ОКИСЬ УГЛЕРОДА

ОКИСЬ УГЛЕРОДА (син. угарный газ) — соединение углерода с кислородом (CO), является токсическим веществом.

О. у.— бесцветный газ, без запаха, в обычных условиях не реагирует с водой, кислотами, щелочами. Образуется при неполном сгорании органических соединений, а также при взаимодействии углекислого газа с раскаленным углем. Горит синим пламенем при t° 700—1000°.

О. у. входит в состав промышленных газов (генераторного, доменного), к-рые получают в газогенератоpax путем неполного сжигания угля, кокса и других углеводородов. В ничтожных количествах имеется в атмосфере, вулканических и рудничных газах. Широко распространена в быту, содержится в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, во взрывных газах и т.д.

Опасность интоксикации О. у. возникает при поступлении ее в воздух. Такие ситуации возможны в доменных, мартеновских, кузнечных и литейных цехах, в шахтах и рудниках после взрывных работ, на коксохимических и коксогазовых заводах, в гаражах,железнодорожных туннелях, а также на химических производствах, где О. у. является исходным материалом для получения аммиака, ацетона, метилового спирта, фосгена и др. Случаи отравлений О, у. возможны при обжиге кирпича и цемента, на хлебозаводах, при ферментации табака и на других производствах, где может иметь место неправильная топка печей (недостаточное поступление в топку воздуха или кислорода). В значительных концентрациях О. у. может накапливаться в жилых помещениях при пользовании неисправными газовыми плитами, в воздухе городских магистралей с интенсивным движением транспорта.

О. у. является продуктом обмена веществ в организме и содержится в малых количествах в крови и тканях.

Высокое сродство О. у. к двухвалентному железу гемоглобина, к-рое почти в 300 раз превосходит сродство гемоглобина к кислороду обусловливает ее токсическое действие на организм. О. у., вытесняя кислород из его соединений с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин (HbCO). При этом часть гемоглобина становится недеятельной, что нарушает транспорт кислорода в ткани и ведет к развитию кислородной недостаточности — гипоксии (см.).

Количество образующегося HbCO пропорционально парциальному давлению О. у. и обратно пропорционально давлению кислорода во вдыхаемом воздухе. При понижении содержания О. у. во вдыхаемом воздухе начинается процесс диссоциации HbCO, к-рый в основном заканчивается через 7—9 час. после однократного воздействия О. у. Как указывают Гендерсон (Y. Henderson) и Хаггард (H. W. Haggard), существует зависимость между степенью насыщения крови HbCO и клин, симптомами интоксикации (см. таблицу).

По данным А. М. Рашевской, образование HbCO сопровождается понижением содержания кислорода в артериальной крови с 20 до 12 об.%, понижением артериально-венозной разницы до 4—2 об.% (вместо 6—7 об.% в норме), понижением содержания в крови углекислого газа с 45 до 35 об.%. Существенно снижается физиол, активность имеющегося HbO₂.

При отравлении О. у. наряду с гипоксией происходит уменьшение в крови транспортной формы железа. Кроме того, О. у. при большей концентрации в крови оказывает прямое токсическое действие на клетки тканей, угнетает тканевое дыхание в коре головного мозга, оказывая ингибиторное влияние на цитохром-энзимную систему.

Гипоксия и карбоксигемоглобинемия возбуждают рефлексы с каротидных клубочков, оказывая выраженное влияние на обмен веществ и состояние эндокринно-вегетативной системы.

ПДК окиси углерода в воздухе рабочей зоны составляет 20 мг/м³. При работе не более 1 часа допускается превышение ПДК до 50 мг/м³, при работе не более 30 мин.— до 100 мг/м³, не более 15 мин.— до 200 мг/м³. Максимальная разовая ПДК в атмосферном воздухе 6 мг/м³, среднесуточная — 1 мг/м³, ПДК для жилых помещений 2 мг/м³.

