ЭХИНОКОККОЗ

Половозрелый E. granulosus — мелкая цестода белого цвета длиной 3,4— 6,18 мм, шириной — 0,47—0,98 мм. Располагается между ворсинками тонкой кишки, прикрепляясь к ним с помощью двойной короны из 38 — 40 крючьев и 4 мышечных присосок, локализующихся на головке паразита (сколекс). Паразит развивается медленно, половой зрелости достигает между 70-м и 100-м днем после попадания лавоцист в организм плотоядных животных — окончательных хозяев паразита. К этому времени он состоит из головки, шейки и 3—4 члеников (проглоттид). Первые (от головы) два членика —бесполые, третий концентрирует гермафродитную систему органов (яичник, желточник, семенники и др.). Последний членик, самый крупный, является половозрелым. В нем расположена матка, имеющая боковые выпячивания. В матке содержится от 400 до 800 яиц округлой или овальной формы диаметром 0,030—0,036 мм (рис. 1). Внутри каждого яйца находится шестикрючный зародыш (онкосфера), покрытый радиально исчерченной оболочкой.

Ларвоциста (эхинококковая киста) представляет собой пузырь диаметром от 1 мм до 40 см, заполненный жидкостью. Известны эхинококковые кисты емкостью до 10 л и более. Стенка кисты состоит из внутренней зародышевой (герминативной) и наружной, кутикулярной, оболочек. Вокруг эхинококкового пузыря в результате реакции тканей хозяина формируется плотная фиброзная капсула. В зародышевой (герминативной) оболочке, толщина которой 0,01 —0,025 мм, имеется множество выводковых капсул. В них развиваются зародышевые сколексы, имеющие по 4 присоски и по два ряда крючьев. Зрелые сколексы выводятся из капсул и свободно плавают в жидкости эхинококкового пузыря, образуя так называемый гидатидный песок. В толще герминативной оболочки из сколексов могут образовываться дочерние пузыри (гидатиды), которые растут внутрь или наружу» при эндогенном росте, который чаще наблюдается у человека, дочерние пузыри отрываются и свободно плавают в эхинококковой жидкости. В погости дочерних пузырей могут находиться отделившиеся от них внучатые пузыри, число которых в ряде случаев достигает нескольких десятков и даже сотен. Все они содержат выводковые капсулы. При экзогенном росте дочерние пузыри скапливаются между наружной оболочкой материнского пузыря и фиброзной капсулой. Иногда эхинококковые пузыри, особенно локализующиеся в ткани легких, не формируют ни зародышевых сколексов, ни дочерних пузырей, ни выводковых капсул, являясь стерильными (ацефалоцистами).

Эпидемиология

Источником инвазии человека являются зараженные животные — окончательные хозяева гельминта: в природе — плотоядные животные (волки, шакалы и др.), в культурных очагах — главным образом собаки.

Зрелые членики Е. granulosus, наполненные яйцами, отторгаются от тела паразита и при дефекации или самостоятельно выползают из анального отверстия хозяина наружу и на его тело. При этом из члеников выдавливается множество яиц. Заражение хищников и собак происходит при поедании мяса и внутренностей (особенно печени и легких) копытных животных (лосей, оленей, коз, свиней, коров), которые содержат ларвоцисты эхинококка. Копытные животные заражаются членик, самый крупный, является половозрелым. В нем расположена матка, имеющая боковые выпячивания. В матке содержится от 400 до 800 яиц округлой или овальной формы диаметром 0,030—0,036 мм (рис. 1). Внутри каждого яйца находится шестикрючный зародыш (онкосфера), покрытый радиально исчерченной оболочкой.

