ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ

Потенциалы фибрилляции возникают через 5—14 дней после повреждения нерва (в зависимости от локализации повреждения). Это двухфазные или (реже) трехфазные колебания потенциала (рис. 1, а) длительностью не более 5 мсек, чаще от 1 до 3 мсек; амплитуда их 30—150 мкв. Иногда обнаруживаются потенциа лы фибрилляций с амплитудой до 1100 мкв.

Положительные острые волны обычно регистрируются с 15—30-го дня после денервации мышцы и могут прослеживаться затем в течение нескольких лет. На ЭМГ эти волны имеют характерный вид (рис. 1, б). Амплитуда и длительность положительных острых волн весьма вариабельны — соответственно от 30 до 500 мкв и от 5 до 30 мсек.

Миотонический разряд (рис. 1, в) — разряд повторяющихся двухфазных потенциалов, или положительных острых волн высокой частоты (до 150 в 1 сек.) и меняющейся амплитуды. В связи с изменением частоты колебаний и амплитуды потенциалов, составляющих разряд, при прослушивании его через репродуктор электромиографа слышно характерное звуковое сопровождение с повышением и понижением тона — «звук пикирующего бомбардировщика».

Разряд высокой частоты, псевдомиотонический разряд (рис. 1, г),— повторяющееся появление потенциалов с высокой частотой (от 20 до 150 в 1 сек.) при неизменности их амплитуды и формы. Характерно внезапное возникновение и исчезновение этой формы активности без предшествующего изменения частоты.

Потенциалы фасцикуляций (рис. 1, д) регистрируются в мышце вне ее произвольного сокращения и имеют параметры потенциалов двигательных единиц, регистрируемых в той же мышце. Существенным отличием потенциалов фасцикуляций от потенциалов двигательных единиц является различная частота их появления: несмотря на нерегулярность импульсации средний интервал между потенциалами фасцикуляций составляет 1—3 сек., а между потенциалами двигательных единиц — около 100 мсек.

Миотонические разряды являются характерным признаком Миопатия). Интенсивность спонтанной активности является индикатором остроты и тяжести денервационных и некротических процессов в мышце. При наступлении ремиссии или восстановлении иннервации она уменьшается, а при полном восстановлении функции мышечных волокон — прекращается.

От потенциалов фибрилляций и фасцикуляций, регистрируемых при патологических процессах, следует отличать так наз. доброкачественные фибрилляции и фасцикуляции. Так, единичные потенциалы фибрилляций могут отмечаться в мышцах здоровых людей. В этих случаях выявляется не более 1—2 фибрилляций с неправильным изменением частоты при исследовании не менее 20 точек мышцы. «Доброкачественные» фасцикуляции могут быть также выявлены в мышце при утомлении; они совпадают по своим параметрам с потенциалами двигательных единиц в здоровых мышцах.

Электромиография произвольного усилия. При слабом сокращении мышцы можно проследить активность отдельных двигательных единиц, при более интенсивном сокращении ЭМГ отражает активность всех или значительного числа двигательных единиц. Для регистрации и анализа потенциалов отдельных двигательных единиц используют, как правило, игольчатые электроды, которые вводят в толщу мышцы. Суммарная электрическая активность мышцы может быть выявлена как с помощью игольчатых, так и с помощью поверхностных электродов. Форма, амплитуда и длительность потенциалов двигательных единиц зависят от типа отводящего электрода, его расположения но отношению к мышечным волокнам данной двигательной единицы и зоне концевых пластинок.

Потенциалы двигательных единиц, регистрируемые в мышцах здоровых людей, имеют две-три фазы. При введении электрода в зону концевых пластинок синапса (см. Синапс) первая фаза потенциала имеет негативное начальное отклонение (рис. 2, а). При расположении электрода вне зоны концевых пластинок начальное отклонение — позитивное (рис. 2, б). Основная часть потенциала двигательной единицы — спайк (потенциал действия) — формируется за счет суммации потенциалов мышечных волокон, расположенных ближе к отводящей поверхности электрода. Медленные части потенциала формируются за счет суммации потенциалов отдельных волокон данной двигательной единицы.

