СЕРДЦЕ

У рыб имеется двухкамерное С., состоящее из предсердия (с предшествующим ему венозным синусом) и желудочка, от к-рого отходит артериальный сосуд — брюшная аорта (рис. 1, а). С. рыб перекачивает только венозную кровь, поступающую из органов. От С. кровь по брюшной аорте поступает в жабры, где она обогащается кислородом.

Появление легких у земноводных сопровождается разделением предсердия на два отдела, и С. становится трехкамерным (рис. 1, б). В желудочке артериальная кровь, поступающая из левого предсердия, благодаря внутрижелудочковым трабекулам скапливается в левой его части, а венозная кровь, поступающая из правого предсердия,— в правой части. В средней части желудочка происходит смешивание артериальной и венозной крови. От желудочка отходит артериальный конус, в к-ром имеются спиральный клапан и перегородка, распределяющие кровь по отходящим от конуса артериям. От него отходят три пары артерий. Первая пара — кожно-легочные артерии, доставляющие венозную кровь к легким и коже (кожа у земноводных принимает участие в газообмене). От легких кровь возвращается по легочным венам в левое предсердие, образуя малый круг кровообращения. Вторая пара — дуги аорты, к-рые огибают С. и соединяются в спинную аорту, разделяющуюся на многочисленные артерии, транспортирующие смешанную кровь к органам и частям тела. Третья пара артерий — сонные; они несут артериальную кровь к голове. У земноводных появляются передние и задние полые вены, отводящие кровь от тела в правое предсердие.

Сердце пресмыкающихся трехкамерное, но желудочек частично разделен неполной перегородкой (рис. 1, в), поэтому смешение артериальной и венозной крови происходит лишь в небольшом объеме над этой перегородкой. Однако при сокращении желудочка и уменьшении его объема перегородка полностью разделяет желудочек на две камеры. Артериальный конус редуцируется, и сосуды из С. выходят изолированно. Правая дуга аорты начинается из левого желудочка. Она огибает С. с правой стороны и несет артериальную кровь к голове и передним конечностям. Левая дуга аорты, проводящая смешанную кровь, начинается из правого желудочка над перегородкой. Огибая С. слева, она соединяется с правой дугой и, образуя спинную аорту, снабжает кровью остальные части тела. Легочный ствол, начинающийся от правого желудочка, проводит венозную кровь в легкие.

У птиц и млекопитающих С. четырехкамерное с полным разделением потоков артериальной и венозной крови (рис. 1, г). У птиц происходит редукция левой дуги аорты, и от С. отходят только две артерии: аорта и легочный ствол.

ЭМБРИОЛОГИЯ

У зародыша человека закладка Сердца происходит на 3-й неделе внутриутробного развития. Между 16-м и 21-м днями развития в шейной области над желточным мешком определяются парные зачатки С. в виде двух эндокардиальных мешков, возникающих из мезенхимы (см.). Из висцеральной мезодермы (см.) формируются миоэпикардиальные пластинки, к-рые окружают эндокардиальные мешки. В последующем оба сердечных пузырька смыкаются, их внутренние стенки исчезают, в результате чего образуется одна двухслойная сердечная трубка (рис. 2, а).

Из слоя сердечной трубки, образованного миоэпикардиальной пластинкой, формируются эпикард и миокард, а из эндокардиального слоя — эндокард. При этом сердечная трубка перемещается каудально и оказывается расположенной вентрально в брыжейке передней кишки (см. Аорта).

Развитие Сердца проходит от однокамерного до четырехкамерного. Сердечная трубка в процессе роста образует S-образный изгиб; нижний конец трубки перемещается кверху и кзади, а верхний конец — вниз и кпереди (рис. 2, б). У эмбриона длиной 2,15 мм в S-образной трубке различают четыре отдела: венозный синус, в к-рый впадают пупочные и желточные вены, следующий за ним венозный отдел, позади венозного — артериальный отдел, изогнутый в форме колена, и артериальный ствол. В этот период С. начинает сокращаться.

Двухкамерное С. образуется в результате выраженного роста венозного и артериального отделов, между к-рыми возникает глубокая перетяжка. У эмбриона длиной 4,3 мм оба отдела соединяются только посредством узкого короткого канала, называемого ушковым, лежащим на месте перетяжки. Одновременно из венозного отдела, являющегося общим примитивным предсердйем, образуются два выроста — будущие ушки С., охватывающие артериальный ствол. Оба колена артериального отдела С. срастаются друг с другом, исчезает разделявшая их стенка и создается один общий желудочек. В венозный синус, кроме пупочных и желточных вен, впадают две общие кардинальные вены, образованные слиянием передних и задних кардинальных вен. На этой стадии развития существует лишь один большой круг кровообращения.

Трехкамерное С. формируется на 4-й неделе развития, когда на внутренней поверхности общего предсердия появляется складка, растущая книзу и образующая у эмбриона длиной 5,5 мм (в конце 4-й недели) перегородку, разделяющую общее предсердие на два — правое и левое (рис. 2, в). Однако в перегородке остается отверстие (овальное окно), через к-рое кровь из правого предсердия переходит в левое. Из ушкового канала образуются два предсердно-желудочковых отверстия.

