ХОЛЕЦИСТИТ
Описание
ХОЛЕЦИСТИТ (cholecystitis; греческий chole желчь + kystis пузырь + -itis) — воспаление желчного пузыря.
История учения о холецистите непосредственно связана с учением о желчнокаменной болезни (см.). На изменение желчного пузыря при желчнокаменной болезни впервые обратил внимание Дж. Морганьи (1760). Гемсбах (М. Hemsbach, 1856), Б. Наунин (1892) и П. С. Иконников (1906) считали воспаление желчного пузыря причиной камнеобразования. Б. Ридель (1903) описал холецистит без образования камней. Большой вклад в изучение холецистита и разработку методов его лечения внесли отечественные хирурги С. П. Федоров, А. В. Мартынов, И. Г. Руфанов, А. Д. Очкин, а также нем. исследователи Кер (Н. Kehr) и Керте (W. Korte).
По распространенности холецистит наряду с язвенной болезнью занимает одно из ведущих мест среди заболеваний органов пищеварения. По данным Г. И. Рогачева (1983), среднегодовой показатель распространенности холецистита в 16 районах Московской области в 1977—1979 годы составил 3,9 на 1000 населения. Среди острых заболеваний органов брюшной полости острый холецистит занимает второе место после аппендицита, составляя, по данным разных исследователей, 10—12%. В Европе холециститом чаще болеют женщины (примерно в 4 раза), в странах Азии заболеваемость холециститом лиц мужского и женского пола находится приблизительно на одинаковом уровне. По данным разных исследователей, камни при холецистите выявляют в 60—96% случаев.
У детей и лиц молодого возраста преобладает некалькулезный холецистит. Так, И. Г. Руфанов отмечал, что в возрасте 13—20 лет некалькулезный холецистит встречается в 4 раза чаще калькулезного, а у больных в возрасте 30—50 лет калькулезный холецистит встречается в 2-2,5 раза чаще некалькулезного. Большинство исследователей отмечают, что некалькулезный холецистит в последующем, как правило, становится калькулезным.
В возникновении и развитии острого или хронического воспалительного процесса в стенке желчного пузыря имеет значение несколько факторов, ведущими среди которых являются бактериальная инфекция и застой желчи. Воспаление желчного пузыря вызывается разнообразной микрофлорой. Микроорганизмы проникают в желчный пузырь из двенадцатиперстной кишки (восходящий путь), а также гематогенным или лимфогенным путем из других очагов хронической инфекции, например, при кариесе зубов, пародонтозе, хроническом тонзиллите, отите, гайморите, аднексите и др.
Фактором, способствующим развитию холецистита, является застой желчи. Причиной застоя желчи в желчном пузыре могут быть дискинезия желчных путей, врожденная деформация выходного отдела желчного пузыря, нарушение нервно-рефлекторной регуляции сфинктерного аппарата, воспалительные изменения области фатерова соска (большого дуоденального сосочка, Т.), ранее образовавшиеся камни, обтурирующие пузырный и общий желчный протоки, опухоли брюшной полости, беременность, малоподвижный образ жизни и др. При воспалении в желчном пузыре отмечается нарушение физико-химических свойств желчи, изменение ее холатохолестеринового индекса (отношение желчных кислот к холестерину), уменьшение содержания других ингредиентов желчи, что приводит к повышению ее литогенности. Наблюдающееся при этом снижение концентрации желчных кислот в застойной желчи уменьшает ее бактерицидные свойства и способствует созданию благоприятных условий для дальнейшего развития воспалительного процесса. При воспалении изменяется pH желчи в кислую сторону, в связи с чем нарушается ее коллоидная структура. Это один из ведущих факторов, способствующих выпадению ингредиентов желчи в осадок и, соответственно, образованию желчных камней. Поэтому многие отечественные и зарубежные исследователи считают некалькулезный холецистит начальной стадией калькулезного холецистита. Наличие хронического гепатита, панкреатита, дуоденита значительно повышает возможность возникновения холецистита в связи с тем, что при этих заболеваниях изменяется моторика желчных путей и физико-химические свойства желчи. Застой желчи и изменения холато-холестеринового индекса приводят к повышению давления в желчном пузыре, его растяжению и выраженному отеку стенки, сдавлению сосудов и нарушению микроциркуляции (см.), что усугубляет воспалительный процесс и может привести к инфаркту и гангрене участка стенки желчного пузыря.
Сосудистые нарушения могут быть и первопричиной воспалительных изменений стенки желчного пузыря, напр, при капилляротоксикозе, узелковом периартериите, перекруте желчного пузыря, гипертонических кризах, атеросклеротическом поражении сосудов органов брюшной полости, в том числе и желчного пузыря.
Наличие в желчном пузыре конкрементов и их перемещение сопровождается травмированием его слизистой оболочки, способствует поддержанию воспалительного процесса и нарушению эвакуации содержимого из пузыря. Крупные конкременты могут вызвать эрозии и изъязвления слизистой оболочки желчного пузыря с последующим формированием перифокального спаечного процесса, деформацией желчного пузыря и нарушением оттока пузырной желчи. Кроме того, сами конкременты являются как бы резервуаром хронической инфекции.
Причиной холецистита может быть также попадание в просвет желчного пузыря ферментов поджелудочной железы вследствие панкреатобилиарного рефлюкса (см.) — так наз. ферментативный холецистит. Такой холецистит протекает с бурной воспалительной реакцией и сопровождается развитием желчного перитонита без нарушения целости стенки желчного пузыря.
М. П. Кончаловский (1936) и Р. А. Лурия (1935) допускали возможность аллергической природы нек-рых форм холецистита. В возникновении заболевания установлена роль местной аллергизации стенки желчного пузыря (колибациллярного и аутоиммунного происхождения) и пищевой аллергии.
Определенную роль в возникновении и развитии холецистита играет Наследственность.Поражения желчевыводящих путей при паразитарных заболеваниях, например, аскаридозе (см.), могут способствовать возникновению заболевания или поддержанию воспалительного процесса в желчном пузыре.
