ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Существуют две основные теории происхождения экстрасистолии. Согласно одной из них, в основе экстрасистолии лежит механизм повторного входа возбуждения в системе волокон Пуркинье. Эта теория предполагает, что среди волокон Пуркинье существуют разветвления, ветви которых соединяются шунтирующими мостиками (рис. 1). Если в одной из ветвей нарушено антероградное, то есть в обычном направлении, проведение возбуждения, но сохранено ретроградное, то импульс возбуждения, проходя через нормально функционирующую ветвь, а затем через мостик между ветвями, попадает в ветвь с нарушенной антероградной проводимостью с ее дистального конца, причем с запозданием, когда специфическая проводящая ткань проксимального участка этой ветви может уже выйти из состояния рефрактерности, вызванной первым прохождением по ней импульса возбуждения, в результате чего он повторит свое движение по специфической проводящей ткани миокарда и вызовет его преждевременное сокращение. В пользу теории повторного входа свидетельствует ряд веских аргументов, в частности тот факт, что время между нормальным сердечным сокращением и следующей за ним экстрасистолой, если она исходит из одного и того же эктопического очага, во всех сердечных циклах остается весьма постоянным, варьируя в пределах 0,02—0,03 секунд. Это время называют интервалом сцепления (имеется в виду «сцепление» между нормальным сердечным сокращением и экстрасистолой). Второй факт, свидетельствующий в пользу этой теории,— существование так называемых частотно-зависимых форм экстрасистолии, отличающихся тем, что экстрасистолы возникают только при определенной частоте сердечных сокращений (например, только при 70—72 в 1 минуту), следовательно, при строго определенной продолжительности рефрактерного периода.

Согласно второй теории экстрасистолия возникает в результате периодической активации «дремлющего» очага гетеротопного автоматизма. Теория спонтанного автоматизма применима к парасистолии (см. Сердце, физиология) по окончании периода реполяризации. Экстрасистола, согласно представлениям этих исследователей, появляется в том случае, если величина позднего потенциала превосходит пороговый уровень. Существование поздних потенциалов показано в экспериментах с воздействием на миокард алкалоидов — вератрина и аконитина, но не обнаружено в интактном миокарде, а также при моделируемых в эксперименте патологических состояниях (ишемия, перегрузка).

Если экстрасистолический очаг находится в одном из желудочков сердца, вызванное им возбуждение, двигаясь по проводящей системе сердца в ретроградном направлении, обычно достигает атриовентрикулярного соединения, что сопровождается развитием его рефрактерности. Последнее в большинстве случаев делает невозможным прохождение очередного импульса из синусно-предсердного узла в желудочки, в связи с чем очередное сокращение желудочков выпадает и возникает удлиненная по сравнению с основным ритмом диастолическая пауза, которую называют постэкстрасистолической или (условно) компенсаторной. При экстрасистолах, возникающих в желудочках сердца, интервал между пре- и постэкстрасистолическим сокращениями сердца обычно равен времени двух нормальных сердечных циклов; такую компенсаторную паузу называют полной (рис. 2; на рис. 2 и последующих справа внизу вертикальным отрезком обозначен масштаб амплитуды зубцов ЭКГ в милливольтах; горизонтальным отрезком — масштаб времени в секундах). Иногда вызванная экстрасистолой рефрактерность проводящей ткани предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) соединения успевает исчезнуть к моменту его достижения импульсом возбуждения, возникшим в синусно-предсердном узле, и очередное нормальное сокращение желудочков происходит своевременно. Такие экстрасистолы носят название интерполированных, или вставочных. Экстрасистолы, возникающие в предсердиях или в зоне предсердно-желудочкового соединения, в отличие от желудочковых экстрасистол распространяются ретроградно по предсердиям и «разряжают» синусно-предсердный узел, то есть индуцируют его преждевременное возбуждение, не сопровождающееся распространением на предсердия, находящиеся в состоянии рефрактерности. Следующий нормальный импульс генерируется в синусно-предсердном узле через время, равное интервалам между предсердными зубцами основного ритма. Вследствие этого компенсаторная пауза после предсердных и предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) экстрасистол короче, чем после желудочковых (неполная компенсаторная пауза).

Экстрасистолы, даже частые, как правило, не влияют или мало влияют на гемодинамику, если отсутствуют выраженные диффузные или крупноочаговые поражения миокарда. Это связывают с эффектом так называемой постэкстрасистолической потенциации — увеличением силы следующего за экстрасистолой сокращения, которое, по данным Лендрума (В. Lendrum с сотр., 1960), не связано с увеличением конечно-диастолического объема желудочков сердца. Механизмы постэкстрасистолической потенциации пока не раскрыты, но установлено, что она характеризуется рядом особенностей: 1) чем меньше интервал сцепления, тем больше сила следующего за экстрасистолой сокращения; 2) потенциация после парных экстрасистол больше, чем после одиночных; 3) потенциироваться могут несколько следующих за экстрасистолой комплексов основного ритма сердца (синусового, мерцательной аритмии и др.); 4) при бигеминии (регулярное чередование сокращений основного ритма с экстрасистолами) потенциация прогрессивно нарастает до известного предела. Она менее выражена при тригеминии (регулярное чередование двух сокращений основного ритма и одной экстрасистолы), квадригеминии (появление экстрасистолы после каждых трех нормальных сокращений) и других формах аллоритмий, то есть регулярного появления экстрасистолы через определенное число нормальных сокращений сердца. Помимо потенциации в увеличении силы следующего за экстрасистолой сокращения может играть роль компенсаторная пауза (если она является полной), обеспечивающая увеличение конечно-диастолического объема желудочков сердца. Перечисленные механизмы компенсации оказываются несостоятельными при тяжелой патологии миокарда; в этом случае экстрасистолия может быть причиной снижения сердечного выброса или способствовать развитию застойной сердечной недостаточности (см.).

