ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ

Фиксацию отводящих электродов на голове производят по международной схеме (рис. 1), в которой представлены основные точки наложения электродов, имеющие определенные обозначения и соответствующие конкретным областям поверхности мозга: лобные — F3, F4, нижнелобные — F7, F8, лобно-полюсные — Fp1, Fp2, центральные — C3, C4, теменные — Р3, Р4, затылочные — O1, O2, передние и задние височные — Т3, T4 и T5, T6, сагиттальные — Рz, Сz, Fz. Электроды устанавливают симметрично по отношению к средней линии головы так, чтобы расстояния между соседними электродами с обеих сторон были одинаковыми. Индифферентный электрод, чаще накладываемый на мочку уха, обозначают буквой А. Электроды, расположенные на правой половине головы, обозначают четными номерами, на левой — нечетными. В клинической электроэнцефалографии используют схемы отведений с уменьшенным количеством электродов (10—12). Различают два способа отведений: биполярный, при котором запись ЭЭГ осуществляется от двух активных электродов, и монополярный, когда один электрод активный, а второй — индифферентный. Перед установкой электродов кожу на голове обезжиривают (протирают смесью спирта, эфира и ацетона), что обеспечивает нормальную величину переходного сопротивления.

В настоящее время признано, что регистрация только ЭЭГ покоя (фоновой, спонтанной ЭЭГ) недостаточно информативна для оценки нечетко выраженных локальных нарушений и определения активности патологического очага, так или иначе влияющего на биопотенциалы соседних и отдаленных областей полушарий головного мозга. С целью выявления патологической активности на ЭЭГ при клинической электроэнцефалографии используют ряд методических приемов. К ним относятся пробы с открыванием и закрыванием глаз во время записи ЭЭГ, а также экстероцептивные раздражения ритмическим или сплошным светом и звуком, проприоцептивные и вестибулярные раздражения. Другими функциональными пробами являются гипер-вентиляция, темновая адаптация, сон и депривация (лишение) сна. Выбор той или иной функциональной пробы с целью уточнения соотношения очаговых и общемозговых нарушений у больных с локальными поражениями мозга определяется состоянием больного, а также конкретными задачами исследования.

Но современным представлениям, ЭЭГ, регистрируемая через неповрежденные покровы головы, является суммарной, усредненной биоэлектрической активностью мозга, обусловленной синхронной активностью множества нейронов. При рассмотрении теоретических вопросов электроэнцефалографии следует различать происхождение электрической активности головного мозга и происхождение ритмики биопотенциалов коры и подкорковых образований (см. Биоэлектрические потенциалы). Наличие постоянной регулярной ритмики на ЭЭГ свидетельствует против предположения о том, что на ЭЭГ регистрируется независимая деятельность нейронных популяций, находящихся вблизи отводящего электрода. Суммарная ЭЭГ представляет собой организованный колебательный процесс, в котором визуально и особенно четко при автоматическом машинном анализе можно выделить регулярные частотные составляющие.

ЭЭГ характеризуется такими основными показателями, как частота, амплитуда и фаза колебаний. Для трактовки физиологического значения тех или иных изменений ЭЭГ в норме и при патологии важно оценивать форму биопотенциалов, их устойчивость, пространственно-временные параметры.

В ЭЭГ выделяют следующие основные физиолгические ритмы с диапазонами частот: 1—3 гц — дельта (θ); 4— 7 гц — тета (θ); 8—13 гц — альфа (α); 14 —20 гц — низкий бета (βн); 20—30 гц — высокий бета (β); свыше 30 гц — гамма (γ) (рис. 2). Кроме того, известны регистрируемые в определенных условиях роландический, или мю (μ)-, и каппа (κ)-ритмы, частота которых находится в пределах а-диаиазона.

Наиболее характерным, основным в ЭЭГ здорового человека является α-ритм, имеющий амплитуду в диапазоне 45—70 мкв, двухфазный характер и синусоидальную форму. Наибольшую выраженность α-ритм имеет в затылочных, затылочно-височных и затылочно-теменных областях головного мозга в состоянии относительного покоя обследуемого при закрытых глазах и расслаблении мышц. У 75—90% здоровых лиц α-ритм является доминирующим, у остальных здоровых лиц он может иметь уменьшенную амплитуду и не превышать выраженности других частотных компонентов. Открывание глаз во время регистрации ЭЭГ, кратковременное световое раздражение вызывают четкую реакцию десинхронизации α-ритма, которую ранее называли блокадой или депрессией α-ритма. В настоящее время эти изменения α-ритма называют реакцией активации, возникающей в результате нарушения синхронности работы нервных элементов мозга в ответ на воздействие какого-либо внешнего или внутреннего фактора (рис. 3). Наличие или отсутствие реакции активации, степень ее выраженности во время раздражения и скорость восстановления исходного α-ритма после прекращения действия раздражителя (или при закрывании глаз) используются в диагностических целях, а также в экспертной практике как объективный критерий реактивности центральной нервной системы.

В норме на ЭЭГ, кроме α-ритма, выявляются и другие частотные компоненты, более частые и более медленные, чем α-ритм.