Содержание
Экспериментальный холецистит
Большое значение в изучении этиологии и патогенеза холецистита имело (наряду с клиническими исследованиями) создание экспериментальной модели заболевания. Экспериментальный холецистит представляет собой искусственно вызванное у животных воспаление желчного пузыря, более или менее сходное с холециститом у человека. В соответствии с этиологическими и патогенетическими особенностями заболевания можно выделить три основных пути создания модели экспериментального холецистита: искусственное введение микробов в полость желчного пузыря (чаще всего через специально сформированную фистулу) или создание условий для поступления в желчный пузырь инфекционного агента; введение в полость желчного пузыря инородных тел, желчных камней, концентрированной желчи человека, повреждающих слизистую оболочку желчного пузыря; создание специальной диеты, способствующей образованию камней и развитию воспаления у экспериментальных животных.
Одну из первых моделей экспериментального холецистита предложил в 1915 году. П. С. Иконников. После предварительной перевязки пузырного протока он вводил в полость желчного пузыря собак и кроликов культуры кишечной палочки, стрептококков, стафилококков и получал гнойное воспаление пузыря с дальнейшим формированием камней. В. А. Галкин и А. С. Чечулин (1960) на основании этого метода разработали модель экспериментального бактериального некалькулезного холецистита на собаках. Воспаление получали путем наложения на желчный пузырь животных фистулы по Павлову — Дастрому и введения через нее чистой культуры кишечной палочки. Данная модель позволяла проводить динамические наблюдения за развитием изменений биохимического состава желчи. Подобную методику применял и И. К. Смирнов (1962). Эти модели относительно просты, показывают роль инфекционного агента в развитии воспаления и позволяют дать морфологическую характеристику экспериментального хронического некалькулезного холецистита. В 1938 году H. Н. Аничковым и М. А. Захарьевской была предложена следующая модель экспериментального холецистита: в результате повреждения сфинктера Одди у кроликов возникало воспаление в желчном пузыре, вызванное собственной кишечной палочкой, проникшей в пузырь восходящим путем. Исследователи предложили четыре способа нарушения функции концевого аппарата общего желчного протока: 1) наложение холедоходуоденостомы; 2) укрепление резиновой трубки в отверстии фатерова соска; 3) введение нити в отверстие фатерова соска; 4) удаление или разрушение сфинктера Одди. И. А. Ильинский, О. П. Храброва, В. В. Румянцева (1966), применившие эту модель на кошках, получили более быстрое и выраженное развитие холецистита. При гистологическом исследовании на 3—4-й день отмечалось истончение слизистой оболочки желчного пузыря, слущивание эпителия, иногда небольшая инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами; в просвете желчного пузыря между ворсинками обнаруживалось незначительное количество гнойного экссудата, на 6—7-й день — отек, гнойная инфильтрация почти всех слоев стенки желчного пузыря. К 21-му дню в стенке желчного пузыря наряду с гнойным воспалением возникали изменения, характерные для хронического воспаления, отмечалось разрастание соединительной ткани, гипертрофия мышечной оболочки и пролиферация клеток эпителия.
Первые модели экспериментального холецистита с введением в полость желчного пузыря инородных тел были выполнены Барлоу (Barlow, 1918). H. Н. Петров и Н. А. Кроткина (1928) получили выраженные гиперпластические разрастания эпителия и слабую воспалительную реакцию в стенке желчного пузыря животных при введении в его полость желчных камней человека. Уомак, Бриккер (N. A. Womack, E. М. Bricker, 1942) получали острый холецистит при введении в желчный пузырь концентрированной желчи или желчных камней. С. Ф. Юшков (1957) в экспериментах на морских свинках вызывал острое, а в дальнейшем хроническое воспаление желчного пузыря, вводя в его просвет мелкие стеклянные шарики, скрепленные медной проволокой. Воспаление стенки желчного пузыря отмечалось также при воздействии на его слизистую оболочку различных повреждающих агентов (химических или физических), в том числе желудочного сока. Развитию холецистита в эксперименте при введении в полость желчного пузыря инородных тел или инфекционного агента способствовала искусственно вызываемая задержка эвакуации повреждающего фактора из полости желчного пузыря., Создание моделей экспериментального холецистита путем подбора диеты основано на нарушении соотношения в ней холестерина, желчных кислот и фосфолипидов, в результате чего происходит образование камней в желчном пузыре с дальнейшим развитием воспаления в его стенке., X. Дам, Кристенсен (F. Christensen, 1952) содержали хомячков на диете, лишенной жиров; на 87-е сутки у них начинали формироваться камни в желчном пузыре, Робинс и Фазуло (S. J. Robins, J. Fasulo, 1973) получили тот же эффект, применив диету с ограничением незаменимых жирных кислот. Бреннеман, Коннор, Форкер, Ден-Бестен (D. E. Brenneman, W. Е. Connor, E. L. Forker, L. DenBesten, 1972) достигли формирования желчных камней у собак путем кормления их пищей, содержащей большое количество холестерина. Осу га, Портмен (Т. Osuga, О. W.Portman, 1971) показали возможность образования камней в желчном пузыре у мартышек, получавших пищу, богатую жирами и холестерином. Добавление к пище хенодеоксихолиновой кислоты или D-тироксина ускоряло камнеобразование и приводило к увеличению количества камней в желчном пузыре* Кроме вышеописанных трех основных путей создания моделей экспериментального холецистита, существовали и другие* Так, повреждение и воспалительная реакция в стенке желчного пузыря возникали у сенсибилизированных животных после введения им разрешающей дозы сыворотки в желчный пузырь.
Разработка экспериментальных моделей холецистита служит для изучения патогенеза заболевания, а также поисков адекватных методов лечения.
Острый холецистит
Острый холецистит бывает калькулезный и некалькулезный, однако чаще он возникает на фоне желчнокаменной болезни.
