а затем в связи с повреждением клеточных барьеров и ослаблением функции иммунной системы-слизистые оболочки кишечника, дыхательных путей и других органов. Данные, полученные Н. А. Федоровым и соавт, на безмикробных животных, убедительно доказывают тканевое происхождение ожоговых токсинов.

Новое направление в изучении ожоговой токсемии связано с исследованиями Н. А. Федорова (1955) в области неинфекционной иммунологии ожоговой болезни. Методом биол, тестирования по А. М. Безредке и Л. А. Зильберу было показано, что в пораженной коже и в крови обожженных животных и человека появляются аутоантигены (см.), отсутствующие в здоровом организме. В последующем наличие ожоговых антигенов в крови и коже обожженных было подтверждено многими учеными, использовавшими электрофоретические, иммуноэлектрофоретические и им-мунохимические методы исследования.

П. Н. Косяковым установлено образование у ожоговых реконвалесцентов также противоожоговых аутоантител (см.), которые обусловливают положительную РСК с антигенами из обожженных тканей человека и животных, независимо от их видовой и органной специфичности. Наибольший титр антител отмечается у лиц, выздоровевших после тяжелых ожогов (III и IV степени); появляются они в крови на 30—40-й день после О. и в последующем обнаруживаются в течение многих месяцев. В дальнейшем выяснилось, что сыворотка выздоравливающих животных и людей в период накопления комплементсвязывающих антител приобретает антитоксические свойства в отношении токсической сыворотки, взятой через 24 часа после О. Так была выдвинута и подтверждена гипотеза об образовании в организме обожженных в период реконвалесценции антител, обладающих защитным, т. е. нейтрализующим, действием в отношении токсических продуктов, наводняющих организм после тяжелой ожоговой травмы. Эти данные используют при лечении обожженных.

Патологическая анатомия

Картина местных изменений при О. определяется глубиной поражения тканей и видом повреждающего агента. При ожоге I степени наблюдается уплощение, вытягивание и набухание, а также базофилии и вакуолизация протоплазмы клеток зернистого слоя эпидермиса, иногда стертость его границ. В дерме отмечается полнокровие, капиллярные стазы. Эти изменения ликвидируются через 3— 5 сут. Поверхностные слои эпидермиса слущиваются.

Для ожога II степени характерно отслоение рогового слоя эпидермиса выпотевающей жидкостью, по составу близкой к плазме крови. Образуются интраэпидермальные пузыри, дном к-рых является базальный слой эпидермиса. Клетки его набухают, ядра плохо окрашиваются. Коллагеновые волокна сосочкового слоя разрыхлены, сосочки сглажены. Кровеносные сосуды в толще дермы расширены, отмечаются капиллярные стазы, кровоизлияния. Через сутки после травмы в жидкости пузыря появляются лейкоциты, наступает лейкоцитарная инфильтрация дермы, наиболее выраженная в сосочковом слое и вокруг эпителиальных придатков кожи. Острые воспалительные явления и отек начинают уменьшаться с 3—4-го дня. К этому сроку появляются митозы в клетках мальпигиева слоя, а через 7—10 дней обожженная поверхность покрывается молодым эпителием, вначале не имеющим рогового слоя.

Ожог IIIA степени обязательно протекает с явлениями гнойного воспаления и демаркации некротической ткани. Наступает отслоение всех слоев эпидермиса. Дно образовавшегося дефекта представлено омертвевшими поверхностными слоями дермы. Ее соединительнотканные волокна набухают, некоторые полностью утрачивают свою структуру. В кровеносных сосудах — явления стаза. Сохранившиеся глубокие слои дермы отечны, отек распространяется на подлежащую клетчатку. На границе омертвевших и жизнеспособных тканей через 1 сут. начинает формироваться демаркационный вал, а через 2 нед.— грануляции и начинается отторжение струпа. В это время из сохранившихся эпителиальных придатков кожи и остатков мальпигиева слоя эпидермиса происходит разрастание эпителия по грануляциям, за счет чего заживают ожоги IIIА степени.

В зависимости от интенсивности и времени воздействия термического агента при ожогах IIIБ и IV степени наступает гибель тканей по типу сухого или влажного некроза (см.). При сухом некрозе разрушенный эпидермис остается на погибшей коже, коллагеновые волокна к-рой как бы склеиваются между собой. Эпителиальные придатки кожи разрушены, границы их клеток неразличимы. Сосуды заполнены бурой распавшейся кровью. Пролиферативные процессы под сухим струпом начинаются через 5—6 дней, его отторжение и формирование грануляций заканчивается через 3—5 нед. Для влажного некроза характерно отслоение погибшего эпидермиса, разрыхление коллагеновых волокон при сохранении тинкториаль-ных свойств, расширение и тромбоз кровеносных сосудов. Рано наступает лейкоцитарная инфильтрация и гнойное расплавление омертвевших тканей. Коллагеновые волокна кажутся сохранившимися, но не воспринимают кислые краски. Сосуды в участках поражения неразличимы, а в окружности — расширены, иногда тромбированы. Позднее омертвевшая кожа превращается в сухой струп. При ожогах IV степени сроки отторжения омертвевших тканей увеличиваются, достигая при поражении сухожилий и костей многих месяцев; характерен феномен облигатного вторичного углубления. Он заключается в развитии нескольких последовательно возникающих зон некроза (вторичный некроз) с образованием двойного демаркационного вала.

После отторжения погибших тканей образуется гранулирующая поверхность, заживление к-рой происходит рубцовым стяжением и краевой эпителизацией.

Общие изменения при ожоговой болезни весьма разнообразны. Во всех органах и тканях уже в первые часы после травмы отмечаются нарушения микроциркуляции, проявляющиеся резким расширением капилляров, набуханием эндотелиоцитов, появлением в их цитоплазме пино-цитозных пузырьков, расширением межэндотелиальных пор, очаговой деструкцией базальной мембраны, отеком, расширением перикапилляр-ных пространств.

В различных отделах центральной и периферической нервной системы нарушения микроциркуляции наиболее выражены в периоде ожогового шока, когда наблюдаются стазы, плазморрагии, периваскулярные кровоизлияния, перикапиллярные отек, отек и набухание отростков астроцитов (рис. 2). Отмечается также расхождение мембран синапсов и нарушение межнейрональных синаптических контактов. В периодах острой ожоговой токсемии и септикотоксемии развиваются выраженные дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток. Нередки явления валлеровского перерождения (см. Валлера перерождение) и очаговая демиелинизация, а при ожоговом истощении — распад и фрагментация миелиновых нервных волокон.

Со стороны эндокринных органов при ожоговом шоке в первые часы отмечаются изменения нейросекреторных клеток гипоталамуса, питуицитов нейрогипофиза, медуллоцитов надпочечников, сопровождающиеся усиленной продукцией и выделением гормонов. Затем наступают дистрофические изменения этих клеток. В более поздние периоды развивается гипертрофия клеток гипоталамуса, аденогипофиза, адренокортикоцитов пучковой и сетчатой зон коры надпочечников. При ожоговом истощении в этих органах начинают преобладать клетки с выраженными дистрофическими и атрофическими изменениями. Аналогична динамика изменений других эндокринных органов.

В кардиомиоцитах в периоде ожогового шока наблюдаются набухание и деструкция митохондрий, очаговое разрушение миофибрилл, появление в цитоплазме большого количества лизосом, миелиновых структур и аутофагосом, обеднение клеток гликогеном и накопление в них липидов. Позднее, в период септикотоксемии в миокарде на фоне его дистрофии изредка возникают эмболические абсцессы и очаги некроза (цветн. рис. 2).

В печени, наряду с нарастающей фагоцитарной активностью звездчатых эндотелиоцитов (купферовских клеток), в периоде ожогового шока отмечается обеднение гепатоцитов гликогеном, их пылевидное ожирение, деструкция органелл. Иногда в центральных отделах долек встречаются мелкие очаги некроза. В более поздние сроки нередки явления серозного гепатита.

В почках в периоде шока отмечают набухание и частичное отторжение нефротелия капсул и подоцитов клубочков, деструкцию клеточных органелл и базальной мембраны капилляров клубочков, расширение межэндотелиальных пор последних. В извитых канальцах наблюдается дистрофия и очаговая деструкция эпителия, напоминающая картину некротического нефроза. В строме мозгового вещества нередок межуточный отек. В корковом веществе почки в первые сутки отмечается отчетливое полнокровие юкстагломерулярных зон, на 2—3-и сут. сменяющееся шунтированием крови через сосуды и капилляры мозгового вещества и ишемией коркового вещества. Позднее может развиться восходящий межуточный нефрит, изредка гломерулонефрит. При ожоговом истощении возникают очаговые воспалительные, дистрофические и склеротические изменения в почечной ткани.

Со стороны кроветворных органов и крови в периоде шока наблюдается угнетение миелопоэза, лимфопоэза, явления плазмоцитолиза и полнокровия лимфатических узлов и селезенки; в последней усилена поглотительная функция клеток ретикулоэндотелиальной системы и макрофагов, эритрофагия, блокада клеток ретикулоэндотелиальной системы дериватами гемоглобина и другими частицами. В периодах токсемии и септикотоксемии наступает гиперплазия лимф, узлов, пролиферация клеток лимфоидного и плазмоцитарной) ряда. Электронно-микроскопические и авторадиографические исследования свидетельствуют о функц, неполноценности лейкоцитов, макрофагов, плазматических клеток, деструкции их органелл, проявляющейся в незавершенном фагоцитозе и нарушении продукции глобулинов. При ожоговом истощении к этому присоединяются явления атрофии и очагового склероза иммунокомпетентных органов.

В различных отделах жел.-киш. тракта, преимущественно в желудке и двенадцатиперстной кишке, иногда возникают множественные эрозии и острые язвы слизистой оболочки (рис. 3). В основе их лежат нарушения микроциркуляции, тромботические процессы, кровоизлияния в слизистую оболочку, септические эмболии (рис. 4). Чаще эрозивно-язвенные поражения развиваются в период септикотоксемии и особенно при явлениях ожогового истощения.

В период септикотоксемии часто развиваются пневмонии, иногда как осложнение О. дыхательных путей. В поздние периоды типичны бронхо-генно-гематогенные диффузные воспалительные процессы (цветн. рис. 1).

При развитии сепсиса (чаще всего стафилококкового или синегнойного происхождения), обычно протекающего по типу септикопиемии, метастатические абсцессы локализуются преимущественно в легких, почках, миокарде. Иногда встречается грибковый (кандидамикозный и аспергиллезный) сепсис с некротическими очагами в органах (цветн. рис. 3).

Своеобразной формой ожогового сепсиса является эндотоксинемия, обусловленная дополнительной инвазией грамотрицательной микрофлоры через легкие, кишечник и т. д., в связи с деструкцией (на уль-траструктурном уровне) аэрогема-тического, энтероцитарного (рис. 5) и других гистогематических барьеров.

Для ожогового истощения характерны резко выраженные дистрофические изменения органов и тканей, сопровождающиеся их атрофией и склерозом. На фоне этих изменений развиваются воспалительные (преимущественно гнойные) процессы.

Клиническая картина

Местные изменения при О. в начальном периоде клинически проявляются как серозное или серозно-геморрагическое воспаление — ожоговый дерматит, исход к-рого зависит от площади и глубины поражения и характера поражающего фактора. При ожоге I степени наблюдаются разлитая краснота и небольшая припухлость, появляющиеся через несколько секунд после О. пламенем, кипятком, паром или через несколько часов при действии солнечных лучей (см. Дерматиты, дерматит солнечный). Отмечаются сильные жгучие боли в пораженном участке. Через несколько часов, чаще в течение 3—5 дней, эти явления проходят, поврежденный эпидермис слущивается и на месте О. иногда остается небольшая пигментация.

При ожоге II степени краснота, припухлость и боли выражены значительнее, чем при ожоге I степени. Пузыри образуются сразу или через нек-рое время после О. (цветн. рис. 4,5). Содержимое пузырей сначала представляет собой прозрачную жидкость, к-рая затем быстро мутнеет вследствие свертывания белка и появления клеточных элементов. Через 7—10 дней О. заживает без рубцов, краснота и пигментация могут сохраняться несколько недель.

Ожог III степени в целом характеризуется образованием струпа (цветн. рис. 6). При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бурого или черного цвета, нечувствительна к прикосновению, с завитками сползшего и обгоревшего эпидермиса. При влажном некрозе, возникающем чаще при действии кипятка, пара (обваривание), кожа желтовато-серого цвета, отечна, иногда покрыта пузырями. Рыхлая клетчатка в зоне О. и по периферии его резко отечна. В дальнейшем наступает демаркация омертвевших тканей, сопровождающаяся, как правило, инфекцией и нагноением. При ожоге IIIA степени можно рассчитывать на самостоятельную краевую и островковую эпителизацию (цветн рис. 7, 8).

При ожоге IV степени проявления некротических изменений тканей более выражены, чем при ожоге III степени, нередко наблюдается обугливание тканей (цветн. рис. 9).

Помимо глубины, т. е. степени О., большая роль в развитии ожоговой болезни принадлежит величине площади поражения. Площадь О. ориентировочно можно измерить ладонью, учитывая, что ладонь взрослого человека приблизительно равна 1% поверхности его тела. Уоллес (A. Wallace, 1951), исходя из того, что площадь отдельных частей тела взрослого человека равна или кратна 9% общей поверхности тела, предложил так наз. правило девяток, согласно к-рому поверхность головы и шеи составляет ок. 9%, верхней конечности — 9% , нижней конечности — 18% , задней поверхности туловища — 18% , передней поверхности туловища — 18%, промежности — 1% от общей поверхности тела. В условиях работы ожоговых стационаров проводится графическое заполнение скиц (схем) Г. Д. Вилявина или В. А. Долинина. По заполненным таблицам можно подсчитать общую площадь О., а также площадь каждой степени поражения в отдельности.

Поражения органов дыхания обычно наблюдаются при глубоких О. пламенем лица, шеи и груди. При этом на слизистую оболочку зева, глотки и гортани воздействует термический агент, а на трахею, бронхи и альвеолы — продукты горения.