Охота и скотоводство на обширных: природных пастбищах, загрязненных фекалиями зараженных хищников, приводят к заражению сельско-хозяйственных животных (коров, оленей и др.), поедающих загрязненную траву, и собак, которым скармливают внутренности убитых диких копытных животных. Это обусловливает появление смешанных очагов инвазии. При скармливании собакам необработанных внутренностей домашних животных, зараженных эхинококком, поддерживается так называемый синантропный очаг, когда смена хозяев происходит среди домашних копытных и собак. При этом сельско-хозяйственные животные заражаются яйцами паразита, попавшими на траву из кишечника собак. Поскольку (по данным А. Ф. Носика, 1954) выделение члеников паразита продолжается 68—133 дня, а при дегельминтизации зараженной собаки у нее выделяется до 20 тысяч паразитов, это животное имеет огромное значение как источник, носитель и распространитель гельминта, загрязняющий яйцами паразита пастбища, водоемы, огороды, помещения для животных и жилище человека, обусловливая большую экстенсивность инвазии. Экстенсивность инвазии зависит от ее интенсивности, которая связана с заражением окончательных хозяев эхинококка и определяется количеством съеденных с органами животных эхинококковых кист, содержащих сколексы. Из каждого сколекса в кишечнике собаки и плотоядных животных может развиться половозрелый эхинококк.

Большое эпидемиологическое значение имеет также значительная устойчивость яиц эхинококка (онкосфер) к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. По данным К. И. Скрябина и Р. С. Шульца (1929), при t° 0° онкосферы сохраняют полную жизнестойкость в течение 116 дней. А. Ф. Носик (1951) доказал, что онкосферы оказываются инвазионными при t° 5—20° и влажности воздуха от 60 до 80% в течение трех и даже четырех месяцев. В сухой траве при t° от —2° до 20° онкосферы сохраняют свою жизнеспособность до 6 мес. Обычные дезинфекционные средства неэффективны, только кипячение в течение 20 секунд вызывает гибель онкосфер. Таким образом, в летнее время в тени или в траве онкосферы остаются инвазионными сравнительно продолжительное время. Человек не имеет эпидемиологического значения, поскольку от него передачи паразита, как правило, не происходит.

Заражение человека обычно происходит в смешанных и синантропных очагах в результате тесного контакта с зараженными собаками или при употреблении немытых ягод и овощей с огородов, посещаемых этими животными, а также в природных очагах при разделке шкур пораженных диких хищников или при пользовании загрязненными природными водоисточниками. Наибольшее значение в заражении человека имеют инвазированные собаки, однако источником заражения может оказаться и здоровая собака, шерсть которой загрязнена яйцами паразита. Механическими переносчиками яиц эхинококка могут быть овцы и коровы, на шерсть которых с травы попадают яйца эхинококка. Поэтому следует соблюдать осторожность при доении коров и стрижке овец.

Заражение эхинококкозом собак и других плотоядных животных происходит только в результате съедания ими органов (печени, легких) домашних или диких копытных животных, зараженных эханококкозом. На этом биологический цикл развития паразита завершается (рис. 2).

Патогенез и патологическая анатомия

При попадании в желудочно-кишечный тракт яиц паразита их наружная оболочка под действием пищеварительного сока растворяется, и освободившаяся онкосфера с помощью крючьев проникает в слизистую оболочку желудка или кишки, откуда током венозной крови или лимфы переносится в портальную систему и задерживается в печени. Именно поэтому при эхинококкозе чаще других органов поражается печень (до 85% случаев). Часть онкосфер, минуя печеночные капилляры, через нижнюю полую вену, правое предсердие и правый желудочек по малому кругу кровообращения попадает в легкие и оседает в них. Незначительная часть онкосфер, проникая через артерио-венозные анастомозы, попадает в большой круг кровообращения, а поэтому может быть занесена практически в любой орган или ткань человеческого организма (рис. 3). Осевшая в тканях онкосфера в течение 5 месяцев, превращается в личинку— эхинококковую кисту диаметром 5—20 мм, что свидетельствует о довольно медленном развитии эхинококка в тканях человека и животных. Причем размер эхинококковых кист зависит от строения тканей, в которых они развиваются. В легких эхинококковые кисты растут быстрее, чем в печени; в костной же ткани эхинококковые кисты, как правило, остаются небольшими.