Патологическая анатомия
Для острого холецистита характерно неспецифическое воспаление. По характеру воспаления выделяют катаральный и деструктивный холецистит; последний бывает гнойным, флегмонозным, флегмонозно-язвенным, дифтеритическим и гангренозным. При остром катаральном холецистите желчный пузырь увеличен, напряжен, заполнен водянистой желчью (в связи с примесью серозного экссудата). Слизистая оболочка желчного пузыря гиперемирована, отечна, покрыта мутной слизью. Микроскопически в стенке желчного пузыря на фоне полнокровия и отека в слизистом и подслизистом слоях отмечаются инфильтраты, состоящие из полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, и пласты десквамирован-ного эпителия. Обычно острое катаральное воспаление желчного пузыря заканчивается полным восстановлением его структуры.
Острый гнойный холецистит чаще всего развивается при наличии в желчном пузыре камней. Желчный пузырь при этом увеличен, напряжен, его серозная оболочка тусклая, покрыта налетом фибрина. В просвете желчного пузыря содержится гнойный экссудат, окрашенный желчью, иногда с примесью крови. Острый гнойный холецистит чаще протекает по типу флегмонозного воспаления. При флегмонозном холецистите в утолщенной стенке желчного пузыря отмечаются участки некроза (см.) и расплавления ткани. Слизистая оболочка полнокровная, набухшая, с кровоизлияниями, эрозиями или изъязвлениями. Микроскопически отмечается диффузная инфильтрация стенки желчного пузыря полиморфно-ядерными лейкоцитами. В случае массивного кровоизлияния в стенку желчного пузыря воспаление принимает гнойно-геморрагический характер. Нередко при гнойном холецистите в стенке желчного пузыря образуются абсцессы, которые в последующем могут вскрываться в просвет пузыря с образованием язв или в брюшную полость, что приводит к перитониту (см.). Некротизированные участки слизистой оболочки пропитываются фибрином (см.) и приобретают вид грязно-зеленых пленок, что характерно для дифтеритического холецистита. При отторжении детрита на месте некроза слизистой оболочки образуются глубокие язвы. Если некротический процесс распространяется на всю толщу желчного пузыря, развивается гангренозный холецистит. При этом стенка желчного пузыря приобретает грязно-бурую окраску, становится тусклой, дряблой. Развитие гангренозного холецистита связано с нарушением гемодинамики в результате воспалительных и некротических изменений в стенке сосудов при гнойном холецистите и развития гнойных васкулитов и тромбоваскулитов, а также фибриноидного некроза. Гангренозный холецистит может развиваться также в результате первичного поражения кровеносных сосудов, напр, при гипертонической болезни, узелковом периартериите.
Клиническая картина
Острый холецистит, как калькулезный, так и некалькулезный, чаще начинается как обострение хронического холецистита, иногда внезапно на фоне кажущегося благополучия. Основным симптомом являются боли, которые носят характер печеночной (желчной) колики (см. Желчнокаменная болезнь). Колика возникает внезапно, чаще ночью, проявляется резкими схваткообразными болями в правом подреберье с иррадиацией в поясницу справа, правое плечо и лопатку, правую половину шеи и лица. Боль обусловлена судорожными сокращениями пузыря, вызванными обтурацией пузырного протока камнем, воспалительным процессом, рубцовыми изменениями, дискинезией шейки пузыря. Боли сопровождаются тошнотой и рвотой, к-рая, как правило, не приносит облегчения, иногда брадикардией и повышением температуры. Боль бывает настолько сильной, что больные иногда теряют сознание. Боли могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и сопровождаться аритмией (так называемый холецистокардиальный синдром). Болевой приступ при холецистите продолжительный; он может длиться от нескольких дней до 1—2 недель. Интенсивность болей со временем несколько снижается; они становятся постоянными, тупыми, периодически усиливающимися. В случае возникновения острого холецистита на фоне хронического приступу болей в течение нескольких дней могут предшествовать тяжесть в эпигастральной области, тошнота. Приступ холецистита провоцируется, как правило, погрешностью в диете, физической или эмоциональной нагрузкой.
При прогрессировании в желчном пузыре воспалительного процесса появляется озноб, температура повышается до 38—39°, ухудшается общее состояние, появляется слабость и другие симптомы гепатита (см.).
В зависимости от характера воспалительного процесса течение острого холецистита имеет свои особенности. Так, острый катаральный холецистит отличается сравнительно доброкачественным течением: быстро исчезает боль, нормализуется температура; в ряде случаев катаральное воспаление может перейти в гнойное. Для гнойного флегмонозного холецистита характерны тяжелое общее состояние, выраженная температурная реакция, продолжительный болевой синдром. Наиболее тяжелой формой острого холецистита является гангренозный холецистит. При гангренозном холецистите локальный болевой синдром может отсутствовать в связи с некротическим процессом в стенке желчного пузыря и гибелью его нервного аппарата; при этом на первый план выступают симптомы общей интоксикации с перитонеальными явлениями (см. Перитонит).
Ферментативный холецистит начинается с типичной печеночной колики, вслед за которой быстро нарастают признаки интоксикации, усиливаются боли и присоединяются симптомы локального раздражения брюшины — ограничение подвижности брюшной стенки в области расположения желчного пузыря, защитное напряжение мышц. Боли и мышечное напряжение распространяются затем на другие отделы брюшной стенки.
Длительность острого холецистита от 2—3 недель до 2—3 месяцев. Острый холецистит может осложниться развитием эмпиемы желчного пузыря (проявляется тупыми болями в правом подреберье, лихорадкой, в области проекции желчного пузыря пальпируется опухолевидное образование), а также желчным перитонитом (см.), панкреатитом (см.), холангитом (см.).
У лиц пожилого и старческого возраста преобладает калькулезный холецистит. Заболевание часто протекает атипично. Клин, картина характеризуется в основном диспептическими расстройствами, боли мало выражены, температурная реакция и изменения в крови в ряде случаев не соответствуют интенсивности воспалительного процесса, что связано с возрастными изменениями желчевыводящих путей (атонией, понижением концентрационной и сократительной функции желчного пузыря), снижением реактивности организма. Своеобразие течения холецистита в этом возрасте определяется частым сочетанием его с патологией других органов пищеварения и сердечно-сосудистой системы, что может затушевывать симптомы холецистита; в ряде случаев даже при развитии желчного перитонита клиническая картина бывает стертой.
