ОЗЕНА

В основе патол, изменений при О. лежит хрон. воспалительно-атрофический процесс в слизистой оболочке и костно-хрящевом скелете ороговения (см.). Встречаются микронадрывы эпителия с излиянием крови и лимфы и проявлениями регенерации эпителия (рис., б).

Атрофия слизистой оболочки сочетается с перестройкой ее сосудистого русла: запустеванием капиллярной сети, гипертрофией гладкомышечной ткани стенок сосудов на ранних стадиях и миоэластофнброзом с пе ре-калибровко и просвета на поздних стадиях О. В нервных волокнах слизистой оболочки обнаруживают дистрофические изменения в виде неравномерного набухания, усиления ар-гентофильности, фрагментации осевых цилиндров. В костном скелете носа отмечается лакунарное рассасывание кости, истончение костных перекладин, замещение зоны костномозгового кроветворения фиброзной тканью.

Данные э лек тронно-мик роско пи-ческого исследования слизистой оболочки носа указывают на глубокие изменения клеточных и волокнистых структур собственной пластинки.

Клиническая картина

Заболевание развивается медленно на протяжении многих лет. Различают три стадии О.: в первой клин, симптомы слабо выражены, больные отмечают обильное слизистое отделяемое из носа, гипосмию (см. носовые кровотечения (см,).

При осмотре больного О. отмечается западение сп инки носа, расширение ноздрей. При передней риноскопии (см.) видна сухая, истонченная слизистая оболочка, покрытая клейким тягучим секретом пли серо-зелеными корками, издающими зловоние. Поражаются, как правило, обе половины носа. В поздних стадиях О., после наступления полной атрофии слизистой оболочки, корки не образуются, а слизистая оболочка напоминает серозную оболочку или рубец; нижняя носовая раковина атрофирована, в связи с этим просвет носовой полости становится широким и возникает возможность осмотра верхних отделов носовой полости и боковых стенок носоглотки. Распространение процесса на слизистую оболочку носослезиого канала и устья евстахиевых (слуховых, Т.) труб приводит соответственно к развитию дакриоцистита и катарального отита. Поражение придаточных (околоносовых, Т.) пазух наблюдается при образовании широких сообщений между пазухами и полостью носа. Атрофический процесс в большинстве случаев захватывает глотку, а нередко и гортань. При переходе заболевания на трахею и бронхи возникает трахеобронхит.

В крови выявляются гипохромная анемия, лейкопения, ускоренная РОЭ, а также снижение содержания сывороточного железа, повышение концентрации цинка и меди и нарушение биосинтеза церулоплазмина.

Диагноз

Диагноз ставится на основании характерной клин, картины, данных риноскопии и лаб. диагностики (бактериологический и серологический методы исследования).

Лабораторная диагностика. При бактериол, исследовании содержимое носа, слизь из носоглотки высевают на чашки с мясопептонным агаром с пенициллином или на дифференциально-диагностические среды. Выросшие крупные слизистые колонии пересевают на среду Расселла (см. Расселла среда), полученную чистую культуру идентифицируют на основании изучения морфологических, культуральных, биохимических и серологических свойств в соответствии с основными тестами дифференциации, предложенными А. П. Красильниковым в 1974 г. Диагноз О. с помощью серологического исследования основан на обнаружении в сыворотке крови больных О-антител путем постановки РСК. Во избежание ошибки реакцию необходимо ставить параллельно с озенозным и склеромным О-диагностикумами, т. к. возможны перекрестные реакции.

Дифференциальный диагноз проводят в основном с простым атрофическим миазами (см.), южноамериканским лейшманиозом. Необходимо также исключить наличие новообразований или инородного тела в носовой полости (в отличие от О. поражение носа при этих заболеваниях одностороннее).