Четырехкамерное Сердце формируется у эмбриона длиной 7,5 мм (31-й день развития). В общем желудочке образуется растущая снизу вверх перегородка, разделяющая его на правый и левый желудочки. Общий артериальный ствол также делится на два отдела: аорту и легочный ствол, соединяющиеся соответственно с левым и правым желудочками. Одновременно происходит формирование полулунных клапанов аорты и легочного ствола. В последующем из правой общей кардинальной вены образуется верхняя полая вена (см. Пороки сердца врожденные).

АНАТОМИЯ

Сердце находится в переднем средостении в перикарде между листками медиастинальной плевры. По отношению к средней линии тела С. располагается несимметрично — ок. 2/3 слева от нее и ок. 1/3 — справа. Продольная ось С. (от середины основания к верхушке) идет косо сверху вниз, справа налево и сзади вперед. Основание С.— наименее подвижная его часть, а верхушка — наиболее подвижная. Положение С. бывает различным: поперечным, косым или вертикальным. Вертикальное положение чаще встречается у людей с узкой и длинной грудной клеткой, поперечное — у лиц с широкой и короткой грудной клеткой. При определении границ С. с помощью перкуссии или рентгенографии на переднюю грудную стенку проецируется фронтальный силуэт С., соответствующий его передней поверхности и крупным сосудам (рис. 3).

Различают правую, левую и нижнюю границы С. Правая граница С., в верхней части соответствующая правой поверхности верхней полой вены, проходит от верхнего края II ребра, у места прикрепления его к грудине, до верхнего края III ребра, на 1 см вправо от правого края грудины. Нижняя часть правой границы соответствует краю правого предсердия и проходит от III до V ребра справа в виде дуги, отстоящей от правого края грудины на 1,5 см. На уровне V ребра правая граница переходит в нижнюю, к-рая образована краем правого и частично левого желудочков и идет косо вниз и влево, пересекая грудину над основанием мечевидного отростка, к межреберному промежутку слева и далее, пересекая хрящ VI ребра, достигает V межреберного промежутка на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии (linea medioclavicu-laris). Левая граница образована дугой аорты, легочным стволом, левым ушком С. и левым желудочком. Она проходит от нижнего края I левого ребра, у места прикрепления его к грудине, до нижнего края II ребра (соответственно проекции* дуги аорты), далее на уровне II межреберного промежутка на 2—2,5 см кнаружи от левого края грудины (соответственно легочному стволу). Продолжение этой же линии на уровне III ребра соответствует левому ушку С. От нижнего края III ребра, на 2—3 см влево от края грудины, левая граница проходит выпуклой кнаружи дугой к V межреберному промежутку на 1,5—2 см кнутри от среднеключичной линии, соответствуя краю левого желудочка.

Места выхода аорты, легочного ствола и их клапаны проецируются на уровне III межреберного промежутка: устье аорты — позади левой половины грудины*, а устье легочного ствола — у левого ее края. Атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые) отверстия проецируются по линии, проводимой от места прикрепления к грудине хряща V правого ребра к месту прикрепления хряща III левого ребра. Проекция правого атриовентрикулярного отверстия занимает правую половину этой линии, левого — левую.

С. со всех сторон окружено перикардом и с окружающими его органами непосредственно не соприкасается. Оно имеет неправильную коническую форму. Различают основание С. (basis cordis), направленное кверху, кзади и вправо, и верхушку (apex cordis), обращенную кпереди, книзу и влево. В основании С. находятся предсердия (цветн. рис. 1). Спереди из него выходят легочный ствол (см.), в правой части в него впадают верхняя полая вена, в задненижней — нижняя полая вена, сзади и слева — левые легочные вены, а несколько правее — правые легочные вены. Различают следующие поверхности С.: переднюю, грудино-реберную [facies sternocostalis (ant.)], нижнюю, диафрагмальную [facies diaphragmatica (inf.)], к-рую в клинике чаще называют задней, и латеральные, легочные [facies pulmo-nales (lat.)]. Выделяют правый край С. (margo dext.), более острый, образованный в основном правым предсердием и примыкающий к правому легкому, и левый край, более тупой, прилегающий к левому легкому. Передняя, грудинореберная поверхность образована на большем протяжении правым желудочком и на меньшем — левым желудочком и предсердиями (рис. 4). Она прилежит к грудине и хрящам левых III—V ребер, большей частью соприкасается с медиастинальной плеврой и реберно-медиастинальными плевральными синусами.

Границе между желудочками соответствует передняя межжелудочковая борозда (sulcus interventricu-laris ant.), а между желудочками и предсердиями — венечная борозда (sulcus coronarius). В передней меж-желудочковой борозде располагается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, большая вена С., нервное сплетение и отводящие лимф, сосуды; в венечной борозде — правая коронарная артерия, •нервное сплетение и лимф, сосуды.

Нижняя, диафрагмальная поверхность С. обращена вниз и прилежит к диафрагме. Она образована в основном левым желудочком, частично правым желудочком и участками правого и левого предсердий. На диафрагмальной поверхности оба желудочка граничат друг с другом по задней межжелудочковой борозде (sulcus interventricularis post.), в к-рой проходят задняя межжелудочковая ветвь правой коронарной (венечной, Т.) артерии, средняя вена С., нервы и лимф, сосуды. Задняя межжелудочковая борозда вблизи верхушки С. соединяется с передней межжелудочковой бороздой, образуя вырезку верхушки С. (incisura apicis cordis).