Нередко у больных с субъективно не ощущаемой и не влияющей на общее состояние экстрасистолии частая регистрация ЭКГ, фиксация внимания врача на выявлении субъективных или объективных признаков экстрасистолии становятся причиной ятрогенного фобического невроза (см. Ятрогенные заболевания).

Клинические проявления экстрасистолии варьируют у разных больных и при различных ее формах. Многие больные не предъявляют каких бы то ни было жалоб и не знают о существовании у них экстрасистолии, пока их не проинформирует об этом врач. Нередко после этого больной начинает воспринимать имеющиеся у него экстрасистолы. Наиболее часто больные с экстрасистолией жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, замирание в области сердца, напоминающее ощущение при быстром снижении самолета или начале движения вниз скоростного лифта; чувство кратковременной (1—1,5 секунд) остановки сердца с последующим ощущением сильного удара сердца в грудную стенку (постэкстрасистолическая потенциация). Иногда описанные ощущения сопровождаются кратковременной (1—2 сек.) острой болью в области верхушки сердца. У больных с выраженными поражениями миокарда частые экстрасистолы сопровождаются чувством нехватки воздуха, слабостью, головокружением, что связано с ухудшением кровоснабжения головного мозга. Иногда в момент возникновения экстрасистолы отмечается толчкообразное набухание шейных вен; после экстрасистолы нередко можно видеть или пальпировать единичный усиленный сердечный толчок (следствие постэкстрасистолической потенциации). Выявляются выпадение пульсовых ударов, соответствующее гемодинамически неэффективным ранним экстрасистолам, или преждевременные ослабленные пульсовые удары (при относительно гемодинамически эффективных поздних экстрасистолах), сопровождающиеся удлиненной (компенсаторной) паузой, после которой следует несколько усиленный пульсовой удар. Бигеминия обычно проявляется брадисфигмией (см. Пульс), так как до пальпируемой артерии доходят, как правило, только пульсовые удары, вызванные нормальными сокращениями сердца. Аускультативно экстрасистола воспринимается как громкий тон или как два близко отстоящих друг от друга тона, интенсивность первого из которых усилена, а второго резко ослаблена. Эти зоны возникают в диастоле преждевременно и сопровождаются компенсаторной паузой. Выслушиваемые зад сердцем шумы при экстрасистоле иногда исчезают (вследствие недостаточного заполнения желудочков кровью); в ряде случаев, напротив, пум выслушивается только во время эстрасистолического сокращения, что свидетельствует о возникновении турбулентного потока крови в аорте в момент экстрасистолы. Вставочные экстрасистолы аускультативно распознаются как преждевременные сокращения, не сопровождающиеся компенсаторной паузой. При частых политопных экстраснстолах физикальное исследование не всегда позволяет поставить диагноз экстрасистолия, так как в этом случае она по клиническим проявлениям может напоминать мерцательную аритмию.

Течение экстрасистолии индивидуально. При острых заболеваниях, таких как кардиомиопатии (см.), ишемическая болезнь сердца (см.), тяжесть экстрасистолии со временем нарастает; желудочковая экстрасистолия может привести к развитию фибрилляции желудочков сердца (см.). Б. Лаун (1976) предложил различать желудочковые экстрасистолы по степеням в зависимости от «злокачественности» (способности вызывать фибрилляцию желудочков): I степень — редкие (не более 30 в час) монотопные (исходящие из одного очага) экстрасистолы; II степень — частые (более 30 в час) монотопные экстрасистолы; III степень — аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия и др.) и политопные исходящие из разных эктопических очагов в желудочках) экстрасистолы;

IV степень — групповые экстрасистолы (парные, три экстрасистолы подряд и более); V степень — экстрасистолы типа «R на T», или ранние. Последний вид экстрасистол отличается коротким интервалом сцепления, то есть ранним возникновением после основного сокращения; при этом на электрокардиограмме зубец Я экстрасистолы приходится на зубец T предыдущего комплекса, вершина которого, по Уиггерсу (C.J. Wiggers, 1937), соответствует так называемой уязвимой фазе сердечного цикла, когда даже слабое электрическое раздражение (таким раздражением в патологических условиях может быть и ранняя экстрасистола) может вызвать фибрилляцию желудочков (рис. 2).

Классификации Б. Лауна придерживаются не все исследователи. Фибрилляция желудочков при ишемической болезни сердца может возникать без связи с экстрасистолией и, напротив, многие больные ишемической болезнью сердца в течение 5 лет и более страдают экстрасистолией высоких степеней, сохраняя не только жизнь, но в ряде случаев и трудоспособность.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больного, данных анамнеза (указания на миокардит, острые и хронические инфекции, особенно тонзиллит, гипертиреоз, ревматизм, стенокардию, инфаркт миокарда) и результатов физикального исследования. Для уточнения диагноза производят электрокардиографию (см.). Если обычная электрокардиография не выявляет экстрасистол, при возможности прибегают к длительному мониторировапию ЭКГ.

