ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ

ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ (греческий enkephalos головной мозг + миелит[ы]) — воспроизводимое в экспериментальных условиях поражение центральной нервной системы, в основе которого лежит периаксональный (демиелинизирующий) процесс, заключающийся в первичном разрушении миелиновой оболочки нервного волокна при относительной сохранности осевого цилиндра.

Энцефаломиелит экспериментальный аллергический представляет собой приближенную модель для изучения иммунных механизмов демиелинизации. В развитии энцефаломиелита экспериментального аллергического основную роль играют клеточные факторы, значение гуморальных факторов иммунитета изучено недостаточно. При энцефаломиелите экспериментальном аллергическом развивается повышенная чувствительность замедленного типа к мозговым антигенам, пассивный перенос энцефаломиелита экспериментального аллергического возможен с помощью лимфоидных клеток. Энцефаломиелит экспериментальный аллергический воспроизводится у животных с агаммаглобулинемией, а у тимек-томированных животных он отсутствует. Т-лимфоциты животных с аллергическим экспериментальным энцефаломиелитом проявляют цитотоксическую активность в культуре нервной ткани in vitro.

Энцефаломиелит экспериментальный аллергический воспроизводит основной невропатологический комплекс, развивающийся при многих демиелинизирующих заболеваниях (см.) нервной системы, среди которых особое место занимает рассеянный склероз (см.). При энцефаломиелите экспериментальном аллергическом обычно возникает монофазная форма заболевания, однако отдельные исследователи, например Стоун (S. Stone) и Лернер (E. М. Lerner) в 1965 году и Лассманн (H. Lassmann) с сотрудниками в 1981 году, получили соответственно хроническое и волнообразное течения процесса.

Энцефаломиелит экспериментальный аллергический воспроизводится у большого числа лабораторных животных путем введения им масляной смеси, включающей убитые микобактерии или Bordetella pertussis (возбудитель коклюша), белое вещество головного мозга, или очищенный миелин, основной белок миелина, энцефалитогенные полипептиды, в том числе и синтетические.

Впервые энцефаломиелит экспериментальный аллергический получил Риверс (Т. М. Rivers) с сотрудниками в 1933 году при внутримышечном многократном введении обезьянам энцефалитогенного материала — спиртового и алкогольно-эфирного экстрактов, полученных из эмульсии ткани головного мозга кроликов; при этом заболевание наблюдалось в единичных случаях. Методика воспроизведения энцефаломиелита экспериментального аллергического была усовершенствована после введения в практику стимулятора Фрейнда (см. Адъюванты). Фрейнд (J. Th. Freund) и сотрудники вызывали болезнь у морских свинок с помощью одной подкожной инъекции стимулятора. В настоящее время для получения энцефаломиелита экспериментального аллергического используют внутрикожный способ введения энцефалитогенного материала.

Работы А. Д. Адо с сотрудниками показали, что энцефалитогенные свойства нервных клеток и волокон значительно усиливаются при поражении их различными нейровирусами (например, вирусами полиомиелита, клещевого вирусного энцефалита). Инфицирование мозга лабораторных животных нейровирусами вызывает образование новых антигенных субстанций, обладающих выраженными энцефалитогенными свойствами. Эти новые антигенные субстанции были названы А. Д. Адо промежуточными антигенами, а в дальнейшем в мировой литературе — вирусиндуцированными антигенами. Промежуточные антигены вызывают образование специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов. Реакции промежуточных антигенов с антителами и лимфоцитами приводят к демиелинизации и разрушению нервных клеток и волокон. Промежуточные антигены и соответствующие им специфические антитела были обнаружены А. Д. Адо с сотрудниками у больных демие-линизирующими заболеваниями.

В зависимости от дозы вводимого энцефалитогенного материала, степени очистки и источника происхождения, а также от состояния гемато-энцефалического барьера и вида животного можно получить заболевание различной степени тяжести и течения. Обычно первые неврологические симптомы энцефаломиелита экспериментального аллергического возникают у животных на 2—3 недели после введения им энцефалитогенного материала. При этом у большинства животных поражается только центральная нервная система (особенно спинной мозг); у кроликов демиелинизация возникает также в чувствительных узлах и их корешках спинномозговых и черепно-мозговых нервов. У всех животных (кроме кроликов и овец) развиваются спастические парезы; наряду с исхуданием наблюдается нарушение функции тазовых органов со слабостью сфинктеров прямой кишки и мочевого пузыря (недержание кала и мочи).

Имеются данные о снижении заболеваемости или полном ее подавлении у животных с энцефаломиелитом экспериментальным аллергическим при предварительном введении (до начала болезни) основного белка миелина, циклофосфамида и антилимфоцитарной сыворотки. Показано, что основной белок миелина у заболевших животных обладает лечебным действием.

Библиогр.: Адо А. Д. О новых вирус-индуцированных «промежуточных» антигенах в нервной ткани, инфицированной нейровирусами, в кн.: Современные пробл. иммунол. и иммунопатол., под ред. А. А. Смородинцева и др., с. 144, Л., 1970; Адо А. Д. и Канчурин А. X. К вопросу об аллергенных свойствах анти-рабической вакцины Ферми, Вопр. виру-сол., № 1, с. 14, 1960;Жаботинский Ю.М.иИоффе В. И. Экспериментальные аллергические демиелинизирующие заболевания нервной системы, Л., 1975; Las-smannH., Kitz К. a. Wisniewski Н. М. Histogenesis of demyelinating lesions in the spinal cord of guinea pigs with chronic relapsing experimental allergic encephalomyelitis, J. neurol. Sci., v. 50, p. 109, 1981; Raine C. S. Biology of disease, Analysis of autoimmune demyeli-nation, Lab. Invest., v. 50, p. 608, 198^.

Г. В. Коновалов.