У детей острый холецистит встречается довольно часто; в большинстве случаев он бывает некалькулезным. Клиническая картина характеризуется увеличением печени, явлениями острого живота — вздутием, болезненностью при пальпации, симптомами раздражения брюшины и др. (см. Острый живот). У детей раннего возраста заболевание проявляется общей интоксикацией.
Диагноз
Диагноз ставят на основании анамнеза, жалоб больного, данных осмотра и лабораторных исследований. При сборе анамнеза выявляют предрасполагающие к заболеванию условия труда и быта (гиподинамия), нарушение питания, сопутствующие заболевания органов пищеварения, наследственную отягощенность.
При пальпации живота отмечается болезненность в точке проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку либо правее или левее, так как примерно в 20% случаев желчный пузырь располагается атипично. Выявляются положительные симптомы Кера (усиление болезненности при пальпации во время вдоха), Мерфи (больной не может глубоко вздохнуть из-за боли, возникающей при погружении пальцев исследующего в правое подреберье ниже края печени), Ортнера (боль при легком поколачивании по правой реберной дуге ребром ладони), френикус симптом (болезненность при надавливании в области прикрепления к ключице грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа), Боаса — Свирского (болезненность при надавливании на остистые отростки IX — XII грудных позвонков или при поколачивании ребром кисти в этой области). Отмечается напряженность мышц при пальпации живота в области правого подреберья. При развитии водянки или эмпиемы (см. Желчный пузырь) наблюдается значительное увеличение желчного пузыря; дно его довольно отчетливо выступает из-под края печени, доступно для пальпации. При деструктивном, ферментативном холецистите и перфорации желчного пузыря появляются симптомы раздражения брюшины. В крови часто отмечается умеренный или выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная РОЭ.
Из инструментальных методов исследования при остром холецистите применяют ультразвуковое исследование желчного пузыря, печени и поджелудочной железы (см. Ультразвуковая диагностика), позволяющее выявить отек, деформацию желчного пузыря, наличие конкрементов (рис. 1), определить состояние протоков, печени и поджелудочной железы, и компьютерную томографию (см. Томография компьютерная). Использование рентгенологических методов исследования (холецистография, холангиография, ретроградная холангиография) и дуоденального зондирования при остром холецистите противопоказано.
Дифференциальный диагноз при остром холецистите следует проводить с Печень), а также с инфарктом миокарда (см.).
Об инфаркте миокарда всегда следует помнить еще и потому, что он часто сочетается с заболеваниями желчных путей.
Дифференциальная диагностика строится с учетом анамнеза и данных тщательного обследования больного. Так, при остром аппендиците боли возникают в эпигастральной области, но в последующем, как правило, локализуются и концентрируются в правой половине живота, не имеют характерной для холецистита иррадиации в область правой лопатки и надключичную область; отмечается усиление болезненности в правой половине живота при пальпации левой подвздошной области (симптом Ровсинга).
О прободной язве двенадцатиперстной кишки свидетельствует отягощенный анамнез, отсутствие при перкуссии печеночной тупости, а также выявление на обзорной рентгенограмме брюшной полости газа под правым куполом диафрагмы в вертикальном положении больного.
Для пневмонии и плеврита характерны кашель, боль в грудной клетке, связанная, как правило, с кашлем и дыхательными движениями. При постановке диагноза учитывают данные перкуссии, аускультации, а также результаты рентгенологического исследования грудной клетки.
Дифференциальная диагностика холецистита с поддиафрагмальным и внутрипеченочным абсцессами основывается на данных рентгенологического иследования грудной клетки, а также ультразвукового исследования.
Инфаркт миокарда диагностируется на основании данных электрокардиографического исследования.
В сомнительных случаях приходится прибегать к лапароскопии (см. Перитонеоскопия).
Лечение
Больные с острым холециститом должны быть госпитализированы в хирургическое отделение. При деструктивных формах воспалительного процесса (флегмонозной, гангренозной), а также при развитии перитонита показано экстренное оперативное вмешательство.
При относительно легком течении острого холецистита (катаральная форма) вначале проводят консервативное лечение. Больным назначают постельный режим, в течение 1 — 2 дней — голод, затем дробное (4—6 раз в день) питание, щадящую диету (отварные мясо и рыба, вареные овощи, паровой белковый омлет, творог, каша, отвары шиповника, черной смородины, фруктовые соки, печеные яблоки), антибиотики широкого спектра действия или (при их непереносимости либо нечувствительности к ним возбудителя) — сульфаниламиды, спазмолитические, седативные средства, при выраженном болевом синдроме — паранефральную новокаиновую блокаду (см.) или внутрикожное введение новокаина в болевую зону. В случае неэффективности консервативного лечения и отсутствия улучшения в состоянии больного через 24—72 часа после поступления в стационар производят срочную операцию. В. И. Стручков и А. В. Григорян (1976) отмечают, что по экстренным и срочным показаниям приходится оперировать около 26% больных, поступивших в хирургическое отделение по поводу острого холецистита. При решении вопроса об операции в острой стадии заболевания наличие или отсутствие камней в желчном пузыре, а также число предшествующих приступов во внимание не принимаются. Необходимость срочной операции диктуется степенью и распространенностью воспалительного процесса и наличием препятствия для оттока желчи. Длительная выжидательная тактика при остром холецистите не может считаться оправданной, поскольку часто воспалительный процесс прогрессирует, что нередко сопровождается деструктивными изменениями, образованием подпеченочного абсцесса (см. Печень, патология) и других гнойных осложнений, усложняющих операцию, утяжеляющих послеоперационный период и увеличивающих число летальных исходов в послеоперационном периоде.
Оперативному вмешательству предшествует интенсивная подготовка больного (см. Предоперационный период), включающая проведение дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, назначение антиспастических средств, коррекцию водно-электролитного баланса, профилактику холемического кровотечения и др. (см. Желчные протоки; Желчный пузырь, операции).