В патогенезе эхинококкоза большое значение имеет сенсибилизация организма хозяина продуктами обмена веществ паразита; она ведет к его аллергической перестройке. Кроме того, всасывание продуктов обмена паразита вызывает интоксикацию. В связи с этим отмечаются слабость, недомогание, снижение трудоспособности, а также периодические аллергические реакции типа крапивницы, обычно связанные с небольшими надрывами стенок кисты. Полные разрывы ларвоцист, сопровождающиеся истечением содержащейся в них жидкости в брюшную полость, нередко приводят к тяжелому анафилактическому шоку (см.), обсеменению органов брюшной полости содержащимися в пузыре сколексами, а также обрывками зародышевой оболочки и развитию так наз. вторичного эхинококкоза.

Важную роль в патогенезе эхинококкоза играет и механическое воздействие растущих пузырей на органы и ткани. Сколексы располагаются преимущественно в периферических участках органа, и рост паразитарной кисты, естественно, происходит в направлении наименьшего сопротивления. Благоприятное влияние на развитие паразита оказывает хорошее кровоснабжение окружающих тканей.

Пораженный орган, как правило, деформирован и увеличен в размерах. Эхинококковые кисты могут располагаться как в глубине органа, так и на его поверхности. Макроскопически над эхинококковой кистой определяется выбухание и истончение ткани органа. При поверхностном расположении кист обнаруживается плотная, белесоватого цвета фиброзная капсула, которая может быть спаяна с окружающими тканями. В капсуле выявляются отложения солей кальция, в ряде случаев имеет место обызвествление всей капсулы. Эхинококковые кисты имеют округлую или овальную форму, размер их от 1 мм до 40 см в диаметре. Кисты наполнены прозрачной жидкостью и окружены белесоватой блестящей хитиновой оболочкой. В жидкости взвешены мельчайшие белого цвета частички (сколексы). При гибели паразита кисты заполнены гнойным или мутным содержимым, в некоторых случаях представляющим гнойно-творожистую массу. Содержимое эхинококковых кист, расположенных в печени, может быть окрашено желчью. В полости одной кисты могут находиться более мелкие дочерние пузыри, окруженные белесоватой тонкой хитиновой оболочкой (цветн. рис. 15).

В фиброзной капсуле различают три слоя: внутренний, прилежащий к хитиновой оболочке, гиалиновый и слой грануляционной ткани. Внутренний слой представляет собой детрит, в котором встречаются живые и погибшие сколексы. Гиалиновый слой состоит из волокон и пластов, бедных клеточными элементами. За гиалиновым слоем располагается грануляционная ткань, которая проникает в глубь органа. В этом слое встречаются сосуды, нервные волокна, макрофаги, эозинофилы, плазматические и эпителиоидные клетки.

В тканях, расположенных вокруг эхинококковой кисты, наблюдаются атрофические изменения, обусловленные сдавлением при прогрессирующем увеличении кисты. В отдельных случаях возникают инфильтраты, состоящие в основном из эозинофилов. Воспалительные изменения в прилегающих к эхинококковой кисте зонах паренхиматозных органов могут варьировать от незначительных до сформировавшегося цирроза (см.). В участках органа, свободных от эхинококковых кист, можно наблюдать викарную гипертрофию паренхимы.

При гибели паразита и нагноении кисты развивается картина острого гнойного воспаления ее стенок. В печени вблизи нагноившейся фиброзной капсулы происходит дистрофия печеночных клеток. В легочной ткани, окружающей погибшего паразита, наблюдаются ателектазы, очаги пневмосклероза и воспаления, бронхоэктазы.

При эхинококкозе головного мозга вокруг кисты образуется капсула, а вблизи нее отмечаются сглаженность борозд и расширение извилин мозга, иногда внутренняя гидроцефалия (см.), круглоклеточная инфильтрация, утолщение стенок сосудов, некротические изменения нервных волокон, глиоз, при давлении кисты на кости черепа — их узурация.

Иммунитет

Считается, что стойкого иммунитета при эхинококкозе не образуется, и возможны повторные заражения. Причем существует мнение, что при развитии одной эхинококковой кисты как бы тормозится рост других кист.

Клиническая картина

Эхинококкоз характеризуется разнообразием симптомов. Течение болезни независимо от локализации поражения может быть условно разделено на три стадии: первая — латентная, или бессимптомная,— с момента проникновения онкосферы в организм до первых симптомов болезни; вторая — появление симптомов; третья — возникновение осложнений.