Бета-ритм имеет частоту 14—30 гц и амплитуду в диапазоне 15—20 мкв. Наиболее выражен этот ритм в центральных и лобных областях полушарий головного мозга. Он отражает активированное состояние подкорковых образований и коры головного мозга. Во время регистрации ЭЭГ при произвольном движении правых или левых конечностей испытуемого или мысленном представлении им этого произвольного движения, особенно при записи с открытой поверхности головного мозга, то есть при записи электрокортикограммы (ЭКоГ), проявляются изменения амплитуды бета-ритма и α-ритма в передних отделах полушарий головного мозга. Причем изменения бета-ритма более выражены, чем наступающая при этом десинхронизация α-ритма. При перераздражении афферентных нервов амплитуда бета-ритма увеличивается в 2—3 раза, α-ритм дезорганизуется, развивается состояние патологически устойчивой гиперактивации подкорково-корковых связей (ирритация). Такой тип диффузных изменений ЭЭГ наблюдается при гиперкинезах, болевых синдромах, в период обострения церебральной гипертензии и др.

Тета-ритм имеет частоту 4—7 гц, амплитуда его не превышает амплитуды α-ритма. У здоровых тета-ритм проявляется с двух сторон в виде кратковременных эпизодов главным образом в передних областях полушарий. Он отражает активность срединно-стволовых образований головного мозга и изменяется по мере возрастного созревания корково-стволовых связей в сторону снижения амплитуды и длительности проявления на ЭЭГ. При поражении глубинных структур мозга амплитуда тета-ритма увеличивается до 400— 500 мкв, что отражает состояние чрезмерного, стойкого возбуждения образований мозгового ствола и снижения собственно корковой акивности.

Дельта-ритм имеет частоту 1 —3 гц и амплитуду, не превышающую у взрослых амплитуду тета-ритма. Наличие в ЭЭГ волн дельта-ритма указывает на снижение уровня функциональной активности коры, например при дремотном состоянии, утомлении. В норме дельта-волны регистрируются кратковременно, диффузно, во всех отведениях; при включении раздражений любой модальности дельта-ритм сменяется α-ритмом. При органических выражениях, напр. при опухолях мозга, дельта-волны регистрируются локально в зоне коры, окружающей патологический очаг, при раздражении они не исчезают, а замедляются, амплитуда колебаний при этом нарастает. Изменения дельта-ритма при раздражениях еще более подчеркивают зону локальных патологических изменений на ЭЭГ или ЭКоГ.

В норме в суммарной ЭЭГ у 12-15% испытуемых можно выделать так наз. роландический ритм, или мю-ритм. Он имеет частоту 8—12 колебаний в 1 сек. и амплитуду 40-60 мкв. От α-ритма роландический ритм отличается топографией и формой. Он регистрируется преимущественно в области центральной (роландовой) борозды полушарий головного мозга, имеет форму аркообразных, однофазных колебаний потенциала, которые не изменяются при световых раздражениях и десинхронизируются при мышечной нагрузке (сжатие кисти в кулак и др.).

Каппа-ритм по частотному диапазону (8—12 гц) совпадает с α-ритмом. Он регистрируется в височных областях головного мозга при умственном напряжении, когда α-ритм в других областях полушарий подавляется. Полагают, что α-, мю- и каппа-ритмы относятся к одной категории ритмической деятельности коры, они, по-видимому, сходны по происхождению и связаны с активностью таламических структур (см. Таламус).

Гамма-ритмом называют колебания потенциалов коры мозга с частотой более 30 гц и амплитудой колебаний 8—12 мкв. Частота γ-ритма варьирует в диапазоне от 30 до 100 гц. Закономерные изменения γ-ритма отмечаются при различных видах умственной деятельности. При обычной чернильной записи ЭЭГ γ-ритм выявить не удается, для его обнаружения необходима специальная обработка ЭЭГ.

На ЭЭГ иногда проявляются так называемые сверх медленные потенциалы, длительность которых измеряется секундами и даже десятками секунд. Сверхмедленные потенциалы, по-видимому, играют роль в корреляции активности разных отделов мозга, в их «сонастройке» при выработке новых временных связей. На обычных электроэнцефалографах, не снабженных усилителями постоянного тока, записать сверхмедленные потенциалы через покровы черепа практически невозможно.

При разных формах функциональной активности мозга в норме, а так-же при патологических и пограничных состояниях необходима комплексная оценка ЭЭГ. При этом важно учитывать не только выраженностъ отдельных ритмов, но и соотношения их частотно-амплитудных показателей и пространственного распределения. В наст. время широко внедряется математический анализ ЭЭГ с использованием ЭВМ, который позволяет проводить частотную оценку суммарной ЭЭГ и выражать мощность каждого ритма в количественных показателях (рис. 4).

Изменения ЭЭГ при различных функциональных состояниях головного мозга. Картина ЭЭГ здорового человека с четким доминированием а-ритма, синхронизацией электрической активности может быть получена лишь в строго определенных условиях, когда обследуемый находится в состоянии относительного покоя или так называемого расслабленного бодрствования: он лежит или сидит с закрытыми глазами, в темноте, звуковые раздражения исключены, мышцы тела расслаблены. В этом состоянии приток афферентных импульсов в центральной нервной системе минимален, что обусловливает синхронную активность нейронных ансамблей таламуса и коры головного мозга и проявляется на ЭЭГ в виде доминирующего, упорядоченного а-ритма. Усиление или ослабление внешних или внутренних раздражений изменяет картину ЭЭГ. Запись ЭЭГ в состоянии активного бодрствования производят в тех же условиях (см. выше), но с предъявлением обследуемому ряда заданий, например на кратковременную память, напряжение внимания, с преобладанием эмоциональной нагрузки положительного или отрицательного знака. На ЭЭГ при этом возникает десинхронизация корковой ритмики нередко с преобладанием колебаний бета-диапазона, появлением каппа-ритма в височных отведениях. Однако эти соотношения между уровнем функциональной активности коры и ритмами ЭЭГ не должны трактоваться упрощенно, поскольку психическая деятельность человека прямого отражения на суммарной ЭЭГ, как известно, не находит. Необходимы дальнейшие комплексные электрофизиологические и психофизиологические исследования для раскрытия электрофизиологической картины активного бодрствования.

