МЕТРОЭНДОМЕТРИТ
Описание
Метроэндометрит (metroendometritis; греч. metra матка + лат. endometrium эндометрий + -itis) — воспаление тела матки.
Воспалительный процесс, ограничивающийся только слизистой оболочкой матки, называется эндометритом, однако чаще воспалительные изменения развиваются в мышечном слое, что определяется терминами «метрит», «миометрит» или «эндомиометрит» (эндометрит обычно предшествует метриту).
Содержание
Этиология и патогенез
Метроэндометрит может быть инфекционного и асептического характера. Наиболее часто Метроэндометрит вызывают стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, анаэробные бациллы, микоплазмы, а также гонококк, трепонема, микобактерии туберкулеза, дифтерийная палочка, актиномицеты. У многих больных при Метроэндометрите обнаруживаются микробные ассоциации.
Метроэндометрит обычно развивается при снижении резистентности организма, в связи с патологическим процессом (длительный безводный период в родах, кровопотеря, переохлаждение, застойное полнокровие при неправильных положениях матки, опухоль в полости малого таза и др.). Микроорганизмы, как правило, проникают в полость матки из шейки и влагалища вследствие расширения канала шейки матки, отсутствия в нем слизистой пробки (во время менструации, при аборте, родах). Метроэндометрит может развиться при применении внутриматочных противозачаточных средств, распространении возбудителей инфекции из червеобразного отростка, пораженных туберкулезом маточных труб, а также гематогенным путем, напр. из миндалин, и др. Возможно внесение возбудителей инфекции в матку при нарушении асептики и антисептики во время выполнения диагностических и лечебных процедур.
М. асептического характера может возникнуть на почве травмы при ушибе, лечебных и диагностических процедурах, повреждениях (при применении криотерапии, введении в матку лекарственных средств, оказывающих раздражающее действие); возбудители инфекции внедряются в поврежденные ткани в большинстве случаев вторично. При хроническом течении процесса микробный фактор теряет ведущую роль.
Патологическая анатомия
Различают острый и хрон. М. Воспалительный процесс в матке начинается в эндометрии. Острое течение характеризуется утолщением, разрыхлением, отечностью, гиперемией эндометрия, покрывающегося гнойно-слизистым налетом. Микроскопически наблюдается полнокровие, отек, инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами, в меньшей степени лимфоцитами. Инфильтраты располагаются в строме периваскулярно и перигландулярно, иногда обнаруживаются кровоизлияния в полость маточных желез; клетки желез при этом подвергаются дистрофическим изменениям, слущиваются. Разрушение и слущивание полнокровного эпителия желез приводит к образованию поверхностных изъязвлений эндометрия, иногда с разрастанием грануляционной ткани на границе со здоровой тканью.
Послеабортный Метроэндометрит чаще возникает в зоне остатков плодного яйца; в таких случаях ворсины хориона, децидуальная (отпадающая) оболочка инфильтрируются сегментоядерными лейкоцитами и лимфоцитами, затем подвергаются гиалинозу, некрозу, замещению соединительной тканью. Однако возможно развитие послеабортного М. и после полного удаления плодного яйца. При послеабортном и послеродовом М. воспалительный процесс на раневой поверхности децидуальной оболочки чаще быстро распространяется на мышечный слой; в отпадающей оболочке отмечаются явления некроза, возможно распространение возбудителей инфекции по сосудистому руслу, обнаруживаются тромбозы кровеносных и лимфатических сосудов (см. Воспаление) с отторжением некротизированных участков миометрия (metritis dissecans); в запущенных случаях в воспаление может быть вовлечена серозная оболочка матки с последующим развитием периметрита и перитонита. Острый М. иногда переходит в хрон, форму.
При хрон. М. в воспалительном инфильтрате начинают преобладать лимфатические, а затем плазматические клетки; гиперемия и отек уменьшаются. В строме происходит фибропластическое превращение соединительной ткани, обнаруживаются кровоизлияния, мелкоочаговые отложения гемосидерина, в спиральных артериях — склеротические изменения, при длительном течении хрон. М. появляются ксантомные клетки; при достаточном количестве в крови прогестерона и гистамина обнаруживаются ложнодецидуальные клетки: эти клетки образуются в базальном слое слизистой оболочки матки; они имеют полигональную форму, их цитоплазма светлая, ядра с умеренным количеством хроматина. Ложнодецидуальные клетки отличаются от истинных, выявляемых при беременности, несколько меньшим содержанием гликогена. Толщина эндометрия становится неравномерной, с явлениями гиперплазии участков базального слоя. Железы резко деформированы, расположены неравномерно; эпителий их дистрофически изменяется, снижается содержание РНК. Даже при сохранении нормального менструального цикла секреторные изменения в эндометрии бывают недостаточно выраженными или полностью отсутствуют, количество гликогена снижено. У больных с ановуляторным циклом в слизистой оболочке матки наблюдаются пролиферативные изменения. Внутренняя поверхность матки становится неровной, образуются полипозные разрастания, мышечный слой утолщается за счет соединительной ткани (цветн. рис. 3).