Оптимальным методом обезболивания является эндотрахеальный наркоз (см. Ингаляционный наркоз) с применением мышечных релаксантов короткого действия. Разрез производят параллельно правой реберной дуге (подреберный), в диагностически неясных случаях используют срединный или параректальный доступы (см. Лапаротомия).
Чаще при холецистите производят холецистэктомию (см.), одним из обязательных условий которой является комплексное исследование желчных протоков во время операции, включая холангиографию (см.), а при необходимости и инструментальные методы — трансиллюминацию (см.), зондирование протоков (см. Желчные протопи), холедохоскопию (см.) и др. Органосохраняющие операции — холецистостомия (см.), холецистолитотомия (см. Холецистотомия), холецистохоледохостомия при холецистите, особенно калькулезном, патогенетически необоснованны, поскольку не устраняют причины заболевания. Однако при крайне тяжелом состоянии больного или при невозможности выполнить холецистэктомию приходится прибегать к холецистостомии или холецистолитотомии, несмотря на то, что после этих операций, как правило, выздоровления не наступает и по ликвидации острых явлений приходится прибегать к повторному оперативному вмешательству. При холецистите, осложненном холедохолитиазом, стриктурой фатерова соска, холангитом, перихоледохеальным лимфаденитом, желчным свищом и др., наряду с удалением желчного пузыря во время операции устраняют препятствие оттоку желчи или производят коррекцию нарушений вне-печеночных желчных протоков. С этой целью по показаниям производят холедохолитотомию (см. Холедохотомия) с ушиванием наглухо отверстия в протоке или дренированием (см.) последнего с помощью Т-образной трубки либо через культю пузырного протока, а также холедоходуоденостомию (см.) или энтеростомию (наложение анастомоза между общим желчным протоком и тощей кишкой) с выключением сегмента тощей кишки по Ру или Брауну, трансдуоденальную папиллотомию, папиллосфинктеротомию или папиллосфинктеропластику (см. Двенадцатиперстная кишка, Фате-ров сосок). Рассечение стенозированного участка фатерова соска может быть осуществлено эндоскопически с помощью специального фибродуоденоскопа, что особенно показано больным пожилого и старческого возраста, состояние которых может быть отягощено сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, легких и других органов. У таких больных полостная операция (трансдуоденальная папиллосфинктерото-мия) связана с большим риском.
Осложнения, встречающиеся при холецистэктомии, в большинстве случаев возникают при ошибочной перевязке вместо пузырного протока и артерии других протоков или сосудов либо элементов печеночнодуоденальной связки, а также при повреждениях или пересечении печеночного или общего желчного протока, печеночной артерии, воротной вены. Повреждения их во время операции обычно связаны с аномалиями развития желчных путей и сосудов данной области; они крайне опасны, так как могут явиться причиной желчного перитонита, обтурационной желтухи, некроза печени и поэтому требуют неотложного оперативного вмешательства. К хирургическим ошибкам относятся также невыявленные во время операции холедохолитиаз, стриктуры фатерова соска, неполное удаление желчного пузыря, длинная культя пузырного протока с оставшимися в ней конкрементами.
После операции по поводу холецистита больного следует помещать в отделение реанимации или палату интенсивной терапии.Основными задачами раннего послеоперационного периода являются: полное выведение из наркоза, поддержание сердечной деятельности и кровообращения, функции внешнего дыхания, коррекция нарушения электролитного баланса и др. (см. Послеоперационный период). При благоприятном течении послеоперационного периода на 2—3-и сутки больного переводят в общую палату, разрешают вставать и ходить; контрольный дренаж при отсутствии отделяемого удаляют из брюшной полости на 2—3-и сутки, швы снимают на 7-е сутки, больных выписывают из стационара на 9— 10-й день. При осложненном холецистите (холедохолитиаз, холангит, стриктуры желчных протоков и др.) либо осложнениях, возникающих во время или после операции, проводят соответствующее лечение.
Послеоперационная летальность при неосложненном холецистите, по данным Б. В. Петровского и О. Б. Милонова (1982), составляет 0,5%, а при осложненном— 1,7%.
Больные пожилого и старческого возраста, составляющие, по данным В. С. Маята и сотр. (1976), половину всех больных с острым холециститом, должны привлекать повышенное внимание врачей. У этого контингента больных значительно чаще встречаются деструктивные формы холецистита, протекающие нередко без выраженных клин, проявлений, а также осложнения (холедохолитиаз, холангит, внутренние желчные свищи, механическая желтуха, гепатит, панкреатит и др.), часто обусловленные длительным (на протяжении многих лет) течением заболевания. Большинство больных пожилого и старческого возраста страдают, кроме того, серьезными сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и легких, сахарным диабетом и др., что значительно отягощает течение острого холецистита и увеличивает риск оперативного вмешательства. Послеоперационная летальность среди лиц пожилого и старческого возраста в 8—10 раз выше, чем у остальных больных. Поэтому перед экстренной и срочной операцией больным пожилого и старческого возраста необходима особенно тщательная предоперационная подготовка, включающая ликвидацию интоксикации, коррекцию водно-солевого баланса, а также мероприятия, направленные на нормализацию сердечно-сосудистой деятельности, предупреждение тромбоэмболических осложнений, печеночно-почечной недостаточности, нарушений внешнего дыхания и лечение сопутствующих заболеваний.
В связи с повышенным риском операции на высоте приступа у больных пожилого и старческого возраста с сопутствующими заболеваниями в отдельных случаях может быть предпринята транспариетальная декомпрессионная пункция желчного пузыря, осуществляемая через ткань печени или сальник под контролем лапароскопа (см. Перитонеоскопия). При этом удаляют жидкое инфицированное содержимое желчного пузыря и в его полость вводят смесь, состоящую из антибиотиков широкого спектра действия и кортикостероидов, что приводит к быстрому стиханию острого воспаления. В некоторых случаях в полости желчного пузыря временно оставляют тонкий дренаж (микро-холецистостомия). Одновременно выполняют лапароскопическую холецистохол ангиографию (см. Холангиография), позволяющую провести наиболее информативное исследование желчных путей, крайне важное для определения показаний к последующему оперативному вмешательству. При холедохолитиазе (особенно при наличии вколоченного камня фатерова соска), осложненном обтурационной желтухой, методом выбора у больных пожилого и старческого возраста, находящихся в тяжелом состоянии, является эндоскопическая папиллотомия, способствующая декомпрессии желчевыводящих путей и освобождению общего желчного протока от камней. Иногда с целью декомпрессии проводят эндоскопическое назобилиарное дренирование (в общий желчный проток через фатеров сосок с помощью эндофиброскопа вводят тонкий зонд, который затем перемещают из полости рта в полость носа).