Лечение

Применяют стрептомицин (в виде ингаляций и внутримышечных инъекций) и антибиотики широкого спектра действия, избираемые на основании показателей антибиотикограммы. С целью улучшения трофики слизистой оболочки носа вводят пирогенал, начиная с 10 минимально пирогенных доз (МПД) и при отсутствии реакции ежедневно увеличивают дозу на 10 МПД, доводят до 100 МПД; на курс 10 инъекций; смазывают слизистую оболочку носа йодглице-рином, хлорофиллокаротиновой пастой. Применяют витамины и препараты железа. Проводят эндоназальный ионофорез йодистым калием, диатермию и УВЧ на область шейных симпатических узлов, применяют грязевые и гальванические воротники по Щербаку. Показана пересадка в полость носа слизистой оболочки преддверия рта. Наблюдалось улучшение состояния после уменьшения размеров носовой полости смещением внутрь медиальных стенок гайморовых (верхнечелюстных, Т.) пазух, подсадки под слизистую оболочку носовой перегородки ауто-, алло- и ксенокости, хряща, жировой ткани, пластмассовых пластинок, а также сужения просвета ноздрей (рекалибрование носовой полости).

Симптоматическое лечение направлено на устранение запаха, издаваемого корками. С целью удаления корок применяют промывания полости носа сероводородной водой, аэрозолем персикового .масла, ингаляции щелочными минеральными водами, тампонаду попеременно правой и левой половины носа ватными мазевыми тампонами, протеолитические ферменты.

Прогноз и Профилактика

Прогноз в отношении полного излечения неблагоприятен.

Профилактика. Членов семей, в к-рых имеются больные О., следует выделять в группу риска. Им необходимо регулярно проводить бактериол. исследование слизи из носа и носоглотки, а также санацию носоглотки. Во время профосмотров, при осмотре детей и подростков следует обращать внимание на явления атрофии в полости носа. Предупреждение стойких изменений заключается в выявлении и лечении ранних форм заболевания.

Трудоустройство больных О. зависит от стадии заболевания. При выраженном запахе они не могут выполнять работу, требующую контакта с людьми; исключается работа на пищевых предприятиях. Больные не должны подвергаться воздействию факторов, усугубляющих атрофические процессы в носовой полости, таких как пыль, пары тяжелых металлов, большие температурные колебания.

Библиография: Абрикосов А. И. Частная патологическая анатомия, в. 3, с. 17, М., 1947; 3 а р и ц к и й Л. А. и Г у-б и н а К. М. Озена, Киев, 1977; К р а-с и л ь н и к о в А. П., М я к и н н и-к о в а М. В. и Крылов И. А. Озена, Минск, 1980, библиогр.; Многотомное руководство по оториноларингологии, под ред. А. Г. Лихачева, т. 3, с. 85, М., 1963; Паутов Н. А. К гистологии атрофических ринитов и других дистрофических процессов носовой полости, Рус. ото-ларингол., № 6, с. 521, 1927; Хирургические болезни носа, придаточных пазух и носоглотки, под ред. Я. С. Темкина и Д. М. Рутенбурга, с. 127, М., 1949; Ash J. E. a. Raum М. Atlas of oto-laryngic pathology, p. 169, N. Y., 1956; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, p. 321, Baltimore, 1974; B e r-n a t I. Ozaena, Oxford, 1965; F r a n-k e 1 B. Pathologisch-anatomische Untersuchungen iiber Ozena, Virchows Arch, path. Anat., Bd 75, S. 45, 1875; Haba-n e с B. a. H o n s i g K. Histopatolo-gicky obraz ozeny u deti, Cs. Otolaryng., sv. 24, s. 85, 1975; J a k a b f i I. u. K o s a D. Unsere Erfahrungen bei der lokalen Streptomycin-Novocain Behandlung der Ozaena, H. N. O. (Berl.), Bd 23, S. 253, 1975; M a k o w s k a W. i. Z a w i s-z a E. Ocena cytologiczna nablonka nosa u chorych na ozene, Otolaryng. pol., t. 31, s. 653, 1977; S h a h J. T. a. o. Partial or total closure of the nostrils in atrophic rhinitis, Arch. Otolaryng., v. 100, p. 196, 1974; Topilko A. i. Zakrzews-k i A. Electron microscopic observations in the nosal mucosa in ozaena, Folia histo-chem. cytochem., t. 11, s. 355, 1973; Z a-hejska M. a. Lejska V. Jednost-ranna ozena u jedenactimesicniho kojence, Cs. Otolaryng., sv. 25, s. 54, 1976.

P. А. Бариляк; В. П. Быкова (пат. ан.), Н. С. Горячкина (этиология, лаб. диагностика).