В первой стадии болезни больные обычно жалоб не предъявляют. Эхинококкоз в этом периоде обнаруживается случайно во время операции по другому поводу или во время профилактического рентгенологического осмотра, чаще при обызвествлении стенок эхинококковой кисты.

Во второй стадии заболевания, когда киста достигает значительных размеров и начинает сдавливать окружающие ткани, появляются соответствующие симптомы. При этом у больных с эхинококкозом печени отмечаются чувство тяжести и распирающие боли в подложечной области, в правом подреберье, в нижней половине грудной клетки. Иногда боли иррадиируют в спину, может быть выражен френикус-симптом (см.), усиливающийся при физической нагрузке. Наблюдаются крапивница, эозинофилия. При пальпации живота можно обнаружить опухолевидное образование в эпигастрии, правом подреберье и других отделах брюшной полости. Клинические проявления при эхинококкозах легких начинаются с упорного сухого кашля, кровохарканья, болей в груди. Характер, продолжительность и интенсивность болей при эхинококкозе зависят от степени сдавления пораженного и окружающих органов.

Третья стадия характеризуется развитием различных осложнений: нагноения, обызвествления эхинококковой кисты, прорыва ее в плевральную, брюшную полости, во внутрипеченочные и внепеченочные желчные протоки (рис. 4), что обычно сопровождается в зависимости от локализации прорыва болевым синдромом, анафилактическим шоком, желтухой, холангитом, возникновением наружных гнойных и желчных свищей.

Продолжительность каждой клинической стадии эхинококкоза не может быть точно определена, так как момент инвазии установить обычно не удается. Кроме этого, длительность каждой стадии зависит от локализации паразитарной кисты. Так, при эхинококкозе печени первая и вторая стадии могут продолжаться на протяжении нескольких лет. При эхинококкозе головного мозга все три стадии могут оказаться непродолжительными, так как даже небольшая эхинококковая киста может быстро привести к тяжелым неврологическим осложнениям (параличам, мозжечковым расстройствам и др.). В ряде случаев заболевание выявляют лишь при появлении тяжелых его осложнений: асцита, желтухи — при эхинококкозе печени и забрюшинного пространства; ателектаза, смещения органов средостения при эхинококкозе легкого; патологического перелома — при эхинококкозе кости.

Истинный рецидив эхинококкоза, возникающий в результате реинвазии, встречается редко и должен рассматриваться как самостоятельное повторное заболевание. Он развивается спустя много лет после оперативного лечения у лиц, продолжающих жить и работать в прежних условиях. Так называемый ложный рецидив возникает часто, иногда вскоре после операции. Обычно он обусловлен нерадикальностью операции, наличием невыявленных паразитарных кист, нарушением техники эхинококкэктомии и обсеменением окружающих тканей, а также обширностью распространения эхинококкоза в брюшной полости и других органах. Таким образом, ложный рецидив правильнее рассматривать как резидуальный (остаточный) эхинококкоз. Частота возникновения резидуального эхинококкоза органов брюшной полости, по данным О. Б. Милонова, составляет 11,8%.

Диагноз

Диагноз основывается на данных анамнеза, в том числе и эпидемиологического, клин, картине и результатах комплексного обследования, включающего лабораторные, рентгенологические, инструментальные, ультразвуковые и радиоизотопные методы исследования.

