ЭКЗЕМА
Описание
Экзема (eczema; греческий ekzeo вспыхивать, вскипать) — хроническое рецидивирующее заболевание кожи, обусловленное серозным воспалением преимущественно сосочкового слоя дермы и очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса, проявляющееся полиморфной зудящей сыпью.
Содержание
История
Название «экзема» встречается у византийского врача Аэция из Амиды (543 год); возможно, его применяли и ранее. До начала 19 века термин «экзема» употребляли для обозначения различных остро возникающих заболеваний кожи (эритемы, рожи, крапивницы и др.). Впервые экзема как самостоятельное заболевание, относящееся к группе везикулезных дерматозов, описал в 1808 году английский врач Уиллен (R. Willan). В 1813 году Бейтмен (T. Bateman) дал точное клиническое описание экземы, охарактеризовав ее как безлихорадочное и неконтагиозное поражение кожи с высыпаниями на слегка гиперемированном фоне мелких пузырьков, нередко сгруппированных. В 1819 году Биетт (L. Biett) ввел понятия «острая экзема» и «хроническая экзема». В 1854 году Девержи (М. G. A. Devergie) уточнил клиническую картину экземы: он описал так называемые экзематозные колодцы (точечные эрозии) и подчеркнул своеобразный точечный, капельный характер мокнутия при этом заболевании. Таким образом, в середине 19 века клинико-морфологическое понятие «экзема» было сформулировано достаточно четко. Однако в дальнейшем клиническое определение экземы было пересмотрено. В 1887 году немецкий дерматолог П. Унна описал своеобразное эритематосквамозное поражение кожи, названное им себорейной экземой. Он выявил при экземе и при себорейной экземе изменения шиповатого слоя эпидермиса в виде очагового межклеточного отека и на этом основании ошибочно отождествил оба заболевания. Обнаружив при себорейной экземе кокки, названные им морококками, П. Унна выдвинул паразитарную теорию возникновения экземы, которая была опровергнута работами таких дерматологов, как Р. Сабуро, Й. Ядассон, Г. А. Кюзель, показавших, что пузырек — первичный элемент экземы — всегда стерилен. В 1909 году Ж. Дарье объединил себорейную экзему Унны с другими своеобразными эритематосквамозными дерматозами под названием «экзематид», выделив три его разновидности — фигурную (себорейную экзему Унны), питириазиформную и псориазиформную, что привело к отождествлению себорейной экземы и экзематида. Сезари (A. Sezary), Р. Сабуро, М. Г. Мгебров, М. Ф. Синани и др. показали, что питириазиформная и псориазиформная разновидности представляют собой клинические варианты одного и того же заболевания, приближающегося по ряду клинических и гистологических признаков к экземе, и предложили сохранить название «экзематид». Фигурную разновидность следует рассматривать как самостоятельную форму, впервые описанную П. Унной под названием «себорейная экзема». Ее варианты, выделенные П. Унной (в частности, мокнущая себорейная экзема), оказались, как это было доказано многочисленными исследованиями, различными формами пиококковых поражений кожи. Однако до наст, времени эти формы, а также все разновидности экзематида (по Дарье) нередко диагностируются как себорейная экзема.
Границы применения термина «экзема» у разных исследователей колеблются. Многие дерматологи расширили понятие «экзема», объединив истинные экзематозные поражения с так наз. экземоподобными дерматозами, и отождествили его с понятием «дерматит» (см. Дерматиты). Это привело к тому, что некоторые зарубежные исследователи, например Аккермен и Рагас (А. В. Ackerman, A. Ragaz, 1982), вообще предложили исключить термин «экзема».