Клиническая картина отравлений

Острое отравление О. у. развивается чаще всего при концентрациях ее в воздухе, превышающих 100—200 мг/м³, а отравление с коллапсом в зависимости от индивидуального состояния организма при концентрациях 400—600 мг/м³ через 2—5 час. При более высоких концентрациях острое отравление развивается через несколько минут. Оно характеризуется комплексом клин, симптомов со стороны ц. н. с., органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и крови. Нарушения ц. н. с. сводятся к появлению головокружения, головной боли, возбуждению, спутанности сознания, в тяжелых случаях наступает потеря сознания и коллапс. Наиболее тяжелые отравления вызывают быстрое развитие комы, часто со смертельным исходом.

Коматозное состояние характеризуется ригидностью мышц конечностей, клоническими и тоническими судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, лицо ярко-красного цвета, отмечается цианоз конечностей. При тяжелых отравлениях наблюдаются также кожно-трофические расстройства — эритема, отеки. В отдельных случаях наблюдаются расстройства зрения — нарушения светоощущения, изменение полей зрения, ксантопсия.

Расстройство дыхания выражается обычно одышкой, сменяющейся в дальнейшем урежением дыхания, обусловленным гипокапнией в результате гипервентиляции. Иногда наблюдаются случаи токсической пневмонии, возникающие на 2—3-й день после отравления в результате гипоксии легочной ткани, снижающей сопротивляемость к инфекции. Рентгенол, изменения легких: эмфизема, диффузные крупноочаговые затемнения и усиление легочного рисунка.

Характерны сердцебиение, учащение пульса, появление аритмии, расширение границ сердца, глухость тонов, явления стенокардии, в ряде случаев может развиться миокардит, инфаркт миокарда.

В крови наблюдается небольшое увеличение количества эритроцитов, замедление РОЭ, выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и лимфоэозинопе-нией.

Психические расстройства, наблюдаемые при отравлении О. у., зависят от ее концентрации. При легких отравлениях наблюдают обнубиляцию сознания (см. Кататонический синдром).

После свободного от психических нарушений «светлого» промежутка времени, продолжительностью от нескольких дней до нескольких недель может развиваться так наз. хрон, стадия психических изменений. Больные снова становятся возбужденными, затем присоединяются симптомы оглушения, а по их миновании нарастают амнестические расстройства и спутанность сознания. Иногда развиваются хрон, бредовые (шизоформные) психозы. Психические расстройства, возникающие на отдаленном этапе отравления, как бы в виде рецидива, обладают различной степенью обратимости. Развитие психической слабости (неглубокой деменции) амнестического типа наблюдается особенно в тех прогностически неблагоприятных случаях, когда психические нарушения сочетаются с развитием признаков органического поражения головного мозга (в виде паркинсонизма и ригидности , амиостатически-акинетического синдрома с амимией и хватательными автоматизмами, реже хореатических и атетозоподобных гиперкинезов, афатических, апрактических и агностических расстройств). Характерны для таких случаев и явления полиневрита (резкие боли в конечностях) с полной инверсией сна.

Возможность хрон, отравления О. у. одни исследователи оспаривают, другие считают его результатом многократных легких острых отравлений. Несомненным является развитие астенического синдрома с усилением сухожильных рефлексов, появлением тремора век, языка, пальцев рук, нарушениями функции щитовидной железы, повышением в крови количества эритроцитов и гемоглобина. Следствием хрон, интоксикации, по мнению ряда исследователей, могут быть и трофические расстройства кожи, аритмия и экстрасистолия, стенокардические явления.

Первая помощь и лечение

При отравлении О. у. следует вывести пострадавшего на свежий воздух и начать обильную ингаляцию кислорода. В тяжелых случаях проводят кровопускание с последующим внутривенным введением 20—30 мл 40% р-ра глюкозы. При нарушении дыхания вводят лобелин (1 мл 1% р-ра) или цититон (1 мл), сердечнососудистые средства. При коме — внутривенное введение метиленового синего (10 мл 1% р-ра), при остановке дыхания — искусственное дыхание, при судорогах — фенобарбитал (0,1 г), клизмы с 2% р-ром хлоралгидрата, бромиды. Рекомендуются препараты железа (ферковен).