Пребывание больного в местностях с высокими показателями заболеваемости эхинококкозом и при этом выраженность симптомов поражения какого-либо органа грудной или брюшной полости, определение при пальпации кистоподобного безболезненного образования в животе, имеющего гладкую сферическую форму, позволяют заподозрить эхинококкоз, особенно если при этом имеется феномен дрожания гидатид. Он определяется следующим образом: на припухлость кладут ладонь с широко разведенными пальцами и с силой постукивают по среднему пальцу. При наличии эхинококковой кисты исследующий ощущает характерное дрожание. Подозрение на эхинококкоз, возникшее при обследовании больного, является абсолютным противопоказанием для диагностической пункции кисты, которая может привести к обсеменению расположенных рядом органов. Если пункция все же была произведена и при этом получена прозрачная жидкость, то, не извлекая иглы, необходимо срочно подвергнуть жидкость микроскопическому исследованию. В случае обнаружения элементов хитиновой оболочки, крючьев эхинококка производят срочную операцию. Для подтверждения диагноза эхинококкоза раньше часто проводили анафилактическую пробу — реакцию Касони, которая основана на том, что у людей, зараженных эхинококкозом, при внутри-кожном введении в область предплечья 0,1—0,2 мл стерильного фильтрата жидкости эхинококкового пузыря возникает местная аллергическая реакция в виде зуда, гиперемии и отека кожи, в то время как в месте контрольного введения физиологического раствора (внутренняя поверхность предплечья другой руки) аллергическая реакция отсутствует. В результате сенсибилизации организма при повторном проведении реакции Касони возможно развитие анафилактического шока. Кроме того, проба может быть положительной и при отсутствии эхинококкоза в результате реакции организма на введение чужеродного белка.

Диагностически наиболее ценной лабораторной пробой является безопасная для больного иммунологическая реакция латекс-агглютинации (см. Гельминтологические методы исследования), предложенная Фишманом (A. Fischman, 1960) и изученная в нашей стране В. И. Зорихиной (1964). По данным О. Б. Милонова и соавторами (1973), при эхинококкозе эта реакция оказалась положительной в 96,3% наблюдений. Особое значение она приобрела при выявлении рецидивов эхинококкоза, поскольку в отличие от реакции Касони ее можно использовать многократно, не опасаясь развития анафилактического шока. Высокая чувствительность этой реакции позволяет с успехом применять ее для раннего выявления бессимптомных форм эхинококкоза при массовых обследованиях населения в местностях с высокими показателями заболеваемости эхинококкозом.

Результаты улучшаются при одновременной постановке реакции латекс-агглютинации и непрямой гемагглютинации (см. Гемагглютинация). Высокой специфичностью обладают реакции двойной диффузии в геле, а также наиболее специфичный метод серологической диагностики — энзим-иммунологический метод (см.). Серологические исследования основаны на иммунологической реакции антител сыворотки крови человека со специфическим антигеном, выделенным из жидкости ларвоцист у человека или овец. Поскольку для иммуноферментного метода используют наиболее очищенный от гетерогенных и перекрестно реагирующих компонентов эхинококковый антиген, этот метод можно применять для дифференциальной диагностики альвеококкоза. Серологическая реакции становятся положительными на 7—21-й день с момента заражения.

Рентгенологический метод исследования является основным при эхинококкозе легких (рис. 5, 6) и имеет важное значение в диагностике обызвествленных форм эхинококкоза печени и других органов брюшной полости и эхинококкозе костей (рис. 7). Характерным признаком эхинококкковой кисты легкого является изменение формы ее тени в разных фазах дыхательного цикла (симптом Неменова). Для диагностики используют полипозиционное исследование (см.), томографию (см.), бронхографию (см.), холецистографию (см.) и интраоперационную холангиографию (см.).

Существенную роль играют ультразвуковая диагностика (см.) и компьютерная томография (см. Томография компьютерная), позволяющие четко определить размеры и контуры кист шарообразной или овоидной формы. С помощью компьютерной томографии можно определить не только форму, размеры паразитарных кист и их взаимоотношения друг с другом, но и точно выявить локализацию кист в сегментах печени и отделах брюшной полости, что крайне важно при выборе предстоящего оперативного доступа. Радиоизотопный метод (сканирование) утратил доминирующее диагностическое значение, особенно у больных, перенесших операцию, поскольку дефекты накопления радиоактивного изотопа, обусловленные оперативным вмешательством и рецидивом эхинококкоза, разграничить невозможно. Селективную ангиографию применяют в основном с дифференциально-диагностической целью. Если нет возможности провести эхографию и компьютерную томографию, для уточнения диагноза прибегают к лапароскопическому исследованию (см. Перитонеоскопия). Учитывая сложность и небезопасность для больных некоторых методов исследования (селективная ангиография, лапароскопия), при диагностике эхинококкоза сначала используют более простые методы: серологические исследования, обзорную рентгенографию, эхографию и др. У больных, перенесших операцию по поводу эхинококкоза, необходимо исключить возможность рецидива заболевания. Диагностика резидуального и рецидивного эхинококкоза в большинстве случаев сложна и требует комплексного исследования, включая эхографию, компьютерную томографию. Использование одновременно двух-трех серологических реакций: латекс-агглютинации, непрямой гемагглютинации и энзим-иммунологического метода, что повышает диагностическую точность исследования.