В случае быстрого стихания острого процесса на фоне консервативной терапии всем больным с острым холециститом следует произвести клинико-лабораторное и рентгенологическое исследование (холецистохолангиографию). При выявлении у больных калькулезного холецистита их следует оперировать через 2 — 3 недели, не выписывая из стационара (ранняя плановая операция), либо в состоянии полной ремиссии, спустя 4—6 месяцев после приступа. Операция в «холодном» периоде заболевания предпочтительна, так как сопровождается меньшим числом осложнений во время операции и в послеоперационном периоде, а также более низкой (в 5—6 раз) летальностью по сравнению с экстренными и срочными операциями.
Своевременно произведенная операция позволяет добиться полного выздоровления больных и избежать осложнений со стороны других органов желудочно-кишечного тракта.
Прогноз острого холецистита зависит от формы заболевания и своевременности лечения. Так, при катаральном холецистите рано начатое лечение может привести к выздоровлению, однако чаще заболевание принимает хронический характер. При остром гнойном холецистите (флегмонозном, гангренозном) в случае отсутствия осложнений со стороны печени, поджелудочной железы и желчных протоков после своевременного оперативного вмешательства прогноз чаще благоприятный.
Прогноз острого гнойного холецистита у больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, хроническими заболеваниями легких, почек и др., у лиц пожилого возраста, а также при присоединении осложнений серьезный.
Профилактика сводится к правильному питанию и режиму, борьбе с адинамией, ожирением, запорами, заболеваниями органов брюшной полости.
Хронический холецистит
Хронический холецистит может возникнуть самостоятельно или явиться исходом острого холецистита. Он бывает калькулезным и некалькулезным. Определение формы заболевания имеет большое практическое значение при выборе тактики лечения больного.
Патологическая анатомия
Хронический холецистит может быть катаральным и гнойным. При хроническом катаральном холецистите стенка желчного пузыря плотная, склерозированная, отмечается атрофия слизистой оболочки и гипертрофия мышечного слоя. Микроскопически под эпителием выявляются многочисленные макрофаги, содержащие холестерин, а также лимфоплазмоцитарные инфильтраты в склерозированной строме. При рецидиве заболевания наблюдается полнокровие сосудов, отек стенки желчного пузыря и инфильтрация ее полиморфноядерными лейкоцитами. В ряде случаев макроскопически выявляют утолщение и полиповидные изменения складок слизистой оболочки с диффузной инфильтрацией стенок липидами, создающие характерное сетчатое ее строение. Микроскопически эпителий на отдельных участках отсутствует, на других — разрастается с образованием мелких полипов. В строме и подслизистом слое отмечается большое количество ксантомных клеток (см. Ксантома).
При хроническом гнойном холецистите процесс охватывает все слои стенки желчного пузыря, что приводит к ее склерозированию. В толще стенки из синусов Рокитанского—Ашоффа образуются псевдодивертикулы и абсцессы, являющиеся источниками повторных обострений процесса. Слизистая оболочка атрофична, утолщена, под ней среди тяжей фиброзной ткани и гипертрофированных мышечных волокон определяются воспалительные инфильтраты, на ее поверхности появляются изъязвления. Язвы на слизистой оболочке заполняются грануляционной тканью, рубцуются и в последующем эпителизируются за счет сохранившихся клеток ходов Лушки. Последние разрастаются, ветвятся, достигают субсерозного слоя; часть из них кистозно расширена, заполнена муцином. Среди грануляционной ткани встречаются аденоматозные структуры. Местами в толще стенки откладываются соли кальция, которые в редких случаях могут инкрустировать весь желчный пузырь. Постепенно происходит деформация желчного пузыря, образование спаек с соседними органами (перихолецистит). Серозная оболочка в местах, свободных от спаек, имеет вид глазури. В результате этих изменений желчный пузырь утрачивает свои функции, превращается в очаг хронической инфекции. В далеко зашедших случаях он представляет собой склерозированный деформированный мешок, заполненный конкрементами и гноем. Микроскопически в стенке желчного пузыря отмечаются выраженные склеротические изменения, а также участки лимфоплазмоцитарной инфильтрации с примесью макрофагов и эозинофильных лейкоцитов. Иногда встречаются лимфоидные фолликулы со светлыми центрами размножения.
Макропрепараты желчного пузыря при хроническом калькулезном холецистите — см. цветн. рис. 11, 12, 13.
Воспалительный процесс в желчном пузыре при хроническом холецистите может сопровождаться различными осложнениями как со стороны самого желчного пузыря, так и со стороны окружающих органов. При перфорации стенки желчного пузыря развивается разлитой желчный перитонит. Обтурация пузырного протока камнем, реже аденоматозными разрастаниями пришеечном некалькулезном холецистите может привести к водянке желчного пузыря, при которой пузырь напряжен и заполнен «белой желчью». При активизации воспалительного процесса может развиться эмпиема желчного пузыря (в просвете его содержится желчь с гноем). Длительное нахождение конкрементов в просвете пузыря может вызвать пролежень его стенки и развитие внутреннего желчного свища (см. Желчные свищи), при к-ром возникает сообщение желчного пузыря с другими полыми органами (поперечной ободочной кишкой, двенадцатиперстной кишкой, желудком). При обострении процесса возможно образование паравезикулярного подпеченочного, поддиафрагмального абсцессов, при прорыве абсцесса через переднюю брюшную стенку может образоваться наружный желчный свищ.
