ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ

Электросудорожная терапия (греческий therapeia лечение; синоним: электрошок, электроконвульсивная терапия, сейсмотерапия, электроплексия) — метод лечения психически больных, основанный на вызывании у них судорожных состояний с помощью электростимуляции головного мозга.

Электросудорожная терапия предложена в 1938 году итальянскими психиатрами Черлетти и Бини. Метод получил широкое распространение благодаря относительной технической простоте и быстрому достижению лечебного эффекта; однако преувеличение связанного с ним риска, необходимость более тщательной, чем при других методах лечения, подготовки больных, а также прогресс психофармакологическим средствам (см.) психических расстройств, а также в связи с тем, что многочисленные модификации метода (проведение электросудорожной терапии на фоне миорелаксантов, в условиях кратковременного наркоза, монолатеральная электросудорожная терапия — наложение обоих электродов в одной височной области; значительно уменьшили опасность осложнений и позволили исключить многие, ранее считавшиеся серьезными противопоказаниями и осложнениями).

Показаниями к электросудорожной терапии являются затяжные депрессивные состояния при различных психических болезнях, в структуре которых имеются стойкие деперсонализационные, бредовые, ступорозные, сенестопатические, ипохондрические и обсессивные расстройства, упорные суицидальные тенденции, ажитация. Электросудорожная терапия наиболее эффективна при фебрильной кататонии (см. Шизофрения). При маниакальных, хронических галлюцинаторно-параноидных состояниях, явлениях психического автоматизма (см. Кандинского — Клерамбо синдром), наблюдаемых при шизофрении, после длительной и не дающей эффекта психофармакотерапии многие исследователи рассматривают электросудорожную терапию как метод выбора.

Абсолютные противопоказания к электросудорожной терапии — органические поражения центральной нервной системы с признаками повышения внутричерепного давления, опухоли мозга, сосудистая аневризма, коронарная недостаточность, стойкая аритмия, нарушение проводящей системы сердца, декомпенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь III стадии, активные формы легочного туберкулеза, сопровождающиеся выделением микобактерий, экссудативный плеврит, хроническая пневмония. Относительными противопоказаниями являются компенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь I—II стадии, умеренно выраженные атеросклеротические нарушения, перенесенные в прошлом травмы черепа с длительной потерей сознания, легочные заболевания без дыхательной недостаточности и опасности кровотечений, язвенная болезнь, эндокринопатии. Электросудорожную терапию не проводят в период беременности.

При электросудорожной терапии воздействие на головной мозг включает электростимулирующий, судорожный и амнестический компоненты. Механизм терапевтического действия недостаточно выяснен. Некоторые исследователи связывают антидепрессивный эффект электросудорожной терапии со стимуляцией ряда мозговых систем биогенных аминов. В частности, под влиянием электростимуляции нарастает выброс норадреналина, дофамина и 5-гидрокситриптамина, а также повышается чувствительность норадреналиновых, дофаминовых и 5-гидрокситриптаминовых рецепторов в гипоталамических структурах мозга, что способствует восстановлению нормального функционирования тех нейробиохимических систем, подавление которых во многом ответственно за развитие аффективных расстройств депрессивного спектра.

В зависимости от подбора таких характеристик электрического тока, как его сила (в амперах), напряжение и время прохождения (экпозиция), у человека могут быть вызваны различные по развернутости клинической картины судорожные пароксизмы: большие судорожные припадки с потерей сознания, неразвернутые (абортивные) припадки, а также абсансы — кратковременное выключение сознания (см. Эпилепсия). Антидепрессивный эффект в значительной мере определяется величиной судорожной активности: чем выше последняя, тем больший терапевтический эффект можно ожидать. Это обстоятельство следует учитывать и при назначении сопутствующего лечения. Например, некоторые транквилизаторы бензодиазепинового ряда (хлордиазепоксид, нитразепам), обладающие выраженным антиконвульсивным действием, удлиняют латентную фазу припадка, угнетают его судорожный компонент и в целом снижают лечебный эффект электросудорожной терапии, поэтому необходимо воздерживаться от их назначения в качестве средства, купирующего тревогу и страх больного перед процедурой электросудорожной терапии.