Дифференциальную диагностику в первую очередь проводят со сходным паразитарным заболеванием алъвеококкозом (см.), а кроме того, с доброкачественными опухолями (см.), кистами непаразитарного происхождения (см. Киста), раком печени (см.), раком панкреатодуоденальной зоны (см. Двенадцатиперстная кишка, Поджелудочная железа), поликистозом органов брюшной полости, постнекротическим циррозом печени (см.).

Решающее значение для дифференциальной диагностики имеют серологические реакции, которые бывают положительными при эхинококкозе и альвеококкозе и отрицательными при других объемных поражениях органов, а также данные эпидемиологического анамнеза. При обзорной рентгенографии органов грудной и брюшной полостей в пользу эхинококкоза свидетельствует характерное кольцевидное обызвествление вокруг выявляемых опухолевидных образований. При ультразвуковом исследовании в случаях альвеококкоза, доброкачественных и злокачественных опухолей участки поражения не содержат жидкости, а при кистах непаразитарного происхождения отсутствуют симптомы, наблюдающиеся при наличии в эхинококковой кисте дочерних пузырей. Постнекротический цирроз печени характеризуется на эхограмме уплотнением и перестройкой печеночной ткани с расширением портальных трактов, что не наблюдается при эхинококкозе. Описанные изменения более четко можно дифференцировать с помощью компьютерной томографии. В сомнительных случаях выполняют ангиографическое и лапароскопическое исследования, которые с большей достоверностью позволяют дифференцировать вышеуказанные заболевания.

Лечение

Лечение независимо от локализации процесса только оперативное. Оно должно проводиться по возможности в более ранние сроки, так как с течением времени развитие паразита неизбежно приводит к распространенности поражения, хронической интоксикации, инфекционными осложнениям, нарушению функций жизненно важных органов. Так называемое самоизлечение, наступающее в связи с гибелью паразита, сморщиванием и обызвествлением его или прорывом наружу, наступает крайне редко, и рассчитывать на такой исход нет оснований. Вместе с тем промедление с операцией усложняет ее проведение и ухудшает непосредственные и отдаленные результаты.

Оперативное вмешательство — эхинококкэктомия — заключается в удалении паразитарной кисты со всем ее содержимым и оболочками (фиброзная капсула не является оболочкой кисты и поэтому может быть оставлена на месте). Эту операцию осуществляют или после вскрытия кисты (открытая эхинококкэктомия), или без нарушения ее целостности (закрытая эхинококкэктомия). Операцию при эхинококкозе следует выполнять под ингаляционным эндотрахеальным наркозом (см.) с применением миорелаксантов. Операционный доступ зависит от локализации кисты.