У пострадавших наблюдаются затруднение дыхания, осиплость голоса, иногда механическая асфиксия, при осмотре обнаруживаются цианоз губ, наличие опаленных волос в носу, отек, гиперемия и белые пятна омертвения на слизистых оболочках губ, языка, твердого и мягкого неба, задней стенки глотки; в последующем часто развивается пневмония. Поражение органов дыхания по влиянию на состояние пострадавшего расценивается эквивалентно увеличению площади глубокого О. на 10—15% поверхности тела.

Тяжесть О., обусловливающая ту или иную степень развития ожоговой болезни, определяется глубиной и площадью поражения. Показателем тяжести О., учитывающим и глубину и площадь поражения, может служить индекс Франка, к-рый выводится исходя из того, что 1% площади глубокого О. условно приравнивается к 3 ед., 1% площади поверхностного О.— к 1 ед.; наличие поражения дыхательных путей приравнивается к 30—45 ед. При этом поражения до 30 ед. относят к легким, от 31 до 60 ед.— к поражениям средней тяжести, от 61 до 90 ед.— к тяжелым, св. 90 ед.— к крайне тяжелым. Индекс Франка может служить и прогностическим индексом (см. далее Прогноз).

Общие клин, проявления О. составляют картину ожоговой болезни, в течении к-рой выделяют четыре периода.

Ожоговый шок, являющийся разновидностью травматического шока (см. Шок), у пострадавших молодого и среднего возраста обычно развивается при ожогах II — IV степени на площади более 15—16% поверхности тела.

Для эректильной фазы ожогового шока характерны общее возбуждение, повышение АД, учащение дыхания и пульса. Однако эта фаза не всегда отчетливо выражена.

Вслед за эректильной, обычно спустя 2—6 час., развивается торпидная фаза шока. Своевременная адекватная терапия может иногда предотвратить ее возникновение. Дополнительная Травматизация обожженных, запоздалая медпомощь способствуют развитию и более тяжелому течению торпидной фазы. В торпидной фазе на первый план выступают явления торможения.

Нек-рые исследователи выделяют в течении шока периоды компенсации, декомпенсации и стабилизации. Явления компенсации они связывают с выбросом в кровь (в ответ на термическую травму) больших количеств катехоламинов, в результате чего наступает спазм периферических сосудов и на время обеспечивается необходимый уровень кровоснабжения сердца и головного мозга. Развивающийся вслед за спазмом паралич периферических сосудов лежит в основе явлений периода декомпенсации. Период стабилизации характеризуется купированием расстройств гемодинамики.

Тяжесть клин, проявлений ожогового шока зависит от площади и глубины термического поражения, реактивности и возраста пострадавшего, своевременности и адекватности противошоковой терапии. Для суждения о тяжести ожогового шока прежде всего необходимо определить глубину и площадь поражения. По степени тяжести большинство врачей выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.

Легкий шок развивается при О. общей площадью не более 20% поверхности тела, в т. ч. глубоких не более 10% (индекс Франка до 30 ед.). Больные чаще спокойны, иногда возбуждены, эйфоричны. Отмечаются озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, изредка тошнота и рвота. Дыхание обычно не учащено, пульс до 100—110 ударов в 1 мин., АД не снижено, центральное и периферическое венозное давление устойчиво. Гемоконцентрация незначительная (гемоглобина не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 млн. в 1 мкл крови, гематокрит до 45—55%). ОЦК снижен до 10%. Нарушение электролитного баланса, как правило, незначительно, функция почек нарушена умеренно, почасовой диурез снижен не более чем до 30 мл/час.

Тяжелый шок наблюдается при О. более 20% поверхности тела. Состояние тяжелое, нередко отмечается возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание обычно сохранено. Беспокоят озноб, боли в области О., жажда, у нек-рых больных отмечается тошнота и рвота. Кожные покровы необожженных участков бледные, сухие, холодные на ощупь; температура тела чаще снижена на 1,5—2°. Дыхание учащено, пульс 120—130 ударов в 1 мин., АД понижено умеренно. Выра^ жена гемоконцентрация (количество гемоглобина 160—220 г/л, гематокрит 55—65% , количество эритроцитов 5,5—6,5 млн. в 1 мкл крови); ОЦК снижен на 10—30% . Отмечаются Протеинурия), нередко на 2—3-и сут. повышается остаточный азот крови (36—71 ммол/л) и удельный вес (относительная плотность) мочи (1,018—1,050).

Крайне тяжелый шок возникает при О. на площади св. 60% поверхности тела, в т. ч. глубоких св. 40% (индекс Франка св. 90 ед.). Он характеризуется резким нарушением функций всех систем организма.Состояние больных крайне тяжелое, сознание нередко спутано. Наблюдается мучительная жажда — больные выпивают до 4—5 л жидкости в сутки,после чего может возникнуть неукротимая рвота. Кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, температура тела значительно понижена. Дыхание частое, выражены одышка, цианоз слизистых оболочек. Пульс нитевидный, иногда не сосчитывается; АД ниже 100 мм рт. ст.; венозная гипотензия возникает с первых часов. Характерна резкая гемоконцентрация (количество гемоглобина 200—240 г/л, гематокрит 60—70%, количество эритроцитов до 7—7,5 млн. в 1 мкл крови); объем циркулирующей крови снижен на 20—40% .

H арушения кислотно-щелочного равновесия проявляются резким ацидозом и значительным дефицитом оснований. Гиперкалиемия, гипонатриемии удерживаются на протяжении всего периода шока. Часто отмечается анурия, реже олигурия. При наличии мочи постоянно определяются макрогематурия, альбуминурия, уробилинурия (см.). С первых часов повышены количество остаточного азота крови (36—100 ммоль/л), удельный вес мочи (1,050 и выше). Нередок парез желудочно-кишечного тракта.

Ожоговый шок продолжается от 2 до 48, в редких случаях до 72 час., после чего при благоприятном исходе начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция, повышается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки второй стадии ожоговой болезни — острой ожоговой токсемии.

Ожоговая токсемия развивается как в результате интоксикации организма продуктами распада белков, промежуточными продуктами обмена, токсическими веществами, всасывающимися из обожженных тканей и обладающими антигенными свойствами, так и вследствие воздействия токсинов микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность. Проявления и выраженность токсемии при глубоком О. в большой степени зависят от характера некроза. При влажном некрозе быстрее наступает отторжение мертвых тканей и этот период оказывается менее продолжительным, но более тяжелым. При сухом некрозе отторжение протекает дольше, но этот период больные переносят легче.

Кардинальным симптомом токсемии в отличие от шока является повышение температуры тела в пределах 38—39° без выраженных утренних ремиссий. Температура тела 39— 40° и выше свидетельствует о тяжелом течении болезни и неблагоприятном прогнозе. Кроме гипертермии наблюдаются возбуждение, бред, бессонница или сонливость, иногда мышечные подергивания и судороги, апатия, в отдельных случаях развивается сопорозное или коматозное состояние. Со стороны сердечно-сосудистой системы могут отмечаться явления токсического миокардита (см.), проявляющиеся тахикардией и тахиаритмией, глухостью сердечных тонов, артериальной гипотензией, бледностью кожных покровов и цианозом слизистых оболочек, снижением сократительной способности миокарда. Застойные явления в легких, нарушения кровообращения в малом круге, уменьшение проходимости мелких и средних бронхов, имевшие место при шоке, ведут в период токсемии к дальнейшим расстройствам дыхания: появляются микроателектазы, очаги пневмонии и отек легких (см.). Нарушения со стороны органов пищеварения проявляются отсутствием аппетита, тошнотой, повторной рвотой, парезом кишечника или токсическими поносами. Наблюдается жажда, язык сухой. Иногда отмечается желтушность склер и кожи. Часто в этой стадии обнаруживается транзиторная бактериемия, однако не свидетельствующая еще о сепсисе.

В период токсемии прекращается плазмопотер я, при нормализации ОЦК гемоконцентрация на 3—5-е сут. после травмы сменяется анемией, падает гематокрит, снижается объем циркулирующей плазмы, нарастает лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Характерными являются высокая протеолитическая активность сыворотки крови, выраженные катаболические реакции — отрицательный азотистый баланс, нарушение аминограммы крови, гипопротеинемия, резкое уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента (см.). Сохраняются нарушения водно-электролитного равновесия, олигурия, сопровождавшая ожоговый шок, сменяется полиурией, обнаруживается гипокалиемия.

Ожоговая токсемия держится в среднем 10—15 дней и постепенно переходит в септикотоксемию.

Ожоговая септикотоксемия развивается обычно у больных с глубокими О., превышающими 5—7% поверхности тела, или с распространенными поверхностными О. Начало ее связано с нагноением, к-рое наступает обычно на 12—15-е сут. после О. В дальнейшем проявления септикотоксемии связаны со значительной потерей белка через раны, всасыванием продуктов распада, а также с характером и количеством микрофлоры, гнездящейся в пораженных тканях. Длится этот период до заживления или оперативного восстановления кожного покрова. Временное закрытие дефектов кожи алло- или ксенотрансплантатами облегчает течение, но не купирует септикотоксемию.

Клинически септикотоксемия характеризуется гнойно-резорбтивной лихорадкой (см.), к-рая может быть постоянной, ремиттирующей, реже гектической, бессонницей, вялостью, иногда бредом. Сохраняются тахикардия, явления токсического миокардитй, нарушения микроциркуляции и тканевого дыхания. Углубляются алиментарные расстройства, связанные со снижением аппетита (вплоть до анорексии), нарушениями секреторной, кислотообразующей, ферментно-выделительной и всасывающей функций жел.-киш. тракта, снижением функций печени и поджелудочной железы. Стойко держится вторичная анемия, связанная с угнетением эритропоэза, гемолизом эритроцитов, кровопотерей во время перевязок и операций. Сохраняются высокий протеолиз, катаболические реакции со значительным выбросом катехоламинов, отрицательным азотистым балансом, выраженными гипо- и диспротеинемией, низким альбумин-глобулиновым коэффициентом; нередко развивается бактериемия, переходящая в сепсис. По данным Артурсона (G. Arturson) с соавт. (1978), расход энергии достигает 50—60 ккал/кг веса (массы) тела. Все это приводит к резкому снижению веса тела больных.

По мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций течение ожоговой болезни приобретает подострый характер с заметным улучшением клин, состояния больных.

При менее благоприятном течении может развиться ожоговое истощение, аналогичное травматическому истощению (см.). Оно обычно наблюдается при глубоких О. не менее 15—20% поверхности тела, но в случаях неполноценного лечения может развиться и при меньших по площади глубоких О. При ожоговом истощении вес тела больных снижается на 10—20%, а при крайних степенях— на 25 — 30%. У больных появляется общая заторможенность, образуются пролежни (см.); со стороны крови отмечается резкая анемия, гипопротеинемия; угнетаются репаративные процессы в ранах, грануляции становятся бледными, дряблыми, легко кровоточат.

В течении ожоговой болезни могут наблюдаться психические расстройства. Для всех психотических состояний при О. характерны острое начало и параллелизм между течением психических нарушений и соматических проявлений ожоговой болезни. Эти расстройства относят к группе симптоматических, соматогенных психозов. Возникновение их обусловлено гл. обр. стрессовой реакцией, токсемией, инфекцией и развитием осложнений со стороны внутренних органов.

Наиболее часто психические расстройства проявляются в виде двигательного возбуждения и состояния адинампческой астении (см. Аментивный синдром). Появление аментивных расстройств свидетельствует о тяжести состояния и прогностически неблагоприятно. Продолжительность психозов — от одних суток до одной недели, редко дольше.

В отдаленном периоде (через 3—5 лет после О.) преобладают астенические, истерические состояния (см. Депрессивные синдромы), сопровождающиеся своего рода аутизацией (больные предпочитают одиночество, избегают общения, посещений общественных и людных мест).

Период реконвалесценции начинается после ликвидации острых проявлений ожоговой болезни и ее осложнений. В этом периоде происходит полное или почти полное заживление О., а также восстановление способности пациента к передвижению и элементарному самообслуживанию. Однако еще могут продолжаться метаболические нарушения (диспротеинемия, иногда гипопротеинемия, анемия); изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), органов дыхания (одышка при физических нагрузках, уменьшение жизненной емкости легких), жел.-киш. тракта (повышение пли, наоборот, снижение аппетита), почек (нарушение концентрационной способности); формируются рубцы; у больных с психическими нарушениями наблюдается стойкая астения в сочетании с явлениями психоорганического синдрома (см.). Эти нарушения могут быть выражены в различной степени и в разнообразных сочетаниях, продолжительность их определяется как тяжестью ожоговой болезни, так и полноценностью ее лечения.

Особенности течения ожоговой болезни у лиц пожилого и старческого возраста связаны в первую очередь с частым наличием у них различных заболеваний (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, сердечно-легочная недостаточность и др.) и снижением адаптационных возможностей организма. Эти обстоятельства обусловливают более частое развитие тяжелого ожогового шока (может возникать у этих больных при ожогах II — IV степени на площади 8—12% поверхности тела), более тяжелое течение токсемии и септикотоксемии, большее число серьезных осложнений при меньших по тяжести ожоговых поражениях, чем у лиц среднего возраста. При ожоговом шоке у пожилых больных часто отмечается быстрое развитие декомпенсации, чаще возникают показания к проведению инфузионной терапии во время эвакуации в леч. учреждение.

Осложнения

В ряде случаев можно лишь условно разграничить нарушения, являющиеся проявлением ожоговой болезни, и ее осложнения.

В разные сроки ожоговой болезни, чаще в периоды токсемии и септикотоксемии, может развиться очаговая, крупозная или долевая пневмония (см.). В первые дни это осложнение обычно связано с поражением органов дыхания продуктами горения. Физикальная диагностика пневмоний часто затруднена наличием О. в области грудной клетки, поэтому особое значение приобретает рентгенол, обследование. Изредка может наблюдаться перикардит (см.).

Многообразны осложнения со стороны органов брюшной полости. Часто возникают острые язвы жел.-киш. тракта (см. колоноскопия (см.) помогают уточнить диагноз.

При выраженной ожоговой интоксикации может развиться печеночная недостаточность, токсический или сывороточный гепатит с преобладанием безжелтушных форм (см. Гепатит вирусный). При этом наблюдается повышенная кровоточивость грануляций, билирубинемия, иногда ахолия кала.