Предсердная экстрасистолия характеризуется следующими электрокардиографическими признаками (рис. 3, а): преждевременное возникновение и деформация предсердного зубца P; продолжительность интервала P — Q более 0,12 секунд; желудочковый комплекс экстрасистолы, по конфигурации и продолжительности не отличающийся от желудочковых комплексов основного ритма, если он исходит из синусно-предсердного узла или миокарда предсердий; неполная компенсаторная пауза. Иногда экстрасистолический комплекс QRST вследствие аберрантного проведения по желудочкам (если к моменту возникновения экстрасистолы внутрижелудочковая проводимость не восстановилась полностью) деформируется и напоминает желудочковую экстрасистолу (рис. 3, б). В подобных случаях экстрасистолический зубец Р нередко наслаивается на зубец T предшествующего нормального комплекса (T + P), вызывая его деформацию. Если экстрасистола возникает в период, соответствующий рефрактерности предсердно-желудочкового соединения после предшествующего сокращения, возбуждение, возникшее в предсердии, не распространяется на желудочки. Такие предсердные экстрасистолы называют блокированными; на ЭКГ они отражаются преждевременно появляющимися зубцами Р, не сопровождающимися желудочковыми комплексами; вслед за зубцом Р блокированной экстрасистолы определяется неполная компенсаторная пауза (рис. 3, в). К предсердным относятся и экстрасистолы, возникающие в синусно-предсердном узле. Они встречаются крайне, редко и отражаются на ЭКГ выраженной преждевременностью комплекса PQRST, не отличающегося по форме от комплексов основного ритма.

Атриовентрикулярная узловая) экстрасистолия электрокардиографически по изменениям QRS соответствует предсердной (поэтому их объединяют под названием наджелудочковых, или суправентрикулярных, экстрасистолий), но отличается от последней изменениями зубца Р, который всегда инвертирован и занимает по отношению к желудочковому комплексу различное положение в зависимости от того, из какой части (верхней, средней или нижней исходят экстрасистолы. Зубец P инвертирован потому, что возбуждение из эктопического очага распространяется по предсердиям ретроградно. При верхнеузловой экстрасистоле (рис. 4, а) инвертированный зубец Р предшествует QRS, при этом интервал Р — Q меньше 0,12 секунд. При среднеузловой экстрасистоле (рис. 4, 6) зубец Р может наслаиваться на ее желудочковый комплекс, несколько деформируя последний. Нижнеузловая экстрасистола (рис. 4. в) характеризуется тем, что инвертированный зубец Р регистрируется сразу вслед за экстрасистолическим желудочковым комплексом. Атриовентрикулярные экстрасистолы с аберрантным желудочковым комплексом на ЭКГ могут быть не отличимы по форме от желудочковых экстрасистол. Если при этом зубец Р экстрасистолы наслаивается на ее желудочковый комплекс, дифференциальная диагностика атриовентрикулярной и желудочковой экстрасистол нередко возможна только на основании результатов вyутриполостного электрофизиологического исследования сердца (см. Сердце, методы исследования); при анализе данных обычной ЭКГ правильному диагнозу способствует наличие после аберрантных атриовентрикулярных экстрасистол неполной компенсаторной паузы.

Желудочковая экстрасистолия электрокардиографически характеризуется следующими признаками (рис. 2): отсутствием предшествующего экстрасистоле предсердного зубца Р; резким различием формы желудочкового комплекса экстрасистолы и желудочковых комплексов основного ритма; удлинением продолжительности желудочкового комплекса (свыше 0,12 сек.); наличием полной компенсаторной паузы. Экстрасистолический комплекс QRST обычно напоминает по форме комплекс QRST при блокаде одной из ножек предсердно-желудочкового пучка. Раньше считали, что если экстрасистолический комплекс напоминает по форме комплекс QRST при блокаде правой ножки пучка (см. Блокада сердца), то экстрасистола исходит из левого желудочка, если же форма QRST такая же, как при блокаде левой ножки, то экстрасистола исходит из правого желудочка. Установлено, что указанная закономерность прослеживается не всегда. Желудочковые экстрасистолы могут быть монотонными (возбуждение возникает в одном эктопическом очаге); в этом случае все экстрасистолические комплексы одинаковы по форме и все интервалы сцепления имеют равную величину. Изредка при постоянном интервале сцепления форма экстрасистолических комплексов изменяется в связи с тем, что импульс, исходящий из одного очага, распространяется по желудочкам разными путями. Непостоянство как интервала сцепления, так и формы экстрасистолического комплекса свидетельствует о том, что экстрасистолы исходят из разных эктопических очагов (политопная экстрасистолия).