Амнестические нарушения при электросудорожной терапии характеризуются различной выраженностью, отмечаются у большинства больных после 4—5 сеансов и через несколько дней после завершения курса лечения проходят, не требуя специального вмешательства. Глубокие и длительные амнестические нарушения могут иногда наблюдаться вследствие завышенной дозировки электрического тока и неоправданно длинной серии сеансов. Применение монолатеральной электросудорожной терапии, предложенной Ланкастером, Стейнертом и Фростом (N. P. Lancaster, R. R. Steinert, I. Frost) в 1957 году, позволяет снизить риск возникновения амнестических нарушений, особенно при длительном лечении.

Аппаратура для электросудорожной терапии основана на применении переменного синусоидального тока частотой 50 гц напряжением от 60 до 110 в или однополупериодного выпрямленного тока той же частоты напряжением 220 в; силу тока варьируют от 0 до 250 ма, а его экспозицию — от 0,1 до 1 секунды. При обычном методе электроды накладывают билатерально на височные области головы у границы роста волос, при монолатеральной электросудорожной терапии их располагают на стороне недоминирующего полушария, то есть на правой стороне головы у правшей и на левой у левшей: один на линии, условно соединяющей наружный слуховой проход с латеральным углом глаза, а другой — на несколько сантиметров выше первого.

Минимальные электрические характеристики (сила тока, напряжение и экспозиция), необходимые для того, чтобы вызвать судорожный припадок, сугубо индивидуальны, их подбирают эмпирически. Начинают обычно с 80 в и экспозиции 0,5 секунды. В случае отсутствия припадка примерно через минуту процедуру повторяют, увеличив напряжение на 10—15 в или экспозицию на 0,1 секунды. Если припадок опять не наступил, процедуру проводят еще раз при таком же увеличении напряжения или времени прохождения тока (одновременно увеличивать и то и другое не рекомендуется) и так продолжают до достижения развернутого судорожного припадка. Вызвать припадок необходимо, иначе у больного при неглубоком оглушении не наступит ретроградной амнезии и сохранятся крайне тягостные воспоминания о процедуре и соответственно отрицательное отношение к данному методу лечения. При последующих сеансах обычно оставляют подобранную дозировку тока. Если судорожная активность становится более мощной и длительной, напряжение тока в дальнейшем уменьшают, а при возрастании судорожного порога его увеличивают (на 10—15 в).

В СССР электросудорожную терапию применяют только в условиях психиатрического стационара, осуществляет ее обязательно врач с помощью среднего и младшего медперсонала; за рубежом метод широко практикуется и амбулаторно.

Электросудорожную терапию проводят, как правило, утром, после опорожнения мочевого пузыря и кишечника, обязательно натощак для предотвращения возможной рвоты и аспирации рвотных масс (с этой же целью удаляют съемные зубные протезы). Больной ложится на кушетку, под спину ему подкладывают небольшой валик (свернутую простыню, небольшую жесткую подушку) для предотвращения западения языка и нарушений дыхания после окончания припадка, а также для уменьшения механической нагрузки на позвоночник при резких мышечных сокращениях во время судорог. Электроды плотно фиксируют на голове резиновой лентой. Чтобы предотвратить прикусывание языка и щек, между коренными зубами больного вставляют ватно-марлевый тампон в виде валика; тампон удаляют как только прекращается сокращение жевательных мышц после окончания припадка.