Прогноз отравлений О. у. зависит от концентрации ее в воздухе и времени пребывания в зоне действия О. у. Прогноз острого отравления, протекающего с психическими расстройствами, серьезен. Выздоровление наступает только в половине случаев, часто разнообразные психотические картины стадии острого отравления переходят в затяжной амнестический синдром (см. Корсаковский синдром).

Профилактика

Для снижения концентрации О. у. в воздухе рабочей зоны осуществляют герметизацию оборудования, трубопроводов, быстрое удаление выделяющейся О. у. с помощью вентиляции. Необходимы постоянный контроль за концентрацией О. у. в воздухе, особенно в газоопасных местах, контроль за герметичностью оборудования и борьба с утечкой газа, в т. ч. в бытовых условиях. Важное значение в предупреждении отравлений О. у. имеет правильная организация газоспасательной службы (см.).

Для индивидуальной защиты в производственных условиях рекомендуется фильтрующий противогаз марки СО; при совместном присутствии О. у., хлора, пыли — противогаз марки СОХ. Противогаз марки М пригоден при наличии в воздухе и других газов. Противогаз марки МПС-Ф защищает от совместного действия окиси углерода и сернистого газа. При очень высоких концентрациях О. у. в воздухе используют самоспасатели (СП-9, СП-55), а также кислородные изолирующие противогазы.

Определение в воздухе

Качественное определение О. у. основано на реакции О. у. с хлоридом палладия. Для этого фильтровальные бумажки, пропитанные 1% р-ром хлорида палладия, высушиваются, затем они смачиваются 5% р-ром ацетата натрия — в присутствии О. у. в воздухе бумажки чернеют.

Окись углерода в судебно-медицинском отношении

В суд.-мед. практике приходится встречаться со случаями смертельного острого отравления О. у., в основном в результате несчастных случаев при пожаре, аварийной утечке бытового газа, нарушении правил топки печей, при работе двигателей внутреннего сгорания в гаражах. Проф. отравления и самоубийства О. у. встречаются редко.

При осмотре места происшествия особое внимание обращают на состояние газопроводки, горелок, заслонок печей, наличие тлеющих углей в топках печей, хлопьевидной копоти и посторонних запахов в помещении, где обнаружен пострадавший. При групповых отравлениях разной тяжести необходимо учитывать местонахождение каждого, т. к. люди, оказавшиеся на полу, могут в меньшей степени подвергаться токсическому действию О. у., вследствие того, что она легче воздуха. Перед началом осмотра места происшествия измеряют концентрацию О. у. в помещении, где произошло отравление. При расследовании отравлений, связанных с работой двигателей, отмечают расположение пострадавшего (кабина, кузов, гараж) и самого транспортного средства, состояние его двигателя (включен и работает; включен, но не работает из-за отсутствия горючего). При наружном осмотре трупа отмечают ярко-красные трупные пятна и хорошо выраженное трупное окоченение. Кровь жидкая, ярко-красного цвета; такого же цвета полнокровные внутренние органы и скелетные мышцы. Головной мозг и мягкая мозговая оболочка отечны. Под плеврой, брюшиной, эпикардом множественные кровоизлияния; такие же кровоизлияния обнаруживают во внутренних органах. В мозге, сердце, печени, почках — дистрофические и некротические изменения, характер и выраженность к-рых зависят от времени, прошедшего после смерти.