Проявлением физиологического изменения функциональной активности головного мозга является состояние сна. Сон (см.) в отличие от патологических состояний представляет собой полностью и быстро обратимый процесс. Электроэнцефалографическая картина сна неоднородна. Фаза медленного сна характеризуется исчезновением а-ритма, появлением медленной активности, выраженность которой увеличивается по мере углубления сна, а также специфических ЭЭГ-феноменов — так называемых сонных веретен, К-комплексов. Фаза быстрого сна проявляется преобладанием низкоамплитудной активности и так называемыми пилообразными разрядами с частотой- 4—6 гц. Появление сонных веретен на ЭЭГ, снятой в условиях как физиологического, так и наркотического сна, трактуется как отражение активности таламокортикальных связей; появление медленных волн связывают с бульбарной синхронизирующей системой, а быстроволновую парадоксальную фазу сна — с восходящей активирующей системой среднего мозга. Имеются указания на то, что выраженность фаз и стадий сна на ЭЭГ зависит от состояния эмоциогенных подкорковых структур и от характера кортико-фугального влияния коры на неспецифические системы мозга.

В отличие от физиологического сна, связанного с циклическими колебаниями физиологических функций организма, и наркоза, вызываемого целенаправленными дозированными влияниями наркотических веществ, кома (см.) является состоянием, обусловленным патологическим процессом, приводящим к дисфункции активирующей восходящей системы мозгового ствола и как следствие к нарушению сознания. Колебания степени нарушения сознания проявляются различными ЭЭГ-паттернами (последовательность определенных форм колебаний), возникающими по мере углубления коматозного состояния. При коме основным является электрофизиологическое исследование реактивности мозга на внешние раздражения. Данные ЭЭГ приобретают важное диагностическое и прогностическое значение лишь в сочетании с оценкой неврологических нарушений.

По данным ЭЭГ, выделяют 4 стадии комы. Первая стадия, клинически проявляющаяся сопором, спутанностью сознания, на ЭЭГ обычно характеризуется дезорганизацией а-ритма и появлением тета- и дельта-волн амплитудой 50—70 мкв.

Вторая стадия клинически сопровождается утратой сознания, но сохранностью реакций на интенсивные внешние раздражения. На ЭЭГ в этой стадии преобладают генерализованные тета-волны (5—6 в 1 сек.) и дельта-волны (2—3 в 1 сек.) амплитудой до 150—200 мкв, учащающиеся до 7—8 в 1 секунду в ответ на афферентные раздражения.

Третья стадия отличается отсутствием вегетативных и электрофизиологических реакций на внешние воздействия. В этой стадии на ЭЭГ продолжается замедление ритмики до 0,5—2 колебаний в 1 секунду. Наблюдается дальнейшее снижение амплитуды диффузно распространенных медленных волн без регионарных различий и признаков межполушарной асимметрии, что свидетельствует об углублении коматозного состояния.

Четвертая стадия характеризуется не только резким снижением амплитуды медленных форм активности, но и появлением угрожающих электрофизиологических симптомов — периодов так называемого электрического молчания коры головного мозга. В этой стадии грубых нарушений функций центральной нервнойсистемы необходимо записывать ЭЭГ при большом усилении (до 3 мкв/мм).

Применение методов математического анализа ЭЭГ, в частности изучение межцентральных отношений путем вычисления когерентности, позволяет обнаружить рассогласование между областями мозга в третьей стадии ковш и функциональное разобщение их в четвертой стадии.

В связи с достижениями реаниматологии и трансплантологии возникла проблема объективизации с помощью разных методов процесса затухания функций мозга и факта смерти мозга (см.). Одним из основных критериев смерти мозга является электрическое молчание коры головного мозга, при котором по всем отведениям ЭЭГ, моно- и биполярным, линия записи совпадает с изоэлектрической прямой линией, а спонтанная и вызванная электрическая активность мозга отсутствует. При этом запись ЭЭГ следует производить при максимальном усилении регистрирующей системы аппарата. Электрическое молчание является одним из достоверных признаков смерти мозга лишь в тех случаях, когда одновременно отсутствуют неврологические проявления функции мозгового ствола и коры головного мозга (см. Апаллический синдром), исключена резкая интоксикация и гипотермия мозга. Для констатации факта смерти мозга ЭЭГ необходимо регистрировать непрерывно, длительно (не менее 30 мин.) в состоянии покоя и не менее 10 мин. при действии световых, звуковых и болевых раздражений. Для определения смерти мозга визуальный анализ ЭЭГ недостаточен, тем более, что проведение функциональных нагрузок в процессе записи ЭЭГ у столь тяжелых больных очень затруднено, а иногда практически невозможно. В таких случаях ЭЭГ подлежат математическому анализу.

Изменения ЭЭГ при поражениях головного мозга на различных уровнях. Строгая нозологическая специфичность частотных составляющих ЭЭГ и реактивных изменений суммарной ЭЭГ при определенных заболеваниях центральной нервной системы отсутствует. Однако это не исключает необходимости изучения электроэнцефалографических синдромов, в той или иной степени характерных для поражения головного мозга на определенных уровнях и для некоторых его заболеваний.