Лечение экстрасистолии определяется ее этиологией, формой и выраженностью клинических проявлений. Предсердная и атриовентрикулярная экстрасистолии, а также желудочковая экстрасистолия I и II степени (по классификации Б. Лауна), не проявляющиеся субъективной симптоматикой и не оказывающие влияния на общее состояние больного и его работоспособность, не требуют лечения или назначения щадящего режима. Если эти формы экстрасистолии сопровождаются неприятными ощущениями, особенно в определенных ситуациях, напр, при волнении, при переходе в лежачее положение или в положении лежа на левом боку (что мешает засыпанию и способствует невротизации), показано применение транквилизаторов в индивидуально подобранных дозах при волнении или в предвидении тревожной ситуации, а также перед отходом ко сну. У больных с повышенной тревожностью транквилизаторы назначают длительными курсами и в дневное время. Иногда под влиянием психотропных средств экстрасистолия исчезает; в ряде случаев больной перестает се ощущать. При неэффективности транквилизаторов и в тех случаях, когда экстрасистолия снижает толерантность больного к нагрузкам, а также больным с желудочковой экстрасистолией III—V степени (по классификации Б. Лауна) проводят при возможности лечение основного заболевания. Так, при гипертиреозе (см. Мониторное наблюдение). Особое место среди лекарственных средств, применяемых для подавления экстрасистолии, занимает амиодарон (кордарон). Токсичность амиодарона меньше, чем других антиаритмических средств, а эффективность очень высока и приближается к 80%. Однако из-за особенностей фармакокинетики амиодарона (медленное накопление и длительный, равный примерно месяцу, период полувыведения) определение его пригодности для лечения каждого больного занимает до 2 недель. Обычно в течение первой недели назначают амиодарон в суточной дозе 0,6 г (число приемов в течение суток не имеет значения), в течение второй недели — но 0,4 г, после чего переходят па поддерживающую дозу (по 0,2 г 5—7 раз в неделю). Поддерживающая доза может оказаться недостаточной, что обнаруживается через несколько недель. В этих случаях на 3—4 дня препарат вновь дают в суточной дозе 0,6 г (поднасыщение), а затем переходят на несколько большую, чем первоначальная, поддерживающую дозу (0,25—0,3 г в сутки). Амиодарон является средством выбора при лечении парасистолии.

При назначении больному с экстрасистолией противоаритмического средства важно принимать во внимание особенности основного (чаще всего синусового) ритма сердца. При выраженной брадикардии, например, противопоказаны блокаторы бета-адренергических рецепторов, амиодарон, верапамил. Сведения о том, что различные противоаритмические средства неодинаково эффективны при предсердных, атриовентрикулярных и желудочковых экстрасистолий, подтверждают не все исследователи.

После того как найдено средство, наиболее эффективное для данного больного и не вызывающее у него существенных побочных реакций, опытным путем устанавливают действенную суточную дозу препарата. Лечение хронически протекающей экстрасистолии должно быть постоянным (многие месяцы или годы), так как после отмены принимаемого средства экстрасистолия, как правило, возобновляется.

Почти все противоаритмические средства отрицательно действуют на проводимость миокарда, особенно в предсердно-желудочковом соединении (под влиянием новокаинамида может нарушаться и внутрижелудочковая проводимость). Поэтому у больных с экстрасистолией на фоне нарушений проводимости целесообразно испытать действие карбамазепина (тегретол, финлепсин), не угнетающего проводимость. Его назначают в возрастающих дозах: в первый день лечения 2 раза по 0,1 г, на следующий день — 3 раза по 0,1 г, на третий — 2 раза по 0,2 г и так до появления противоаритмического действия или выраженных побочных явлений (сонливость, оглушенность). Если последние незначительны, а противоаритмическое действие достигнуто, рекомендуют длительно принимать препарат в подобранной дозе. Сонливость и оглушенность исчезают через 1—2 недели лечения при сохранении противоаритмического эффекта. В комбинации с другими противоаритмическими средствами карбамазепин при экстрасистолии, сочетающейся с нарушениями проводимости, можно назначать только при условии тщательного и систематического электрокардиографического контроля. В подобных случаях эффективные дозы каждого из входящих в комбинацию средств должны быть ниже, чем при их раздельном применении.

Лечение экстрасистолии у больных с острым инфарктом миокарда характеризуется рядом особенностей (см. Инфаркт миокарда). При искусственной парасистолии срочно решается вопрос об удалении или реимплантации кардиостимулятора.

Прогноз в отношении выздоровления при экстрасистолии в большинстве случаев сомнительный. Иногда экстрасистолия спонтанно прекращается на несколько месяцев и даже лет, но в дальнейшем рецидивирует. Вместе с тем больные обычно сохраняют трудоспособность, если только экстрасистолия не связана с тяжелыми и распространенными поражениями миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатии, кардиосклероз).

Частые предсердные экстрасистолы, особенно у больных со склонностью к брадикардии, а также при пороках митрального клапана служат предвестником мерцательной аритмии (см.). Желудочковая экстрасистолия высоких (III—V) степеней (по классификации Б. Лауна) связана с опасностью развития фибрилляции желудочков; это относится прежде всего к больным ишемической болезнью сердца, к больным с тяжелыми поражениями миокарда другой этиологии, но иногда наблюдается и при практически интактном миокарде. Постоянное профилактическое применение блокаторов бета-адренергических рецепторов, в первую очередь пропранолола (анаприлин, обзидан), значительно уменьшает эту опасность, даже если не удается полностью устранить экстрасистолию. Обладают ли аналогичным действием другие противоаритмические средства, пока не установлено.

Профилактика сводится к мерам предупреждения болезней и патологических состояний, чаще всего лежащих в основе экстрасистолии (ишемическая болезнь сердца, инфекционно-аллергический рецидивирующий миокардит, миокардиодистрофии различного происхождения), а также к предупреждению их обострений.

Библиогр.: Кушаковский М. С. и Журавлева Н. Б. Аритмии и блокады сердца: (Атлас электрокардиограмм), Л., 1981; Руководство по кардиологии, под ред. Б. И. Чазова, т. 1, М., 1982; Чазов Е. И. и Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца, М., 1972; Cardiac electrophysiology today, ed. by A. Masoni a. P. Alboni, L. a. o., 1982; Diagnosis and treatment of cardiac arrhythmias, ed. by A. Bayes a. J. Cosin, Oxford a. o., 1980.

В. А. Богословский.