В связи с тем, что желчный пузырь находится в анатомической и физиологической связи с печенью, желчными протоками и поджелудочной железой, изолированный хронический холецистит наблюдается редко. Воспалительный процесс может распространяться на желчные протоки с развитием холецистоангиохо-лита (ангиохолецистита), на печень с развитием реактивного гепатита, а в ряде случаев и билиарного цирроза печени. В поджелудочной железе могут возникнуть токсический отек, очаговый некроз, хронический интерстициальный панкреатит с переходом в фиброз. Это обусловлено панкреатобилиарным рефлюксом (см.) в результате холестаза, а также лимфогенным распространением инфекции на ткань поджелудочной железы. При попадании инфицированной желчи в проток поджелудочной железы может развиться острый геморрагический некроз поджелудочной железы (при лимфогенном распространении инфекции воспалительный процесс в поджелудочной железе носит хронический характер).
Редко развивается специфическое воспаление желчного пузыря. Туберкулез желчного пузыря (см. Туберкулез внелегочный) характеризуется появлением в его стенке милиарных бугорков и крупных узлов с очагами творожистого некроза, на месте которых в последующем образуются язвы. При третичном сифилисе (см.) в стенке желчного пузыря могут обнаруживаться гуммы.
Клиническая картина
При хроническом холецистите больной длительное время ощущает горечь во рту, умеренную болезненность или чувство тяжести в области правого подреберья. Интенсивность болей зависит от степени и длительности воспалительного процесса в желчном пузыре (наличие перихолецистита) и сопутствующей дискинезии. При сопутствующей дискинезии по гипотоническому типу (см. Желчный пузырь, патология) боль незначительная, монотонная, постоянная; при сопутствующей дискинезии по гипертоническому типу — резкая, приступообразная, напоминающая желчную колику. При перихолецистите боль отличается постоянством и связана с изменением положения тела. Боли иррадиируют в правую поясничную область, правое плечо и лопатку, иногда отмечается иррадиация болей влево, в область сердца. Больные жалуются на диспептические расстройства (отрыжку, тошноту, рвоту). Температура может повышаться до субфебрильных, реже — до более высоких цифр.
Хронический холецистит протекает с периодическими обострениями, сопровождающимися усилением описанных выше симптомов. Обострения чаще бывают вызваны погрешностями в диете, чрезмерной физической нагрузкой, острыми воспалительными заболеваниями других органов. Хронический холецистит чаще протекает доброкачественно. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную и рецидивирующую формы заболевания.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клин. картины, данных лабораторного, рентгенологического и инструментального исследований. При осмотре выявляются те же симптомы, что и при остром холецистите (см. выше Острый холецистит), но менее выраженные.
В крови может быть незначительный лейкоцитоз, небольшое ускорение РОЭ, в ряде случаев отмечается нестойкая уробилинурия (см.). При вовлечении в процесс поджелудочной железы обнаруживают амилорею, креаторею (см. Кал), стеаторею (см.).
Достаточно информативным и широко доступным методом лабораторной диагностики при некалькулезном хроническом холецистите, который можно проводить как в стационаре, так и в условиях поликлиники, является исследование желчи путем хроматического фракционного дуоденального зондирования. Преимущество этого метода перед обычным (нехроматическим) дуоденальным зондированием (см.) заключается в окрашивании пузырной порции желчи (порции В) в синий цвет, что позволяет отличить эту порцию от других. Хроматическое фракционное дуоденальное зондирование позволяет точно установить время выделения и количество желчи в разных порциях; это дает возможность более четко диагностировать сопутствующую гипотоническую или гипертоническую дискинезию. Так, если в норме желчный пузырь обычно содержит 30—50 мл желчи, то при хроническом холецистите, сочетающемся с гипотонической дискинезией, в желчном пузыре скапливается до 150— 200 мл желчи и более, причем выделяется она значительно медленнее, чем в норме. Хроматическое фракционное дуоденальное зондирование проводят по общепринятой методике, но предварительно за 12 час. до процедуры больной принимает внутрь 0,15—0,3 г метиленового синего в желатиновой или крахмальной капсуле. Часто даже при многократном зондировании порцию В желчи не получают, что может быть связано с облитерацией или сморщиванием желчного пузыря и является признаком хронического холецистита. Порцию в нем удается получить также при перихолецистите в связи с нарушением сократительной способности желчного пузыря. Микроскопическое исследование желчи позволяет обнаруживать в ней скопление клеток цилиндрического эпителия, слизи, кристаллов билирубината кальция, холестерина, а иногда и паразитов. При бактериологическом исследовании для посева следует брать желчь отдельно из разных порций. Чаще при хроническом холецистите выявляют смешанную колибациллярную и кокковую микрофлору. По мере развития воспалительного процесса в желчи понижается содержание холевой кислоты, билирубина, липопротеинового комплекса, изменяется холатохолестериновый индекс.
Окончательный диагноз хронического холецистита устанавливают после проведения рентгенологического и инструментального обследований. Важным методом исследования при хроническом холецистите является рентгенологический. Начинать обследование следует с обзорной рентгенографии (см.) области правого подреберья, при к-рой можно обнаружить тени рентгеноконтрастных камней (рис. 2) или обызвествление стенок желчного пузыря (рис. 3). После этого производят Желчный пузырь), а также компьютерная томография печени, желчного пузыря (рис. 6) и поджелудочной железы, которые применяются прежде всего у больных с желтухой и у лиц, которым противопоказано (например, в связи с аллергией) обычное рентгенологическое исследование. У больных с желтухой и (или) при непереносимости контрастного вещества (при его внутривенном введении) для уточнения диагноза можно произвести ретроградную холангиографию (см.) во время фибродуоденоскопии. Это дает возможность получить прямое контрастирование желчного пузыря, позволяющее при некалькулезном холецистите выявить его деформацию (рис. 7) и нарушение оттока желчи, при калькулезном холецистите — конкременты в просвете желчного пузыря, а иногда в общем желчном протоке.