Размеры С. индивидуально различны. Длина С. взрослого человека колеблется от 100 до 150 мм (чаще 120—130 мм), ширина в основании 80—110 мм (чаще 90—100 мм) и переднезадний размер — 60—85 мм (чаще 65—70 мм). Вес С. в среднем составляет у мужчин 332 г (от 274 до 385 г), у женщин — 253 г (от 203 до 302 г). У новорожденных С. имеет относительно большой вес — 18— 20 г (0,7—0,9% от веса тела). К 6 мес. его вес относительно веса тела уменьшается до 0,38%, а к 3 годам вновь увеличивается до 0,52%. У детей до 1 года длина С. 30—45 мм, ширина — 30—50 мм, переднезадний размер — 20—30 мм.

Сердце состоит из двух предсердий и двух желудочков (цветн. рис. 2, 3). Правое предсердие (atrium dext.) имеет неправильную кубическую форму. Емкость правого предсердия у взрослого человека колеблется в пределах 100—140 мл, толщина стенки составляет 2—3 мм. Внизу оно сообщается с правым ^желудочком посредством правого атриовентрикулярного отверстия, имеющего трехстворчатый клапан. Справа предсердие образует полый отросток — правое ушко (auricula dext.). Внутренняя поверхность его имеет ряд гребней, образованных пучками гребенчатых мышц. На латеральной стенке предсердия гребенчатые мышцы оканчиваются, образуя возвышение — пограничный гребень (crista terminalis), к-рому на наружной поверхности соответствует пограничная борозда (sulcus terminalis). Медиальная стенка предсердия — меж-предсердная перегородка (septum interatriale) — гладкая. В центре ее имеется углубление — овальная ямка (fossa ovalis). Края ее утолщены, особенно спереди и сверху. Дно овальной ямки образовано, как правило, двумя листками эндокарда. Высота ямки составляет 18—22 мм, ширина — 17—21 мм. У плода на месте овальной ямки имеется овальное отверстие, сообщающее оба предсердия. Нередко оно сохраняется к моменту рождения, обусловливая смешение артериальной и венозной крови. Сзади в правое предсердие вверху впадает верхняя полая вена, внизу — нижняя полая вена. Устье нижней полой вены ограничено заслонкой (valvula venae cavae inf.), представляющей собой складку эндокарда шириной до 10 мм. Заслонка нижней полой вены у плода направляет струю крови к овальному отверстию. Между устьями полых вен стенка правого предсердия выпячивается и образует синус полых вен (sinus venarum cavarum). На внутренней поверхности предсердия между устьями полых вен имеется возвышение — межвенозный бугорок (tuberculum intervenosum). В задненижнюю часть предсердия впадает венечный синус сердца, имеющий заслонку (valvula sinus coronarii).

Правый желудочек (ventriculus dext.) по форме приближается к трехгранной пирамиде, обращенной основанием кверху. Соответственно форме он имеет три стенки: переднюю, заднюю и медиальную — межжелудочковую перегородку (septum interventriculare). Емкость правого желудочка у взрослых 150— 240 мл, толщина стенки 5—7 мм. Вес правого желудочка 64—74 г.

В правом желудочке выделяют две части: собственно желудочек и артериальный конус (conus arteriosus), расположенный в верхней левой части желудочка и продолжающийся в легочный ствол. Внутренняя поверхность желудочка неровная за счет идущих в различных направлениях мясистых трабекул (trabeculae carneae). Очень слабо выражены трабекулы на межжелудочковой перегородке. Вверху в правом желудочке имеются два снабженных клапанами отверстия: справа и сзади — правое атриовентрикулярное отверстие (ostium atrio-ventriculare dext.), спереди и слева — отверстие легочного ствола (ostium trunci pulmonalis). Правое атриовентрикулярное отверстие имеет овальную форму; его продольный размер составляет 29—48 мм, поперечный — 21—46 мм. Трехстворчатый (правый предсердно-желудочковый) клапан, как и митральный клапан, состоит из фиброзного кольца (annulus fibrosus); створок (cuspides), прикрепляющихся своим основанием к фиброзному кольцу (свободные края створок обращены в полость желудочка); сухожильных хорд (chordae tendineae), идущих от свободных краев створок к стенке желудочка, к сосочковым мышцам или мясистым трабекулам; сосочковых мышц (mm. papillares), образованных внутренним слоем миокарда желудочков (рис. 5). Фиброзные кольца (правое и левое) — плотные образования, ограничивающие атриовентрикулярные отверстия. Они связаны с соответствующими фиброзными треугольниками (trigona fibrosa dext. et sin.), залегающими в основании желудочков. В правом предсердно-желудочковом клапане чаще (в 56%) имеется три створки, поэтому его называют трехстворчатым (valva atrioventri-cularis s. valva tricuspidalis). Однако количество створок может колебаться от 2 до 6, причем большее их количество встречается при больших размерах атриовентрикулярного отверстия. По месту прикрепления различают переднюю (cuspis ant.), заднюю (cuspis post.) и перегородочную (cuspis septalis) створки. Сухожильные хорды в виде нескольких нитей идут от створок к верхушкам сосочковых мышц или мясистым трабекулам. К створкам они прикрепляются как по свободному краю, так и по нижней поверхности (рис. 6, а).

По месту расположения в правом желудочке различают три сосочковые мышцы: переднюю (m. papillaris ant.), заднюю (n. papillaris post.) и перегородочную (m. papillaris septalis). Однако количество мышц, как и створок, может быть различным (от 2 до 9). Большое количество сосочковых мышц бывает при увеличенном количестве створок и большом атриовентрикулярном отверстии.