В поздние сроки после О. возможно развитие нефрита, пиелита, сепсис (см.).

К осложнениям местного характера в области термического поражения относятся фурункулез, флегмоны, гнойные артриты, а также гангрена конечности при циркулярных О. Ожоги ушных раковин III степени нередко осложняются развитием хондритов. Последние могут быть также следствием образования пролежней в области ушных раковин при тяжелом состоянии пострадавшего. При глубоких О. свода черепа с поражением костей возможно развитие эпи- и субдуральных абсцессов, часто протекающих бессимптомно, и менингита. Неполное восстановление утраченного в результате глубоких О. кожного покрова и подлежащих тканей приводит к развитию ожоговых деформаций — контрактур (см.), подвывихов и вывихов (см. анкилозов (см.), а также длительно текущих трофических язв (см.). Наиболее часто возникают контрактуры (цветн. рис. 10—11).

Диагноз

Диагноз распространенности и глубины местных поражений, а также периодов ожоговой болезни основывается на характерных клин, признаках. Измерение площади О., определение индекса Франка дают первые ориентиры для характеристики тяжести ожоговой болезни.

Среди богатой симптоматики ожогового шока должна обратить на себя внимание тенденция к понижению температуры тела, т. к. ее последующее повышение чаще всего будет указывать на наступление периода токсемии. О наступлении периода септикотоксемии будет свидетельствовать развитие нагноительного процесса в ране.

Особое значение приобретает ранняя диагностика термического поражения органов дыхания. Такое поражение необходимо заподозрить в случаях, когда травма произошла в закрытом помещении или в полузамкнутом пространстве (в доме, подвале, горных выработках, в транспортном средстве), если О. вызван паром,пламенем; если горела одежда; если есть О. груди, шеи, лица. Диагноз подтверждается наличием характерных клин, симптомов. В сомнительных случаях окончательный диагноз устанавливается при ларингоскопии и бронхоскопии.

При рентгенографии пораженных костей могут выявляться остеопороз (см.), обусловленный нарушениями белкового и минерального обмена и длительным обездвиживанием, и остеонекроз (см.), наступающий первично в момент травмы, или вторично, при распространении на кость гнойно-деструктивного процесса.

Остеопороз, вначале пятнистый, а затем диффузный, обнаруживается через 3—5 нед. сначала в зоне ожоговых ран, а позднее и в отдельных симметричных участках скелета. При этом костный рисунок метафизов исчезает, корковое вещество становится менее плотным. При ожоговом истощении развивается системный остеопороз, иногда осложняющийся патол, переломами (рис. 6). Эти изменения ликвидируются через 10—12 мес. после выздоровления, и лишь при развитии контрактур суставов остаются на многие годы.

Первичный остеонекроз выявляется на рентгенограммах через 3—5 нед. после О. Между омертвевшей и жизнеспособной костью появляются краевые узуры коркового вещества, на фоне остеопороза погибшие фрагменты кости сохраняют четкие контуры и обычную структуру. Позднее они отделяются сплошной полосой просветления (рис. 7).

После отторжения или удаления секвестров и оперативного восстановления кожного покрова наступает репарация костных дефектов: через 4 мес. формируется корковое вещество, а спустя 8—12 мес.— костномозговой канал. Губчатое вещество не регенерирует.

Вторичный остеонекроз обычно наблюдается при гибели мягких тканей над участком кости и проявляется деструкцией коркового вещества и остеопорозом эпифизов. При гнойных артритах, осложнивших О., часты вывихи и подвывихи. Если удается сохранить конечность, развиваются деформирующие артрозы или анкилозы. Иногда наступает обызвествление или окостенение параартикулярных тканей (рис. 8).

Лечение

Первая помощь при О. на месте происшествия состоит в мероприятиях по быстрейшему прекращению действия термического агента. При этом важны четкие и быстрые действия как самого пострадавшего, так и оказывающих ему помощь окружающих. Воспламенившуюся одежду или горящие на теле вещества необходимо быстро погасить, прекратив доступ воздуха к горящему участку (закрыть плотной тканью, одеялом; присыпать землей или песком; лечь на землю так, чтобы прижать к ней горящую поверхность). Нельзя сбивать пламя незащищенными руками, бежать в горящей одежде, т. к. при этом горение усиливается. Чтобы сократить длительность тканевой гипертермии и уменьшить глубину повреждения тканей крайне желательно быстро охладить участок поражения доступными средствами (погружение в холодную воду, снег).

На обожженную часть тела накладывают сухую асептическую повязку. При обширных О. пострадавшего укутывают стерильной простыней, чистой тканью, бельем, защищают от охлаждения и бережно перевозят в стационар.

Лечение ожогового шока должно носить превентивный характер, поэтому на месте происшествия и в пути следования (в машине скорой помощи) должны вводиться анальгетики (промедол, анальгин), антигистаминные (димедрол, дипразин, пипольфен), сердечно-сосудистые средства и др. Во время длительной транспортировки вводят внутривенно кровезаменители гемодинамического действия (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Лечение выраженного двигательного возбуждения заключается в парентеральном введении нозинана, галоперидола, седуксена.

В стационаре противошоковая терапия проводится по определенной схеме, предусматривающей обеспечение больному психоэмоционального покоя, коррекцию нарушений кровообращения, профилактику и лечение нарушений кислотно-щелочного равновесия и выделительной функции почек, борьбу с нарушениями обмена веществ, эндотоксемией и другими проявлениями ожоговой болезни.

Основу лечения ожогового шока составляет ннфузионно-трансфузионная терапия, при к-рой используют препараты крови (нативная и сухая плазма, альбумин, протеин), кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, полидез и др.); кристаллоидные препараты (р-р Рингера, лактасол, изотонический р-р хлорида натрия, 3—5% р-р гидрокарбоната натрия), бессолевые р-ры (0,1% р-р новокаина, 10—40% р-р глюкозы с инсулином), осмотические диуретики (маннитол, мочевина и др.). В течение первых суток взрослым при легком ожоговом шоке вводят 1—2 л коллоидных, кристаллоидных и прочих трансфузионных сред при соотношении 1 : 1 : 1, при тяжелом и крайне тяжелом шоке — 3—6 л при соотношении сред 2:1 : 1. При этом не менее половины коллоидных препаратов должны составлять белковые препараты крови. В первые 8 час. вводят половину расчетного количества жидкости. На 2-е и 3-и сут. количество вводимых жидкостей уменьшают на 1/3. Кровь переливают при глубоких О. на площади не менее 10—15% поверхности тела, обычно через 2—3 сут. после О.

Для определения диуреза в мочевой пузырь вводят постоянный катетер. Критериями адекватности трансфузионной терапии является поддержание центрального венозного давления в пределах 70—150 мм вод. ст., почасового диуреза — 1,5—2 мл/кг/час, гематокритного числа — 38-42%.

Медикаментозная терапия шока включает анальгетики (промедол, анальгин), антигистаминные средства (дипразин, пипольфен, супрастин, димедрол), аналептики (кордиамин, бемегрид), кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), сердечные средства (препараты наперстянки, строфанта, ландыша); средства, повышающие макроэргиче-ские ресурсы миокарда (АТФ,кокарбоксилаза); витамины (С, В1, В6, В12, Е), соли кальция, ингибиторы протеолиза (контрикал), диуретики (лазикс). Одновременно проводится постоянная ингаляция увлажненным кислородом. Уже в конце периода шока назначают антибиотики широкого спектра действия.

При термических поражениях органов дыхания, помимо трансфузионной терапии, применяют двустороннюю вагосимпатическую блокаду по А. В. Вишневскому; назначают спазмолитические средства для снятия бронхоспазма (папаверин, эфедрин, но-шпа и др.). препараты, стабилизирующие легочное кровообращение (эуфиллин), уменьшающие проницаемость капилляров малого круга кровообращения (гидрокортизон), предупреждающие воспалительный процесс (протеолитические ферменты) и развитие патогенной микрофлоры (антибиотики), а также регулирующие обменные процессы (витамины C, B1 и др.). Обязательны санация дыхательных путей (ингаляции аэрозолей антибиотиков и протеолитических ферментов), периодическое отсасывание мокроты из трахеи катетером, введенным через нос. При нарастающих расстройствах внешнего дыхания показаны леч. бронхоскопия, санация трахеобронхиального дерева, а иногда искусственная вентиляция легких (см. трахеостомии (см.) является асфиксия, обусловленная отеком голосовых складок, и выраженная дыхательная недостаточность вследствие резкого угнетения кашлевого рефлекса и нарушения дренажной функции бронхов.

Предупреждение развития ожоговой токсемии с наибольшим эффектом может быть достигнуто ранней (на 2—3-й день после О.) некрэк-томией ожогового струпа (см. Кожная пластика).

Лечение больных в период токсемии направлено на обеспечение постоянства внутренней среды организма, дезинтоксикацию, восполнение энергетических и пластических затрат, борьбу с инфекцией, коррекцию метаболических и других нарушений, возникающих в этом периоде ожоговой болезни.

Обеспечение постоянства внутренней среды достигается систематическим переливанием крови и ее препаратов (плазма, альбумин, протеин) с тем, чтобы восстановить объем циркулирующей крови, количество эритроцитов (до 3,8—4,0 млн. в 1 мкл крови), гемоглобина (до 110 г/л), белков сыворотки крови (до 65—68 г/л). Для направленной дезинтоксикации наиболее часто используют низкомолекулярные кровезаменители — гемодез, полидез, реополиглюкин; сбалансированные кристаллоидные р-ры Рингера, лактасол; применяют также средства осмотической дезинтоксикации, форсированный диурез, гемодилюции). Восполнение пластических и энергетических затрат осуществляют путем орального, чреззондового или парентерального питания, обеспечивающих поступление в общей сложности 2 г белка и 50—60 ккал на 1 кг веса тела больного в сутки. В борьбе с генерализованной инфекцией наряду с направленным применением химиопрепаратов и антибиотиков важное место принадлежит гипериммунным препаратам: антистафилококковому гамма-глобулину, антистафилококковой и антисинегнойной плазме. Для коррекции метаболических нарушений используют ингибиторы протеолиза, вещества, стимулирующие синтез белка в тканях (ретаболил, неробол, метацил, пентоксил, метионин), витамины С, B1, PP, B12, E.

Лечение ожоговой септикотоксе-мии также должно быть направленным на коррекцию гомеостаза и метаболизма, на борьбу с ожоговой инфекцией, интоксикацией и с осложнениями, встречающимися в этом периоде, гл. обр. с сепсисом. Используют те же методы общей терапии, что и в предшествующем периоде. При лечении наиболее тяжелых контингентов пострадавших (с ожоговым истощением, сепсисом) проводят прямые переливания крови (см.), применяют глюкокортикоиды в сочетании с анаболическихми стероидами (ретаболил, неробол). В период отторжения некротизированных тканей переливают кровь, ее препараты или кровезаменители от 3 до 6 раз в неделю. Наряду с интенсивным общим лечением проводят подготовку к оперативному восстановлению утраченного кожного покрова и сами операции, поскольку своевременно выполненная аутодермопластика или аллодермопластика являются важнейшим средством профилактики и лечения ожогового истощения.

В период выполнения пластических операций количество вводимых трансфузионных сред уменьшается, а по мере закрытия площади дефектов кожи переливания проводятся лишь в дни оперативных вмешательств.

В период реконвалесценции при явлениях астении применяют транквилизаторы (см.), антидепрессанты (азафен, амитриптилин, пиразидол), корректоры поведения (неулептил). Важное место занимает индивидуальная психотерапия. При лечении всех групп больных широко используют сердечные и дыхательные аналептики, антигистаминные и другие препараты. Большое значение имеет высококалорийная, богатая белками, витаминами и минеральными солями леч. диета, содержащая 3000—4000 ккал в сутки. Больных следует кормить небольшими порциями 5—6 раз в сутки. Потеря в весе, составляющая св. 5—6% веса тела, служит показанием либо к дополнительному курсовому парентеральному питанию, либо к энтеральной гипералиментации, что особенно показано при ожоговом истощении.

Интенсивная общая терапия позволяет компенсировать многие нарушения гомеостаза, развивающиеся при ожоговой болезни, создать условия для активного восстановления утраченного кожного покрова путем аутодермопластики.

Принципы лечения пожилых больных те же, что и всех других групп обожженных, но само лечение должно быть строго индивидуализировано. Это особенно относится к количеству вводимых жидкостей. В стадии ожогового шока их объем, по возможности, желательно уменьшить на 20—25%, сохранив рекомендуемое количество вливаемых коллоидных препаратов. В остальные периоды ожоговой болезни количество вливаемых жидкостей не должно превышать 20— 22 мл/кг.

Местное лечение О. начинают после выведения больных из шока с проведения туалета обожженных участков тела. Его выполняют в чистой операционной после предварительного введения больному обезболивающих средств (2% р-р промедола в сочетании с оксибутиратом натрия и др.).

Распространенный до 40—50-х гг. 20 в. метод первичной обработки О. по Вильбушевич (мытье обожженной поверхности мыльной водой с помощью щеток) в современной практике не используется ввиду его травматичности. Применяют щадящую методику туалета, принятую на XXVII Всесоюзном съезде хирургов (1960). Кожу вокруг О. протирают салфетками, смоченными 0,5% р-ром аммиака или теплой мыльной водой. Затем ее осушают, обрабатывают спиртом, йодонатом. Марлевым шариком, смоченным р-ром антисептика (фурацилин, риванол и др.) или 0,25% р-ром новокаина, снимают с обожженной поверхности инородные тела, обрывки эпидермиса. Малые пузыри не вскрывают. Большие напряженные пузыри подсекают и опорожняют.

После туалета О. лечат открытым или закрытым методом.