Существуют две основные теории происхождения экстрасистолии. Согласно одной из них, в основе экстрасистолии лежит механизм повторного входа возбуждения в системе волокон Пуркинье. Эта теория предполагает, что среди волокон Пуркинье существуют разветвления, ветви которых соединяются шунтирующими мостиками (рис. 1). Если в одной из ветвей нарушено антероградное, то есть в обычном направлении, проведение возбуждения, но сохранено ретроградное, то импульс возбуждения, проходя через нормально функционирующую ветвь, а затем через мостик между ветвями, попадает в ветвь с нарушенной антероградной проводимостью с ее дистального конца, причем с запозданием, когда специфическая проводящая ткань проксимального участка этой ветви может уже выйти из состояния рефрактерности, вызванной первым прохождением по ней импульса возбуждения, в результате чего он повторит свое движение по специфической проводящей ткани миокарда и вызовет его преждевременное сокращение. В пользу теории повторного входа свидетельствует ряд веских аргументов, в частности тот факт, что время между нормальным сердечным сокращением и следующей за ним экстрасистолой, если она исходит из одного и того же эктопического очага, во всех сердечных циклах остается весьма постоянным, варьируя в пределах 0,02—0,03 секунд. Это время называют интервалом сцепления (имеется в виду «сцепление» между нормальным сердечным сокращением и экстрасистолой). Второй факт, свидетельствующий в пользу этой теории,— существование так называемых частотно-зависимых форм экстрасистолии, отличающихся тем, что экстрасистолы возникают только при определенной частоте сердечных сокращений (например, только при 70—72 в 1 минуту), следовательно, при строго определенной продолжительности рефрактерного периода.

Согласно второй теории экстрасистолия возникает в результате периодической активации «дремлющего» очага гетеротопного автоматизма. Теория спонтанного автоматизма применима к парасистолии (см. Сердце, физиология) по окончании периода реполяризации. Экстрасистола, согласно представлениям этих исследователей, появляется в том случае, если величина позднего потенциала превосходит пороговый уровень. Существование поздних потенциалов показано в экспериментах с воздействием на миокард алкалоидов — вератрина и аконитина, но не обнаружено в интактном миокарде, а также при моделируемых в эксперименте патологических состояниях (ишемия, перегрузка).

Если экстрасистолический очаг находится в одном из желудочков сердца, вызванное им возбуждение, двигаясь по проводящей системе сердца в ретроградном направлении, обычно достигает атриовентрикулярного соединения, что сопровождается развитием его рефрактерности. Последнее в большинстве случаев делает невозможным прохождение очередного импульса из синусно-предсердного узла в желудочки, в связи с чем очередное сокращение желудочков выпадает и возникает удлиненная по сравнению с основным ритмом диастолическая пауза, которую называют постэкстрасистолической или (условно) компенсаторной. При экстрасистолах, возникающих в желудочках сердца, интервал между пре- и постэкстрасистолическим сокращениями сердца обычно равен времени двух нормальных сердечных циклов; такую компенсаторную паузу называют полной (рис. 2; на рис. 2 и последующих справа внизу вертикальным отрезком обозначен масштаб амплитуды зубцов ЭКГ в милливольтах; горизонтальным отрезком — масштаб времени в секундах). Иногда вызванная экстрасистолой рефрактерность проводящей ткани предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) соединения успевает исчезнуть к моменту его достижения импульсом возбуждения, возникшим в синусно-предсердном узле, и очередное нормальное сокращение желудочков происходит своевременно. Такие экстрасистолы носят название интерполированных, или вставочных. Экстрасистолы, возникающие в предсердиях или в зоне предсердно-желудочкового соединения, в отличие от желудочковых экстрасистол распространяются ретроградно по предсердиям и «разряжают» синусно-предсердный узел, то есть индуцируют его преждевременное возбуждение, не сопровождающееся распространением на предсердия, находящиеся в состоянии рефрактерности. Следующий нормальный импульс генерируется в синусно-предсердном узле через время, равное интервалам между предсердными зубцами основного ритма. Вследствие этого компенсаторная пауза после предсердных и предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) экстрасистол короче, чем после желудочковых (неполная компенсаторная пауза).

Экстрасистолы, даже частые, как правило, не влияют или мало влияют на гемодинамику, если отсутствуют выраженные диффузные или крупноочаговые поражения миокарда. Это связывают с эффектом так называемой постэкстрасистолической потенциации — увеличением силы следующего за экстрасистолой сокращения, которое, по данным Лендрума (В. Lendrum с сотр., 1960), не связано с увеличением конечно-диастолического объема желудочков сердца. Механизмы постэкстрасистолической потенциации пока не раскрыты, но установлено, что она характеризуется рядом особенностей: 1) чем меньше интервал сцепления, тем больше сила следующего за экстрасистолой сокращения; 2) потенциация после парных экстрасистол больше, чем после одиночных; 3) потенциироваться могут несколько следующих за экстрасистолой комплексов основного ритма сердца (синусового, мерцательной аритмии и др.); 4) при бигеминии (регулярное чередование сокращений основного ритма с экстрасистолами) потенциация прогрессивно нарастает до известного предела. Она менее выражена при тригеминии (регулярное чередование двух сокращений основного ритма и одной экстрасистолы), квадригеминии (появление экстрасистолы после каждых трех нормальных сокращений) и других формах аллоритмий, то есть регулярного появления экстрасистолы через определенное число нормальных сокращений сердца. Помимо потенциации в увеличении силы следующего за экстрасистолой сокращения может играть роль компенсаторная пауза (если она является полной), обеспечивающая увеличение конечно-диастолического объема желудочков сердца. Перечисленные механизмы компенсации оказываются несостоятельными при тяжелой патологии миокарда; в этом случае экстрасистолия может быть причиной снижения сердечного выброса или способствовать развитию застойной сердечной недостаточности (см.).