Клапан легочного ствола (valva trunci pulmonalis) препятствует току крови из легочного ствола в правый желудочек. Диаметр отверстия легочного ствола 17—21 мм. Клапан состоит из 3 полулунных заслонок (valvulae semilunares): передней, правой и левой. В середине каждой полулунной заслонки имеются утолщения — узелки (noduli valvu-larum semilunarium), способствующие более герметичному смыканию заслонок. Между заслонками и стенкой легочного ствола формируются луночки полулунных заслонок (lunulae valvularum semilunarium).

Левое предсердие (atrium sin.) цилиндрической форхмы, образует слева вырост — левое ушко (auricula sin.). Ехмкость левого предсердия 90—135 мл, толщина стенки 2— 3 мм. Внутренняя поверхность стенок предсердия гладкая, за исключением стенок ушка, где имеются валики гребенчатых мышц. На задней стенке расположены устья легочных вен (по две справа и слева). На межпредсердной перегородке со стороны левого предсердия заметна сросшаяся с перегородкой заслонка овального отверстия (valvula foraminis ovalis). Левое ушко более узкое и длинное, чем правое, оно отграничено от предсердия хорошо выраженным перехватом.

Левый желудочек (ventriculus sin.) конической формы. Его емкость от 130 до 220 мл, толщина стенки 11—14 мм. Вес левого желудочка 130—150 г. Он имеет три стенки — переднюю, заднюю и медиальную (межжелудочковую перегородку). Из-за закругленности левого края С. передняя и задняя стенки нерезко разграничены. Ближайший к отверстию аорты участок левого желудочка называется артериальным конусом. Внутренняя поверхность желудочка, за исключением перегородки, имеет многочисленные мясистые трабекулы, более тонкие, чем в правом желудочке (рис. 7). Вверху располагаются два отверстия: слева и спереди — левое атриовентрикулярное (ostium atrioventriculare sin.), справа и сзади — отверстие аорты (ostium aortae), к-рые, как и в правом желудочке, имеют клапаны. Атриовентрикулярное отверстие овальное, его продольный размер составляет 23—37 мм, поперечный — 17—33 мм. Левый атриовентрикулярный клапан (valva atrioventricularis sin.) имеет чаще (в 60,9%) две створки — переднюю и заднюю и в связи с этим называется двустворчатым, или митральным (valva bicuspidalis s. mitralis). Количество сосочковых мышц в левом желудочке колеблется от 2 до 6, но чаще (в 62,2%) встречается две мышцы — передняя и задняя (рис. 6, б).

Клапан аорты образован тремя полулунными заслонками — задней, правой и левой. Начальная часть аорты в месте расположения клапана расширена (диаметр ее достигает 22—30 мм) и имеет три углубления — синусы аорты (sinus aortae).

У детей в возрасте до 6 лет С. чаще всего округлой формы, к-рая в дальнейшем становится овальной. Основание С. образуют два относительно больших предсердия. Стенки С. тонкие, легко растяжимые. Сосочковые мышцы расположены дальше от верхушки С., чем у взрослых, и сухожильные нити поэтому короче. К 7 годам трабекулярная сеть становится многослойной и достигает наибольшего развития к 19—20 годам.

К 2—4-летнему возрасту в связи с опусканием диафрагмы, увеличением объема легких и грудной клетки, а также уменьшением вил очковой железы С. приобретает косое положение в грудной клетке и приближается к ее передней стенке. У детей в возрасте до 2 лет к передней грудной стенке прилегает гл. обр. правый желудочек, принимающий основное участие в формировании сердечного толчка, а после 2-летнего возраста — и часть левого же л удочка.

Рост и диффереыцировка миокарда ребенка происходит этапами, причем отмечается значительная неравномерность роста отделов С. До 1,5—2 лет рост предсердий происходит быстрее, чем желудочков, с 2 до 9 лет — в одинаковом темпе с желудочками, а с 10 лет — медленнее желудочков. Левый желудочек растет быстрее правого, особенно до 10 лет. Соотношение толщины стенок левого и правого желудочков составляет у новорожденного 1,4:1, у 4-месячного ребенка 2:1, у 15-летнего — 2,76:1. В возрасте 1 года вес левого желудочка в 2,5 раза больше, чем правого, а в пубертатном периоде — в З,5 раза.

Иннервация. Источником иннервации С. является сердечное сплетение (plexus cardiacus), являющееся частью общего грудного вегетативного сплетения — грудного аортального сплетения. Источники формирования сердечного сплетения — верхние, средние и нижние шейные сердечные нервы, возникающие соответственно от верхнего, среднего шейных и шейно-грудного (звездчатого) узлов, грудные сердечные нервы, идущие от грудных узлов симпатических стволов, а также верхние и нижние шейные и грудные сердечные ветви блуждающих нервов (см.). Кроме того, в сердечном сплетении имеются вегетативные сердечные узлы (ganglia cardiaca). Крупный узел этого сплетения, описанный Врисбергом (Н. A. Wris-berg) и нередко называемый по его имени, расположен на передней поверхности дуги аорты, где также находятся парааортальные тельца (corpora paraaortica). Сердечное сплетение располагается на передней и задней поверхностях дуги аорты (передняя и задняя части сплетений). От него отходят нервы, к-рые вступают в С. у медиальной стенки верхней полой вены, спереди и сзади восходящей части аорты, между аортой и легочным стволом, позади, слева и справа от легочного ствола. По этим нервам к С. подходят симпатические волокна (в основном постганглионарные), преганглионар-ные парасимпатические (из блуждающего нерва) и чувствительные (из чувствительных узлов блуждающего нерва, а также из верхних грудных спинномозговых узлов).