Этиология и патогенез
Экзема представляет собой заболевание, обусловленное различными экзогенными и эндогенными факторами. Исследователи, изучавшие экзему, обращали внимание на то, что в основе ее развития лежит особая предрасположенность организма, сущность и причины которой объясняются в настоящее время с позиций нейрогенной и аллергической теории развития экземы. Большинство дерматологов, например Райе (Р. F. Rayer), Ф. Гебра, М. Капоши, ставили вопрос о нейрогенном происхождении заболевания. Нейрогенной теории придерживался основоположник отечественной дерматологии А. Г. Полотебнов. Все высказывания в пользу нейрогенной теории патогенеза экземы были основаны исключительно на клин, наблюдениях (симметричная локализация поражения, зуд, а также связь начала заболевания и его обострений с психическими травмами, тяжелыми переживаниями и др.). В дальнейшем с помощью разнообразных физиологических методов были обнаружены различные функциональные изменения как пораженной, так и непораженной кожи у больных экземой, свидетельствующие о нарушениях рецепторного аппарата и нервно-сосудистой регуляции кожи. Они предшествуют возникновению экземы, сопутствуют ей и ослабевают по мере стихания процесса. Однако полное восстановление нормальных функций кожи, даже после излечения экземы, происходит не всегда. Доказана возможность возникновения функциональных изменений кожи под влиянием тяжелых психических переживаний. Об участии нервной системы в патогенезе экземы свидетельствует развитие заболевания вследствие повреждения периферических нервов после ранений. В этих случаях возникает постоянное раздражение отдельных ветвей кожных нервов, например в результате образования невромы, зажатия нерва в рубце, ведущее к развитию функциональных изменений кожи дистальнее места расположения рубца. Устранение этих раздражений путем оперативного вмешательства приводит к нормализации функционального состояния кожи. Косвенным доказательством нейрогенной теории экземы является благоприятный эффект при применении гипнотерапии, электро-сна, седативных средств.
В других случаях причиной функциональных изменений кожи могут быть разнообразные нарушения со стороны внутренних органов, в частности органов брюшной полости, возникающие по типу висцерокутанного рефлекса, а также расстройства эндокринной системы.
Аллергическая теория патогенеза экземы впервые была выдвинута в 1923 году Й. Ядассоном и получила широкое признание дерматологов разных стран. Она основывалась на повышении чувствительности кожи к химическим раздражителям. При экземе повышенная чувствительность, как правило, поливалентна, то есть возникает к нескольким различным веществам. Дальнейшая разработка аллергической теории касалась преимущественно так называемых контактных экзем, или аллергических (экземоподобных) Бластотрансформация лимфоцитов) с фитогемагглютинином и увеличением количества В-лимфоцитов, синтезирующих иммуноглобулины, что приводит к нарушению соотношения иммуноглобулинов в крови. Это происходит на фоне функциональных нарушений центральной нервной системы и вегетодистонии с преобладанием парасимпатических влияний.
Таким образом, предшествующие экземе изменения реактивности организма, ведущие к повышению чувствительности к различным раздражителям, могут быть обусловлены как нейрогенными, так и аллергическими механизмами (см. Аллергия). По всей вероятности, ведущую роль в развитии истинной экземы играют рефлекторные влияния, исходящие из центральной нервной системы, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональной экзем — сенсибилизация соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Сенсибилизацию могут вызывать хронические инфекционные поражения кожи (стрептодермии, микозы стоп, кандидоз), хроническая очаговая инфекция других органов (тонзиллит, зубные гранулемы, холангит, холецистит и др.).
Патогистолгия
В острой стадии экземы в эпидермисе обнаруживаются акантоз (см.), сочетающийся с очаговым спонгиозом и мелкими полостями; в сосочковом слое дермы отмечается выраженный лимфоцита рногистиоцитарный инфильтрат.
Клиническая картина
Выделяют истинную, профессиональную и микробную экземы. Ряд исследователей к разновидностям экзем относят также себорейную экзему. Истинная экзема отличается значительным разнообразием клин, проявлений, что обусловлено своеобразным течением заболевания. Экзема начинается остро, протекает толчкообразно, с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию. В острой стадии экзема характеризуется высыпанием микровезикул на эритематозной, слегка отечной коже, которые быстро вскрываются. На их месте образуются мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы) с каплями (наподобие росы) серозного экссудата (острая мокнущая экзема). По мере стихания воспалительных явлений количество пузырьков уменьшается, и на поверхности пораженных участков развивается мелкое отрубевидное шелушение. В этот период часть пузырьков ссыхается в мелкие корочки. Больных беспокоит зуд. Одновременное существование различных элементов (везикулы, эрозии, корочки, чешуйки) создает картину ложного, или эволюционного, полиморфизма, характерного для экземы. При этом может наблюдаться преобладание одного из морфологических элементов.