При чаще применяемом закрытом методе на обожженную поверхность накладывают влажно-высыхающие (с р-рами антисептиков или антибиотиков) и мазевые повязки, цель к-рых — защита от вторичного инфицирования и травмирования, впитывание отделяемого и борьба с инфекцией. Недостатком влажно-высыхающих повязок является то, что они присыхают, смена их болезненна и связана с повреждением грануляций и молодого эпителия. Перспективно использование кремов (мазей) на водорастворимой основе (мафинид-ацетат), к-рые препятствуют развитию влажного некроза и обеспечивают длительный контакт антибактериальных средств с тканями. Если на месте О. уже образовался сухой струи, во избежание его размягчения целесообразно наложить сухую асептическую повязку. При наличии признаков нагноения лучше применять влажно-высыхающие повязки (с р-ром фурацилина 1 : 5000, риванола 1 : 2000, 10% р-ром хлорида натрия и др.).

При открытом методе поверхность ожога 4—5 раз в день смазывают стерильным вазелиновым маслом или 1—2 раза в день обрабатывают коагулирующими и дубящими веществами — р-рами танина (метод Беттмена), галаскорбина и др. При открытом методе быстрее образуется сухой струп, а следовательно, уменьшается интоксикация организма. К недостаткам метода относится обильная потеря жидкости через обожженные участки и более сложный уход за тяжелыми больными.

Открытый метод обычно применяют для лечения ожогов лица. Этот метод с успехом используют при лечении больных с обширными глубокими О. различной локализации в условиях гипербарической оксигенации (см.), управляемой абак-териальной среды.

Описанную консервативную терапию проводят при всех О., однако ограничиться ею можно только при поверхностных поражениях. Процесс заживления глубоких О. при консервативной терапии длится продолжительное время, проходя пять стадий (цветн. рис. 7 —11): стадию коагуляции тканей (8—9 дней), стадию отторжения некротизированных тканей и развития грануляций (до конца 3—4-й нед.), стадию гранулирования (с 4-й по 12-ю нед.), стадию рубцевания (более 12 нед.), но и после этого может остаться упорно не заживающая язва. Поэтому при глубоких О. на фоне консервативной терапии необходимо быстрейшее оперативное восстановление погибшего кожного покрова. Такое комплексное лечение имеет целью предупредить возникновение тяжелых осложнений, подчас приводящих к гибели пострадавшего, не допустить развития у него значительных ожоговых (рубцовых) деформаций, сократить сроки лечения и нетрудоспособности при лучших функциональных и косметических результатах.

Наилучшим методом оперативного лечения глубоких О. является иссечение погибшей кожи и глубжележащих тканей с одномоментным или отсроченным на 24—48 час. закрытием дефекта свободными кожными аутотрансплантатами. При наличии условий (отсутствие шока, ранняя диагностика глубины некроза, отсутствие острого гнойного воспаления) подобные операции в большинстве специализированных леч. учреждений проводят на 2—6-е сут. после ожога не только при ограниченных, но и при распространенных глубоких О.

В остальных случаях аутотрансплантаты пересаживают в более поздние сроки — на образовавшиеся грануляции.

В порядке подготовки к трансплантации сухие некротические струпы, циркулярно охватывающие конечность, грудную клетку, шею, как можно раньше продольно рассекают (см. Некротомия), что улучшает венозный и лимф, отток и предупреждает вторичный некроз; с 8—9-х сут. после О. во время перевязок, проводимых через день или ежедневно, бескровно удаляют (иссекают) некротические ткани (см. Некрэктомия) по мере их демаркации; при омертвении костной ткани проводят остеонекротомию и остеонекрэктомию. Срок предоперационной подготовки может быть сокращен путем проведения операционной тангенциальной (кровавой) некрэктомии (с этой целью могут быть использованы электронож, плазменный или лазерный скальпели, при применении к-рых удается свести к минимуму кровопотери)), а также применением протеолитических ферментов (гигролитина, террилитина, химопсина и др.), 40% р-ра салициловой или бензойной к-ты, к-рые накладывают на ожоговый струп на площади не более 5—6% поверхности тела. Большое значение начинают придавать также использованию низкоэнергетического лазерного излучения; облучение ран гелий-неоновым или неодимовым лазером значительно активизирует репаративные процессы, уменьшает степень бактериальной обсемененности раны. При целенаправленной общей и местной терапии в течение 3—3V2 нед. удается осуществить подготовку к аутопластике .

В зависимости от обстоятельств пострадавшему могут потребоваться операции и другого характера. Так, при глубоких О. может возникнуть необходимость ампутации пальцев и даже крупных сегментов конечностей на различных уровнях. Показаниями к таким вмешательствам в ранние сроки являются полная гибель сегмента конечности, а позднее — развитие инф. осложнений (напр., гнойного артрита), не ликвидирующихся при консервативном или щадящем оперативном лечении. Закрытие дефекта при этом чаще всего осуществляют также путем свободной пересадки кожи на грануляции. При специальных показаниях (обнажение сухожилий, суставов) используют методы стебельчатой пластики.

Операции осуществляют обычно под масочным наркозом с сохранением спонтанного дыхания. Эндотрахеальный наркоз с применением мышечных релаксантов и искусственной вентиляцией легких показан лишь при операциях, продолжающихся более 1 — 1,5 час., напр, при нек-рых реконструктивно-восстановительных вмешательствах.

Свободные кожные лоскуты срезают с помощью специальных приборов — дерматомов (см.), позволяющих взять кожные трансплантаты толщиной от 0,15 до 1,5 мм. Обычно дерматомом берут лоскуты на площади от 5—10 до 300—400 см1 и более, если позволяют наличные ресурсы неповрежденной кожи. Чаще используют тонкие (0,15 — 0,3 мм) или средней толщины (0,4—0,6 мм) кожные трансплантаты, что позволяет добиваться заживления донорских ран первичным натяжением в течение 10—12 дней. В случае необходимости на этих местах через 2—2,5 нед. кожные лоскуты могут быть срезаны повторно (иногда до трех раз).

Свободными кожными лоскутами одномоментно закрывают от 50— 100 до 800—1000 см² гранулирующей поверхности. Она может быть закрыта полностью по ее контуру (контурная пластика, рис. 9), в один или два этапа (этапная пластика). В расчете на краевое разрастание эпителия кожных трансплантатов используют экономные методы пластики, позволяющие увеличить закрываемую площадь при меньшей площади взятых трансплантатов: метод «почтовых марок», «полосок», использование перфорированного (сетчатого) трансплантата, к-рый позволяет закрыть дефект кожи по площади в 2—6 раз больший, чем площадь первично срезанного лоскута (цветн. рис. 12). Применяют также комбинированные ауто-, аллотрансплантации. Старые методы островковой пластики (Ре-вердена, Янович-Чайнского—Девиса, Пясецкого и др.) в современной хирургии О. обычно не применяют.

При критической утрате кожных покровов (св. 30% поверхности тела), ожоговом истощении, дефиците донорских мест используют временное закрытие алло- и ксенотранспланта-тами. В качестве аллотрансплантатов чаще применяют консервированную трупную кожу, из числа ксенотрансплантатов — консервированную или лиофилизированную кожу свиней. Кроме того, применяют препараты, изготовленные на основе коллагена (комбутек и др.), из сырья растительного происхождения (альгипор), а также производные пластических масс (синкрит, эпигард). Временные покрытия меняют во время перевязок через каждые 48 час. По мере появления необходимых условий на грануляции пересаживают ауто дермотрансплантаты.

Подобная многоэтапная кожная пластика применяется и во всех других случаях, в к-рых одноэтапная аутопластика по тем или иным причинам невозможна. При этом пересадку кожи производят через 3—5— 7 дней; на дефекты, остающиеся незакрытыми, накладывают влажно-высыхающие повязки с р-рами антисептиков и антибиотиков или мазевые повязки. Перевязки производят не реже, чем через 1—2 дня.

Весьма болезненные перевязки у тяжелобольных выполняют под внутривенным наркозом (см. Неингаляционный наркоз), к-рый может быть продолжен с помощью летучих анестетиков — фторотана, азеотропной смеси и др. При отсутствии возможности проведения внутривенного наркоза перевязки могут осуществляться под масочным наркозом с применением одного из летучих анестетиков (см. Ингаляционный наркоз).

Для профилактики контрактур с помощью гипсовых или пластмассовых шин, специальных повязок, подвешиваний и укладок конечностям придают функционально выгодное положение или положение, противоположное характеру возможной контрактуры.

Физиотерапия при комплексном лечении обожженных направлена на усиление общей неспецифической реактивности организма, предупреждение или уменьшение развития инфекции в ране, высушивание и отторжение погибших тканей, подготовку ожоговых ран к пересадке кожи, ускорение эпителизации раневой поверхности, предупреждение развития рубцовых контрактур.

При термических поражениях органов дыхания с первых дней после травмы или при последующем развитии легочных осложнений (пневмонии и др.) проводят паровые, тепло-влажные, масляные или аэрозольные ингаляции различных лекарственных средств (ментола, эвкалиптового масла, отвара трав — ромашки и шалфея, р-ров гидрокарбоната натрия, антибиотиков, гидрокортизона, гепарина, ферментов — трипсина, химотринсина, химопсина и др.). Частота процедур определяется тяжестью процесса (от 1—2 до 4—6 раз в сутки). При лечении пневмонии (см.) используют индуктотермия) или электрическое поле УВЧ.

При лечении ожогов (особенно открытым методом) используют управляемый поток стерильного воздуха при t° 28—32° и относительной влажности 16%; постоянное или периодическое помещение больного в суховоздушную ванну; инфракрасное облучение, поддерживающее оптимальный температурный режим (28—32°); высушивание ожоговых поверхностей лампой соллюкс.

При поверхностных О. с первых дней после травмы в дни перевязок применяют УФ-облучение обожженного участка и окружающей его кожи в эритемной дозе (2—4 биодозы) до полной эпителизации ожоговой поверхности. Используют также облучение сегментарной зоны (воротниковой или трусиковой) в пределах 1,0—1,5 биодоз (3 — 4 облучения).

При глубоких О. применяют электрическое поле УВЧ через повязку в слаботепловой дозировке. По мере удаления некротических тканей и развития грануляций в целях бактерицидного действия и улучшения кровообращения во время перевязок проводят УФ-облучение О. (1,0— 1,5 биодоз, 3—4 раза), местную ультразвуковую терапию, фонофорез гидрокортизона.

При О. конечностей с первых дней после травмы можно проводить локальную баротерапию со снижением давления в камере на 20 мм рт. ст. для верхних конечностей и на 30— 40 мм рт. ст. для нижних (на курс до 10 процедур длительностью 10—20 мин.). Такая терапия улучшает микроциркуляцию в тканях, способствует эпителизации.

По мере заживления в целях предупреждения рубцовых деформаций проводят массаж — ручной, подводный, вибромассаж (см. Душ-массаж). В стадии набухания рубца (первые 1 —1,5 мес.) для профилактики его гипертрофии применяют ультразвук, в частности фонофорез гидрокортизона или прополиса. Ультразвуковая терапия может сочетаться в один день с электрофорезом лидазы, ронидазы, йода, новокаина, пелоидина, что повышает эффективность лечения. Целесообразны также микроволновая терапия на область сустава, электростимуляция мышц пораженной конечности.

Через 1 — 1,5 мес. после заживления для ускорения созревания рубцов, предупреждения ретракции и ускорения деретракции приживших кожных лоскутов, уменьшения тугоподвижности суставов применяют радоновые пли углекисло-радоновые, йодобромные, сульфидные, хлоридные натриевые, хвойные ванны, а также морские купания и подводный душ-массаж. Бальнеотерапию целесообразно сочетать с проведением электропроцедур.

При образовании гипертрофических и келоидных рубцов (через 3— 4 мес. после заживления) фонофорез гидрокортизона сочетают с парафиновыми аппликациями, грязелечением. Нередко с успехом применяют букки-терапию и бета-терапию. При наличии леч. эффекта курс физиотерапии повторяют; в случаях отсутствия выраженной положительной динамики физиотерапию проводят в целях подготовки больного к реконструктпвно-восстановительным операциям.

Лечебная физкультура является важным элементом комплексного лечения обожженных. Она направлена на улучшение функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, поскольку снижает адинамию и препятствует развитию гипостаза, а также на предупреждение образования контрактур и восстановление функций суставов.

Противопоказаниями к проведению ЛФК являются тяжелая интоксикация, сепсис, психические нарушения, острый нефрит, гепатит, нагноительных процессы с лихорадкой, тяжелые артриты крупных суставов, опасность аррозивного кровотечения. Всем остальным больным с О. и их последствиями ЛФК назначают в течение всего периода стационарного лечения, а также в условиях поликлиники до полного восстановления функций суставов пли до снятия угрозы дальнейшего ограничения объема движений в них.

Чаще всего проводят индивидуальные занятия, реже групповые с частичным или полным повторением упражнений в течение дня.

Тяжелобольным назначают дыхательные упражнения, легкие движения в необожженных суставах, диапазон к-рых со временем расширяется. Больным средней тяжести дополнительно назначают упражнения для туловища, специальные упражнения для обожженных областей (статическое напряжение и расслабление мышц). По мере отторжения некротических тканей и развития грануляций в ране добавляют легкие активные и активно-пассивные упражнения в пораженных суставах. При этом ЛФК чаще всего проводят во время перевязок, поскольку в постели и при наложенных повязках движения возможны лишь в ограниченном объеме. После пересадки кожи движения в суставах возобновляют с постепенным увеличением их амплитуды. В период реконвалесценции показаны специальные упражнения с предметами, в т. ч. при приеме бальнеологических процедур, дозированная ходьба, механо- и трудотерапия, игровые упражнения, направленные на восстановление утраченной функции суставов, силы определенных мышечных групп (спины, живота, пояса верхней и нижней конечности, голеней, кистей). Продолжительность ЛФК у больных с поверхностными О. составляет 3—4 нед., а с глубокими — от нескольких месяцев до полугода и более. Раннее и методически правильное выполнение упражнений ЛФК в сочетании с постоянной или съемной иммобилизацией, применением физиотерапии повышает эффективность лечения О.

Реабилитация обожженных. От 18 до 40% больных, имевших глубокие О., нуждаются в последующих восстановительных операциях по поводу местных последствий О. (контрактуры, ожоговые язвы, гипертрофические рубцы, анкилозы, вывихи и др.). Реабилитация обожженных разделяется на три периода.