Развернутый припадок без премедикации имеет спастическую, латентную, тоническую, клоническую и коматозную фазы. Включение тока мгновенно вызывает спастическое сокращение мышц лица, шеи и частично туловища и верхних конечностей, продолжающееся весь период экспозиции тока (несколько десятых долей секунды). В том случае, когда напряжение тока оказывается недостаточным, при прекращении прохождения тока мускулатура больного немедленно расслабляется, глаза открываются, при этом сознание, несмотря на оглушение, полностью не утрачивается, то есть наблюдается неразвернутый припадок. Если напряжение достаточно, наступает полная потеря сознания, мышечный спазм генерализуется и возникает опистотонус (см.). После прекращения прохождения тока опистотонус несколько ослабевает, больной падает спиной на кушетку и остается без движений до 20—30 секунд; при этом дыхание отсутствует, сердечный ритм резко учащен. Латентная фаза припадка сменяется фазой тонических судорог, которая начинается иногда с короткого сдавленного крика. В этой фазе следует придерживать нижнюю челюсть больного снизу, что бы он не вытолкнул изо рта тампон или не произошло ее вывиха. Тонические судороги продолжаются до 10—15 секунд и сменяются клоническими, которые, постепенно генерализуясь, охватывают мышцы конечностей и туловища и продолжаются до 40—60 секунд. К концу фазы клонических судорог интенсивность мышечных сокращений постепенно ослабевает, затем судороги прекращаются, и наступает коматозная фаза. В начале фазы отмечается тахикардия, пульс напряжен, АД бывает повышено, может держаться апноэ, имевшее место в судорожной фазе припадка. Дыхание восстанавливается через 10—20 секунд, а чаще всего сразу после прекращения судорог, нормализуется сердечная деятельность, и коматозная фаза может незаметно перейти в сон, продолжающийся от нескольких минут до получаса. Иногда коматозная фаза переходит в сон, минуя более или менее короткий период сумеречных расстройств сознания с хаотическим двигательным возбуждением, растерянностью, дезориентировкой и нарушением осмысления окружающего. Если после спастической фазы припадка при полной потере сознания судорожная фаза не развивается (абсанс), при проведении последующих сеансов необходимо повысить напряжение тока. Припадки при электросудорожной терапии, как и при эпилепсии, сопровождаются их полной амнезией.

Для профилактики травматических повреждений (переломов и вывихов) больного не следует жестко фиксировать, достаточно лишь ограничить амплитуду движений конечностей. Чтобы избежать компрессионных переломов позвоночника или отрыва остистых отростков из-за резких мышечных сокращений, необходимо поддерживать больного под спину и поясницу и не допускать резкого прогиба спины во время судорог.

Курс лечения состоит из нескольких сеансов: от 3—4 до 15—20 и более. О терапевтическом эффекте можно судить после 3—4 сеансов; если имеется тенденция к улучшению психического состояния, для достижения хорошего результата бывает достаточно еще 2—3 сеансов; если после первых сеансов состояние не меняется, то проводить электросудорожную терапию нецелесообразно. Однако с достоверностью судить о результатах лечения можно через несколько дней после его завершения. Наиболее оптимальным является курс электросудорожной терапии, состоящий из 4—6 сеансов, проводимых через день. В ряде случаев, например, при тяжелых депрессиях с интенсивной ажитацией и упорными суицидальными тенденциями, показано ежедневное проведение сеансов.

