ОСЕДАНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ

Оседание эритроцитов (греч. erythros красный + kytos вместилище, здесь — клетка) — свойство эритроцитов оседать при помещении несвернувшейся крови в вертикально расположенную пипетку. Это явление используется в клин, практике лабораторных тестов, причем темпы разделения крови на плазму и эритроциты обозначают как РОЭ (реакция оседания эритроцитов) или СОЭ (скорость оседания эритроцитов). РОЭ выражается в миллиметрах (мм) плазмы, появившейся над слоем осевших эритроцитов за единицу времени (обычно за час).

РОЭ является важным лаб. тестом, помогающим клиницисту в диагностике многих патологических процессов, в прогнозировании их течения. Однако правильная ее интерпретация возможна лишь при учете клинических данных в сочетании с результатами других лаб. исследований.

Метод определения скорости Оседания эритроцитов был предложен в 1894 г. польским врачом Э. Бернацким, однако на него не обратили должного внимания, и в 1917 г. этот метод был вновь предложен шведским ученым Форе усом (R. Fahraeus), к-рый в поисках лаб. тестов для ранней диагностики беременности обнаружил, что при беременности уменьшается суспензионная стабильность несворачивающейся крови, т. е. происходит быстрое О. э. Фореус также показал, что уменьшение суспензионной стабильности свойственно многим патол, процессам. Из-за простоты постановки и несомненной клин, значимости метод быстро завоевал признание врачей. Широкое распространение метод получил после модификации, предложенной в 1924 г. Вестергреном (A. Westergren). В дальнейшем были предложены и другие модификации данного метода — микрометоды, основанные на использовании меньшего количества крови. В СССР первые исследования явления О. э. были выполнены Т. П. Панченковым (1924), E. М. Tареевым, Н. Д. Абрамовой (1924), С. Д. Балаховским (1928) и др.

Механизм оседания эритроцитов

Сложный процесс Оседания эритроцитов зависит от многих факторов, напр, от количества эритроцитов, их морфологических и физ.-хим. особенностей. Поскольку О. э. происходит в плазме крови, то ее состав, особенно белковый, существенным образом сказывается на скорости О. э., к-рая в конечном итоге зависит от взаимодействия противоположно направленных физических сил, способствующих и препятствующих О. э. Оседание эритроцитов, как и любых других частиц в суспензии, возможно потому, что их плотность превышает плотность среды, в к-рой они взвешены. Поэтому физические свойства эритроцитов (их удельная плотность) являются одним из факторов, влияющих на скорость О. э. Однако при большинстве патол, процессов физические свойства эритроцитов существенно не изменяются, в связи с чем данный фактор не является решающим. Более важным является изменение количества эритроцитов в крови: при его уменьшении в единице объема крови большая часть плазмы в единицу времени будет перемещаться вверх и располагаться над эритроцитарным слоем, что приведет к ускорению О. э. При увеличении количества эритроцитов, напр, при полицитемии (см.), имеет место противоположный процесс.

Оседанию эритроцитов способствует агломерация эритроцитов. Площадь поверхности эритроцитарных агломератов значительно меньше суммарной поверхности отдельных эритроцитов, составляющих агломерат. Агломерация эритроцитов приводит также к увеличению удельной плотности агломерата по сравнению с одним эритроцитом, а следовательно, и к более быстрому его оседанию. Влияние агломерации эритроцитов на скорость О. э. выявляется на примере серповидно-клеточной анемии (см.), при к-рой резко измененная форма эритроцитов препятствует их агломерации и ускорению оседания даже при значительной анемии.

Среди физических факторов, влияющих на скорость О. э., большое значение имеет эффект «торможения», детально изученный С. Д. Балаховским (1928), к-рый показал, что О. э. нельзя рассматривать как свободное падение взвешенных в жидкости частиц. В зависимости от времени и образования агломератов столбик оседающих эритроцитов можно представить в виде своеобразного остова, в к-ром эритроциты «опираются» друг на друга. Эритроцитарный остов оказывает сопротивление действию сил тяжести и препятствует О. э. (феномен гемотонии, по Балаховскому). Этот фактор существенно влияет на ускорение О. э. при анемиях и на замедление О. э. при полицитемии и вторичных эритроцитозах.

Оседание эритроцитов зависит от физ.-хим. факторов — заряда эритроцитов и белкового состава плазмы. Они влияют в значительной мере на способность эритроцитов к агломерации. Эритроциты несут на своей поверхности отрицательный заряд, обусловленный сиаловыми к-тами, входящими в состав клеточной мембраны. Величина заряда зависит от возраста эритроцитов и белкового состава плазмы. Увеличение отрицательного заряда (зета-потенциала) усиливает взаимное отталкивание эритроцитов, препятствуя их агломерации и оседанию. В то же время факторы, уменьшающие отрицательный заряд эритроцитов, способствуют увеличению скорости О. э. Так, ретикулоциты несут на своей поверхности больший отрицательный заряд, чем зрелые эритроциты. Поэтому при резком увеличении количества ретикулоцитов в крови скорость О. э. уменьшается.