При подозрении на смерть от отравления О. у. проводятся предварительные пробы на HbCO. Пробы проводят на предметных стеклах или тарелках: наносят стеклянной палочкой по одной капле исследуемую и контрольную кровь; с помощью пипетки к ним добавляют по одной капле соответствующего реактива и перемешивают разными концами стеклянной палочки. Кровь, содержащая О. у., не меняет цвета; контрольная капля крови при пробе Гоппе-Зейлера (с 33% NaOH или КОН) меняет свой цвет на бурый за счет образования щелочного гематина; при пробе Либмана (с р-ром формальдегида) кровь приобретает коричнево-черную окраску за счет образования формалинового пигмента; при пробе Залесского (с конц. р-ром сернокислой меди) приобретает зеленый цвет. При пробе Сидорова к 2 мл 10% р-ра крови на дистилляте добавляют по 3—5 капель 20% р-ра желтой кровяной соли и 0,01 % р-ра бихромата калия, тщательно перемешивают. Раствор, содержащий HbCO, приобретает карминово-красную окраску, HbO₂ — коричневато-зеленую. При пробе Кун-келя—Ветцеля в пробирку к нескольким миллилитрам исследуемой крови добавляют тройной объем воды и приблизительно 1/3 по объему 1—3% танина, смесь встряхивают и оставляют на нек-рое время; образовавшийся осадок имеет ярко-красный цвет (в контрольной крови осадок приобретает коричнево-красную окраску). При спектральном исследовании с помощью спектроскопов прямого видения в пробиркут вносят несколько капель крови, разводят ее водой до светло-розового цвета, наблюдают спектральную картину, затем добавляют гидросульфит натрия или другой восстановитель.

Спектр крови, содержащий HbCO, не изменится, в контроле же за счет образования восстановленной формы НЬ 2 полосы поглощения в желто-зеленой части спектра заменятся на одну широкую.

В диагностике отравления О. у. важны результаты суд.-хим. определения карбоксигемоглобина (HbCO) в крови и карбоксимиогло-бина в мышцах погибшего. Наличие О. у. в крови и мышцах устанавливается качественными реакциями, основанными на изменении физ.-хим. свойств крови под воздействием О. у., спектральным исследованием (по обнаружению спектров карбоксигемоглобина и карб-оксимиоглобина). Количественное содержание О. у. в крови и мышцах устанавливается фото- и спектрофотометрическими методами (см. Хроматография).

Во время вскрытия для суд.-хим. исследования берут 100 мл крови из полостей сердца или крупных сосудов и хранят ее до исследования под слоем вазелинового масла на холоде. При использовании современных газохроматографических методов исследования достаточно всего 1 —1,5 мл крови. Качественное установление HbCO возможно также при исследовании высушенной крови и кровяных пятен. Одновременно производится суд.-хим. исследование мышечной ткани на наличие и количественное содержание карбоксимиоглобина. Для определения карбоксимиоглобина необходимы 50—100 г скелетных мышц. Соединения О. у. с гемо- и миогло-бином стойки; их можно обнаружить в трупах через длительное время после смерти.

При острых отравлениях содержание HbCO в крови может доходить до 50—60 и даже до 100%. Смерть обычно наступает от паралича дыхания при замещении 70— 80% гемоглобина на карбоксигемоглобин. При очень высоких концентрациях О. у. в окружающей среде наблюдается «моментальная» форма отравления, заканчивающаяся быстрой смертью, иногда после нескольких вдохов. Значительное снижение количества HbCO в крови отмечается при ее нагревании, поэтому не исключено обнаружение небольших количеств HbCO в крови трупов, подвергшихся действию высокой температуры во время пожара. Иногда отрицательный результат хим. исследования при заведомом отравлении О. у. связан с быстрым наступлением смерти или же с быстрым удалением пострадавшего из атмосферы, содержащей повышенные концентрации О. у.

Таблица. Зависимость между степенью насыщения крови карбоксигемоглобином (HbCO) и клиническими симптомами интоксикации окисью углерода

Библиография: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, с. 375, М., 1976; Вредные вещества в промышленности, под ред. Н. В. Лазарева и И. Д. Га-даскиной, т. 3, с. 240, Л., 1976; Кустов В. В., Тиунов Л. А. и Васильев Г. А. Комбинированное действие промышленных ядов, М., 1975; Профессиональные болезни, под ред. А. А. Ле-тавета, с. 245, М., 1973; T и у н о в Л. А. и Кустов В. В. Токсикология окиси углерода, Л., 1969;М а уег - Gross W., Slater E. a. Roth M. Clinical psychiatry, p. 338, L., 1960.

А. В. Рощин; В. В. Томилин (суд.), Э. Я. Штернберг (псих.).