Соответственно трем оболочкам С. формируются субэпикардиальное, интрамиокардиальное и субэндокар-диальное нервные сплетения. По данным В. П. Воробьева, различают шесть субэпикардиальных сплетений: два передних и два задних, расположенных соответственно на передних и задних стенках желудочков, переднее и заднее сплетения предсердий (цветн. рис. 4 и 5). В этих сплетениях содержатся многочисленные узлы нервных клеток (преимущественно парасимпатических). От субэпикардиального сплетения отходят нервы в миокард и к эндокарду; они формируют соответствующие нервные сплетения. Обнаружены холинергиче-ское и адренергическое нервные сплетения, распределяющиеся между волокнами миокарда независимо от капилляров. Густота нервных сплетений в правом и левом желудочках одинаковая. Особенно обильные нервные сплетения имеются в стенках ушек. Субэндокардиальное нервное сплетение менее густое; от него отходят ветви нервов в створки атриовентрикулярных клапанов и сухожильные хорды, а также в заслонки клапана аорты и легочного ствола. Во всех оболочках С. имеется много нервных окончаний.

Кровоснабжение осуществляется, как правило, двумя коронарными артериями — левой и правой (аа. coronariae sin. et dext.), берущими начало от восходящей части аорты в пределах ее луковицы. По данным А. М. Мурача (1966), устье левой коронарной артерии несколько чаще (в 38,5%) расположено в задней трети левого переднего синуса аорты и реже в передней (в 34,2%) или средней (в 27,3%) трети синуса. Чаще всего (в 72,8%) устье правой коронарной артерии находится в задней трети правого переднего синуса и реже в средней (в 17,1%) или передней (в 10,1%) его трети. Положение устьев коронарных артерий по отношению к верхним краям полулунных заслонок имеет индивидуальные особенности (см. Аорта). Диаметр устьев левой коронарной артерии — от 3,5 до 4,8 мм (в среднем 4,2 мм), правой — от 3,5 до 4,6 мм (в среднем ок. 4 мм). В редких случаях обнаруживается только одна коронарная артерия, к-рая может после отхождения или разделяться на два ствола — правый и левый, соответствующие аналогичным коронарным артериям, или, следуя обычному их ходу, васкуляризировать сначала один желудочек, а затем другой. Реже отмечается иное ветвление единственной коронарной артерии. Большее количество коронарных артерий (3—4) встречается также редко. Могут наблюдаться дополнительные артерии С., отходящие от артерий средостения, гл. обр. от бронхиальных артерий; они чаще подходят к предсердиям.

Левая коронарная артерия имеет диаметр 3,4—4,9 мм (чаще 3,9 мм). Длина основного ствола артерии колеблется от 6 до 34 мм, чаще составляет 6 —18 мм. По отхожде-нии от аорты она ложится в венечную борозду и между легочным стволом и левым ушком обычно (в 70%) разделяется на две ветви: переднюю межжелудочковую (г. in-terventricularis ant.) и огибающую (г. circumflexus). Примерно в 30% случаев левая коронарная артерия может разветвляться на три ветви, редко — на 4—5 ветвей.

Передняя межжелудочковая ветвь диам. 2,2—3,4 мм (чаще 3 мм) идет вместе с большой веной С. в одноименной борозде до верхушки С., где анастомозирует с задней межжелудочковой ветвью правой коронарной артерии; она может быть прикрыта миокардиальными перемычками или даже проходить интраму-рально на глубине до 2—5 мм. От передней межжелудочковой ветви отходят: ветвь артериального конуса (г. coni arteriosi), латеральная ветвь (г. lateralis), перегородочные межжелудочковые ветви (rr. inter-ventriculares septales).

Огибающая ветвь диам. 1,9—2,9 мм (чаще 2,6 мм) проходит в венечной борозде и отдает следующие ветви: анастомотическую предсердную (г. atrialis anastomoticus), левую краевую (г. marginalis sin.), промежуточную предсердную (г. atrialis intermedius), заднюю ветвь левого желудочка (г. ventriculi sinistri post.) и непостоянно — ветвь синусно-предсердного узла (г. nodi sinuatrialis), ветвь предсердно-желудочкового узла (г. nodi atrioventricularis). Левая коронарная артерия снабжает кровью левое предсердие, всю переднюю и большую часть задней стенки левого желудочка, часть передней стенки правого желудочка, передние 2/3 межжелудочковой перегородки.

Правая коронарная артерия диам. 2,7—4,4 мм (в среднем 3,7 мм) отходит от аорты вправо и назад, 'располагаясь в правой части венечной борозды до начала задней межжелудочковой, где она переходит в заднюю межжелудочковую ветвь (r. interventricularis post.), спускающуюся до верхушки С. в одноименной борозде. От основного ствола артерии в венечной борозде отходят: ветвь артериального конуса (r. coni arteriosi), ветвь синусно-предсердного узла (r. nodi sinuatrialis), правая краевая ветвь (r. marginalis dext.), промежуточная предсердная ветвь (r. atrialis intermedius). В 1/3 случаев правая коронарная артерия разделяется на огибающую ветвь, анастомозирующую с огибающей ветвью левой коронарной артерии, и заднюю межжелудочковую ветвь. Правая коронарная артерия васкуляризирует правое предсердие, часть передней и всю заднюю стенку правого желудочка, небольшой участок задней стенки левого желудочка, межпредсердную и заднюю треть межжелудочковой перегородки.