Механизмы влияния плазменных факторов на О. э. окончательно не выяснены. Известно, что увеличение содержания в плазме грубодисперсных белков (фибриногена, глобулинов) приводит к резкому увеличению скорости О. э. Это явление Уинтроб (М. Wintrobe, 1975) объясняет диэлектрическим эффектом белковых молекул, проявляющимся в уменьшении отрицательного заряда эритроцитов. Еще Фореус полагал, что на заряд эритроцитов существенно влияет изменение концентрации мелко- и грубодисперсных белков плазмы (альбуминов и глобулинов), поскольку Изоэлектрическая точка глобулинов лежит ближе к нейтральной реакции, чем альбуминов. Способность грубодисперсных белков, в т. ч. фибриногена, увеличивать скорость О. э. связывают с их сродством к полипептидам. Сложные белково-полипептидные комплексы обладают значительной гидрофильностью, обеспечивающей их стабильность в плазме крови. Увеличение концентрации грубодисперсных белков в крови приводит к связыванию большего по сравнению с нормой количества полипептидов и снижению концентрации свободных полипептидов. В физиол, условиях существует постоянство взаимоотношений между полипептидами, свободно циркулирующими в крови и адсорбированными на поверхности эритроцитов. При снижении концентрации свободных полипептидов в плазме крови часть из них переходит с оболочки эритроцитов в р-р, уменьшая величину отрицательного заряда эритроцитов. Вещества плазмы, активно влияющие на О. э., принято обозначать термином «агломерины»; к их числу относят фибриноген, церрулоплазмин и гаптоглобин. Образование агломеринов резко усиливается при воспалении.

В плазме крови выявлены и блокаторы О. э.— физиол, ингибитор лизоцима, жирные и желчные к-ты. По данным В. Т. Морозовой (1976), скорость О. э. зависит также от pH крови, температуры окружающей среды (уменьшается при ацидозе и низких температурах) и ряда других факторов.

Методы исследования.

Большинство методов, используемых для определения скорости О. э., являются модификацией метода Вестергрена. При этом набирают 1,6 мл крови из вены пациента непосредственно в шприц, содержащий 0,4 мл 3,8% р-ра лимоннокислого натрия. После тщательного перемешивания кровь набирают в узкие (внутренний диам. 3 мм), открытые с обеих сторон пипетки длиной 30 см, к-рые закрепляют в специальном штативе. Высота кровяного столба в них должна составлять 20 см. Величина отстоявшегося столбика плазмы фиксируется через один час.

В СССР широкое распространение получил микрометод Панченкова (1924), при к-ром используют специальные стеклянные пипетки с делениями от 0 до 100 мм, предварительно промытые несколько раз свежеприготовленным 5% р-ром лимоннокислого натрия. Р-р лимоннокислого натрия той же концентрации набирают до метки P (50) и выдувают на часовое стекло или в маленькую пробирку. Кровь из пальца дважды набирают до метки К (100), выдувают в р-р лимоннокислого натрия, тщательно перемешивают, затем набирают до метки 100 в другую пипетку, к-рую помещают вертикально в специальном штативе Панченкова. Оценка результатов производится через один — два часа. Ряд исследователей предпочитает дробную оценку результатов (каждые 15 мин.); пипетки помещают в вертикальном или наклонном (под углом 45°) положении, что значительно ускоряет О. э. Определенное влияние на конечный результат исследования оказывают различные пипетки и антикоагулянты. Нек-рые ученые при исследовании крови больных анемией предлагают формулы, направленные на коррекцию результатов исследования. Однако более правильным при трактовке результатов определения скорости О. э. у больных анемией представляется оценка показателей гематокрита (см. Гематокритное число).

Клиническое значение РОЭ

Поскольку Оседание эритроцитов зависит от многих факторов, его можно рассматривать как ориентировочный дифференциально-диагностический тест. У здоровых лиц это сравнительно постоянная величина: у мужчин 2—10 мм/час, у женщин 2—15 мм/час. В норме низкие значения характерны для новорожденных, высокие — для беременных.

Ускоренная РОЭ типична для большинства больных с острыми воспалительными заболеваниями, асептическими воспалениями, инфарктом миокарда. При этом РОЭ не может рассматриваться как ранний лаб. тест. Нормализация РОЭ у больных значительно отстает от нормализации других клинико-лабораторных показателей. Тем не менее величина РОЭ, особенно в динамике, в известной мере позволяет ориентироваться в особенностях течения патол, процесса. Менее закономерны изменения РОЭ у больных хрон, воспалительными заболеваниями — при туберкулезе, при бронхоэктазиях, хрон, пиелонефрите и других патол, процессах; вне периода обострения РОЭ может быть нормальной. Ускорение О. э. нередко отмечается и при осумкованном нагноении без свободного оттока гноя, когда клин, признаки воспаления отсутствуют. Большинство коллагенозов протекает со значительно ускоренным О. э., при этом РОЭ может рассматриваться как один из критериев активности процесса.