Первый период реабилитации начинается с момента восстановления кожного покрова. Часть этого периода больные находятся в ожоговом отделении, но в основном лечатся амбулаторно или в реабилитационных и сан.-кур. учреждениях. Задача этого периода — максимально восстановить функцию суставов путем консервативного лечения. Проводится терапия, направленная на рассасывание или созревание рубцов, ускорение деретракции приживших кожных лоскутов, преодоление артрогенных и миогенных контрактур. С этой целью первые 1—1,5 мес. проводят леч. физкультуру, массаж, механотерапию, рассасывающую терапию (пирогенал, фонофорез гидрокортизона, ронидаза, лидаза, химопсин, химотрипсин, стекловидное тело, алоэ и др.). В последующие 30—40 дней используют электростимуляцию мышц или проводят курс бальнеологического лечения.

Продолжительность первого периода реабилитации больных, не имеющих деформаций, контрактур, составляет 1,5—2,5 мес., после чего они могут приступить к работе. У больных с контрактурами I — II степени этот период составляет от 5—6 мес. до 1 года. Эти больные могут получать необходимое лечение, выполняя нек-рые трудовые процессы. Если проводимая терапия эффективна, идет рассасывание рубцов, нарастает амплитуда движений в суставах, целесообразно продолжать консервативное лечение. У больных с контрактурами III—IV степени, при к-рых выражены мышечные, сухожильные, суставные и костно-суставные изменения, продолжительность первого периода реабилитации, т. е. консервативного лечения, составляет от 2—3 до 6 мес. Возможность оперативного лечения в данном случае определяется не степенью созревания рубцов, а подготовленностью организма к предстоящей операции.

Второй период является периодом хирургической реабилитации. Он проводится у лиц, имеющих контрактуры, анкилозы, вывихи и подвывихи, гипертрофические и келоидные рубцы, трофические язвы, дефекты органов (отсутствие носа, ушей, пальцев, кисти). Задача этого периода — устранить контрактуры и деформации, уменьшить степень функциональных и косметических нарушений.

Восстановление утраченных I или II пальца кисти возможно путем кожно-костной пластики, свободной пересадки I или II пальца стопы с помощью микрохирургической техники (см. Ринопластика).

Устранение рубцового стяжения достигается путем широкого рассечения или иссечения рубцов на всем протяжении. Одновременно проводится редрессация (см.) до достижения полной коррекции в суставе (разгибание, отведение, полное выведение). При контрактурах III и IV степени иссечением рубцов нередко не удается полностью вывести конечность в функционально выгодное положение, т. к. имеются тяжелые вторичные изменения со стороны мышц, сухожилий, суставные и костно-суставные изменения. В подобных случаях используют все известные приемы ортопедической оперативной хирургии: миотомии) при мобилизации плечевого и тазобедренного суставов — удлинение или простое пересечение сухожилий сгибателей плеча, бедра, стопы; Z-образное удлинение сгибателей и разгибателей кисти, сгибателей стопы; остеотомию (см.), Артропластика ]); клиновидную, серповидную резекцию стопы и др. Возможно и наложение дистракционных аппаратов (см. Дистракционно-компрессионные аппараты) для постепенного устранения тяжелых сухожильных и артрогенных контрактур, вывихов и подвывихов в области коленного, голеностопного суставов, при тяжелых контрактурах кисти.

Закрытие образующихся при перечисленных операциях раневых дефектов производят путем кожной пластики, к-рую, как правило, выполняют одновременно с вмешательством на глубоких структурах, реже предварительно, в виде кожноподкожной пластики. Местную кожную пластику на основе способов, разработанных А. А. Лимбергом, обычно применяют при устранении рубцовых деформаций I — II, реже III степени (рис. 10). Свободная пересадка кожи проводится как самостоятельно, так и при комбинированной пластике, когда имеется дефект кожных покровов от 5—10 до 500— 800 см². При этом чаще всего используют толстые кожные лоскуты (более 0,6—0,7 мм) или полнослойные лоскуты, срезанные дерматомом.

При закрытии дефектов на местах, подвергающихся значительной функц, нагрузке (напр., подошвенная поверхность стопы), формировании органов (носа, ушей и др.) выполняется итальянская пластика или пластика филатовским стеблем; Б. В. Петровский, В. С. Крылов (1976) с успехом применяют с этой целью свободную пересадку кожноподкожных лоскутов, используя микрохирургическую технику.

Третий период реабилитации начинается через 3—4 нед. по устранении деформаций и заканчивается после полного восстановления функций суставов или прекращения нарастания объема движений в них под влиянием проводимых мероприятий. Большая часть этого периода вновь приходится на амбулаторное лечение. При этом используют все средства и методы консервативного лечения, применяемые в первом периоде реабилитации.

Успешное проведение реабилитации требует прежде всего диспансеризации ожоговых реконвалесцентов с местными последствиями О., нарушением функций внутренних органов на период полного или почти полного устранения имеющихся нарушений. Ведущее место в системе реабилитации принадлежит ожоговым отделениям и центрам, к-рые организуют и проводят диспансеризацию, определяют характер и место проведения реабилитации.

Прогноз

Прогнозирование исхода термической травмы основывается прежде всего на определении площади и глубины О. В качестве прогностического показателя у взрослых может быть использован индекс Франка, а также индекс Бо, к-рый составляется из суммы общей площади ожога в процентах к площади тела и возраста пострадавшего. При индексе Франка до 30 ед. прогноз благоприятный, от 31 до 90 ед.— относительно благоприятный, от 91 до 120 ед.— сомнительный, св. 120 ед.— неблагоприятный. Индекс Бо, как более простой, применяется гл. обр. в полевых условиях. При индексе Бо до 60 ед. прогноз благоприятный, от 61 до 80 ед.— относительно благоприятный, от 81 до 100 ед.— сомнительный, св. 100 ед.— неблагоприятный.

Однако указанные индексы могут учитываться лишь весьма ориентировочно, т. к. на исход термического поражения оказывают влияние характер травмирующего агента, локализация О., а также общее состояние пострадавшего. Наиболее тяжело протекают О. пламенем, зажигательными смесями, особенно сопровождающиеся поражением дыхательных путей. При О. лица, головы и шеи более выражены общие и психические реакции. Имевшиеся до травмы патол, изменения сердечно-сосудистой системы, печени, почек и др., особенно у лиц пожилого и старческого возраста, отягощают термическую травму и могут явиться основной причиной неблагоприятного исхода.

Весьма существенное значение для исхода термической травмы имеет своевременность и адекватность оказываемой помощи: быстрое тушение горящей одежды, смывание агрессивных хим. соединений с поверхности тела, наложение защитной асептической повязки; ранняя интенсивная противошоковая терапия; активное оперативное лечение, направленное на быстрейшее возмещение утраченной кожи.

Применение патогенетически обоснованных способов профилактики и лечения позволило снизить непосредственную летальность при ожоговой болезни. Летальность при поверхностных О. исчисляется долями процента; при ожоговом шоке во многих клиниках она не превышает 10—12%; резко снижена непосредственная летальность при острой ожоговой токсемии. Однако соответственно снижению летальности в ранние сроки ожоговой болезни повышается удельный вес летальности в относительно поздние сроки, в частности в периоде септикотоксемии. Развитие сепсиса ставит под сомнение благоприятный прогноз ожоговой болезни. По-прежнему остается высокой летальность во все периоды ожоговой болезни при распространенных глубоких О.: при поражении половины поверхности тела и более выживают лишь единицы пострадавших.

После проведенного лечения и восстановления утраченного кожного покрова ожоговый реконвалесцент нуждается в упорной и длительной психологической, социальной, медицинской и трудовой реабилитации (см.). Важное место занимает индивидуальная психотерапия. Полное проведение реабилитационных мероприятий позволяет возвратить к трудовой деятельности до 75% реконвалесцентов.

Профилактика ожогов, как и других травм, включает широкий круг вопросов. На производстве индивидуальная профилактика заключается в соблюдении режима труда и отдыха, трудовой дисциплины, повышении культуры работы, пользовании спецодеждой. Общественная профилактика состоит в научной организации труда, обучении работников соблюдению правил техники безопасности, создании и внедрении безопасных машин, повышении уровня технического состояния аппаратов, устройств, связанных с повышенной опасностью термических повреждений (отопительные, вентиляционные системы, доменные печи и др.), выявлении, ограждении и обеспечении противопожарными средствами опасных зон работы и др.

Имеет значение также широкая пропаганда знаний среди населения, в рабочих коллективах и школах по профилактике и оказанию помощи при термических поражениях.

Особенности ожогов военного времени и их этапное лечение

В современной войне с ее массовыми средствами поражения наряду с О., полутченными во время пожаров, в горящих танках и самолетах, неизмеримо возрастет удельный вес О., вызванных атомным оружием и зажигательными смесями.

В результате воздействия светового излучения ядерного взрыва могут возникнуть термические поражения кожи и глаз. О. кожи могут возникнуть в результате непосредственного действия светового излучения на открытые участки тела (первичные О.) или от загоревшейся одежды и окружающих предметов (вторичные О.). Первичные О. у пострадавших в Хиросиме и Нагасаки возникали у лиц, находившихся на расстояниях до 3,7 км от эпицентра взрыва. Они локализовались на стороне тела, обращенной в сторону взрыва, имели четкие границы по глубине и протяженности. Из-за весьма короткой экспозиции термического воздействия глубокие слои кожи и подлежащие ткани обычно оставались неповрежденными, если даже поверхностные слои кожи коагулировались. По клин, течению эти О. сходны с поражениями, вызванными вспышкой электрической дуги или взрывами горючих газов. Такие поверхностные О. могут встречаться только при малых и средних по мощности ядерных взрывах, при к-рых время действия светового излучения непродолжительно. При мегатонных взрывах, когда световое излучение длится десятки секунд, могут возникнуть глубокие термические поражения. Первичные и вторичные О. от светового излучения практически не отличаются от О., встречающихся в мирное время.

Поражения органа зрения многообразны — от временного ослепления до О. глазного дна. Временное ослепление (дезадаптация) — обратимое нарушение зрительных функций в ответ на воздействие яркого источника света. Оно наступает сразу после взрыва. Зрительные функции утрачиваются, появляются последовательные образы в виде цветных кругов или мелькания перед глазами цветных «мушек». Могут возникать неприятные ощущения в глазах, боль, спазм век. Спустя несколько минут синдром ослепления начинает ослабевать, и зрение полностью восстанавливается. Ядерная офтальмия (острый кератоконъюнктивит) характеризуется болями в глазах, светобоязнью и слезотечением, появляющимися через несколько часов после взрыва. При этом отмечается гиперемия и отек конъюнктивы, иногда помутнение роговицы. О. глазного дна (хориоретинальные О.) являются новым видом боевого поражения органа зрения. Из-за фокусирующих свойств оптической системы глаза эти О. могут возникнуть на значительном расстоянии от эпицентра взрыва. Влияние хориоретинального О. на зрительные функции зависит от тяжести поражения, а главное — от локализации его на глазном дне. Особенно опасны О. в области диска зрительного нерва и желтого пятна.

В результате поражения зажигательными смесями (см.) могут возникнуть контактные и дистанционные О. кожи, терм ох им. повреждения органов дыхания, перегревание организма, общее отравление продуктами горения, а также нервно-психические расстройства. Контактное воздействие зажигательной смеси обычно обусловливает поражение не только всей толщи кожи, но и подлежащих мышц, сухожилий, костей, суставов. Часто возникает обугливание ушных раковин, носа, губ, пальцев. Этому сопутствует бессознательное состояние, возникающее у многих пострадавших, или шок и адинамия, развивающиеся после краткого периода сильного психического и моторного возбуждения. В первую очередь поражаются открытые части тела — лицо, кисти рук, однако из-за возгорания одежды, действия пламени пожаров возникают и различные по глубине О. кожи туловища. Указанные факторы объясняют как высокую летальность, наблюдаемую в момент поражения, так и тяжелое течение всех периодов ожоговой болезни, вызванной действием зажигательной смеси.

Характер, объем и содержание помощи в очаге массовых поражений (см.), и на этапах мед. эвакуации (см. Этапное лечение) при О. определяются следующими специфическими чертами этого вида травмы: зависимость тяжести ожоговой болезни от распространенности и глубины поражения тканей; возможность сочетания О. кожи с первичным О. органов дыхания и отравлением продуктами горения; большая, по сравнению с травматическим шоком, длительность ожогового шока (до 24— 72 час.); более позднее, чем при ранениях, развитие местных инф. осложнений; возможность проведения оперативных вмешательств по восстановлению утраченного кожного покрова в отдаленные сроки после термической травмы.

Первая медпомощь в момент травмы и сразу после нее оказывается в основном так же, как и в мирное время. Если травма получена при пожаре в закрытом помещении или в очаге поражения зажигательной смесью, пострадавшего как можно быстрее выводят или выносят из зоны действия огня и дыма. В случаях асфиксии, нередко возникающей при термохим. воздействии или отравлении продуктами горения, очищают полость рта и глотки от слизи и рвотных масс и приступают к искусственному дыханию. Пострадавшему вводят обезболивающее средство из Полковой медицинский пункт).

На сортировочном посту ПМП выделяют обожженных с загрязнением кожных покровов и обмундирования продуктами ядерного взрыва, к-рых после соответствующей санобработки вместе с другими обожженными направляют в приемно-сортировочную. Здесь осуществляют мед. сортировку без снятия повязок, в процессе к-рой выделяют три сортировочные группы пораженных. При сортировке используют более простой, чем индекс Франка, индекс Бо.

К первой сортировочной группе относят пострадавших с крайне тяжелыми О., занимающими более 60% поверхности тела (с глубокими О.— более 50%); индекс Бо более 100 ед. При таких поражениях пострадавшие находятся обычно в терминальном состоянии или состоянии агонии. Им проводят симптоматическое лечение, направленное гл. обр. на снятие болевого синдрома.

Ко второй сортировочной группе относят пострадавших с тяжелыми О., занимающими от 20 до 60% поверхности тела (с глубокими О.— св. 10%, но не более 50%); сюда же включают пострадавших с О. дыхательных путей; индекс Бо от 60 до 100 ед. У этих пострадавших обычно развивается о итоговой шок. На ПМП им осуществляют простейшие противошоковые мероприятия (введение анальгетиков, сердечно-сосудистых и дыхательных средств, ингаляция кислорода, согревание, питье щелочно-солевого р-ра, при возможности — вливание трансфузионных сред). При поражении органов дыхания осуществляют двустороннюю вагосимпатическую новокаиновую блокаду; трахеостомию проводят лишь при явлениях асфиксии. Отравленным окисью углерода вводят хромосмон, глюкозу с аскорбиновой к-той. При глубоких циркулярных О. конечностей и грудной клетки в нескольких местах рассекают плотный струп.