При локализации патологического очага на поверхности полушарий или вблизи от поверхности полушарий головного мозга ЭЭГ характеризуется выраженной межполушарной асимметрией со снижением амплитуды а-ритма и преобладанием дельта-волн на стороне поражения; наличием патологической активности в зоне коры, окружающей патологический очаг (перифокальной зоне), чаще в виде локальных дельта-волн (3—4 в 1 секунду), увеличивающихся при функциональных нагрузках, особенно при записи биопотенциалов с открытой поверхности мозга (рис. 5). Регистрация электрической активности коры с открытой поверхности полушарий головного мозга во время нейрохирургических операций по поводу опухолей мозга показала, что ЭЭГ и ЭКоГ отражают при патология не деструктивные процессы в мозговой ткани, а изменения реактивности тех структур, которые не разрушены, но патологически изменены и продолжают функционировать на сниженном уровне активности. При исследованиях ЭКоГ зоны коры, окружающей опухоль мозга, было установлено, что опухоль мозга электрически инертна (с нее не отводится ритмика биопотенциалов), в то время как в окружающей ее зоне коры мозга регистрируется локальная медленноволновая активность, называемая очагом патологической активности. В случаях, когда на фоновой ЭЭГ очаговые изменения отсутствуют или выражены нечетко, одновременная регистрация реакций разных областей кора в ответ на одно и то же раздражение помогает выявить патологическую активность при опухолях, абсцессах, гематомах и эпилептогенный фокус при эпилепсии. При локализации патологического очага вблизи от поверхности полушарий мозга нормальная картина ЭЭГ встречается значительно реже (5—10%), чем при других локализациях патологического очага.

При локализации очага в корковоподкорковых отделах полушарий ЭЭГ характеризуется полиморфностью, вариабельностью, что объясняется воздействием патологического очага на подкорковые структуры и их связи с корой головного мозга, а также постепенным вовлечением в патологический процесс специфических и неспецифических афферентных систем мозга.

Отличительной чертой ЭЭГ при вовлечении в процесс подкорковых ядерных структур является выраженность двустороннего тета-ритма (4—7 в 1 сек.), преимущественно в лобно-центральных областях, периодическое возникновение пароксизмальных вспышек высокоамплитудных колебаний в θ- или Δ-диапазонах, отражающих симптомы раздражения стволовых и таламических структур. Чем глубже расположен в полушарии мозга локальный подкорковый процесс, тем меньше нарушается а-ритм и тем более выражены пароксизмальные формы активности. Нарушение реакции активации (депрессия альфа-ритма) более выражено на стороне патологического очага.

Патологические процессы, локализующиеся в базально-диэнцефальной области мозга, не вызывают определенных локальных изменений биопотенциалов при отведениях их с поверхности полушарий. Воздействуя на диэнцефальные, срединно-базальные образования, участвующие в генезе а- и θ-ритмов, патологические очаги базально-диэнцефальной локализации вызывают на ЭЭГ прежде всего нарушения пространственной организации ритмических форм активности мозга. Наиболее характерным показателем нарушения функции центральной нервной системы на верхнестволовом и диэнцефальном уровнях служит появление на ЭЭГ пароксизмальных вспышек двусторонней синхронизированной активности (в а- и θ-диапазонах), максимально выраженной в лобно-центральных отделах полушарий.

При локализации патологического очага в области задней черепной ямки характер изменений ЭЭГ определяется прежде всего непосредственным влиянием процесса на срединные структуры мозга, которые функционально объединяют образования продолговатого мозга, варолиева моста, среднего мозга, таламуса и гипоталаму са, нек-рые медиобазальные образования лимбической системы. При нижнестволовой локализации промесса отмечается широкое распространение патологической активности по всем областям мозга. Билатеральная патологическая активность может проявляться пароксизмальными вспышками и быть постоянно доминирующей.

При локализации патологического очага в мозжечке у взрослых больных наблюдается сохранность частых мозжечковых потенциалов (18—30 гц) мри отведении от нормального полушария мозжечка и, напротив, редукция их в зоне патологического очага (например, опухоли). Недостаточное использование метода записи электрической активности полушарии мозжечка — электроцеребеллограммы (ЭЦГ) в клинической практике объясняется сложностью и болезненностью манипуляций, связанных с введением игольчатых электродов под надкостницу чешуи затылочной кости. Поэтому для объективной оценки наличия или отсутствия первичного поражения мозжечковых структур перспективным является метод регистрации электрической активности полушарий мозжечка через неповрежденные покровы черепа, который пока не получил широкого распространения.

Изменения биопотенциалов мозга имеют диагностическое значение при опухолях мозга, а также при сосудистых или посттравматических очаговых процессах (гематоме, инфаркте мозга, ушибе мозга). Так, с помощью ЭЭГ патологическая активность в зоне опухоли определяется у 80—85% бальных с опухолями мозга. При сосудистых процессах и черепно-мозговой травме вследствие диффузных изменений на ЭЭГ, отражающих стволовые и общемозговые реакции, локальный патологический очаг выявляется лишь на определенных стадиях процесса в 50—60% наблюдений.

В настоящее время в клинической практике используются компьютерная томаграфия (см. Томография компьютерная), методы радиоизотопной диагностики (см.) и ультразвуковой диагностики (см.), дающие достаточно точную информацию о локализации, размерах и характере патологического очага, наличии и размерах перифокальной зоны отека, размерах желудочков мозга и др. В связи с этим клинико-диагностическое значение электроэнцефалографии постепенно уменьшается. Однако электроэнцефалография остается незаменимым методом исследования при диагностике и контроле лечения эпилепсии (см.), при решении проблем функциональной нейрохирургии, направленной на коррекцию гиперактивированных структур мозга при гиперкинезах (см.) и болевых синдромах (см. Боль).