Дифференциальный диагноз
Хронический холецистит следует дифференцировать с язвенной болезнью, хроническими воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей и толстой кишки. Дифференциальную диагностику между хроническим холециститом и язвенной болезнью проводят на основании особенностей болевого синдрома, сезонности обострений, данных рентгенологического и эндоскопического исследований (см. Язвенная болезнь).
При хронических заболеваниях моче выводящих путей боли иррадиируют в паховую область, отмечаются дизурические явления, изменения в моче. Хронические воспалительные заболевания кишечника исключаются на основании данных рентгенологического и эндоскопического исследования (см. Колит).
Лечение
Хронический калькулезный холецистит и осложненные формы хронического некалькулезного холецистита подлежат оперативному лечению (см. Желчнокаменная болезнь, Холецистэктомия). Консервативно лечат неосложненные формы некалькулезного холецистита и обострения других форм хронического холецистита, когда больной категорически отказывается от оперативного лечения или проведение его невозможно из-за тяжелых сопутствующих заболеваний.
Консервативные мероприятия направлены на ликвидацию воспалительного процесса, борьбу с застоем желчи и дискинезией желчных путей. Больным назначают постельный или полупостельный режим, дробное питание, щадящую диету (см. выше Острый холецистит), которую расширяют при улучшении самочувствия через 2 недели, противовоспалительные средства (антибиотики или сульфаниламиды) в течение 2—3 недель.
Применение желчегонных средств зависит от типа сопутствующей дискинезии. При дискинезии по гипотоническому типу показаны холецистокинетики — сульфат магния, карловарская соль, оливковое масло, гипофизин, сорбит, ксилит и др. При дискинезии по гипертоническому типу целесообразно применять холеретики (холагол, холосас), а а также спазмолитические средства (атропин, препараты белладонны, но-шпа, платифиллин и др.). При затруднении в определении типа дискинезии, а также в случаях смешанных дискинезий рекомендуют желчегонные средства растительного происхождения (отвар кукурузных рылец, шиповника и др.), обладающие сочетанным (в большей степени холеретическим) умеренным эффектом.
При сочетании холецистита с дискинезией по гипертоническому типу рекомендуют также седативные средства (препараты валерианы, пустырника, бром и др.). В случае вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы в комплекс лечебных мероприятий включают ферментную терапию (см. Панкреатит).
При хроническом некалькулезном холецистите с упорным течением и наличием у больного аллергических реакций рекомендуются антигистаминные средства (димедрол, супрастин и др.), в случае иммунной недостаточности — левамизол.
Эффективным при хроническом холецистите является дуоденальное зондирование или беззондовый тюбаж (см.), а также водолечение. При дискинезии по гипотоническому типу назначают щелочные воды с высокой минерализацией (Ессентуки № 17, Арзни, Баталинская), при дискинезии по гипертоническому типу — подогретую минеральную воду с меньшей концентрацией солей и более низким содержанием газа (Ессентуки № 4, № 20, Славяновская, Смирновская, Железноводская). При назначении минеральной воды следует учитывать состояние секреторной функции желудка.
Физиотерапевтические процедуры показаны при хроническом холецистите вне обострения. Наиболее эффективны: диатермия (см.), индуктотермия (см.), УВЧ (см. Сульфидные воды).
В стадии ремиссии больным целесообразно назначать сан.-кур. лечение на курортах Ессентуки, Боржоми, Железноводск, Трускавец, Мор-шин, Дорохово и др.
Лечение хронического холецистита длительное. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением. Для предупреждения обострений им назначают диету, щадящий режим труда, проводят санацию очагов хронической инфекции, а также 2—3 раза в год профилактическое противорецидивное лечение.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Профилактика заключается в правильном питании и режиме, борьбе с адинамией, ожирением, заболеваниями органов брюшной полости, в своевременном и правильном лечении острого холецистита.
См. также Желчнокаменная болезнь.
Библиогр.: Акопян В. Г. Хирургическая гепатология детского возраста, с. 230, М., 1982; А н и ч к о в Н. Н. и 3 а х а р ь-евская М. А. Экспериментально-морфологические исследования о восходящей инфекции желчеотводящей системы и печени, Арх. биол. наук, т. 49, в. 3, с. 55, т. 50, в. 2, с. 37, 1938; Болезни органов пищеварения, под ред. Ц. Г. Масевича и С. М. Рысса, с. 529, JI., 1975; Галкин В. А. Холецистит, М., 1973; Галкин В. А., ЛинденбратенЛ. Д. и Логинов А. С. Распознавание и лечение холецистита, М., 1973; Губергриц А. Я. Болезни желчных путей, М., 1963; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека, т. 2, с. 319, М., 1958; Д е д е р е р Ю. М., К р ы л о в а Н. П. и У с т и н о в Г. Г. Желчнокаменная болезнь, М., 1983; И к о н н и к о в П. С. К вопросу о воспалительных заболеваниях желчного пузыря, дисс., Спб., 1906; Л и д с к и й А. Т. Симптоматическая диагностика хирургических заболеваний, с. 83, М., 1973; Неотложная хирургия, под ред. Н. И. Блинова и Б. М. Хромова, с. 257, Л., 1970; Н и-д е р л е Б. и др. Хирургия желчных путей, пер. с чешек., Прага, 1982; Острый холецистит, под ред. Г. Д. Шушкова, Л., 1966; П е т р о в Н. Н. и К ротки на Н. А. Экспериментальные данные о взаимоотношении камней и рака желчного пузыря, Вопр. онкол., т. 1, кн. 2, с. 89, 1928; С к у я Н. А. Заболевания холангио-дуо-дено-панкреатической зоны, Рига, 1981; СтруковА. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 317, М., 1979; Ш а а к Т. В. Ферментативные холециститы, Л., 1974; Diseases of the liver, ed. by L. Schiff a. E. R. Schiff, Philadelphia, 1982; SherlockSh. Diseases of the liver and biliary system, Oxford a. o., 1975.
В. А. Галкин, А. Д. Тимошин; О. Б. Милонов (оперативное лечение), Н. К. Пермяков, Г. М. Могилевский (пат. ан.), Н. Н. Петровичев (экспериментальный холецистит).