Выраженность коронарных артерий и зоны их васкуляризации изменчивы. Выделяют три типа кровоснабжения С.: правовенечный (60— 84%) с преобладанием зоны снабжения правой коронарной артерии (рис. 8, а), левовенечный (встречается, по различным данным, примерно в 7—14%) с преобладанием зоны снабжения левой коронарной артерии (рис. 8, б) и равномерный, или симметричный (в 10— 28%), при к-ром зоны ветвления обеих артерий приблизительно одинаковы.

Артерии С. разветвляются на более мелкие артерии и далее — на артериолы, распределяющиеся во всех слоях стенки органа. Ветви артерио-лярного типа, обширно разветвляясь, распадаются на интрамуральное капиллярное ложе. Капилляры в миокарде обычно ориентированы в направлении мышечных пучков, а в пределах пучков — параллельно мышечным волокнам; они периодически образуют анастомотические петли. У детей 1 капилляр приходится примерно на 5 кардиомиоцитов, а у взрослых это соотношение составляет 1:1. В миокарде капилляры часто формируют венозные синусоиды, связанные с полостью

С. венозными выпускниками,— так наз. наименьшими венами (vv. cordis minimae). Между коронарными артериями разных уровней деления существуют анастомозы, обеспечивающие развитие в необходимых случаях коллатерального коронарного кровообращения (см.). Основными анастомотическими путями в С. являются: 1) соединения огибающей ветви левой коронарной артерии с правой; 2) анастомозы между перегородочными межжелудочковыми ветвями правой и левой коронарных артерий; 3) соединение передней и задней межжелудочковых ветвей; 4) анастомозы между артериями эпикардиальной артериальной сети, включая анастомозы артерий эпикарда и перикарда; 5) анастомозы между артериями субэндокарди-альной артериальной сети; 6) анастомозы с артериями адвентиции и стенки сосудов. Данные совр. методов коронарографии подтверждают наличие функционального коллатерального кровотока. При этом наблюдается контрастирование правой коронарной артерии и ее ветвей после введения контрастного вещества в левую коронарную артерию и контрастирование артериального сегмента ниже места полной и субтотальной закупорки артерии. Коллатеральное коронарное кровообращение даже при значительном стенозе коронарных артерий определяется при коронарографии более чем в 60%.

Отток крови из вен стенки С. происходит в основном в венечный синус (sinus coronarius), впадающий в правое предсердие. В меньшей степени кровь оттекает непосредственно в правое предсердие через передние вены С. (vv. cordis ant.) и наименьшие вены.

Венечный синус формируется из слияния следующих вен: 1) большой вены сердца (v. cordis magna), собирающей кровь из передних участков С. и идущей по передней межжелудочковой борозде вверх и далее поворачивающей влево на заднюю поверхность С., где она непосредственно переходит в венечный синус; 2) задней вены левого желудочка (v. post, ventriculi sin.), собирающей кровь из задней стенки левого желудочка; 3) косой вены левого предсердия (v. obliqua atrii sin.), идущей из левого предсердия; 4) средней вены сердца (v. cordis media), лежащей в задней межжелудочковой борозде и дренирующей прилежащие отделы желудочков и межжелудочковой перегородки; 5) малой вены (v. cordis parva), проходящей в правой части венечной борозды и впадающей в среднюю вену С. (рис. 9). Система вен венечного синуса осуществляет отток венозной крови от всех отделов С. за исключением передней стенки правого желудочка, от к-рой кровь отводится по передним венам С. Наименьшие вены, начинающиеся от венозных синусоидов С., в основном впадают в правую половину С. Интрамуральные вены С. образуют более развитое русло по сравнению с артериальным. Поэтому распределение вен не соответствует ветвлению интрамуральных артерий. Анастомозы между венами С. множественны и формируют хорошо сообщающееся русло между венами разных систем. Наиболее выражены анастомозы в области верхушки С., между большой и средней венами; на передней поверхности, между большой, средней, малой и передними венами; на нижней поверхности, между задней веной левого желудочка и средней вешш С. Хорошо развиты анастомозы между интрамуральными венами, особенно в миокарде.

Лимфоотток осуществляется из эндокарда в сосуды миокарда, а из него и эпикарда — в субэпикар-диальные лимф, сосуды. Существуют три типа лимфооттока от С.: правый, левый и равномерный, соответствующие типам артериального кровоснабжения С. (правовенечному левовенечному и симметричному). Хорошо развиты сети лимф, капилляров в эпикарде, где происходит резорбция жидкости из перикардиальной полости. В эпикарде у взрослых лимф. капилляры образуют двухслойную эпикардиальную капиллярную лимф. сеть. У детей эта сеть обычно однослойная. Диаметры лимф. капилляров поверхностной сети эпикарда колеблются от 0,015 до 0,1 мм, размеры петель — 0,15 X 0,15 — 0,18 X 0,25 мм, а глубокой — соответственно 0,01—0,07 мм и 0,4 X 0,5 мм. Капиллярные сети предсердий и правого желудочка более редкие, чем левого. Из глубокой капиллярной сети эпикарда формируются лимф, сосуды первого порядка, к-рые, соединяясь между собой и капиллярами, образуют сосудисто-капиллярную сеть, куда дренируется лимфа из поверхностной капиллярной сети. Лимф, образования в эпикарде проходят рядом с кровеносными капиллярами и сосудами, причем артериальные располагаются глубже лимфатических, а венозные — поверхностнее их. Лимф, сосуды второго, третьего и четвертого порядков идут в суб-эпикардиальный слой и образуют там субэпикардиальную лимф, сеть, в к-рую впадают лимф, сосуды миокарда. «