Электроэнцефалографический синдром при эпилепсии отличается определенными типами судорожной активности, проявляющейся острыми высокоамплитудными разрядами, комплексами пик — медленная волна или острая волна — медленная волна. Комплекс пик — медленная волна — это патогномоничный для эпилепсии электрографический феномен. Его проявление отражает типичную эпилептогенную нейродинамику в виде чрезмерного синхронного возбуждения большего, чем в норме, количества популяций нейронов, с последующим переходом их к тормозному состоянию. Электроэнцефалография нередко позволяет дифференцировать истинную эпилепсию с пароксизмальными синкопальными состояниями, выявлять эпилептогенный очаг и уточнять его локализацию, определять тип эпилептических припадков (локальные, билатеральные, генерализованные). Успехи экспериментальной физиологии в раскрытии функции ретикулярной формации мозгового ствола и лимбических образований способствовали совершенствованию электрофизиологической диагностики эпилептогенного очага в подкорковых (базально-диэнцефальных, медиобазальных и глубинно-височных) структурах головного мозга. От того, в каких зонах мозга концентрируются популяции эпилептогенных нейронов, зависит возможность дифференциации вторичной двусторонней эпилепсии с первичной. В последние годы сформулировано представление о патологических эпилептических системах со сложной иерархией звеньев: эпилептический нейрон — эпилептический очаг — эпилептическая система, резко меняющих деятельность всего мозга. Повторные отведения биопотенциалов с помощью вживленных в мозг электродов выявляют эпилептогенный фокус в глубинных структурах, при этом эпилептические разряды могут длительное время определяться лишь в пределах лимбической системы и вследствие этого не проявляться на записях ЭЭГ через покровы головы. При концентрации эпилептогенных нейронов в пределах одной области наиболее эффективным является хирургическое лечение эпилепсии, при наличии эпилептических очагов в нескольких областях мозга — лечение с помощью имплантированных в мозг множественных электродов (см. Эпилепсия). Разные типы эпилептической активности могут быть дифференцированы при использовании приемов функциональной провокации. Билатерально-синхронные вспышки медленных волн без сочетания с острыми разрядами при пробе с гипервентиляцией у взрослых являются показателем дисфункции стволовых систем мозга, а не проявлением эпилепсии. Выявлению на ЭЭГ эпилептической активности в некоторых случаях могут способствовать темновая адаптация, ночной сон (его медленноволновая фаза), а также депривация сна в течение одной-двух ночей. Лишение сна провоцирует общую синхронизацию мозговых потенциалов, что благоприятствует выявлению скрытой в бодрствующем состоянии эпилептической активности.

Сосудистые заболевания головного мозга, не сопровождающиеся выраженной ишемией мозговой ткани, не вызывают существенных изменений на ЭЭГ. При гипертонической болезни диффузная дезорганизация а-ритма и появление низкоамплитудных острых и медленных потенциалов заметно выражены лишь на поздних стадиях заболевания. При мозговых инсультах данные ЭЭГ помогают определить характер патологического процесса (геморрагический или ишемический инсульт), уточнить локализацию патологического очага (корковый инсульт или глубинный, подкорковый). Выраженность изменений ЭЭГ при тромбозах и стенозах магистральных артерий головы зависит от степени нарушения мозгового кровообращения и возможностей коллатерального кровообращения. Для выявления скрытого дефицита кровоснабжения мозга применяют функциональные пробы с кратковременным пережатием одной или двух артерий (сонных или позвоночных), при этом выявляется зона наиболее устойчивых локальных нарушений биопотенциалов мозга.

У больных с аневризмами сосудов мозга без внутричерепных кровоизлияний изменения ЭЭГ отсутствуют либо неустойчивы и выражены нечетко. При кровоизлиянии вследствие разрыва аневризмы сосудов мозга ЭЭГ позволяет уточнить, является ли кровоизлияние субарахноидальным или внутримозговым, произошел ли разрыв сосуда у конвекситальной поверхности полушарий большого мозга или на его основании.

Особенности ЭЭГ при черепно-мозговой травме определяются ее тяжестью. При легкой черепно-мозговой травме наблюдаются в основном нестойкие изменения ЭЭГ, указывающие на негрубое раздражение — ирритацию коры большого мозга. Эти изменения исчезают в течение первых двух месяцев после травмы. При травме средней и тяжелой степени на ЭЭГ выявляются не только изменения а-ритма, но и патологическая активность в Δ-, θ-диапазонах. Внутричерепные гематомы (субдуральные или эпидуральные) проявляются межполушарной асимметрией биопотенциалов коры с возникновением на 5—8-й день после травмы локальных медленных патологических волн. Хронические субдуральные и эпидуральные гематомы у большинства больных не вызывают существенных изменений на ЭЭГ, лишь у 7—10% больных регистрируются заметные локальные нарушения. В остром периоде после травмы на первый план нередко выступают нарушения функций стволовых и диэнцефальных отделов мозга, которые проявляются на ЭЭГ билатеральными вспышками заостренного альфа- и тета-ритмов. При тяжелой черепно-мозговой травме преобладают медленные полиморфные волны, почти не меняющиеся при внешних раздражениях. При тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся коматозным состоянием (см. Кома), электроэнцефалография помогает диагностировать возможную гематому и прогнозировать по динамике ЭЭГ степень восстановления деятельности мозга. При запредельной коме ЭЭГ служит методом объективной оценки тяжести состояния больного и необратимого угасания жизнедеятельности мозга, при которой регистрируется так называемая нулевая ЭЭГ (электрическое молчание мозга).