В результате тяжело протекающего М. развиваются явления атрофии слизистой оболочки с выраженным гиалинозом кровеносных сосудов, прекращением циклических изменений и ановуляцией. Это связано с гипофункцией яичников вследствие нарушения рецепторного аппарата матки. Иногда железы эндометрия врастают в мышечную оболочку, образуется внутренний эндометриоз (см.).
В случаях распространения возбудителей гонореи из шейки матки на слизистую оболочку тела матки развивается гонорейный эндометрит; впоследствии процесс может распространяться на мышечную оболочку, а также на маточные трубы (см. Гонорея). Гонококк вызывает в слизистой оболочке матки воспалительный процесс (эндометрит гонорейный). Размножение гонококков происходит преимущественно по поверхности слизистой оболочки с проникновением их в эпителиальный и подэпителиальный слои и образованием лейкоцитарных инфильтратов.
Туберкулезный М. протекает чаще в виде продуктивной формы с образованием специфических бугорков, состоящих из эпителиоидных и гигантских клеток, в слизистой оболочке матки. Милиарный туберкулез эндометрия характеризуется гематогенным поражением всей слизистой оболочки в виде туберкулезных бугорков, находящихся на одном и том же этапе развития. Эти бугорки могут сливаться и подвергаться казеозному распаду (казеозный эндометрит), при этом в воспалительный процесс обычно вовлекается мышечный слой матки; вследствие казеозного распада на внутренней поверхности матки могут образовываться язвы. Длительно протекающий процесс сопровождается фиброзными изменениями, образованием синехий (внутриматочных сращений), деформацией полости матки. Однако благодаря отторжению слизистой оболочки при менструации туберкулезный эндометрит иногда самоизлечивается.
Клиническая картина
Острый М. характеризуется повышением температуры тела, ухудшением общего состояния, недомоганием, нерезко выраженными болями внизу живота, к-рые могут иррадиировать в область крестца. Матка при пальпации несколько увеличена, болезненна, мягкой консистенции, выделения из матки значительные, гнойного характера.
Послеродовой и послеабортный М. проявляется повышением температуры тела до 38,0—39,0°, обычно с 3—4-го дня послеродового (послеабортного) периода; пульс учащен. Больная испытывает слабость, головную боль, ухудшение общего состояния, ощущение тяжести внизу живота. Пальпация матки болезненна, инволюция ее замедлена. Выделения из половых путей содержат примесь гноя, могут становиться гнойными, иногда приобретают гнилостный запах. При послеродовом М. возможна задержка выделений (лохии) вследствие недостаточного сокращения матки, закупорки канала шейки матки сгустками крови, перегиба тела матки; такое состояние называется лохиометрой (см. Послеродовые заболевания); в тяжелых случаях возможна генерализация инф. процесса. В случаях, когда при М. имеется препятствие для оттока выделений из матки (при раке, рубцовых процессах, атрофических изменениях канала шейки матки), возможно скопление гноя в полости матки (пиометра), приводящее к более тяжелым клин, проявлениям.
При хроническом Метроэндометрите наблюдаются светлые серозные, реже с примесью гноя Аднексит), рубцовоспаечные изменения в малом тазу, вторичная невралгия тазовых нервов. Иногда развиваются внутриматочные сращения, нарушается детородная функция.
Диагноз
Диагноз острого М. не представляет больших трудностей. В анамнезе обычно выявляются факторы, могущие вызвать воспалительный процесс в матке (аборт, роды, введение противозачаточного средства или другие внутриматочные вмешательства, половые сношения во время менструации и др.). Об остром М. свидетельствуют болезненность при пальпации и увеличение матки, наличие гноя в выделениях, повышение температуры тела, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная РОЭ. Для туберкулезного процесса типичны проявления интоксикации, положительные туберкулиновые пробы; при казеозном некрозе эндометрия — творожистые выделения из матки. Для установления возбудителя М. проводят бактериологическое исследование на выявление возбудителей специфической инфекции. Так, в случаях гонорейного послеродового М. гонококки обнаруживаются в выделениях на 3—4-й день после родов. Микобактерии туберкулеза даже при применении специальных методов исследования редко удается выявить.
