ХАСИМОТО БОЛЕЗНЬ

Выделяют гипертрофическую и атрофическую формы заболевания. При гипертрофической форме Хасимото болезни щитовидная железа увеличена в размерах уже на ранних стадиях заболевания. Как правило, увеличиваются обе доли, редко только пирамидальная доля. Железа плотная, поверхность ее бугристая, на разрезе выражено дольчатое строение, имеет бело-мраморный, реже бледно-розовый цвет. В ряде случаев в щитовидной железе имеются узлы. При микроскопическом исследовании обнаруживают выраженную лимфоидную инфильтрацию с формированием лимфоидных фолликулов и значительной примесью плазматических клеток, деструкцию тиреоидных фолликулов, исчезновение коллоида, присутствие в полости тиреоидных фолликулов крупных многоядерных клеток, трансформацию фолликулярного эпителия в крупные многоядерные клетки с оксифильно окрашенной протоплазмой — клетки Гюртле — Асканази; местами — гиперплазию тиреоцитов. В интерстициальной ткани наряду с лимфоидной инфильтрацией отмечаются выраженные в разной степени явления склероза (рис.). При гистохимическом исследовании в тиреоцитах обнаруживают уменьшение активности пероксидазы (см.) и кислой фосфатазы (см.), вплоть до полного их исчезновения. При электронно-микроскопическом исследовании отмечается кистозное расширение элементов эндоплазматического ретикулума (см.).

Для атрофической формы, кроме того, характерно разрастание фиброзной ткани, замещающей тиреоидную.

Клиническая картина

Заболевание обычно развивается постепенно в течение нескольких лет, хотя возможно и более быстрое развитие болезни. Доклиническая (латентная) стадия характеризуется иммунными сдвигами и морфологическими нарушениями — повышением титра антител к тиреоидным антигенам и иммуноглобулинов крови, развитием лимфо-плазмоцитарной инфильтрации щитовидной железы. Функция щитовидной железы в этой стадии не нарушена. В дальнейшем клин, проявления зависят от формы заболевания (гипертрофическая или атрофическая) и функционального состояния щитовидной железы.

Атрофическая форма встречается чаще у лиц пожилого возраста и, как правило, проявляется вялостью, слабостью, сонливостью, снижением работоспособности, понижением слуха, сухостью кожи, отечностью лица, изменением тембра и охриплостью голоса, брадикардней и другими признаками гипотиреоза (см.).

При гипертрофической форме одним из наиболее ранних и характерных признаков заболевания является увеличение щитовидной железы. Больные жалуются также на ощущение давления, иногда боли в области шеи, осиплость голоса, обусловленную сдавлением ветвей возвратного гортанного нерва увеличенной щитовидной железой или с отеком слизистой оболочки гортани. Щитовидная железа увеличена, плотная, с неровной поверхностью, подвижная, чаще безболезненная. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы при гипертрофической форме Хасимото болезни выделяют гипертиреоидную, гипотиреоидную и эутиреоидную формы. Часто — это фазы одного и того же процесса. Гипертиреоидная форма Хасимото болезни (хашитоксикоз) проявляется тиреотоксикозом легкой, реже средней тяжести (недомогание, потливость, повышение температуры, похудание, сердцебиение и другие симптомы тиреотоксикоза). В дальнейшем тиреотоксикоз сменяется гипотиреозом, однако проявления тиреотоксикоза могут периодически повторяться на протяжении всего заболевания. Гипотиреоидная форма характеризуется признаками гипотиреоза. При эутиреоидиой форме плотная щитовидная железа в течение многих лет может быть единственным признаком Хасимото болезни. Иногда эутиреоидная форма Хасимото болезни сочетается с явлениями эндокринной офтальмопатии, проявляющейся офтальмоплегией (см.).

Выделяют Хасимото болезнь у детей и юношей. Заболевание характеризуется менее выраженным, чем у взрослых, увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции, более низким титром или отсутствием антитиреоидных антител.

Течение Хасимото болезни медленное, прогрессирующее с исходом в гипотиреоз.

Диагноз ставят на основании анамнеза, осмотра (увеличенная плотная, подвижная щитовидная железа), клинической картины и данных лабораторных, иммунологических, цитологических и других методов исследования.