К третьей сортировочной группе относят легкообожженных, способных к передвижению и самообслуживанию, у к-рых О. занимают до 20% поверхности тела (глубокие О.— не более 10%), нет О. дыхательных путей и явлений ожогового шока; индекс Бо до 60 ед.

Всем обожженным на ПМП накладывают первичные повязки, если они не были наложены ранее, при возможности вводят антибиотики, противостолбнячную сыворотку и столбнячный анатоксин. При поражении органа зрения световым излучением в глаза закапывают р-р кокаина или дикаина. Из группы легкообожженных выделяют пострадавших со сроком лечения 2—3 дня, к-рых оставляют на ПМП, остальных эвакуируют на этап квалифицированной медпомощи; в первую очередь и наиболее щадящим видом транспорта отправляют пострадавших, находящихся в состоянии шока.

На этапе квалифицированной медпомощи в МСБ (см. Медико-санитарный батальон) арсенал применяемых средств и методов лечения обожженных расширяется. Противошоковая терапия носит комплексный характер и направлена на обеспечение психоэмоционального покоя больного (обезболивающие препараты, нейролептики); поддержание необходимого кислородного режима (оксигенотерапия, искусственная вентиляция легких, Трахеостомия); лечение нарушенного кислотно-щелочного равновесия (лактасол, гидрокарбонат натрия), нормализацию водно-солевого обмена и выделительной функции почек (осмотические диуретики) и, главное, на коррекцию нарушении кровообращения с помощью введения медикаментозных препаратов для поддержания сердечной деятельности и нормализации сосудистого тонуса, а также инфузионно-трансфузионных сред. Для восстановления нарушений гемодинамики здесь, помимо кровезаменителей, широко используют плазму, альбумин, протеин, а при необходимости и переливание консервированной крови. Противошоковая терапия, в зависимости от боевой и мед. обстановки, проводится несколько часов (сокращенный объем) или в течение всего периода ожогового шока (полный объем). Одним из наиболее информативных показателей эффективности проводимого лечения ожогового шока является количество выделяемой мочи, к-рое определяют с помощью постоянного катетера. Если за 1 час мочи выделяется не менее 0,5 мл/кг, то можно надеяться на благоприятный исход лечения. Показателями ликвидации шока являются нормализация гемодинамики, диуреза и повышение температуры тела до субфебрильной. Если возникает необходимость эвакуации пораженных, то при тяжелом шоке инфузионную терапию целесообразно проводить во время их транспортировки.

Всем обожженным, в зависимости от их состояния и проведенного на предшествующем этапе лечения, по показаниям исправляют (или заменяют на лечебные) первичные повязки, вводят анальгетики, сердечные средства, антибиотики и др.

При проведении эвакуационно-транспортной сортировки пострадавшие с ограниченными поверхностными О. со сроком лечения до 10 дней задерживаются в команде выздоравливающих МСБ. Остальных легкообожженных направляют в госпиталь для легкораненых (см.) или в общехирургические госпитали. Тяжелообожженных, в т. ч. с хориоретинальными О., эвакуируют в соответствующие специализированные леч. учреждения госпитальной базы фронта.

Лечение О. в системе мед. службы ГО проводят также по принципу этапного лечения. После оказания первой медпомощи в очаге массового поражения обожженных, в первую очередь детей, направляют в ОПМ (см. Отряд первой медицинской помощи). На этом этапе мед. эвакуации обожженных в терминальном состоянии (первая сортировочная группа) направляют для симптоматического лечения в госпитальное отделение ОПМ. Эвакуации они, как правило, не подлежат. Тяжелообож-женным (вторая сортировочная группа) проводят противошоковую терапию, на ожоговые раны накладывают леч. повязки, вводят обезболивающие, сердечно-сосудистые средства и по мере возможности — антибиотики, противостолбнячную сыворотку, столбнячный анатоксин. При необходимости им осуществляют трахеостомию, декомпрессионную некротомию и др. Легкообожженным (третья сортировочная группа) по показаниям назначают простейшее лечение (см. выше), затем их эвакуируют в б-цы загородной зоны или переводят на амбулаторное лечение. В специализированных б-цах загородной зоны пострадавшим проводят общее лечение всех стадий ожоговой болезни, ее осложнений и сопутствующих заболеваний, а также лечение ожоговых ран от первичного туалета до оперативного восстановления утраченного кожного покрова и оперативное лечение последствий О.

Ожоги у детей

Ожоги у детей — одно из наиболее частых и опасных для жизни повреждений, последствия к-рого могут служить причиной инвалидизации на всю жизнь.

По данным Н. Д. Казанцевой, основными причинами О. у детей являются попадание на кожу горячих жидкостей (69,1%) и прикосновение к накаленным металлическим предметам (18,4%). Чаще О. этой этиологии встречаются у детей в возрасте от 1 до 3 лет. Пламя как причина О. стоит на третьем месте. Местное поражение и ожоговая болезнь в целом развиваются по тем же основным закономерностям, что и у взрослых, но в связи с анатомической и функциональной незрелостью детского организма изменения проявляются более интенсивно, чем у взрослых. Кожа детей тонка, нежна, имеет развитую сеть кровеносных и лимф, сосудов (т. е. обладает высокой теплопроводностью), поэтому глубокий О. ее возникает при действии такого термического фактора, к-рый у взрослого человека вызовет лишь поверхностное поражение.

Ожоговая болезнь у детей, особенно младших возрастных групп, может развиться при поражении всего 5% поверхности тела и протекает тем тяжелее, чем младше возраст ребенка. Критическими принято считать глубокие О. на площади 10% поверхности тела.Течение ожоговой болезни и прогноз ухудшаются при наличии сопутствующих заболеваний, а также в случаях запоздалого и неполноценного лечения. В связи с тем, что регулирующие и компенсаторные механизмы у маленьких детей развиты недостаточно, внезапное, не поддающееся медикаментозной коррекции ухудшение состояния ребенка может наступить через несколько минут после травмы.

Клиническая картина

У детей в возрасте до 3 лет шок может развиться при О. на площади 3— 5% поверхности тела, а у более старших— на площади 5 — 10% поверхности тела. Особенностью ожогового шока у детей является более тяжелое течение , чем у взрослых. У детей быстрее наступают изменения в водно-электролитном и белковом балансе, к-рые приводят к расстройству гемодинамики, микроциркуляции, нарушениям обменных процессов. У них быстро наступает гиповолемия, клеточная, а в тяжелых случаях и общая дегидратация, гемоконцентрация, общее наручпение кровообращения с расстройством функций жизненно важных органов, гипоксия, метаболический ацидоз, гипотермия, олигурия и анурия. В клин, картине обращают на себя внимание возбуждение, иногда с судорожными припадками, сменяющееся заторможенностью, озноб с подергиванием мимической мускулатуры, бледность кожи, цианоз носогубного треугольника, жажда, тошнота, рвота. Выражены одышка, тахикардия (до 140—160 ударов в 1 мин.), экстрасистолия. Одной из особенностей ожогового шока у детей младших возрастных групп является гипертензия: по данным Л. Б. Розина с соавт., у 28—35% больных АД в периоде шока на 20—30 мм рт. ст. превышает возрастнучо норму. Стойкая гипертензия при тяжелом шоке может быть признаком начинающегося отека мозга. Крайне тяжело шок протекает у новорожденных.

Острая ожоговая токсемия наступает обычно после кратковременного удовлетворительного самочувствия ребенка. Она протекает на фоне гипертермии (до 40°),не редко сопровождающейся бредом, спутанностью сознания, судорогами, нарушением сна и аппетита и развитием осложнений — пневмонии, острого эрозивно-язвенного гастрита, токсического гепатита, миокардита и др. В этом периоде ожоговой болезни быстро нарастает гипопротеинемия и диспротеинемия. В результате распада эритроцитов и угнетения функции костного мозга уменьшается количество эритроцитов, развивается анемия. При этом стойко держится лейкоцитоз и сдвиг в лейкоцитарной формуле влево. Период острой ожоговой токсемии у детей продолжается от 2 до 10 дней.

Период ожоговой септикотоксемии начинается с момента нагноения ожоговой раны. Для септикотоксемии характерны множественные структурно-функциональные повреждения внутренних органов и систем, сопровождающиеся нарушением всех видов обмена и ведущие к длительному расстройству анатомо-физиол. процессов растущего организма. Из клин, признаков, характерных для этого периода, можно выделить нарушение сна, эмоциональную депрессию, раздражительность, отсутствие аппетита, а также ремиттирующий тип лихорадки с размахами до 2°.

Период реконвалесценции у детей протекает с яркой положительной динамикой: отчетливо меняется настроение, улучшается сон, появляется аппетит, температура тела снижается до субфебрильной, а затем и нормализуется; в ранах идет активная краевая и островковая эпителизация, разрастаются пересаженные аутодермотрансплантаты.

Осложнения ожоговой болезни у детей наиболее часто развиваются в период септикотоксемни. При этом на первый план по частоте выступают такие осложнения, как лимфаденит (см.), абсцессы, флегмоны, а также нефрит, гепатит и др.

Одним из наиболее тяжелых осложнений этого периода, как и у взрослых, является ожоговое истощение, к-рое чаще всего развивается в случаях нерациональной терапии. Для ожогового истощения характерны резко отрицательный азотистый баланс и как следствие этого — сильное похудание, развитие третичного некроза ран, незаживление донорских участков и появление пролежней. На фоне ожогового истощения нередко быстро развивается сепсис с множественными пиемическими очагами во внутренних органах. Чем меньше возраст ребенка, тем несовершеннее у него механизмы иммунол, защиты и тем чаще развивается генерализация инфекции и сепсис.

Помимо указанных осложнений, у детей могут также наблюдаться изменения со стороны желез внутренней секреции, в результате к-рых наступает остановка роста ребенка, задержка полового созревания. Нарушения со стороны психики у детей бывают выражены значительно резче, чем у взрослых. Из осложнений местного характера довольно часто наблюдаются келоидные рубцы и дерматогенные рубцовые контрактуры конечностей и шеи.

Диагноз тяжести термических поражений у детей основывается на тех же данных, что и у взрослых. Площадь О. должна определяться с учетом возраста ребенка, для чего можно использовать данные Уоллеса (A. Wallace, 1951) — см. таблицу.

Таблица. Площадь поверхности различных частей тела у детей в зависимости от их возраста в процентах к общей поверхности тела [по Уоллесу (A. Wallace)]

Лечение

Первая помощь при О. заключается в прекращении воздействия термического агента на кожу: при О. пламенем — гашение горящей одежды путем завертывания ребенка в плотную ткань, при О. горячими жидкостями — быстрое обмывание обожженных областей холодной водой. После этого надо осторожно снять с обожженного ребенка одежду, завернуть его в чистую простыню, дать внутрь половину или целую (в зависимости от возраста) таблетку анальгина и вызвать скорую помощь. У детей чаще, чем у взрослых, возникают показания к инфузионной терапии во время транспортировки в леч. учреждение. При поступлении в стационар детям проводят те же мероприятия, что и взрослым (туалет ран, наложение повязки с антисептиками, введение противостолбнячной сыворотки и столбнячного анатоксина).

В противошоковой терапии нуждаются все дети с О. на площади более 10%, а дети до 3 лет — более 3—5% поверхности тела. Наиболее интенсивная потеря и перераспределение жидкости в организме у детей наблюдается в первые 12—18 час. (особенно в первые 8 час.), поэтому инфузионных сред в первые 8 час. вводят в 2 раза больше, чем в остальные 16 часов суток.

Расчет суточного количества инфузионных сред, необходимых для лечения ожогового шока у детей, производят по формуле: 3 мл * вес тела (кг) * площадь О. (%). Половину этой дозы вводят в первые 8 час. Вначале внутривенно капельно вводят 0,1% р-р новокаина (от 30 до 150 мл), рингер-лактатный р-р (лактасол), 4—5% р-р гидрокарбоната натрия, осмотические диуретики, к концу первых суток — альбумин, плазму, другие протеины. На следующие сутки целесообразна гемотрансфузия. Кроме того, через каждые 8—12 час. производят инъекции кардиотонических, обезболивающих, десенсибилизирующих средств и витаминов. По показаниям применяют гормоны и кровезаменители. Широко используют ингаляции увлажненного кислорода. При отсутствии рвоты можно давать пить небольшими порциями щелочно-солевые р-ры, минеральные воды (Боржом, Ессентуки № 20 и др.).

Эффективность противошоковой терапии проверяют, как и у взрослых, гл. обр. по интенсивности диуреза. В зависимости от возраста ребенка в норме диурез может составлять от 8—10 мл в 1 час (у детей до 1 года) до 30—50 мл в 1 час (у детей 11—14 лет).

В период острой ожоговой токсемии, септикотоксемни и реконвалесценции больным переливают кровь, вливают сыворотку и плазму (по нек-рым данным, наиболее эффективные от ожоговых реконвалесцентов), альбумин, низкомолекулярные дезинтоксикационные средства, сбалансированные солевые р-ры. Необходимо постоянное введение витаминов С, группы В, гипосенсибилизирующих и жаропонижающих средств. Сразу после выхода ребенка из шока начинают введение антибиотиков широкого спектра действия, а со времени нагноения раны антибиотики применяют с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Для повышения реактивности организма назначают гамма-глобулин. Очень большое значение в лечении обожженных детей имеет правильное, полноценное питание с достаточным количеством легко усвояемых белков, а также солей и витаминов.