У больных с легкой травмой и травмой средней тяжести при благополучных исходах в отдаленном периоде ЭЭГ полностью нормализуется. При тяжелой травме восстанавливается нормальный а-ритм и реакция активации, локальные нарушения заметно сглаживаются, но полностью не исчезают. Нередко при электроэнцефалографии выявляется посттравматическая эпилептическая активность коры (острые волны, пики, комплексы пик — медленная волна), что может служить показанием к назначению профилактической противосудорожной терапии даже при отсутствии у больных судорожных припадков и пароксизмов.

Электроэнцефалографические синдромы при воспалительных заболеваниях мозга — арахноидитах (см.), как правило, характеризуются сравнительно легкими диффузными изменениями ЭЭГ в виде снижения амплитуды и неравномерности а-ритма, а также преобладанием более частых колебаний. При арахноидитах оптико-хиазмальной локализации диффузные проявления ирритации коры более четко выявляются в базальных отведениях ЭЭГ с помощью назофарингеального электрода. Более заметные изменения ЭЭГ с появлением медленных волн свидетельствуют о развитии более тяжелого органического поражения мозга. При энцефалитах (см.) и арахноэнцефалитах регистрируются общемозговые патологические медленные волны (1—4 гц) с эпилептическими разрядами и вспышками билатеральных Δ- и θ-колебаний. У большинства таких больных на ЭЭГ выявляются признаки вовлечения в патологический процесс стволовых и срединных образований мозга. В резидуальном периоде воспалительных заболеваний центральной нервной системы степень изменений ЭЭГ зависит от степени и характера остаточных явлений, обычно они коррелируют с неврологической симптоматикой.

В последние десятилетия для изучения различных форм патологии мозга используют не только ЭЭГ, но и регистрацию так называемых вызванных потенциалов, которую осуществляют через покровы головы с помощью автоматических электронных устройств (нейроусреднителей), позволяющих выделять слабые сигналы из шума фоновых (спонтанных) колебаний биопотенциалов. Вызванные потенциалы регистрируются в виде характерного комплекса колебаний потенциала в проекционных и других зонах коры головного мозга в ответ на одиночные краткие раздражения светом, звуком и др. (рис. 6).

На первых этапах становления метода регистрации вызванных потенциалов были изучены их поздние компоненты, возникающие с латентным периодом 120—250 мсек после включения раздражителя. Ранние компоненты вызванных потенциалов, по современным представлениям, связаны с лемнисковой быстропроводящей проекционной системой, со специфическими таламическими ядрами и таламокортикальными проекциями. Более поздние компоненты вызванных потенциалов обусловлены проведением возбуждения по медленно проводящим волокнам, которые переключаются на неспецифические таламические ядра, связанные с ядрами ретикулярной формации и лимбическим комплексом. Круг вопросов, решаемых с помощью метода регистрации вызванных потенциалов широк. Он включает оценку состояния чувствительности афферентных систем при изучении проблем восприятия и переработки информации с целью диагностики периферических и центральных поражений мозга. Метод регистрации вызванных потенциалов приобретает все большее значение в изучении психофизиологических проблем восприятия сигналов окружающей среды на разном эмоциональном фоне, в раскрытии механизмов памяти и внимания, а также в вопросах психиатрии.

Множественные записи вызванных потенциалов при 12—16-канальных отведениях выявляют мозаику локальных реакций в здоровом и пораженном полушарии. При регистрации ЭКоГ с открытого мозга более четко, чем при регистрации ЭЭГ через покровы головы, проявляется изменение вызванных потенциалов в перифокальной зоне опухоли, а также в зоне внутримозгового очага. Несмотря на широкое развитие исследований методом вызванных потенциалов в области клинической нейрофизиологии, до сих пор нет устоявшихся принципов диагностического использования его с указанием выбора наиболее эффективных критериев при анализе специфических и неспецифических вызванных потенциалов у больных с органическими и функциональными формами заболеваний мозга.

Последнее десятилетие ознаменовалось разработкой так называемых потенциалов отдаленного поля, отводимых с поверхности головы, но генерируемых стволовыми образованиями в ответ на звуковой щелчок. Чрезвычайно слабые сигналы и сравнительно быстрые колебания стволовых потенциалов требуют для их обнаружения и регистрации применения специальной техники. Физиологическое значение различных компонентов слухового стволового вызванного потенциала, возможность соотнесения их с определенными ядрами и проводящими путями в мозговом стволе находятся в стадии изучения. При одностороннем поражении мозгового ствола выражена четкая асимметрия стволовых вызванных потенциалов с редукцией их на стороне поражения. Наиболее заметные нарушения компонентов стволовых вызванных потенциалов наблюдаются при посттравматических коматозных состояниях.

В перспективе развития клинической электроэнцефалографии эффективным представляется сопоставление биоэлектрических и электромагнитных процессов, возникающих в головном мозге при различных функциональных состояниях здорового и больного человека.

Более широкое применение математических методов анализа ЭКГ с целью количественной характеристики межцентральных связей и их перестроек при исследовании генерализованных и локальных реакций в сочетании с возможностями стереотаксического и телеметрического методов позволит в будущем раскрыть физиологические механизмы возникновения и закрепления патологических состояний при различных заболеваниях головного мозга. В связи с этим вопросы диагностики заболеваний головного мозга с помощью ЭЭГ будут решаться на новом методологическом уровне.