Переход острой стадии в хроническую совершается постепенно и сопровождается лихенизацией (см.), то есть нарастающей инфильтрацией пораженного участка кожи и усилением кожного рисунка (лихенизированная экзема). Активная эритема сменяется пассивной (см. Эритема), и кожа принимает синюшный оттенок. На поверхности пораженного участка преобладает шелушение, иногда наблюдается высыпание пузырьков, но в значительно меньшем количестве, чем в острой стадии. В хронической стадии возможны обострения, нередко даже в процессе лечения; зуд при этом усиливается.
Очаги экземы имеют различную величину и нечеткие контуры. Сравнительно редко экзематозное поражение ограничивается одним очагом, обычно их несколько, и они расположены симметрично. В отдельных случаях очаги могут достигать значительного размера (эритродермическая форма). Чаще экзема локализуется на коже тыла кистей (цветн. рис. 18). На ладонях и подошвах в связи с особым строением кожи (значительная толщина эпидермиса, особенно рогового слоя) развивается так наз. дисгидротическая экзема, которая характеризуется образованием на ограниченных участках кожи пузырьков, плотных на ощупь, величиной до 0,5 см, напоминающих разваренные саговые зерна. Гиперемия кожи из-за большой толщины эпидермиса выражена слабо. Пузырьки вскрываются с образованием эрозий или подсыхают, превращаясь в плоские, желтоватого цвета корочки. Иногда пузырьки на ладонях и подошвах сливаются в крупные многокамерные полости. В дальнейшем образуются ограниченные очаги поражения с отчетливо выраженной гиперемией, на фоне которой возникают новые пузырьки, небольшие эрозии (цветн. рис. 19), чешуйки и корочки. Очаги дисгидротической экземы четко отграничены и нередко окружены воротничком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которого при обострениях можно наблюдать образование новых пузырьков. Постепенно увеличиваясь в размерах, очаг дисгидротической экземы может распространиться на тыл стопы или кисти, где воспалительный процесс приобретает типичное для истинной экземы течение. Хроническая стадия экземы ладоней и подошв проявляется главным образом избыточным ороговением (см. Гиперкератоз) — ороговевающая, или тилотическая (мозолевидная), экзема.
Экзема может осложниться вторичной пиококковой инфекцией. При этом на поверхности экзематозного очага образуются рыхлые, слоистые, медово-желтого или зеленоватого цвета корки, после удаления которых выявляется типичное капельное мокнутие — импетигинозная экзема.
Профессиональная экзема чаще развивается как следствие профессионального аллергического дерматита (см.). Очаги экземы (обычно после нескольких рецидивов дерматита) возникают не только на месте контакта кожи с раздражителями, но и на других ее участках, как правило, симметричных. Заболевание характеризуется теми же проявлениями и имеет то же течение, что и истинная экзема. В отличие от дерматита профессиональная экзема не поддается быстрому излечению после прекращения контакта кожи с химическим веществом, к которому сенсибилизирован больной. У таких больных с помощью сенсибилизация (см.).
Микробная экзема возникает обычно вследствие вторичной экзематизации поверхностных стрептококковых или грибковых поражений кожи — хронической диффузной стрептодермии, интертригинозной стрептодермии (см. Кандидоз, кандидоз кожи). Поэтому очаги поражения при этой разновидности носят черты как истинной экземы, так и основного заболевания. Они имеют резкую границу, круглые или крупнофестончатые очертания, по периферии нередко отмечается воротничок отслаивающегося рогового слоя. Пораженный участок кожи покрыт пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается мокнущая поверхность розового цвета с синюшным оттенком, на фоне к-рой отчетливо вырисовываются мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Микробная экзема наиболее часто локализуется на коже голеней (цветн. рис. 17), тыла кистей, волосистой части головы и лица, в частности в области роста усов и бороды (сикозиформная экзема). В дальнейшем вокруг первичного очага появляются микровезикулезные высыпания, что приводит к стиранию его границ. Затем экзематозный процесс может распространиться на симметричные и отдаленные участки кожи и протекать как истинная экзема.
Микробную экзему, развивающуюся вокруг ран, ожогов, отморожений, язв, свищей, называют паратравматической, или околораневой, экземой (см. Паратравматические поражения кожи).
Разновидностью микробной экземы является также варикозная экзема, осложняющая варикозное расширение вен.