При открытой эхинококкэктомии после отграничения пораженного участка органа марлевыми салфетками в центре его производят пункцию кисты толстой иглой и эвакуируют эхинококковую жидкость. После этого напряжение кисты уменьшается, и она несколько сокращается в размерах. Через эту же иглу вводят на 2—3 минуты 2% водный раствор формальдегида, убивающего герминативные элементы паразита. Затем вскрывают оболочки кисты и с помощью вакуум-отсоса и различных инструментов (лапчатых пинцетов, зажимов Люэра, суповых ложек) удаляют из полости кисты дочерние и внучатые пузыри, а также зародышевую и хитиновую оболочки. Содержимое кисты собирают в банку и сжигают. Оставшуюся фиброзную капсулу дополнительно обрабатывают 3—5% раствором формальдегида в глицерине с целью уничтожения сохранившихся на ней обрывков герминативной оболочки, сколексов и мелких дочерних пузырей. Затем фиброзную капсулу осушают и приступают к ликвидации полости, ограниченной фиброзной капсулой. С этой целью используют различные способы: ушивание отдельными швами изнутри по типу капитонажа, предложенного в 1896 году Дельбе (P. Del-bet); ликвидацию остаточной полости путем заполнения ее свободными краями фиброзной капсулы вворачивающими швами. Иногда этот способ сочетают с введением в остаточную полость участков большого сальника на сосудистой ножке, обладающего адгезивными свойствами, или мышечных лоскутов на сосудистых ножках, включая мышечную часть диафрагмы. В 1966 году А. А. Бабур предложил метод заклеивания полости, оставшейся в печени после эхинококкэктомии, а в 1974 году О. Б. Милонов с сотрудниками сообщили об успешной ликвидации подобных полостей с помощью клеев МК-2 или МК-6, наносимых на поверхность остаточной полости специальным безыгольным инъектором (БИ-1), что способствует проникновению клея глубоко в ткани и придает особую прочность склеиваемым поверхностям. Открытую эхинококкэктомию не следует смешивать с операцией эхинококкотомии, когда после вскрытия и удаления содержимого кисты ее стенки подшивают к краям операционной раны брюшной или плевральной полости (см. Марсупиализация). В связи с образованием после этой операции наружных гнойных свищей и высокой послеоперационной летальностью эхинококкотомию применяют крайне редко.

Закрытую эхинококкэктомию осуществляют путем осторожного вылущивания эхинококковой кисты без вскрытия ее оболочек. Чаще всего это удается произвести при эхинококкозе легкого, например по методу Бакулева, заключающемуся во вскрытии фиброзной капсулы, вылущении и удалении кисты, что облегчается повышением внутрилегочного давления в системе наркозного аппарата и ушивании остаточной полости. Обнаруженные бронхиальные свищи тщательно ушивают. При маргинальном расположении эхинококковой кисты печени ее легко удалить целиком вместе с небольшим участком фиброзной капсулы или частью органа. Подобная операция получила название идеальной эхинококкэктомии, так как при ней исключается возможность рецидива эхинококкоза в результате обсеменения окружающих тканей. Аналогичную операцию выполняют при обызвествлении оболочек паразитарной кисты и фиброзной капсулы.

Эхинококкэктомия с удалением фиброзной капсулы необоснованна в связи с травматичностью вмешательства и опасностью кровотечения, а также более высокой летальностью по сравнению с эхинококкэктомией без удаления фиброзной капсулы. Радикальность подобной операции излишня, поскольку наличие герминативных элементов эхинококка в фиброзной капсуле не доказано.

При значительных размерах эхинококковых кист, расположенных в глубине органа, приходится производить экстирпацию кисты по типу экономной или расширенной резекции (см. Сегментэктомия). При множественных паразитарных кистах в каком-либо органе (селезенке, почке, щитовидной железе, яичнике) следует производить полное его удаление вместе с расположенными в нем кистами.

При нагноении эхинококковых кист после их вскрытия и полного удаления содержимого остаточную полость, образованную фиброзной капсулой, следует дренировать толстой резиновой трубкой, один конец которой через контрапертуру выводят наружу. Операционную рану ушивают наглухо. После спадения стенок полости и ликвидации отделяемого дренаж удаляют.

При множественном эхинококкозе органов брюшной полости оперативное вмешательство расчленяют на два, иногда на три этапа. В первую очередь удаляют кисты, представляющие наибольшую опасность для больного, затем — остальные. Оперативное лечение резидуального и рецидивного эхинококкоза всегда является более сложным и травматичным вследствие спаечного процесса, вызванного предыдущим оперативным вмешательством.