Электроэнцефалография у детей. Возрастные особенности ЭЭГ обусловлены процессом индивидуального развития электрической активности различных областей коры по мере созревания морфофункциональной организации мозга. На определенных стадиях этого процесса появляются существенные изменения в частотном спектре ЭЭГ и пространственном распределении биопотенциалов, что связано с гетерохронностью созревания коры и подкорковых областей с различной степенью участия этих структур в формировании ЭЭГ у детей разного возраста. Запись ЭЭГ у детей производят в состоянии сна и бодрствования, для наложения электродов применяют специальный шлем.

Тип, свойственный здоровым новорожденным в период бодрствования обнаруживается с 36-й недели внутриутробного развития. Начиная с этого периода ЭЭГ приобретает непрерывный характер, она синергична в обоих полушариях. Регистрируются низкоамплитудные волны частотой 1—2 и 3—4 гц без прерывания в какой-либо из областей.

В некоторых случаях во время бодрствования регистрируется плоская ЭЭГ, амплитуда колебаний которой не превышает 10 мкв. В период новорожденности устанавливаются различия ЭЭГ сна и бодрствования. В период активности у новорожденных определяется непрерывная медленноволновая активность, модулированная медленными ритмами. В фазу спокойного сна регистрируется непрерывная волновая активность.

В возрасте 6 недель появляется организованный медленный ритм (сонные веретена) в центральных областях мозга во время спокойного сна. У детей в возрасте 3 месяцев на ЭЭГ отмечается выраженная ритмическая активность в диапазоне 3—5 гц, преобладающая в затылочных и теменных отделах коры полушарий головного мозга и блокируемая при световой стимуляции. Частота и стабильность этого ритма прогрессивно нарастают, достигая к концу первого года жизни 6—7 гц.

В возрасте 6—8 месяцев на ЭЭГ в состоянии дремоты появляется высокоамплитудиый (75—200 мкв) тета-ритм с частотой до 4 гц. К концу первого года жизни окончательно устанавливается цикличность циркадных ритмов бодрствования и различных фаз сна. Задержка формирования ЭЭГ-паттернов в указанные возрастные периоды свидетельствует об отклонениях в ходе нормального развития мозга.

В возрасте 1—3 лет отмечается дальнейшее нарастание частоты основного ритма ЭЭГ спокойного бодрствования, к-рая достигает 7—8 гц, и амплитуды, нарастающей до 80 мкв. Выраженность этих колебаний уменьшается в передних отделах коры полушарий головного мозга, она минимальна в лобных отделах полушарий головного мозга. Волны колебаний частотой 6—8 гц перемежаются группами высокоамплитудных колебаний частотой 3—4 гц, максимально выраженными в передних отделах полушарий. Во всех регистрируемых областях отмечается наличие колебаний частотой 18—25 гц. Индивидуальные вариации ЭЭГ у детей в возрасте 1—3 лет более значительны, чем на первом году жизни.

В возрасте 4—6 лет также сохраняется большая индивидуальная вариабельность ЭЭГ. В одних случаях ведущим типом электрической активности мозга становятся ритмические колебания с доминирующей частотой 6—7 гц, преимущественно выраженные в затылочных отделах коры, в других — значительный удельный вес имеют колебания тета-диапазона более низкой частоты (4—6 гц), преимущественно выраженные в переднецентральных отделах коры. Они часто регистрируются в виде билатеральных генерализованных вспышек, которые носят периодический характер, имеют высокую амплитуду (до 80—100 мкв) и преимущественно выражены в теменноцентральных областях коры. Могут быть и промежуточные типы ЭЭГ.

В возрасте 7 лет выявляется доминирование колебаний частотой 8— 10 гц в затылочной области. В центральных корковых областях ЭЭГ носит полиморфный характер. Электрическая активность коры затылочных долей превалирует над электрической активностью центральных отделов по амплитуде во всем диапазоне частот. В ЭЭГ сохраняются регистрируемые в более раннем возрасте билатеральные комплексы высокоамплитудных медленных волн. Для детей 8—9 лет характерно доминирование как в затылочных, так и в центральных областях коры колебаний частотой 8—12 гц. Амплитуды этих колебаний существенно выше в коре затылочных долей.

В возрасте 10—12 лет на фоне доминирующего во всех корковых областях альфа-ритма, который неравномерен по частоте (8—12 гц) и амплитуде, отмечается значительное увеличение выраженности медленной составляющей спектра ЭЭГ, преимущественно в центральной корковой зоне, связанное, по-видимому, с активацией диэнцефальной области в препубертатном периоде. Билатеральные генерализованные вспышки пароксизмальной активности начиная с этого этапа онтогенеза уже не регистрируются.

К 14 годам наблюдается стабилизация основного ритма электрической активности во всех областях коры полушарий головного мозга. Устанавливается частота а-ритма, характерная для взрослого человека — 8—12 гц, причем преобладающими являются частоты верхней границы спектра. Отличия от ЭЭГ взрослого человека выражаются в некотором преобладании у ряда детей медленных колебаний, что отражает функциональные изменения центральной нервной системы, связанные с половым созреванием. К 16— 17 годам ЭЭГ приобретает стабильный, свойственный данному индивидууму характер.