В миокарде лимф, капилляры расположены между мышечными пучками. Возле артерий и вен они формируют параваскулярные сети. Лимф, капилляры в миокарде диам. 0,015—0,04 мм, соединяясь между собой, образуют многослойную сеть с полигональными петлями от 0,05 X 0,06 мм до 0,3 X 0,7 мм. Лимф, капилляры миокарда образуют сосуды первого и редко второго порядка. Лимф, капилляры диам. 0,015—0,025 мм в эндокарде складываются в сеть с удлиненными петлями. Образующиеся лимф, сосуды первого порядка и капилляры впадают в сосуды миокарда. В старческом возрасте лимф, капилляры подвергаются редукции и поэтому их сеть во всех оболочках С. становится более редкой, а петли сетей остаются незамкнутыми.

Субэпикардиальные лимф, сосуды, собирающие лимфу из эпикарда, миокарда и эндокарда, образуют два экстраорганных лимф, сосуда (правый и левый), идущих к регионарным лимф, узлам. Левый эк-страорганный лимф, сосуд диам. до 3 мм (иногда несколько лимф, сосудов) формируется из сосудов левой половины С. и частично из правой в венечной борозде, у места выхода легочного ствола. Регионарными лимф, узлами для левого экстра-органного лимф, сосуда С. являются передние и задние средостенные лимф, узлы, в частности узел артериальной связки (в 35,4%), нижние трахеобронхиальные (в 24,6%), левые бронхолегочные (в 12,3%), передние средостенные узлы за задней поверхностью легочного ствола (в 10,7%), на передней поверхности аорты (в 10,7%) и правые верхние трахеобронхиальные лимф. узлы (в 6,3%). Правый экстраорганный лимф, сосуд образуется также в венечной борозде у места выхода восходящей части аорты, чаще в виде одного ствола диам. 0,8—3 мм. К регионарным лимф, узлам для правого экстраор-ганного сосуда относятся также средостенные лимф, узлы (лимф, узлы, располагающиеся у места выхода левой подключичной артерии, лимф, узел артериальной связки, правые околотрахеальные лимф, узлы и располагающиеся на передней поверхности восходящей аорты).

РЕНТГЕНОАНАТОМИЯ

Многопроекционное рентгенол. исследование позволяет изучить по силуэту С. важнейшие его анатомические части, форму, положение, границы, размеры органа, а также характер движений С. и отдельных его камер.

Рентгенологически различают три основных положения С. в грудной клетке: вертикальное, косое и горизонтальное. При косом положении С. угол наклона его продольной оси к горизонтали составляет 43—48°; при этом большая часть С. расположена слева от срединной линии. При вертикальном положении С., к-рое наблюдается у лиц с астенической конституцией, угол наклона его продольной оси превышает 48° (обычно он составляет 49— 56°); при этом линия, проведенная через остистые отростки позвонков, как бы делит С. пополам. Горизонтальное положение С. свойственно лицам с короткой и широкой грудной клеткой. При этом угол наклона органа составляет 35—42°; большая часть его находится слева от срединной линии, широко прилежит к высоко стоящему куполу диафрагмы.

При обычном рентгенол. исследовании тень сердца однородна с хорошо очерченными контурами в виде дуг. Их изучение в разных проекциях (прямой, косых и боковых) позволяет выявить рентгеноанатомическую картину С. и крупных сосудов.

В прямой проекции по левому контуру видны четыре, а по правому — две дуги (рис. 10, а). Первая дуга слева образована аортой, вторая — легочным стволом и частично левой легочной артерией, третья — левым ушком, четвертая — левым желудочком. Справа сосудистая дуга образована восходящей частью аорты, а сердечная дуга — правым предсердием. Большая часть передней поверхности С. занята правым желудочком. Основание желудочка соответствует венечной борозде, идущей по передней поверхности сердца. В этой же плоскости расположен правый атриовентрикулярный (трехстворчатый) клапан. Ближе к нижней части основания артериального конуса расположен митральный клапан, а несколько выше и ближе кпереди (по другим проекциям) находится клапан аорты.

В правой (первой) косой проекции передний контур тени С. и крупных сосудов образован четырьмя дугами: восходящей частью аорты, легочным стволом, выходным отделом правого желудочка и контуром левого желудочка. Задний контур образован верхней полой веной, левым и правым предсердиями. Задний контур сердца отделен от позвоночника светлой полосой — рет-рокардиальным пространством (рис. 10, б).

В левой (второй) косой проекции передний контур С. образован вверху восходящей частью аорты, затем ушком правого предсердия и внизу — правым желудочком. Верхняя дуга по заднему контуру С. образована левым предсердием, нижняя — левым желудочком. Между задним контуром С. и позвоночником имеется светлая полоса — рет-рокардиальное пространство. Восходящая часть, дуга и нисходящая часть аорты как бы обрамляют светлый участок, называемый аортальным окном (рис. 10, в).