Поскольку длительность отдельных потенциалов двигательных единиц в мышцах здоровых людей колеблется в довольно значительных пределах, мерой их оценки является средняя длительность потенциалов двигательных единиц. Эта величина относительно стабильна в различных мышцах у лиц определенного возраста. Она является средней арифметической длительности не менее 20 потенциалов двигательных единиц, зарегистрированных в мышце при перемещении отводящего электрода в четырех различных направлениях от места его введения и погружении на различную глубину. Увеличение средней длительности потенциала двигательной единицы является, как правило, результатом включения в состав двигательных единиц новых мышечных волокон и большей дисперсии волокон данной двигательной единицы в исследуемой мышце, что является следствием компенсаторной иннервации (спрутинга), осуществляемой сохранившимися аксонами при денервационных процессах. Укорочение длительности потенциала двигательной единицы характерно для первичных мышечных расстройств (миопатии, прогрессирующей мышечной дистрофии, полимиозита), а также может наблюдаться на ранних стадиях денервационного процесса при некоторых формах невропатий. Изменению средней длительности потенциала двигательной единицы предшествует изменение длительности составляющих ее отдельных потенциалов двигательных единиц и их распределения в мышцах.

С помощью разработанного Экстедтом (1964) специального электрода для регистрации потенциалов отдельных мышечных волокон можно исследовать плотность мышечных волокон в двигательной единице. При различных денервационно-реиннервационных процессах в результате компенсаторной иннервации величина средней плотности мышечных волокон достигает более высоких значений но сравнению с нормой.

Включение в существующие электромиографические установки усреднителей позволило изучить параметры потенциалов, генерируемых практически всеми или большинством мышечных волокон данной двигательной единицы, путем введения в мышцу игольчатого электрода с большой отводящей поверхностью. Этот метод получил в литературе название «макроэлектромиография», а регистрируемые потенциалы — «макропотенциалы двигательных единиц». При заболеваниях, сопровождающихся реиннервацией, наблюдается увеличение амплитуды макропотенциалов двигательных единиц, при первичных поражениях мышц — ее уменьшение.

Интерференционная электромиограмма является результатом суммирования потенциалов всех двигательных единиц, участвующих в выполнении данного напряжения мышцы и находящихся в зоне отведения электродов. При использовании стандартных пластинчатых электродов с отводящей поверхностью 30—60 мм2, расположенных на расстоянии в 1—2 см друг от друга, в условиях максимального напряжения мышцы здорового человека средняя амплитуда колебаний потенциалов ЭМГ составляет 800 мкв, а частота — 100—200 в 1 сек.

При вторичных, или денервационных, расстройствах, когда уменьшается число функционирующих двигательных единиц, частота импульсов на ЭМГ максимального произвольного усилия уменьшается, а амплитуда колебаний потенциалов нарастает. При тяжелых поражениях мышцы регистрируются редкие осцилляции, отражающие активность небольшого числа двигательных единиц. При первичных заболеваниях мышц, наоборот, отмечается уменьшение амплитуды колебаний потенциалов ЭМГ и увеличение частоты импульсов.

Вызванные электрические ответы мышцы. При непрямой стимуляция мышцы регистрируется несколько колебаний ее потенциала. Одним иг них является М-ответ, который отражает возбуждение мышечных волокон вследствие распространения волны возбуждения по моторным аксонам нерва к мышце. Амплитуда М-ответа зависит от количества аксонов, возбуждаемых при стимуляции нерва. При силе тока, превышающей на 50% силу тока, необходимого для получения максимальных значений М-ответа (супрамаксимальный режим стимуляции, супрамаксимальная сила тока), стимулируются все аксоны и соответственно все двигательные единицы данной мышцы. Амплитуда ответа свидетельствует о числе иннервированных волокон в мышце, а его правильная двухфазная форма — о синхропности проведения возбуждения по отдельным аксонам. Снижение или увеличению амплитуды ответа при повторном обследовании свидетельствует об уменьшении или увеличении числа иннервированных волокон.