Нередко у больных с субъективно не ощущаемой и не влияющей на общее состояние экстрасистолии частая регистрация ЭКГ, фиксация внимания врача на выявлении субъективных или объективных признаков экстрасистолии становятся причиной ятрогенного фобического невроза (см. Ятрогенные заболевания).

Клинические проявления экстрасистолии варьируют у разных больных и при различных ее формах. Многие больные не предъявляют каких бы то ни было жалоб и не знают о существовании у них экстрасистолии, пока их не проинформирует об этом врач. Нередко после этого больной начинает воспринимать имеющиеся у него экстрасистолы. Наиболее часто больные с экстрасистолией жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, замирание в области сердца, напоминающее ощущение при быстром снижении самолета или начале движения вниз скоростного лифта; чувство кратковременной (1—1,5 секунд) остановки сердца с последующим ощущением сильного удара сердца в грудную стенку (постэкстрасистолическая потенциация). Иногда описанные ощущения сопровождаются кратковременной (1—2 сек.) острой болью в области верхушки сердца. У больных с выраженными поражениями миокарда частые экстрасистолы сопровождаются чувством нехватки воздуха, слабостью, головокружением, что связано с ухудшением кровоснабжения головного мозга. Иногда в момент возникновения экстрасистолы отмечается толчкообразное набухание шейных вен; после экстрасистолы нередко можно видеть или пальпировать единичный усиленный сердечный толчок (следствие постэкстрасистолической потенциации). Выявляются выпадение пульсовых ударов, соответствующее гемодинамически неэффективным ранним экстрасистолам, или преждевременные ослабленные пульсовые удары (при относительно гемодинамически эффективных поздних экстрасистолах), сопровождающиеся удлиненной (компенсаторной) паузой, после которой следует несколько усиленный пульсовой удар. Бигеминия обычно проявляется брадисфигмией (см. Пульс), так как до пальпируемой артерии доходят, как правило, только пульсовые удары, вызванные нормальными сокращениями сердца. Аускультативно экстрасистола воспринимается как громкий тон или как два близко отстоящих друг от друга тона, интенсивность первого из которых усилена, а второго резко ослаблена. Эти зоны возникают в диастоле преждевременно и сопровождаются компенсаторной паузой. Выслушиваемые зад сердцем шумы при экстрасистоле иногда исчезают (вследствие недостаточного заполнения желудочков кровью); в ряде случаев, напротив, пум выслушивается только во время эстрасистолического сокращения, что свидетельствует о возникновении турбулентного потока крови в аорте в момент экстрасистолы. Вставочные экстрасистолы аускультативно распознаются как преждевременные сокращения, не сопровождающиеся компенсаторной паузой. При частых политопных экстраснстолах физикальное исследование не всегда позволяет поставить диагноз экстрасистолия, так как в этом случае она по клиническим проявлениям может напоминать мерцательную аритмию.

Течение экстрасистолии индивидуально. При острых заболеваниях, таких как кардиомиопатии (см.), ишемическая болезнь сердца (см.), тяжесть экстрасистолии со временем нарастает; желудочковая экстрасистолия может привести к развитию фибрилляции желудочков сердца (см.). Б. Лаун (1976) предложил различать желудочковые экстрасистолы по степеням в зависимости от «злокачественности» (способности вызывать фибрилляцию желудочков): I степень — редкие (не более 30 в час) монотопные (исходящие из одного очага) экстрасистолы; II степень — частые (более 30 в час) монотопные экстрасистолы; III степень — аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия и др.) и политопные исходящие из разных эктопических очагов в желудочках) экстрасистолы;

IV степень — групповые экстрасистолы (парные, три экстрасистолы подряд и более); V степень — экстрасистолы типа «R на T», или ранние. Последний вид экстрасистол отличается коротким интервалом сцепления, то есть ранним возникновением после основного сокращения; при этом на электрокардиограмме зубец Я экстрасистолы приходится на зубец T предыдущего комплекса, вершина которого, по Уиггерсу (C.J. Wiggers, 1937), соответствует так называемой уязвимой фазе сердечного цикла, когда даже слабое электрическое раздражение (таким раздражением в патологических условиях может быть и ранняя экстрасистола) может вызвать фибрилляцию желудочков (рис. 2).

Классификации Б. Лауна придерживаются не все исследователи. Фибрилляция желудочков при ишемической болезни сердца может возникать без связи с экстрасистолией и, напротив, многие больные ишемической болезнью сердца в течение 5 лет и более страдают экстрасистолией высоких степеней, сохраняя не только жизнь, но в ряде случаев и трудоспособность.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больного, данных анамнеза (указания на миокардит, острые и хронические инфекции, особенно тонзиллит, гипертиреоз, ревматизм, стенокардию, инфаркт миокарда) и результатов физикального исследования. Для уточнения диагноза производят электрокардиографию (см.). Если обычная электрокардиография не выявляет экстрасистол, при возможности прибегают к длительному мониторировапию ЭКГ.