Местное лечение О. осуществляют по тем же принципам, что и у взрослых. У детей может быть применена ранняя аутотрансплантация как на рану после некрэктомии (на 2 — 6-й день), так и на грануляции (3—4-я нед.). При необходимости дополнительных пересадок кожи на грануляции их осуществляют через каждые 7—10 дней. Лучшие результаты дает пересадка сетчатых кожных лоскутов толщиной 0,1 — 0,15 мм,

С целью профилактики контрактуры с первых дней лечения конечность должна быть уложена в положение разгибания, пальцы рук при О. кистей должны быть слегка согнуты. Профилактика тугоподвижности осуществляется путем ранних и регулярных занятий леч. физкультурой: детям дошкольного и школьного возраста показаны преимущественно активные движения, детям ясельного возраста — пассивные, пассивно-активные и рефлекторные упражнения в сочетании с массажем.

После заживления ожогов у детей еще длительное время продолжается структурная и функциональная, органная и системная реабилитация. В связи с этим дети с последствиями О. подлежат диспансеризации до окончания роста организма.

Прогноз

Исходы ожоговой болезни у детей, как и у взрослых, определяются гл. обр. площадью глубокого О.; существенное влияние оказывают также часто развивающиеся у детей осложнения (отит, диспепсия, гепатит, флегмоны и особенно пневмония). Летальность у детей грудного и ясельного возраста выше, чем у детей старших возрастных групп, а у последних она практически такая же, как у взрослых с сопоставимыми по тяжести термическими травмами. Ожоговые раны у детей заживают быстрее и с более ограниченным образованием рубцов, в т. ч. келоидных. Наличие таких рубцов, особенно при быстром росте ребенка, способствует образованию деформаций и контрактур.

Лучевые ожоги

Лучевые О.— поражения, возникающие в результате местного воздействия на кожу ионизирующего излучения.

Этиология и патогенез

Характер лучевых О. зависит от дозы ионизирующего излучения (см.), особенностей пространственного и временного его распределения (см. Фактор времени облучения), а также от общего состояния организма. Низкоэнергетическое рентгеновское излучение и бета-частицы, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают поражения в пределах толщи кожи. Высокоэнергетические рентгеновское и гамма-излучения, нейтроны, обладающие большей проникающей способностью, оказывают воздействие не только на кожу, но и на глубжележащие ткани.

В результате облучения кожи происходит повреждение ее клеток (в т. ч. при определенных условиях и клеток базального слоя эпидермиса) с образованием токсических продуктов распада тканей. В последующем нарушается проницаемость клеточных и тканевых мембран, повреждаются капилляры и нервные окончания. Все это в конечном счете ведет к изменению трофики, преобладанию процессов распада тканей над процессами регенерации и репарации (см. Лучевая болезнь, патогенез, патологическая анатомия).

Лучевые О. могут явиться следствием местного переоблучения тканей при лучевой терапии (см.), авариях атомных реакторов, попадании на кожу радиоактивных изотопов. В условиях применения ядерного оружия, при выпадании радиоактивных осадков возможно возникновение лучевых О. на незащищенной коже. При одновременном общем гамма-нейтронном облучении организма возможно развитие сочетанного поражения. В таких случаях лучевые О. будут развиваться на фоне лучевой болезни.

Клиническая картина

Течение лучевых О. характеризуется определенными периодами. Выделяют четыре периода развития лучевых О. Первый период — ранняя лучевая реакция — выявляется через несколько часов или суток после поражения и характеризуется появлением эритемы. Эритема постепенно исчезает и наступает второй — скрытый период, во время к-рого внешних проявлений поражения не наблюдается. Продолжительность этого периода (от нескольких часов до нескольких суток, даже недель) тем короче, чем тяжелее поражение. В третьем периоде — острого воспаления — возникает вторичная эритема, возможно появление пузырей, эрозий и, наконец, лучевых язв. Этот период продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев и переходит в завершающий, четвертый период — восстановления. Эритема начинает постепенно исчезать, наступает заживление эрозий и язв, однако на месте поражения отмечаются трофические расстройства (цветн. рис. 13—16).

Большинство исследователей придерживается клинико-анатомической классификации тяжести лучевых О., согласно к-рой различают три степени лучевых поражений.

Лучевые ожоги I степени (легкие) возникают при дозе облучения 800— 1200 рад (8—12 Гр). Ранняя реакция обычно отсутствует, скрытый период более 2 нед. В третьем периоде развивается эритема, небольшой отек, появляются жжение и зуд в пораженном участке. Спустя 1—2 нед. указанные явления стихают. На месте поражения отмечается выпадение волос, шелушение и пигментация бурого цвета.

Лучевые ожоги II степени (средней тяжести) возникают при облучении в дозе 1200—2000 рад (12—20 Гр). Ранняя реакция, как правило, характеризуется появлением легкой скоропроходящей эритемы. Иногда развивается слабость, головная боль, тошнота. Скрытый период длится 1 — 2 нед. В период острого воспаления появляется выраженная эритема и отек, захватывающий не только кожу, но и глубжележащие ткани. На месте эритемы образуются мелкие, наполненные прозрачной жидкостью пузыри, к-рые постепенно увеличиваются и сливаются между собой. При вскрытии пузырей обнажается ярко-красная эрозивно-язвенная поверхность. В этот период у больного может повышаться температура тела, обычно развивается лейкоцитоз, усиливаются боли в области поражения. Период восстановления продолжается 4—6 нед. и более. Эрозии и неглубокие изъязвления эпителизируются, кожа этих участков истончается и пигментируется; иногда отмечаются гиперкератоз и телеангиэктазии.

Лучевые ожоги III степени (тяжелые) возникают при облучении в дозе более 2000 рад (более 20 Гр). Быстро развивается ранняя реакция в виде отека и болезненной эритемы, к-рая держится до 2 сут. Скрытый период непродолжителен — менее 1 нед. В третьем периоде развиваются гиперемия, отек, понижается чувствительность пораженных участков. Появляются точечные геморрагии и очаги некроза багрово-коричневого или черного цвета. При больших дозах облучения повреждается и гибнет не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости, имеют место флебит (см.) и тромбоз вен (см. каузалгии (см.). Период восстановления затягивается на многие месяцы. На месте заживших язв формируются нестойкие атрофические или гипертрофические рубцы, на них часто образуются язвы, склонные к малигнизации.

Лечение

При поверхностных лучевых О., не сопровождающихся общей реакцией организма, показано только местное лечение. Большие пузыри вскрывают. На пораженную поверхность накладывают мазевые повязки с антисептиками, антибиотиками, кортикостероидными гормонами или влажно-высыхающие повязки, содержащие антибактериальные препараты. Под повязками мелкие пузыри подсыхают, на их месте образуется струп, ожоговая рана эпителизируется.

При более тяжелых лучевых О. необходимо комплексное общее и местное консервативное, а в ряде случаев оперативное лечение. Больному производят новокаиновую блокаду (см.) — вагосимпатическую, футлярную или короткую, повторяя ее через 4—5 сут. до первых клин, признаков деструкции пораженных тканей. В целях снятия боли, уменьшения отека и распада тканей назначают контрикал, тзалол, трасилол, а для улучшения тканевой гемодинамики и утилизации кислорода — предентин, компламин, солкосерил. Применяют также противогистаминные средства (дипразин, димедрол, супрастин и др.). При появлении признаков интоксикации показано внутривенное капельное введение реополиглюкина, поливинилпирролидона. Образование на месте лучевого О. гангрены, участков некроза, язв свидетельствует о необходимости оперативного лечения.

Оперативному вмешательству предшествует общее и интенсивное местное лечение, направленное на подавление возбудителей инфекции (повязки с гипертоническим р-ром хлорида натрия, сульфаниламидами, антибиотиками). Из оперативных методов эффективен метод одномоментного иссечения пораженного участка с наложением первичных швов. Однако он возможен при ограниченных лучевых О., локализующихся на брюшной стенке, спине, бедре, т. е. на местах, где в патол, процесс не вовлекаются крупные артерии, нервные стволы, сухожилия. В противном случае производят пересадку кожи на грануляции после подготовки их мазевыми повязками с солкосерилом, фторокортом и др. При этом лучший эффект достигается пересадкой кожно-подкожного лоскута на ножке, к-рую пересекают к концу 3-й нед. При очень тяжелых лучевых О. конечности с обширным некрозом мягких тканей, с обнажением костей, секвестрацией сухожилий, а также при развитии гангрены показана ампутация (см.). В поздние сроки после лучевых О. при длительно не заживающих лучевых язвах с наличием деформирующих рубцов производят их иссечение. Образовавшийся дефект закрывают с помощью пластики местными тканями, свободной пересадки кожи, филатовского стебля (цветн. рис. 17, 18), итальянской пластики (рис. 11) пли с помощью комбинированной пластики. На всех этапах оперативного лечения лучевых О. проводят необходимую общую терапию пострадавшего: вводят анальгетики, антибиотики, витамины, переливают кровь и ее препараты и др.

Реабилитация пострадавших с лучевыми О. проводится по тем же принципам, что и при термических ожогах.

Прогноз в основном определяется площадью и глубиной поражения тканей. При прочих равных условиях тяжелее протекают лучевые О., вызванные гамма-нейтронным, чем бета-излучением. Предшествующие заболевания, истощение, переутомление, снижающие резистентность организма к действию ионизирующего излучения, отрицательно сказываются на течении поражений. Особенно неблагоприятно протекают лучевые О. на фоне лучевой болезни, когда нарушается кроветворение, развивается геморрагический синдром и снижается общая сопротивляемость организма. По данным Хелда (Held, 1961), 30% лучевых язв склонны к малигнизации.

Химические ожоги

Хим. О. вызываются крепкими неорганическими к-тами (азотная, серная, соляная, фтористо-водородная и др.), щелочами (едкий калий, едкий натрий, негашеная известь, каустическая сода), а также солями нек-рых тяжелых металлов (нитрат серебра, хлористый цинк, алюминий-органические соединения и др.). Чаще всего хим. О. поражаются открытые участки тела, однако при случайном приеме внутрь к-т и щелочей возможны О. слизистой оболочки полости рта и пищевода. Под действием к-т изменяется состояние коллоидов клеток, происходит дегидратация и коагуляция тканей, наступает их гибель по типу сухого некроза. Щелочи при взаимодействии с белками образуют щелочные альбуминаты, омыляют жиры, что способствует развитию влажного некроза. Соли тяжелых металлов по механизму действия стоят ближе к к-там.

Хим. О., как и термические, подразделяются по глубине поражения тканей на четыре степени. Однако при хим. ожогах II степени не образуются пузыри. Хим. О. обычно бывают ограниченными по площади, с четкими границами поражения и образованием по периферии подтеков — следов растекания хим. вещества. Ожоговая болезнь при хим. О. развивается редко, однако образующиеся в ране соединения некоторых агрессивных веществ, гл. обр. к-т, могут всасываться в кровь, вызывая интоксикацию.

Тяжесть хим. О. существенно зависит от срока оказания медпомощи, основная задача к-рой заключается в как можно более быстром удалении (нейтрализации) агрессивного вещества, попавшего на кожу или в жел.-киш. тракт. Лучше всего это достигается обмыванием участков поражения (промыванием желудка) большим количеством холодной проточной воды. Если обмывание начато сразу после травмы, оно должно продолжаться 10—15 мин., при запоздалой помощи — не менее 40— 60 мин., а при поражении фтористо-водородной к-той — в течение 2—3 час. Критерием достаточности обмывания пораженного участка является исчезновение запаха агрессивного вещества. Нельзя применять обмывание водой при О., вызванных органическими соединениями алюминия, т. к. эти вещества при взаимодействии с водой воспламеняются. Их следует удалять с кожных покровов керосином, бензином, спиртом.

После тщательного обмывания пораженного участка применяют хим. нейтрализацию агрессивных веществ: при О. к-тами — 2—3% р-ром гидрокарбоната натрия, при О. щелочами — слабыми к-тами; при О. известью — 20% р-ром сахара в виде примочек, при О. карболовой к-той — с помощью повязок с глицерином и известковым молоком, при О. хромовой к-той — 5% р-ром тиосульфата (гипосульфита) натрия, при О. солями тяжелых металлов — 4—5% р-ром гидрокарбоната натрия, при О. фосфором — с помощью повязок с 5% р-ром сульфата меди.

В случае хим. О. пищевода для снятия болей, спазма применяют тепло-влажные ингаляции, индуктотерапию в слаботепловой дозировке, электрофорез новокаина на межлопаточную область и область грудины.

Туалет ожоговых поверхностей при воздействии хим. веществ проводят по общим правилам. Однако при О. фосфором он должен проводиться в темной комнате, т. к. остатки фосфора, находящегося в ране, на свету не видны. В дальнейшем поверхностные хим. О., как и термические, лечат консервативно, а при глубоких О. обычно требуется оперативное восстановление утраченного кожного покрова.

Электрические ожоги

Электрические О. возникают от действия электрического тока, контакт к-рого с тканями, прежде всего с кожей, приводит к переходу электрической энергии в тепловую (тепло Джоуля), в результате чего наступает коагуляция и разрушение тканей (см. Электротравма).

Ожоги в судебно-медицинском отношении

О. в суд.-мед. отношении имеют значение при исследовании трупов и освидетельствовании живых лиц. Чаще всего воздействию термических и химических факторов, вызывающих О., подвергаются лица, находящиеся в состоянии алкогольного опьянения, искусственного или естественного сна. Из термических факторов наибольшее значение имеют пламя, горячие жидкости, из химических — кислоты и щелочи.

Специфика проявления О. во многом зависит от характера поражающего фактора. Так, пламя причиняет О. всех степеней, оставляя обычно копоть на коже, вызывая оиале-ние волос и обугливание ногтей. Для О. горячими жидкостями характерно образование поверхностных повреждений в виде потеков, в т. ч. и в местах, закрытых одеждой; при этом волосы, как правило, не повреждаются, в области поражения можно найти следы жидкости (смола, чай и т. д.), к-рой причинены О. Контактные О. имеют форму раскаленного предмета, вызвавшего их. Горячие газы вызывают О. органов дыхания. При хим. О. образуется струп специфической для данного агрессивного вещества окраски, отсутствуют пузыри. Эти данные помогают при суд.-мед. экспертизе выявить источник поражения, однако решающее значение имеют судебно-химическое и другие лабораторные методы исследования органов и тканей.

Смерть при О. наступает от различных причин (шок, интоксикация, сепсис, ожоговое истощение, пневмония и др.).