Выделяют так называемую нуммулярную (монетовидную, или бляшечную) экзему, характеризующуюся образованием резко ограниченных очагов поражения округлых очертаний диаметром от 1,5 до 3 см и более, слегка возвышающихся над нормальной кожей. На поверхности очагов отмечается обильное капельное мокнутие; кожа имеет синюшно-красную окраску. Иногда в центральной части процесс затухает, вследствие чего они напоминают очаги поверхностной трихофитии (см.). Нуммулярная экзема чаще всего локализуется на тыле кистей; в отдельных случаях процесс может носить диссеминированный характер.
Абортивной формой нуммулярной экземы является экзематид — своеобразное эритематосквамозное поражение кожи, характеризующееся высыпанием круглых или овальных розовых пятен различной величины, поверхность которых покрыта отрубевидными (псориазоподобными) или мелкопластинчатыми чешуйками. Иногда по периферии отмечается узкая кайма отслаивающегося рогового слоя. При поскабливанпи пятен выявляются микроэрозии с капельками серозного экссудата. Количество пятен различно. Они локализуются преимущественно на коже туловища и конечностей, реже шеи, лица и волосистой части головы, могут сливаться, захватывая значительные участки кожи. Субъективно отмечается зуд различной интенсивности. Заболевание начинается остро, в дальнейшем принимает затяжное течение и может длиться несколько недель и даже месяцев. Нередко отмечается склонность к рецидивам.
Экзематид чаще возникает вторично у больных, страдающих поверхностными формами пиодермии (хронической диффузной стрептодермией, интертригинозной стрептодермией), типичной формой микробной экземы или дисгидротической формой эпидермофитии стоп (см. Эпидермофития). Иногда экзематид возникает первично: в таких случаях нередко можно установить связь поражения кожи со скрытой, очаговой инфекцией. Развитию экзематида могут способствовать перенесенные острые инфекционные болезни (грипп, ангина). В отдельных случаях, особенно в связи с нерациональным лечением и неправильным уходом за кожей, наблюдается трансформация очагов экзематида в типичную нуммулярную экзему.
Разновидности микробной экземы чаще наблюдаются в пожилом и старческом возрасте.
Себорейная экзема — своеобразное поражение кожи, наблюдающееся у лиц, страдающих себореей (см.). Этиология не установлена. Себорейная экзема локализуется на коже груди, спины (между лопатками, вдоль позвоночника), а также на коже лица (особенно в носощечных складках, в области бровей) и на волосистой части головы. Характеризуется высыпанием мелких точечных фолликулярных узелков желтовато-розового цвета, покрытых серовато-желтыми чешуйками. Группируясь и разрастаясь, узелки сливаются в бляшки различной величины, покрытые жирными чешуйками. Слияние бляшек приводит к образованию более крупных очагов с фестончатыми очертаниями. Нередко отмечается центральное разрешение очагов с образованием кольцевидных фигур. Субъективно у больных отмечается непостоянный легкий зуд.
Диагноз
Диагноз ставят на основании клинической картины и данных анамнеза. Острую истинную экзему следует дифференцировать с аллергическим дерматитом (см. Микоз грибовидный).
Экзема у детей (детская экзема) развивается в грудном возрасте (обычно на 3-м месяце жизни, иногда на 2—3-й неделе) на фоне экссудативно-катарального диатеза и характеризуется отечностью пораженной кожи, обилием микровезикул, образованием массивных буроватого цвета корок. Чаще поражается кожа лица и волосистой части головы, реже туловища и конечностей. В клинической картине детской экземы нередко одновременно наблюдаются признаки истинной, микробной и себорейной экземы. В ряде случаев экзематозные высыпания сменяются пруригинозными, приобретая черты строфулюса, или детской крапивницы, а затем (на 2—3-м году жизни ребенка) — черты диффузного нейродермита (см. Нейродермит).
Лечение
Перед назначением лечения больного экземой следует тщательно обследовать с целью выявления и устранения тех патологических влияний, которые могли вызвать изменения реактивности организма — неврозов, болезней внутренних органов, аллергенов инфекционного (хронические очаги инфекции) и неинфекционного (химического вещества) происхождения и др. Кроме того, необходимо исключить раздражающее влияние различных внешних факторов как на нервную систему больного, так и на кожу. Большое значение имеет диета с ограничением поваренной соли, углеводов, исключением алкоголя, цитрусовых, варенья, шоколада, бульонов, жареных и копченых блюд.