В диагностике хрон. М. важно выявление предшествующего острого воспалительного процесса в матке; жалобы на ощущение тяжести внизу живота, в области поясницы и крестца, расстройство менструальной функции в виде мено- и метроррагий; в анамнезе — бесплодие, самопроизвольные, привычные выкидыши. У нек-рых больных (ок. 22%) выявляется монофазная базальная температура, что свидетельствует об ановуляторных циклах. При бимануальном исследовании и осмотре влагалища выявляется увеличенная, плотная матка, жидкие бели, воспалительные изменения придатков, шейки матки. В соскобах слизистой оболочки полости матки, к-рые иногда производят в связи с мено- или метроррагией, обнаруживают инфильтрацию плазматическими клетками, увеличение количества соединительной ткани, склероз спиральных артерий, недостаточность или отсутствие секреторных изменений во второй фазе цикла.
Лечение
Больные с острым Метроэндометритом должны находиться на постельном режиме. Назначают холод на низ живота, сокращающие матку лекарственные средства (прегнантол, питуитрин, окситоцин). Из антибиотиков наиболее целесообразны полусинтетические Пенициллины, препараты широкого спектра действия, цефалоспорины, в дальнейшем (после исследования чувствительности микрофлоры) соответствующие антибиотики. В нек-рых случаях целесообразно комбинированное лечение несколькими антибиотиками, сульфаниламидами, фурадонином, противогрибковыми средствами. При повышенной свертываемости крови показаны антикоагулянты, при болях — свечи с белладонной или пантопоном, амидопирин. Если после ликвидации острых явлений послеродового или послеабортного М. обнаруживаются кровянистые выделения и другие симптомы, свидетельствующие о задержке в матке частей плодного яйца, то на фоне антибактериальной терапии производится вакуум-аспирация (см. Туберкулез).
Следует обмывать наружные половые органы дезинфицирующими р-рами не менее двух раз в день, следить за регулярной функцией кишечника и мочевого пузыря, полноценным питанием, богатым витаминами.
При хрон. М. показана физиотерапия: электрофорез магния (при болевом синдроме), йода и цинка (при спаечных, рубцовых изменениях). Электрофорез целесообразно проводить импульсными токами низкой частоты. В детородном возрасте при гипофункции яичников рекомендуются проведения СВЧ-терапии, ультразвук в импульсном режиме, диатермия, парафино- и озокеритотерапия, грязелечение, сероводородные ванны и влагалищные орошения. При нарушении функции яичников, расстройствах менструального цикла в виде кровотечений назначают гормонотерапию (см. Маточные кровотечения).
При образовании пиометры показано расширение канала шейки матки для удаления гноя из полости, промывание р-ром фурацилина. Если имеется подозрение на злокачественную опухоль, по прекращении острых явлений под защитой антибиотикотерапии производят диагностическое фракционное выскабливание.
Прогноз
Острый М. у большинства больных завершается выздоровлением. Однако в нек-рых случаях возможна генерализация инфекции, что зависит от вирулентности возбудителей и реактивности организма; при остром послеабортном и послеродовом М. в случаях недостаточного лечения процесс может распространиться на соседние органы и осложниться развитием метротромбофлебита, сепсиса (см.).
Прогноз для жизни при переходе острого Метроэндометрита в хронический с длительным течением благоприятный, однако полное выздоровление наступает редко: наблюдаются обострения, нарушение менструальной, детородной функций (преждевременное прерывание беременности, патология прикрепления плаценты, слабость родовой деятельности, субинволюция матки после родов).
Профилактика заключается в предупреждении воспалительных заболеваний женских половых органов, предотвращении попадания возбудителей инфекции в полость матки, рациональном ведении родов.
См. также Матка, патология.
Библиография: Бодяжина В. И. Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов, М., 1978; Бодяжина В. И. и Жмакин К. Н. Гинекология, с. 155, М., 1977; Железнов Б. И. и Логинова H. Е. Структурные изменения слизистой оболочки матки и функция яичников при хроническом эндометрите, Акуш. и гинек., №4,с. 3, 1977; Логинова Н.Е. и Стругацкий В. М. Лечение хронического неспецифического эндометрита, там же, № 4, с. 17, 1976; Сольский Я. П. и Иванюта Л. И. Воспалительные заболевания женских половых органов, Киев, 1975; Humphrey М. D. Post-partum infection, Med. J. Aust., V. 2, p. 657, 1972; N o-vak E. R. a. Woodruff J. D. Novak’s gynecologic and obstetric pathology, Philadelphia, 1974; Obstetric and perinatal infections, ed. by D. Charles a. M. Finland, Philadelphia, 1973.
В. И. Грищенко.