У больных Хасимото болезнью отмечается частое повышение титра антитиреоидных антител (к тиреоглобулину, микро-сомам железистых клеток, к I и II компонентам коллоида), увеличение уровня тиреотропного гормона в крови (иногда даже на фоне эутиреоидного состояния), снижение содержания α1-, α2- и β-глобулинов, повышение содержания γ-глобулинов (в первую очередь IgM и IgG) в крови, лимфоцитоз, моноцитопения, иногда ускорение РОЭ, на более поздних стадиях — гипохромная анемия.

При радиоизотопном исследовании поглощение ¹³¹I щитовидной железой в большинстве случаев нормальное, особенно на ранних стадиях развития болезни. У некоторых больных отмечается снижение поглощения ¹³¹I через 24 часа после введения препарата. В случаях хашитоксикоза поглощение ¹³¹I может быть нормальным или слегка повышенным. После введения Сканирование) определяется нечеткость контуров щитовидной железы, мозаичность накопления радиоактивного йода.

При рентгенологическом исследовании в отдельных случаях наблюдается сужение и (или) смещение трахеи и пищевода из-за сдавления их увеличенной плотной щитовидной железой.

В ряде случаев диагностике помогает проведение пробного лечения преднизолоном (по 15—20 мг в сутки в течение 7 —10 дней). При наличии Хасимото болезни зоб может уменьшиться в размерах, стать менее плотным.

Большое значение для постановки диагноза, особенно у детей, имеет аспирационная биопсия (см.); при этом необходимо правильно определить место пункции. При микроскопическом исследовании полученного материала обнаруживают большое количество лимфоидных элементов, среди которых встречаются клетки светлых центров лимфоидных фолликулов, плазматические клетки, а также макрофаги и многоядерные гистиоциты. На этом фоне встречаются редкие скопления фолликулярных клеток и (или) клеток Гюртле — Асканази. Обычно существует корреляция между данными цитол. исследования и повышенным титром антитиреоидных антител (чаще микросомальных).

Для выявления Хасимото болезни на ранних стадиях необходимо учитывать лиц с факторами риска. К ним относятся люди, болевшие диффузным токсическим зобом, перенесшие операцию на щитовидной железе, больные с различными формами acanthosis nigricans (см.) и др.

Дифференциальную диагностику проводят со спорадическим зобом (см. Тиреоидит).

При эутиреоидной форме спорадического зоба щитовидная железа обычно эластична и не достигает плотности, наблюдаемой у больных Хасимото болезнью, титр антител к тиреоглобулину и микросомальным элементам щитовидной железы низкий или не определяется. При аспирационной биопсии щитовидной железы не выявляют специфичных для Хасимото болезни изменений.

Рак щитовидной железы характеризуется каменистой плотностью железы, малой ее подвижностью, увеличением регионарных лимфатических узлов. На сканограмме отмечаются размытость и неравномерность контуров щитовидной железы, участки с отсутствием поглощения радиоактивного изотопа. Титр аутоантител низкий. При проведении пробного лечения преднизолоном у больных раком щитовидной железы эффекта не наблюдается.

При дифференцировании Хасимото болезни с диффузным токсическим зобом учитывают анамнестические данные (для диффузного токсического зоба не характерно длительное отсутствие нарушения функции щитовидной железы или снижение ее, а также склонность проявлений тиреотоксикоза к спонтанному регрессированию), нарастающее похудание, выраженные изменения сердечно-сосудистой и нервной системы, отсутствие высокого титра антител (особенно микросомальных), данные цитологического исследования, показатели радиоизотопического исследования.

При фиброзном тиреоидите Риделя щитовидная железа каменистой плотности, титр аутоантител несколько повышен, но значительно ниже, чем при Хасимото болезни.