Прогноз

Прогноз при своевременном и радикальном оперативном вмешательстве благоприятный. При резидуальном эхинококкозе на благоприятный исход можно рассчитывать только при полной ликвидации эхинококковых кист, для чего в ряде случаев требуется неоднократное оперативное вмешательство. При запущенном и распространенном эхинококкозе прогноз неблагоприятный. Послеоперационная летальность при эхинококкозе печени, по различным данным, составляет 3,5—16,2%, при эхинококкозе легкого — 0,5—1%. Особенно высока послеоперационная летальность при множественном эхинококкозе органов брюшной полости и таза (20—25%). Самоизлечение наблюдается крайне редко.

Профилактика

Профилактика заражения эхинококкозом людей и домашних животных основана на мероприятиях, осуществляемых ветеринарными и медицинскими службами. В задачу ветеринарной службы входит регулярное обследование на гельминтозы, особенно в местах, неблагополучных по эхинококкозу, служебных и домашних собак; их лечение (дегельминтизация), которое проводится один раз в квартал; гигиеническое содержание служебных и домашних собак; уничтожение бродячих собак; осуществление тщательного контроля за мясом на бойнях, отбраковкой и уничтожением пораженных органов животных (они должны быть сожжены), недопущение скармливания собакам пораженных эхинококком органов животных.

Медицинская служба должна постоянно осуществлять разъяснительную работу среди работников животноводства, охотников, собаководов и членов их семей о необходимости избегать близкого контакта с собаками, соблюдать тщательный гигиенический режим (мытье рук после каждого контакта с собакой и перед едой, не допускать собак в постель и др.), запрещать детям чрезмерно близкое общение с животными.

Больные, оперированные по поводу эхинококкоза, должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 8—10 лет. Периодическое их обследование на наличие эхинококкоз должно проводиться не реже 1 раза в год, первый раз — спустя 10—12 месяцев после операции, что позволяет своевременно выявить резидуальный, а также рецидивный эхинококкоз. Для выявления ранних форм эхинококкоза организуют выездные бригады, которые проводят диспансеризацию работников животноводства и членов их семей, используя портативные флюорографические установки и применяя методы серологической диагностики (латекс-агглютинации, непрямой гемагглютинации и энзим-иммунологического метода).

Библиогр.: Вопросы диагностики и хирургического лечения эхинококкоза, под ред. В. В. Вахидова и др., Ташкент, 1979; Гельминтозы человека, под ред. Ф. Ф. Сопрунова, М., 1985; Дамянов Б. Д., Стоянов Г. И. и Николова В. А. Эхинококкоз печени — ультраструктурные патогенетические аспекты и клинико-лабораторные сопоставления, Хирургия, № 1, с. 65, 1985; Дейнека И. Я. Эхинококкоз человека, М., 1968, библиогр.; Милонов О. Б. и Бабур А. А. Эхинококкоз печени, Ташкент, 1982; Милонов О. Б. и Османов А. О. Рецидивный и резидуальный эхинококкоз органов брюшной полости, Хирургия, № 1, с. 37, 1985; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 509, 1968; Петровский Б. В., Милонов О. Б. и Дееничин П. Г. Хирургия эхинококкоза, М., 1985; Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского, с. 277, М., 1983; Смирнов В. А. и др. Современная диагностика рецидивов эхинококкоза органов брюшной полости, Хирургия, № 4, с. 67, 1984; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 403, М., 1979; Хирургия паразитарных заболеваний, под ред. И. Л. Брегадзе и Э. Н. Ванцяна, с. 7, М., 1976; Штерн В. Н. Рентгенодиагностика эхинококкоза у человека, М., 1973; Вahr R. и. Коslоwsk i L. Echinokokkose, Epidemiclogie, Diagnostik und Therapie, Dtsch. med. Wschr., S. 1098, 1977; Goller W. u. a. Die LeberechinoKokkose und ihre Komplikationen, Langenbecks Arch. klin. Ghir., Bd 341, S. 219, 1976; Haertel М., Fretz C. u. Fuсhs W. A. Zur computer tomograpbischen Diagnostik der Echinokokkose, Fortschr. Rontgenstr., Bd 133,S. 164, 1980; Кoslowski L., Bahr R. u. Кummer D. Klinik und Therapie des Leberechinokokkus, Chirurg, Bd 50, S. 140, 1979.

О. Б. Милонов.