При освидетельствовании живых лиц степень О., их распространенность определяют, руководствуясь клин, признаками (см. выше). Чаще эксперт имеет дело с сочетанием О. различной степени. Суд.-мед. квалификацию степени тяжести телесных повреждений производят в соответствии с «Правилами судебно-медицинского определения степени тяжести телесных повреждений», действующими на всей территории СССР с 1 апреля 1979 г. Ожоги IIIБ и IV степени на площади, превышающей 15% поверхности тела, ожоги IIIА степени — на площади, составляющей 20% поверхности тела, и ожоги II степени, занимающие 30% поверхности тела, а также О. меньшей площади, но сопровождающиеся развитием тяжелого шока, О. органов дыхания квалифицируются как тяжкие телесные повреждения, опасные для жизни в момент возникновения. При этом учитывается, что у лиц, перенесших ожоговую болезнь, долгое время или навсегда могут оставаться патол, изменения со стороны внутренних органов, рубцы, контрактуры, что приводит к временной или полной утрате трудоспособности или к неизгладимому обезображиванию лица (см. Обезображение). Неосложненные О. оцениваются также и по критерию длительности расстройства здоровья. Аналогично квалифицируют О. хим. соединениями. Они даже при небольшой площади поражения могут быть опасны для жизни в момент нанесения вследствие общетоксического действия агрессивного вещества.

При исследовании трупов необходимо помнить, что внешний вид О., полученных при жизни, после смерти меняется. Участки гиперемии становятся бледнее необожженной кожи, площадь О. несколько уменьшается. При ожогах II степени кожа приобретает пергаментную плотность и красновато-коричневый цвет, на разрезах кровь не выступает. При ожогах III степени некротические участки приобретают серую окраску.

Особо сложной является суд.-мед. экспертиза трупов, обнаруженных в месте пожаров. Прежде всего приходится решать вопрос о прижизненном или посмертном происхождении О.

Считается, что наличие неповрежденной или малоповрежденной кожи в местах складок лица, образующихся при зажмуривании глаз, свидетельствует о прижизненно полученном О. (рис. 12). Об этом же говорит наличие О. слизистых оболочек рта, глотки, гортани, трахеи и крупных бронхов. Обнаружение большого количества копоти на слизистой оболочке дыхательных путей, включая мельчайшие бронхи, а также в легочных альвеолах, указывает на аспирацию дыма и прижизненное воздействие пламени. Наличие копоти определяется путем стереомикроскопического исследования отпечатков со слизистой оболочки дыхательных путей или обычной микроскопией. При гнилостных изменениях трупа целесообразно использовать фотографирование в инфракрасных лучах.

Обнаружение карбоксигемоглобина в крови, взятой из глубоких вен или сердца, также может служить ценным показателем прижизненно полученного О., поскольку при вдыхании окиси углерода во время пожара количество карбоксигемоглобина достигает 60% и более, а при посмертном проникновении окиси углерода в трупную кровь — не превышает 20%.

Определенное значение имеет гистол. исследование обожженных тканей и органов. В случае прижизненных О. в месте поражения наблюдаются капиллярная и артериальная гиперемия, стаз, отек, кровоизлияния, обрывки эластических волокон, клеточная инфильтрация, вытягивание ядер и клеток базального и шиповатого слоев эпидермиса, дистрофические и некротические изменения в эпидермисе и дерме, эмульгирование жира в подкожной клетчатке. Следует, однако, учитывать, что эта гистол, картина может встречаться и при посмертных О., причиненных сразу или в ближайшие сроки после наступления смерти, что связано с периодом переживания тканей. В этих случаях обращают внимание на то, что при прижизненных О. в жидкости пузырей обычно определяется большое количество лейкоцитов, фибрина, белка; в поврежденных участках образуются артериальные тромбы, определяются краевое расположение и эмиграция лейкоцитов, а также реактивно-дистрофические и некротические изменения периферических нервов в коже и мышцах.

При вдыхании горячего воздуха сравнительно быстро возникают дистрофические и некротические изменения в нервных клетках гортани, трахеи, бронхов, в клетках покровного эпителия, подслизистой основы и мышечной оболочки, предшествующие воспалительным явлениям. Определяются также явления расстройства кровообращения в дыхательных путях и легких, бронхоспазм, дистрофические изменения в миокарде, почках, печени.Существенным признаком прижизненных О. является жировая эмболия легких, наличие мелких частиц угля в кровеносных сосудах внутренних органов, в звездчатых эндотелиоцитах печени и цитоплазме лейкоцитов. Определенное диагностическое значение имеет развитие острого гемоглобинурийного нефроза, если при этом отсутствует синдром длительного раздавливания (см. Травматический токсикоз).

При исследовании обгоревших (обугленных) трупов могут обнаруживаться посмертные эпидуральные гематомы, к-рые образуются вследствие сморщивания и отслойки твердой мозговой оболочки от внутренней поверхности черепа и последующего кровоизлияния. Эти кровоизлияния обычно имеют серповидную форму, тогда как прижизненные — веретенообразную; при посмертных гематомах между свертками крови и твердой мозговой оболочкой имеется пространство, заполненное жидкой кровью, при прижизненных — твердая мозговая оболочка плотно прилежит к свертку. Обугливание вызывает разрушение стенок полостей тела и усиленное испарение жидкости, что приводит к значительному уменьшению объема внутренних органов и всего трупа. При натяжении обгоревшей кожи нередко образуются трещины и разрывы с ровными краями и острыми концами, напоминающие резаные раны, однако они поверхностные, как правило, без повреждения подкожной клетчатки.

Под воздействием высокой температуры труп принимает своеобразную позу — позу боксера, что связано с потерей влаги и свертыванием белка мышц — так наз. тепловым окоченением, при к-ром сгибатели, как наиболее сильные мышцы, фиксируют руки и ноги в положении сгибания. Считают, что этот феномен посмертного происхождения.

Возможно сочетание прижизненного и посмертного действия пламени, поэтому исследуют различные участки ожоговой поверхности и контрольные участки неповрежденных тканей.

При резко выраженном обгоранни опознание трупа крайне затруднено. При этом учитывают индивидуальные особенности зубов (наличие кариеса, протезов, пломб и др.), изучают имеющиеся рубцы кожи, родимые пятна, остатки одежды и другие особые приметы. По сохранившимся частям трупа и по костям решают вопрос о поле и возрасте. Для этого проводят рентгенологическое исследование костей, с помощью к-рого устанавливают также наличие прижизненных изменений костей, следов повреждений.

Обращают внимание на наличие признаков, указывающих на возможную другую причину смерти (инфаркты, странгуляционные борозды и др.). Если в результате сожжения трупа остались кусочки костной ткани и зола, необходимо произвести сравнительно-анатомическое, рентгенографическое и микроскопическое исследование. При этом могут оказаться полезными методы инфракрасной спектроскопии (см.) и эмиссионного спектрального анализа (см.).

В ряде случаев необходимо проводить дифференциальную диагностику О. с изменениями кожи, вызванными воздействием хим. веществ (керосин, бензин и др.), а также кожными заболеваниями, отморожениями и др.

Библиография: Авдаков В. С. Материалы для изучения ожогов различных степеней у животных, дисс., Спб., 1876; Арьев Т. Я. Ожоги и отморожения, Л., 1971, библиогр.; Атясов Н. И. Система активного хирургического лечения тяжелообожженных, Горький, 1972, библиогр.; Братусь В. Д. Хирургическое лечение термических ожогов, Киев, 1963, библиогр.; Буриан Ф. Атлас пластической хирургии, пер. с чешек., т. 1 — 3, М.— Прага, 1967; Бутырина Г. Я. Лечебная физкультура при ожогах, Л., 1965; Вилявин Г. Д. и Шумова О. В. Патогенез и лечение ожоговой болезни, М., 1963, библиогр.; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, М., 1975; Гельфанд В. Б. и Николаев Г. В. Нервно-психические расстройства в позднем периоде ожоговой травмы, Сов. мед., № 3, с. 64, 1979; Гланц Р. М. и Усиков Ф. Ф. Парентеральное питание больных, М., 1979; Дарбинян Т. М. и Черняховский Ф. Р. Наркоз у обожженных, М., 1965, библиогр.; Дольницкий О. В. Послеожоговые деформации у детей и их хирургическое лечение, Киев, 1971, библиогр.; Задорожный Б. А. и Звягинцева М. В. Лучевые поражения кожи, Киев, 1966; Казанцева Н. Д. Ожоги у детей, Л., 1979; Камаев М. Ф. и Федоровский А. А. Ожоговая болезнь, Киев, 1973; Клячкин Л. М. и Пинчук В. М. Ожоговая болезнь, Л., 1969, библиогр.; Колесников И. С. и Вихриев Б. С. Оперативное лечение глубоких термических ожогов, М., 1962, библиогр.;

Кочетыгов Н. И. Ожоговая болезнь, Л., 1973, библиогр.;

Лемус В. Б. и Давыдов В. В. Нервные механизмы и кортикостероиды при ожогах, Л., 1974, библиогр.; Лимберг А. А. Планирование местнопластических операций на поверхности тела, Л., 1963, библиогр.; Метаболические основы острой ожоговой токсемии, под ред. Л. В. Полуэктова и др., Омск, 1977, библиогр.; Миразимов Б. М. и Шаматов H. М. Восстановительная хирургия ожоговых деформаций конечностей, Ташкент, 1978; Муразян Р. И. Клиника и трансфузионное лечение ожогового шока, М., 1973, библиогр.; Ожоги, под ред. Б.С. Вихриева и В. М. Бурмистрова, Л., 1981; Ожоги, под ред. М. И. Шрайбера, в. 5, М., 1974; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг., т. 1, с. 332, М., 1951; Орлов А. Н. Ожоговая инфекция, Л., 1973, библиогр.; Орлов А. Н., Саркисов М. А. и Бубенко М. В. Электротравма, Л., 1977, библиогр.; Пекарский Д. Е. Концепция патогенеза и принципы терапии острой ожоговой токсемии, Клин, хир., № 3, с, 30, 1978; Петров В. И. и Сладков Ю. Б. Хирургия лучевых поражений кожи, Л., 1973; Повстяной H. Е. Восстановительная хирургия ожогов, М., 1973, библиогр.; Полеся Г. В. Лечебная физкультура в лечении ожоговой болезни, Киев, 1979, библиогр.; Поляков В. А., Борисов Е. С. и Дмитриева В. С. Хирургическое лечение последствий лучевых ожогов, М., 1974, библиогр.; Руководство по лечению обожженных на этапах медицинской эвакуации, под ред. В. К. Сологуба, М., 1979; Сааков Б. А. и Бардахчьян Э. А. Актуальные проблемы патогенеза ожогового шока, М., 1979; Сологуб В. К. и Винокурова И. Ю. Нарушения микроциркуляции у больных в состоянии ожогового шока, Сов, мед., № 3, с. 18, 1976; Стручков В. П., Григорян А. В. и Гостищев В. К. Гнойная рана, М., 1975, библиогр.; Туманов В. П. и Маламуд М. Д. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме, Кишинев, 1977; Федоров Н. А. К патогенезу ожоговой аутоинтоксикации, Вестн. АМН СССР, № 3, с. 33, 1979; Федоровский А. А. и Рябая Р. Д. Хирургическое лечение ожогов у детей, Киев, 1968, библиогр.; Филатов В. И. Ожоговое истощение, Л., 1968, библиогр.; Шалимов А. А., Пекарский Д. Е. и Чижик О. П. Терапия нарушений водно-солевого равновесия, Киев, 1970; Angela G. С. e. a. Aspetti morfologici eullrastutturali della rearione immunitaria nei grandi ustionati, Boli. 1st. sieroter. milan., v. 56, p. 29, 1977; Arturson G., Danielsson U. a. W ennberg L. The effects on the metabolic rate and nutrition of patients with severe burns following treatment with intrared heart, Burns, v. 5, p. 164, 1978; Art z С. P., Moncri-ef J. A. a. Pruitt B. A. Burns, Philadelphia a. o., 1979; Beard С. H., Ribeiro С. D. a. Jones D. M. The bacteraemia associated with burns surgery, Brit. J. Surg., v. 62, p. 638, 1975; Bhatia B. a. o. Histopathological and enzymatic changes in Guineapig following experimental burn, Indian J. exp. Biol., v. 16, p. 71, 1978; Dolecek R. Metabolic response of the burned organism, Springfield, 1969; The effects of nuclear weapons, ed.by S. Glasstone, Washington, 1957; Howard R. J. a. Simmonds R. L. Acquired immunological deficiencies after trauma and surgical procedures, Surg. Gynec. Obstet., v. 139, p. 771,1974; Linares H. A., Beathard G. A. a. Larson D. L. Morphological changes of lymph nodes of children following acute thermal burns, Burns, v. 4, p. 165, 1978; Lowbury J. L. Fact or fashion? The rationale of exposure method, vaccination and other anti-infective measures, Burns, v. 5, p. 149, 1978, bibliogr.; Muir J. F. a. Barclay T. L. Burns and their treatment, L., 1974; Reconstructive plastic surgery, ed. by J. M. Converse, v. 1—7, Philadelphia a. o., 1977; Rintala A. Local radiation burns, Stockholm, 1967; Schell J. The military half, N. Y., 1968; Seljavaara S. A. Altered cell proliferation in different organs in burned mice, Scand. J. plast. reconstr. Surg., suppl. 13, p. 4, 1975; Selye H. Hormones and resistance, N.Y., 1971; Sevitt S. Reactions to injury and burns, L., 1974; Skoog T. G. Plastic surgery, Philadelphia, 1974; S0rensen B. Acute excision or exposure treatment? Scand. J. Plast. Surg., v. 13, p. 115, 1979.

Б. С. Вихриев, В. H. Жижин, Д. E. Пекарский, H. E. Поветяной, С. А. Полищук, В. К. Сологуб; В. П. Богаченко, Г. В. Николаев (психиат.), Н. А. Владимирова (физиотер.), М. Г. Григорьев, В. А. Лавров (дет. хир.), Р. И. Каем, Д. С. Саркисов (пат. ан.), М. Н. Фаршатов (воен.), Н. А. Федоров (пат. физ.), П. П. Ширинский (суд.).