При дифференциальной диагностике Хасимото болезни со специфическими тиреоидитами (туберкулезным, сифилитическим) учитывают анамнез и результаты серологических и специфических проб, а также данные цитологического исследования материала, взятого при пункции. Лечение Лечение направлено на устранение недостатка собственных гормонов щитовидной железы и снижение активности аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Назначают препараты тиреоидных гормонов (тиреоидин, трийодтиронин) в сочетании с глюкокортикоидными гормонами. Прием тиреоидных гормонов начинают с малых доз (тиреоидин — по 25—100 мг, трийодтиронин — по 10—25 мкг в сутки), постепенно повышая дозы соответственно до 200—300 мг и 50 —100 мкг в сутки. Лечение препаратами тиреоидных гормонов проводится под, контролем пульса, АД и ЭКГ. При лечении тиреоидином эффект отмечается обычно, когда доза достигает 100—200 мг в сутки, при лечении трийодтиронином — 25 — 50 мкг в сутки. В дальнейшем назначают поддерживающие дозы: тиреоидина 50—100 мг в сутки, трийодтиронина 10—25 мкг в сутки. Поддерживающие дозы тиреоидных гормонов больные должны получать постоянно. Кортикостероиды (преднизолон) назначают по 20—30 мг в сутки с постепенным снижением дозы в течение 1,5—2 мес. Применяют также электрофонофорез с гидрокортизоном на область щитовидной железы. Иногда с целью повышения активности Т-супрессоров назначают иммуностимуляторы — левамизол и др.

Критериями эффективности лечения являются уменьшение размеров зоба вплоть до нормальной величины щитовидной железы, снижение титра антител к тиреоглобулину и микросомальным элементам щитовидной железы, хорошее самочувствие больного.

Оперативное лечение Хасимото болезни проводят при сдавлении увеличенной щитовидной железой органов шеи, зобе больших размеров и подозрении на его малигнизацию. Вопрос об объеме оперативного вмешательства решается индивидуально с учетом размеров зоба и данных цитологического исследования (экспресс-биопсия). Чаще производят субтотальную резекцию щитовидной железы (см. Тиреоидэктомия). В послеоперационном периоде назначаются препараты тиреоидных гормонов.

Больные Хасимото болезнью должны находиться на диспансерном наблюдении у эндокринолога.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный. Трудоспособность зависит от степени гипотиреоза. При своевременно начатом лечении в отдельных случаях возможно полное выздоровление.

Профилактика

Профилактика заключается в своевременном и эффективном лечении острых инфекционных болезней, санации хронических очагов инфекции, особенно у лиц с факторами риска по Хасимото болезни.

Библиогр.: Ефимов А. С., Боднар П. Н. и Зелинский Б. А. Эндокринология, Киев, 1983; 3ефирова Г. С., Шепеткова Л. В. и Ибрагимова В. Г. Аутоиммунный тиреоидит, Казанск. мед. журн., т. 60, № 4, с. 26, 1979; Левит И. Д. Применение ас пи рационной пункции щитовидной железы и определение циркулирующих в крови тиреоидных аутоантител для диагностики аутоиммунного тиреоидита, Сов. мед., № 1, с. 82, 1982; Раскин А. М. Аутоиммунные процессы в патологии щитовидной железы, Л., 1973; Спесивцева В. Г. Аутоиммунный тиреоидит (клиника, диагностика, лечение), Сов. мед., № 12, с. 59, 1983; De Groot L. J. a. Stanbu-r у J. В. The thyroid and its diseases, N. Y., 1975; Doniach D. a.R o i t t I. M. Auto-immunity in Hashi-moto’s disease and its implications, J. clin. Endocr., V. 77, p. 1293, 1957; D oniach D., Bottazzo G. F. a. Russell R. C. Goitrous autoimmune thyroiditis (Hashimoto’s disease), Clin. Endocr. Metabol., v. 8, p. 63, 1979; H a-shimoto H. Zur Kenntnis des lympho-matosen Veranderung der Schilddriise < Struma lymphomatosa), Arch. klin. Chir., Bd 97, S. 219, 1912; H j o r t Т., L a u-ridsen U. B. a. Persson I. Thyroid antibodies and thyroglobulin-like products in serum during antithyroid therapy, Acta med. scand., v. 188, p. 431, 1970; Knecht H., Saremalsani P. a. Hedinger C. Immunohistological findings in Hashimoto’s thyroiditis, focal limphocytic thyroiditis and thyroiditis de Quervain, Virchows Arch. path. Anat., Bd 393, S. 215, 1981; Roitt I. M.a. o. Auto-antibodies in Hashimoto’s disease (lymphadenoid goitre), Lancet, v. 271, p. 820, 1956; V о 1 p e R. Auto-immunity in the endocrine system, В. a. o., 1981.

В. В. Талантов, И. Д. Левит.