ЭЭГ широко используется в детской неврологической клинике с целью диагностики различных патологических состояний и для контроля за лечением. При эпилепсии и эпилептиформных синдромах на ЭЭГ может обнаруживаться пароксизмальная активность в виде мономорфных медленноволновых вспышек, типичных комплексов волн (пик — волна) и одиночных либо множественных пикообразных потенциалов. Эти разряды могут быть единичными или в виде серий и регистрируются во всех либо в отдельных отведениях. При инфантильных спазмах у детей раннего возраста может выявляться почти постоянная высокоамплитудная (до 600—700 мкв) полиморфная пароксизмальная активность — так называемая гипсаритмия. При других органических поражениях центральной нервной системы на ЭЭГ может наблюдаться стойкая межполушарная асимметрия колебаний биопотенциалов или общая дезорганизация ритма. Во многих случаях данные ЭЭГ помогают локализовать очаг поражения.

Показатели ЭЭГ при любом заболевании должны быть соотнесены с данными клинического обследования и анамнестическими сведениями.

Библиогр.: Аладжалова Н. А. Медленные электрические процессы в головном мозге, М.у 1962; Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М., 1968; Бадалян Л. О., Журба Л. Т. и Всеволожская Н. М. Руководство по неврологии раннего детского возраста, Киев, 1980; Бехтерева Н. П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека, Л., 1974; она же, Здоровый и больной мозг человека Л.у 1980; Бехтерева Н. П., Камбарова Д. К. и Поздеев В. К. Устойчивое патологическое состояние при болезнях мозга, Л., 1978; Ефуни С. Н. Электроэнцефалография в клинической анестезиологии. М., 1961; Жирмунская Е. А. и Колтовер А. Н. Атлас по электроэнцефалографии и морфологии мозгового инсульта, М., 1967; Жирмунская Е. А. и Лосев В. С. Системы описания и классификация электроэнцефалограмм человека, М., 1984; Зенков Л. Р. и Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервных болезней. М., 1982; Иваницкий А. М. Мозговые механизмы оценки сигналов, М., 1976; Иргер И. М., Корейша Л. А. и Толмасская Э. С. Электрическая активность мозжечка человека в норме и патологии, М., 1959; Клиническая электроэнцефалография, под ред. В. С. Русинова, М., 1973, библиогр.; Костандов Э. А. Функциональная асимметрия полушарий мозга и неосознаваемое восприятие, М., 1983; Кратин Ю. Г. и др. Техника и методика электроэнцефалографии, М.— Л., 1963; Ливанов М. Н. Пространственная организация процессов головного мозга. М., 1972; Майорчик В. Е. Клиническая электрокортикография, Л., 1964; Майорчик В. Е., Архипова Н. А. и Васин Н. Я. Таламо-кортикальные проекции и генез синхронной веретенообразной ритмики в ЭЭГ человека, Физиол. человека, т. 4, в. 5, с. 782, 1978; Макарова Л. Г. Изменения электрической активности мозга под влиянием триггерной световой стимуляции у больных с наклонностью к преходящим расстройствам мозгового кровообращения, Журн. невропат, и пспхиат., т. 64, № 10, с. 1456, 1964; Нарикашвили С. П. Неспецифические структуры головного мозга и воспринимающая функция коры больших полушарий, Тбилиси, 1962; Новикова Л. А. Влияние нарушений зрения и слуха на функциональное состояние мозга, Электроэнцефалографическое исследование, М., 1966; Прайор П. Ф. Мониторный контроль функции мозга: Непрерывная регистрация электрической активности мозга, пер. с англ., М., 1982; ПучинскаяЛ. М. Электрокортикальные реакции на свет у человека, Новосибирск, 1967; Сараджишвили П. М. и Чхенкели С. А. О некоторых вопросах клинической нейрофизиологии эпилепсии, Журн. невропат, и психиат., т. 77, в. 9, с. 1281, 1977; Современные проблемы электрофизиологии центральной нервной системы, под ред. В. С. Русинова, М., 1967; Фарбер Д. А. и Алферова В. В. Электроэнцефалограмма детей и подростков, М., 1972; Частная физиология нервной системы, под ред. П. Г. Костюка, Л., 1983; Чугунов С. А. Клиническая электроэнцефалография, М., 1950; Чухрова В. А. Функциональная электроэнцефалография при поражениях магистральных сосудов головы, М., 1973; Шаповалов А. И. Нейроны и синапсы супраспинальных моторных систем, Л., 1975; Шахнович А. Р. и др. К изучению механизмов коматозных состояний, Анест. и реаниматол., № 1, с. 41, 1981; ШеповальнмковА. Н. Активность спящего мозга. Л., 1971; Электрофизиологическое исследование стационарной активности в головном мозге, под ред. М. Н. Ливанова, М., 1983; Cooper R., Osselton J, W. a. Shaw J. C. EEG technology, L., 1969: Handbook of electroencephalography and clinical neurophyeiology, ed. by A. R6mond, Amsterdam, 1974; Hughes J, R. EEG in clinical practice, Boston — L., 1982; Nemmlnekl W. W, Ein yersuch der Registrlerung der elektrischen Gehimer-echelnungen, Zbl. Physiol., Bd 27, S. 951, 1913; Recent advances in EEG and EMG data processing, ed. by N. Yamaguchi a. K. Fujisawa, Amsterdam — N. Y., 1981; Tyner F. S., Knott J. R. a. M a-y e г B. W. Fundamentals of EEG technology. v. 1, N. Y., 1983.

В. E. Майорчик; Ю. R. Гавриков, P. И. Утямышев (техн.), Л. О. Бадалян (ЭЭГ у детей).