Ускорение О. э. отмечается при большинстве форм малокровия — при железодефицитных анемиях имеется прямая зависимость между ускорением О. э. и уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови. При других формах анемий, напр, при микросфероцитарной, серповидно-клеточной, эта зависимость нередко отсутствует, что обусловлено в основном изменением формы эритроцитов. Ускорение О. э. нередко наблюдается при злокачественных опухолях и лейкозах: у отдельных больных при раке почки, желудка этот показатель может предшествовать другим проявлениям заболевания; при лейкозах отмечается значительное ускорение О. э. в тех случаях, когда патол, процесс протекает с резким увеличением в крови концентрации одного из классов иммуноглобулинов, при так наз. моноклоновой гаммапатии (миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема). У большинства таких больных ускорение О. э. задолго предшествует проявлению других клин, признаков заболевания.

У лиц пожилого возраста ускорение О. э. может быть одним из ранних признаков первичного амилоидоза; оно также наблюдается у больных с распространенным атеросклерозом при наличии выраженного атероматоза.

Значительно реже происходит замедление О. э. Так, для больных с высоким содержанием эритроцитов в крови, напр, при истинной полицитемия вторичных эритроцитозах, типично резкое замедление О. э. Низкие значения РОЭ нередко наблюдаются при активном гепатите, анемиях, протекающих с резким изменением формы эритроцитов, а также при патол, состояниях, сопровождающихся ацидозом. РОЭ при ацидозе может быть минимально изменена даже у больных с острым воспалительным заболеванием, напр, пневмонией.

Своеобразные изменения РОЭ характерны для больных с криоглобу-линемией, при к-рой преципитация криоглобулинов возникает при температуре от 5 до 35° и сопровождается резким повышением вязкости крови, что существенно замедляет РОЭ. Криоглобулины представляют собой белки или белковые комплексы плазмы крови, к-рые подвергаются обратимой преципитации при низких температурах. Иногда они появляются в крови у больных с макро-глобулинемией Вальденстрема, хроническим лимфолейкозом, миеломной болезнью, лимфомами и другими опухолями, в таких случаях РОЭ не ускорена. Их выявляют также при многих патол, состояниях, сопровождающихся появлением в крови неутилизированных иммунных комплексов,— так наз. болезни иммунных комплексов. Во многих случаях причину криоглобулинемии выявить не удается (идиопатическая криоглобулинемия). При криоглобулинемии истинные значения РОЭ могут быть получены при t° 37° (в термостате). При определенных состояниях способность к криопреципитации проявляется у фибриногена, к-рый может увеличиваться (гипериноз) или уменьшаться (гипиноз) в крови.

Библиография: Балаховский С. Д. Реакция оседания эритроцитов, М.— Л., 1928, библиогр.; Бурчинский Г. И. Реакция оседания эритроцитов, Киев, 1962, библиогр.; Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, М., 1970; Морозова В. Т. Клиническое значение реакции оседания эритроцитов, Лаборат, дело, № 11, с. 687, 1976, библиогр.; Панченков Т. П, Определение ускорения оседания эритроцитов при помощи микрокапилляра, Врач, дело, № 16-17, с. 895, 1924; Пирогов Л. С. Реакция оседания эритроцитов, Клин, мед., т. 33, Ха 5, с. 61, 1952; Руководство по клиническим лабораторным исследованиям, под ред. Е. А. Кости Л. Г. Смирновой, с. 94 и др., М., 1964; Abendroth К. u. Grundt P. Theoretische und praktische Fragen der Blutkorperchensenkung, Z. arztl. Fortbild., Bd 65, S. 1064, 1971; Biernacki E. Uber die Beziehung des Plazmas zu den roten Blutkorperchen und iiber den Werth verschiedener Methoden den B lutkorperchenvolumbestimmung, Hoppe-Seylers Z. physiol. Chem., Bd 19, S. 179, 1894; Fahraeus R. Uber die Ursachen der verminderten Suspensions-stabilitat der Blutkorperchen, wahrend der Schwangerschaft, Biochem. Z., Bd 89, S. 355, 1918; Westergren A. Die Senkungsreaktion Allgemein-klinische Ergebnisse, Practische Bedeutung bei Tuber-kulose, Ergebn. inn. Med. Kinderheilk., Bd 26, S. 577, 1924; Wintrobe M. M. Clinical hematology, Philadelphia, 1974.

B. А. Алмазов.