Наиболее частыми осложнениями электросудорожной терапии, особенно если ее проводят без применения миорелаксантов, являются травмы опорно-двигательного аппарата: вывихи нижней челюсти, плеча и намного реже компрессионные переломы тел грудных и поясничных позвонков, а также переломы бедра на уровне его шейки. Для профилактики травм необходимы премедикация миорелаксантами и правильный уход за больным во время приладка. Второе место по частоте занимают осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (от легких — транзиторных аритмий и коллаптоидных приступов до очень грозных, хотя и крайне редких, таких как сердечная блокада или фибрилляция предсердий). В качестве профилактической меры показано введение, особенно больным с признаками вегетативной стигматизации, за полчаса до сеанса 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата, что предотвращает также нежелательную аспирацию слюны при гиперсаливации в коматозной фазе. Для борьбы с нарушением сердечной деятельности вводят кордиамин, кофеин, реже адреналин, применяют ингаляции кислорода. Возможны осложнения со стороны дыхательной системы. Необходимо отметить, что кратковременные задержки дыхания непосредственно после окончания судорог относятся к числу компонентов самого припадка и осложнением не являются. Если апноэ продолжается дольше 10—20 секунд, необходима стимуляция дыхания: чтобы не произошло западения языка, голову больного поворачивают набок и проводят массаж грудной клетки путем ритмичных нажатий ладонями на уровне реберных дуг. Можно применять также и другие приемы стимуляции дыхания (см. Искусственное дыхание). Обычно нескольких ритмичных нажатий достаточно для «запуска» дыхания, но при более продолжительных его расстройствах необходимы введение стимуляторов дыхательного центра (лобелина и др.) и переход на управляемое дыхание. Описаны случая развития пневмонии и абсцессов легких, вызванных аспирацией слюны в коматозном состоянии, и обострения туберкулезного процесса. Из осложнений отмечаются расстройства сознания с оглушенностью и спутанностью вне припадков; они очень редки и требуют прекращения электросудорожной терапии. Спонтанные эпилептиформные судороги вне припадков при проведении электросудорожной терапии говорят о наличии органической патологии центральной нервной системы, в этом случае необходимо отказаться от продолжения электросудорожной терапии. После нескольких сеансов электросудорожной терапии могут развиться маниакальные состояния, что свидетельствует о биполярном течении психоза (чередовании депрессивных и маниакальных фаз). Такие маниакальные вспышки успешно купируются 2—3 дополнительными сеансами электросудорожной терапии.

После завершения курса электросудорожной терапии у многих больных в течение нескольких дней отмечается торпидность (тугоподвижность) мышления, вялость, быстрая утомляемость, с течением времени они проходят самостоятельно.

Риск травматических осложнений практически исключается при использовании миорелаксантов кура-реподобного действия (см. дитилин (см.) и другие миорелаксанты. Эффект наступает в первые 30 секунд и длится иногда до 2—3 минут. При появлении признаков мышечного расслабления (через 25—30 секунд после введения препарата) вызывают припадок.

Электросудорожная терапия в условиях кратковременного наркоза проводят с целью смягчения страха больного перед данной процедурой. Для наркоза используют чаще всего барбитураты (см.), например 2—2,5% раствор гексенала или 2,5% раствор тиопентал-натрия, которые приготавливают непосредственно перед употреблением. Иногда наркоз сочетают с применением миорелаксантов, при этом развиваются стойкие нарушения дыхания, а также состояния тяжелого психомоторного возбуждения после окончания припадка. Поэтому применение наркоза и миорелаксантов требует наличия аппаратуры для управляемого дыхания. В этом случае электросудорожную терапию проводят врач и средний медперсонал, владеющие методами реанимации.

Библиогр.: Авруцкий Г. Я. и Недува А. А. Лечение психических больных. М., 1981; Депрессии, Вопросы клиники, психопатологии, терапии, под ред. Э. Я. Штернберга и А. Б. Смулевича, с. 7, М.— Базель, 1970; Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 1, с. 258, М., 1983; Cerletti а. Вini L. Un nuovo metodo di shockterapia: «L'elettroshock», Boll. Accad. med. Roma. v. 64, p. 136, 1938; Ey H., Berhard P. et Brieset Ch. Manual de psychiatrie, P., 1974; Grahame Smith D. G., Green A. R. а. Соstain D. W. Mechanism of antidepressare action of electroconvulsive therapy, v. 1, p. 254, 1978; Hamilton X Le pronostic dans les depressions, Rev Med. (Paris), t. 21, p. 139, 1980; Ottosson J. О. La sismotherapie uni-et bilaterale: mecanisme d’action, Encephale, t. 5. p. 617, 1979; Petit M. Indication actuelles de l'electrochoc, Rev. Med. (Paris), t. 21, p. 205, 1980.

B. B. Чирка.