Больным экземой назначают седативные и снотворные препараты, Гипноз). Применяют также антигистаминные препараты, витамины C, P, группы B внутрь, препараты кальция и тиосульфат натрия парентерально. При недостаточном эффекте и распространенности процесса используют кортикостероидные препараты.
При локализации экзематозных очагов на конечностях после стихания острых воспалительных явлений применяют Микроволновая терапия) на область надпочечников.
Местное лечение зависит от стадии воспалительного процесса. На мокнущие очаги накладывают примочки или влажно-высыхающие повязки с антибактериальными вяжущими растворами. После прекращения мокнутия рекомендуется кольдкрем, кортикостероидные аэрозоли, кремы, мази, взбалтываемые взвеси, пасты, содержащие нафталан, дерматол и др. Очаги хронической экземы обрабатывают пастами, содержащими 2—5% дегтя пли АС Д-3, а затем аналогичными мазями. При экзематидах вначале применяют 2% спиртовые растворы анилиновых красителей, кортикостероидные мази, содержащие антибактериальные средства (лоринден С и др.), затем последовательно 2—5% ихтиоловую взбалтываемую взвесь, 5—10% нафталановую пасту и дегтярно-нафталановую (2—5% дегтя, 5—10% нафталана) пасту.
Больным экземой показано санитарно-курортное лечение сероводородными ваннами (см.) на курортах Сочи (Мацеста), Железноводск, радоновыми ваннами на курортах Цхалтубо, Пятигорск и др., аппликациями на курортах Анапа, Бердянск, Евпатория, Ессентуки и др.
Прогноз для жизни благоприятный. Прогноз в отношении выздоровления зависит от возможности устранения причин, вызвавших изменение реактивности кожи.
Профилактика
В первичной профилактике экземы (см. экссудативно-катарального диатеза (см.).
Вторичная профилактика экземы, осуществляемая с целью предупреждения рецидивов заболевания, заключается в укреплении нервной системы и защитных сил организма, соблюдении рациональной диеты (с исключением пищевых аллергенов). Важное значение имеют достаточный сон, ежедневные прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, морские купания, солнечные ванны. Для больных экземой предпочтительно ношение одежды из хлопчатобумажных тканей и исключение синтетических тканей. Больным экземой не следует пользоваться стиральными порошками, длительно находиться в непроветренных свежеокрашенных помещениях, а также контактировать с инсектицидами и другими раздражающими веществами. Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением дерматолога.
Библиогр.: Дифференциальная диагностика кожных болезней, под ред. А. А. Студницина, М., 1983; Кожа (строение, функция, общая патология и терапия), под ред.А. М. Чернуха и Е. П. Фролова, М., 1982; Кожевников П. В. Экзематозные реакции, Л., 1967, библиогр.; Кормейн P. X. и Асгар С. С. Иммунология и болезни кожи, пер с англ., М., 1983; Машкиллейсон Л. Н. Частная дерматология, М., 1965; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 9, М., 1964; Роль нервной системы в патогенезе кожных и венерических болезней, под ред. С. П. Архангельского, с. 12, Л., 1957; Скрипкин Ю. К. и Шарапова Г. Я. Вопросы иммунологии в клинике кожных болезней, Вестн. дерм, и вен., № 10, с. 13, 1980; Студницин А. А. и Скрипкин Ю. К. Классификация экземы, там же, № 5, с. 3, 1979; Студницин А. А. и Фролов Е. П. Новое в изучении патогенеза экземы, там же, №11, с. 3; Шуцкий И. В. Патогенез и лечение экземы, Киев, 1974; Ackerman А. В. a. Ragaz А. A plea to expunge the word «eczema» from the lexicon of dermatology and dermatopathology, Amer. J. Dermathopath., v. 4, p. 315, 1982; GertlerW. Systematische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 2, Lpz., 1972; Le mecanisme physiopathologique de l’eczema, publ. par J. Charpy, P., 1954; Raika E., KorossyS. u. Gozony M. Das mikrobielle Ekzem, Budapest, 1962.
С. Т. Павлов, В. И. Самцов.