Определение скорости распространения возбуждения основано на сопоставлении разности латентных времен М-ответа (то есть времени между нанесенном раздражения на нерв и начальным отклонением потенциала мышцы от изолинии) при стимуляции нерва в двух или более точках, расположенных более проксимально и более дистально. Определив расстояние между точками, в которых проводилась стимуляция нерва, и разность в продолжительности латентных периодов можно определить скорость распространения возбуждения (СРВ) по формуле: СРВ = Р / (ЛВп - ЛВд) ; где Р — расстояние между точками стимуляции нерва в метрах, ЛВп и ЛВд — длительность латентного периода в секундах, при стимуляции нерва соответственно в более проксимальной и в более дистальной точке.

Скорость распространении возбуждения в большой степени зависит от возраста обследуемого. В связи с происходящими у ребенка в первые годы жизни процессами миелинизации двигательных аксонов и увеличением их диаметра скорость распространения возбуждения увеличивается к 3-5-летнему возрасту примерно в 2 раза, а затем продолжает медленно нарастать, достигая максимума к 14—15 годам. Скорость распространения возбуждения зависит также от температуры тканей, окружающих нерв. Уменьшение или увеличение температуры конечности на 1° изменяет этот показатель на 1,2—2,4 м/сек. Поэтому при его исследовании температура кожи должна быть не ниже 32°. При более низкой температуре кожи необходимо согревание конечности. При t° 32° скорость распространения возбуждения по локтевому и срединному нервам составляет 50—80 м/сек, малоберцовому и большеберцовому нервам — 40—60 м/сек.

Скорость распространения возбуждения в проксимальных участках нервов несколько выше, чем в дистальных. Это обусловлено уменьшением диаметра аксонов и расстояний между перехватами Ранвье в дистальных участках нерва. Отношение скорости распространения возбуждения в проксимальных участках нерва к этому показателю в дистальных участках (проксимально-дистальный коэффициент) у здоровых людей составляет 1,03—1,2. При заболеваниях двигательных аксонов наблюдаются изменения параметров М-ответа и скорости распространения возбуждения. Наиболее существенные изменения отмечаются при невропатиях, сопровождающихся демиелинизацией (см. Туннельные синдромы).

Изменение амплитуды М-ответа при непрямой стимуляции мышцы супрамаксимальной силой тока широко используется для исследования нервно-мышечной передачи. У здоровых людей при стимуляции с частотой 3 импульса в 1 сек. амплитуда М-ответа не изменяется. При стимуляции мышц в тех же условиях, но у больных с поражениями синапсов, напр. с миотонии (см.) возникает длительное сильное сокращение и медленное расслабление — миотоническая реакция. Критерием тяжести синаптических расстройств является отношение амплитуды пятого к первому М-ответу в процентах. Этот феномен отражает лишь степень снижения надежности нервно-мышечной передачи. Предложено несколько функциональных проб, способствующих выявлению ее субклинических нарушений. К ним относятся: стимуляция частотой 3 импульса в 1 сек. после максимального произвольного напряжения мышц (постактивационное истощение), после тетанизации мышцы (посттетаническое истощение), стимуляции на фоне ишемии. Введение прозерина и других актихолинэстеразных препаратов при миастении и некоторых миастенических синдромах уменьшает степень снижения амплитуды при стимуляции мышцы редкими импульсами.

Изменение амплитуды М-ответа при непрямой стимуляции мышцы частотой 50 импульсов в 1 сек. используют в клин. условиях для изучения состояния системы секреции и ресинтеза ацетилхолина. У здоровых людей стимуляции в этих условиях не приводит к значительным изменениям М-ответа, но при миастении нередко отмечается уменьшение его амплитуды. При изменении функции нервно-мышечной передачи, связанной с нарушением секреции ацетилхолина (при миастеническом синдроме типа Итона — Ламберта и ботулизме), рогистируется низкая амплитуда М-ответа и прогрессирующее нарастание его амплитуды (феномен врабатывания).

Библиогр.: Гохт Б. М. и Ильина Н. А. Нервно-мышечные болезни. с. 22. М.. 1982; Гехт Б. М. в Касаткина Л. Ф. Типология потенциалов двигательных единиц и плотности мышечных волокон при нервно-мышечных заболеваниях. Журн. невропат. и пенхиат., т. 84, № 11. 6. 1635, 1981.

Б. М. Гехт; Ю. Я. Гавриков (техн.).