Предсердная экстрасистолия характеризуется следующими электрокардиографическими признаками (рис. 3, а): преждевременное возникновение и деформация предсердного зубца P; продолжительность интервала P — Q более 0,12 секунд; желудочковый комплекс экстрасистолы, по конфигурации и продолжительности не отличающийся от желудочковых комплексов основного ритма, если он исходит из синусно-предсердного узла или миокарда предсердий; неполная компенсаторная пауза. Иногда экстрасистолический комплекс QRST вследствие аберрантного проведения по желудочкам (если к моменту возникновения экстрасистолы внутрижелудочковая проводимость не восстановилась полностью) деформируется и напоминает желудочковую экстрасистолу (рис. 3, б). В подобных случаях экстрасистолический зубец Р нередко наслаивается на зубец T предшествующего нормального комплекса (T + P), вызывая его деформацию. Если экстрасистола возникает в период, соответствующий рефрактерности предсердно-желудочкового соединения после предшествующего сокращения, возбуждение, возникшее в предсердии, не распространяется на желудочки. Такие предсердные экстрасистолы называют блокированными; на ЭКГ они отражаются преждевременно появляющимися зубцами Р, не сопровождающимися желудочковыми комплексами; вслед за зубцом Р блокированной экстрасистолы определяется неполная компенсаторная пауза (рис. 3, в). К предсердным относятся и экстрасистолы, возникающие в синусно-предсердном узле. Они встречаются крайне, редко и отражаются на ЭКГ выраженной преждевременностью комплекса PQRST, не отличающегося по форме от комплексов основного ритма.

Атриовентрикулярная узловая) экстрасистолия электрокардиографически по изменениям QRS соответствует предсердной (поэтому их объединяют под названием наджелудочковых, или суправентрикулярных, экстрасистолий), но отличается от последней изменениями зубца Р, который всегда инвертирован и занимает по отношению к желудочковому комплексу различное положение в зависимости от того, из какой части (верхней, средней или нижней исходят экстрасистолы. Зубец P инвертирован потому, что возбуждение из эктопического очага распространяется по предсердиям ретроградно. При верхнеузловой экстрасистоле (рис. 4, а) инвертированный зубец Р предшествует QRS, при этом интервал Р — Q меньше 0,12 секунд. При среднеузловой экстрасистоле (рис. 4, 6) зубец Р может наслаиваться на ее желудочковый комплекс, несколько деформируя последний. Нижнеузловая экстрасистола (рис. 4. в) характеризуется тем, что инвертированный зубец Р регистрируется сразу вслед за экстрасистолическим желудочковым комплексом. Атриовентрикулярные экстрасистолы с аберрантным желудочковым комплексом на ЭКГ могут быть не отличимы по форме от желудочковых экстрасистол. Если при этом зубец Р экстрасистолы наслаивается на ее желудочковый комплекс, дифференциальная диагностика атриовентрикулярной и желудочковой экстрасистол нередко возможна только на основании результатов вyутриполостного электрофизиологического исследования сердца (см. Сердце, методы исследования); при анализе данных обычной ЭКГ правильному диагнозу способствует наличие после аберрантных атриовентрикулярных экстрасистол неполной компенсаторной паузы.

Желудочковая экстрасистолия электрокардиографически характеризуется следующими признаками (рис. 2): отсутствием предшествующего экстрасистоле предсердного зубца Р; резким различием формы желудочкового комплекса экстрасистолы и желудочковых комплексов основного ритма; удлинением продолжительности желудочкового комплекса (свыше 0,12 сек.); наличием полной компенсаторной паузы. Экстрасистолический комплекс QRST обычно напоминает по форме комплекс QRST при блокаде одной из ножек предсердно-желудочкового пучка. Раньше считали, что если экстрасистолический комплекс напоминает по форме комплекс QRST при блокаде правой ножки пучка (см. Блокада сердца), то экстрасистола исходит из левого желудочка, если же форма QRST такая же, как при блокаде левой ножки, то экстрасистола исходит из правого желудочка. Установлено, что указанная закономерность прослеживается не всегда. Желудочковые экстрасистолы могут быть монотонными (возбуждение возникает в одном эктопическом очаге); в этом случае все экстрасистолические комплексы одинаковы по форме и все интервалы сцепления имеют равную величину. Изредка при постоянном интервале сцепления форма экстрасистолических комплексов изменяется в связи с тем, что импульс, исходящий из одного очага, распространяется по желудочкам разными путями. Непостоянство как интервала сцепления, так и формы экстрасистолического комплекса свидетельствует о том, что экстрасистолы исходят из разных эктопических очагов (политопная экстрасистолия).

Лечение экстрасистолии определяется ее этиологией, формой и выраженностью клинических проявлений. Предсердная и атриовентрикулярная экстрасистолии, а также желудочковая экстрасистолия I и II степени (по классификации Б. Лауна), не проявляющиеся субъективной симптоматикой и не оказывающие влияния на общее состояние больного и его работоспособность, не требуют лечения или назначения щадящего режима. Если эти формы экстрасистолии сопровождаются неприятными ощущениями, особенно в определенных ситуациях, напр, при волнении, при переходе в лежачее положение или в положении лежа на левом боку (что мешает засыпанию и способствует невротизации), показано применение транквилизаторов в индивидуально подобранных дозах при волнении или в предвидении тревожной ситуации, а также перед отходом ко сну. У больных с повышенной тревожностью транквилизаторы назначают длительными курсами и в дневное время. Иногда под влиянием психотропных средств экстрасистолия исчезает; в ряде случаев больной перестает се ощущать. При неэффективности транквилизаторов и в тех случаях, когда экстрасистолия снижает толерантность больного к нагрузкам, а также больным с желудочковой экстрасистолией III—V степени (по классификации Б. Лауна) проводят при возможности лечение основного заболевания. Так, при гипертиреозе (см. Мониторное наблюдение). Особое место среди лекарственных средств, применяемых для подавления экстрасистолии, занимает амиодарон (кордарон). Токсичность амиодарона меньше, чем других антиаритмических средств, а эффективность очень высока и приближается к 80%. Однако из-за особенностей фармакокинетики амиодарона (медленное накопление и длительный, равный примерно месяцу, период полувыведения) определение его пригодности для лечения каждого больного занимает до 2 недель. Обычно в течение первой недели назначают амиодарон в суточной дозе 0,6 г (число приемов в течение суток не имеет значения), в течение второй недели — но 0,4 г, после чего переходят па поддерживающую дозу (по 0,2 г 5—7 раз в неделю). Поддерживающая доза может оказаться недостаточной, что обнаруживается через несколько недель. В этих случаях на 3—4 дня препарат вновь дают в суточной дозе 0,6 г (поднасыщение), а затем переходят на несколько большую, чем первоначальная, поддерживающую дозу (0,25—0,3 г в сутки). Амиодарон является средством выбора при лечении парасистолии.

При назначении больному с экстрасистолией противоаритмического средства важно принимать во внимание особенности основного (чаще всего синусового) ритма сердца. При выраженной брадикардии, например, противопоказаны блокаторы бета-адренергических рецепторов, амиодарон, верапамил. Сведения о том, что различные противоаритмические средства неодинаково эффективны при предсердных, атриовентрикулярных и желудочковых экстрасистолий, подтверждают не все исследователи.

После того как найдено средство, наиболее эффективное для данного больного и не вызывающее у него существенных побочных реакций, опытным путем устанавливают действенную суточную дозу препарата. Лечение хронически протекающей экстрасистолии должно быть постоянным (многие месяцы или годы), так как после отмены принимаемого средства экстрасистолия, как правило, возобновляется.

Почти все противоаритмические средства отрицательно действуют на проводимость миокарда, особенно в предсердно-желудочковом соединении (под влиянием новокаинамида может нарушаться и внутрижелудочковая проводимость). Поэтому у больных с экстрасистолией на фоне нарушений проводимости целесообразно испытать действие карбамазепина (тегретол, финлепсин), не угнетающего проводимость. Его назначают в возрастающих дозах: в первый день лечения 2 раза по 0,1 г, на следующий день — 3 раза по 0,1 г, на третий — 2 раза по 0,2 г и так до появления противоаритмического действия или выраженных побочных явлений (сонливость, оглушенность). Если последние незначительны, а противоаритмическое действие достигнуто, рекомендуют длительно принимать препарат в подобранной дозе. Сонливость и оглушенность исчезают через 1—2 недели лечения при сохранении противоаритмического эффекта. В комбинации с другими противоаритмическими средствами карбамазепин при экстрасистолии, сочетающейся с нарушениями проводимости, можно назначать только при условии тщательного и систематического электрокардиографического контроля. В подобных случаях эффективные дозы каждого из входящих в комбинацию средств должны быть ниже, чем при их раздельном применении.

Лечение экстрасистолии у больных с острым инфарктом миокарда характеризуется рядом особенностей (см. Инфаркт миокарда). При искусственной парасистолии срочно решается вопрос об удалении или реимплантации кардиостимулятора.

Прогноз в отношении выздоровления при экстрасистолии в большинстве случаев сомнительный. Иногда экстрасистолия спонтанно прекращается на несколько месяцев и даже лет, но в дальнейшем рецидивирует. Вместе с тем больные обычно сохраняют трудоспособность, если только экстрасистолия не связана с тяжелыми и распространенными поражениями миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатии, кардиосклероз).

Частые предсердные экстрасистолы, особенно у больных со склонностью к брадикардии, а также при пороках митрального клапана служат предвестником мерцательной аритмии (см.). Желудочковая экстрасистолия высоких (III—V) степеней (по классификации Б. Лауна) связана с опасностью развития фибрилляции желудочков; это относится прежде всего к больным ишемической болезнью сердца, к больным с тяжелыми поражениями миокарда другой этиологии, но иногда наблюдается и при практически интактном миокарде. Постоянное профилактическое применение блокаторов бета-адренергических рецепторов, в первую очередь пропранолола (анаприлин, обзидан), значительно уменьшает эту опасность, даже если не удается полностью устранить экстрасистолию. Обладают ли аналогичным действием другие противоаритмические средства, пока не установлено.

Профилактика сводится к мерам предупреждения болезней и патологических состояний, чаще всего лежащих в основе экстрасистолии (ишемическая болезнь сердца, инфекционно-аллергический рецидивирующий миокардит, миокардиодистрофии различного происхождения), а также к предупреждению их обострений.

Библиогр.: Кушаковский М. С. и Журавлева Н. Б. Аритмии и блокады сердца: (Атлас электрокардиограмм), Л., 1981; Руководство по кардиологии, под ред. Б. И. Чазова, т. 1, М., 1982; Чазов Е. И. и Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца, М., 1972; Cardiac electrophysiology today, ed. by A. Masoni a. P. Alboni, L. a. o., 1982; Diagnosis and treatment of cardiac arrhythmias, ed. by A. Bayes a. J. Cosin, Oxford a. o., 1980.

В. А. Богословский.