В левой боковой проекции передний контур образован тремя дугами: восходящей частью аорты, легочным стволом, артериальным конусом правого желудочка и правым желудочком. Между грудршой и правым желудочком имеется узкая светлая полоса — ретростерналь-ное пространство. Задний контур образован дугами: верхней (левое предсердие, правое предсердие) и нижней, формируемой левым желудочком (рис. 10, г).

У новорожденных С. на рентгенограмме имеет более округлую чем у взрослых, форму, образуя в прямой проекции справа две, слева — три дуги. Сосудистая тень часто прикрыта тенью увеличенной вил очковой железы. К особенностям рентгенол. картины С. у детей раннего возраста относится нек-рое увеличение левого желудочка, подобное его гипертрофии и дилатации у взрослых. Верхушка С. приподнята над левым куполом диафрагмы, закруглена. Талия С. выражена за счет западения дуги левого предсердия и увеличения дуги левого желудочка. По левому контуру видны не четыре, а три дуги (аорта, легочная артерия, левый желудочек). Сосудистый пучок не выступает за пределы позвоночника, иногда справа видна тень верхней полой вены. Нередко у детей при отсутствии патологии С. определяется так наз. митральная его конфигурация за счет поворота С. справа налево вследствие увеличения правого желудочка. Пульсации С. учащенные, небольшой амплитуды. У детей старшего возраста рентгеноана-томия сердца почти полностью соответствует таковой у взрослых.

ГИСТОЛОГИЯ

С. состоит из трех оболочек: эпикарда (epicardium) —висцеральной пластинки перикарда (см.), миокарда (myocardium) — мышечной оболочки, эндокарда (endocardium) — внутренней оболочки. Эпикард является серозной оболочкой (см. Серозные оболочки). Он состоит из тонкой пластинки соединительной ткани, покрытой с поверхности мезотелием.

Миокард составляет основную массу стенки С. (цветн. рис. 1). Миокард желудочков отделен от миокарда предсердий фиброзными кольцами, от к-рых начинаются пучки волокон миокарда. Сложная их ориентация схематически может быть представлена следующим образом. Миокард предсердий состоит из поверхностного (поперечного) и глубокого (петлеобразного) слоев; волокна последнего идут почти вертикально. Глубокий слой образует кольцевые утолщения в устьях крупных сосудов. Кроме того, пучки миокарда распространяются в наружной оболочке сосудов за пределы С. Петлеобразные пучки выпячиваются в полость предсердий и ушек (гребенчатые мышцы). В миокарде желудочков условно можно выделить наружный, средний и внутренний, или глубокий, слои. Наружные слои миокарда желудочков общие. Начинаясь от фиброзных колец, пучки миокарда распространяются сверху вниз, спереди — справа налево, сзади — слева направо. У верхушки С. они проникают в глубину, образуя завиток (vortex cordis), где проходят снизу вверх уже в противоположном направлении (передние — слева направо, задние — справа налево) в качестве глубокого слоя, формируют сосочковые мышцы, мясистые трабекулы и прикрепляются к фиброзным кольцам. В целом ход волокон наружного и внутреннего слоев имеет вид редкой спирали. Средний слой пучков миокарда, к-рые также берут начало на фиброзных кольцах, следует циркулярно и спиралеобразно, образуя спиральные петли, как изолированные для каждого желудочка, так и общие для обоих. При этом имеется единый массив пучков миокарда, идущих в указанных направлениях, который не разделяется выраженными соединительнотканными прослойками на отдельные слои.

В миокарде имеется особая система волокон, обладающих способностью проводить импульсы от нервного аппарата ко всем мышечным слоям С. и координировать последовательность сокращения стенки камер С. Эти специализированные мышечные волокна составляют проводящую систему сердца (см.).

Ткань миокарда, сохраняя сходство с поперечнополосатой скелетной мышечной тканью (см.), существенно отличается от нее рядом признаков: меньшими размерами мышечных клеток (кардиомиоцитов) и сарко-мер, более узкими полосами, или дисками I, наличием в клетке одного ядра, занимающего в саркоплазме центральное положение, соединением кардиомиоцитов последовательно друг с другом по типу конец в конец посредством вставочных дисков, отсутствием строгой параллельности в ходе миофибрилл, резко увеличенным количеством митохондрий, расположенных параллельно миофибриллам. Особая насыщенность кардиомиоцитов митохондриями отражает высокий уровень метаболизма ткани, обладающей непрерывной активностью. Кардиомиоциты имеют длину 50—120 мкм, толщину 15—17 мкм и состоят из клеточной оболочки (сарколеммы), саркоплазмы и ядра. В сарколемме, покрывающей кардиомиоцит со всех сторон, выделяют два слоя: наружный, образованный гомогенным веществом, и внутренний, являющийся плазматической мембраной. На этой мембране происходит связывание ионов кальция, поступающих к сократительным элементам кардиомиоцита. Между сарколеммами соседних клеток имеется продольная узкая межклеточная щель. Вставочные диски, расположенные между двумя кардиомиоцитами, являются двумя плазматическими мембранами, разделенными промежутком 8—25 нм, заполненным межклеточным ч веществом. Наличие этих вставочных дисков свидетельствует о клеточном строении миокарда.

В саркоплазме кардиомиоцита находятся сократительные элементы — миофибриллы и Гольджи комплекс), лизосомы (см.), микротельца, цитогранулы. Расположение структурных элементов в саркоплазме отражает функциональную специализацию различных ее отделов. В связи с этим выделяют три зоны саркоплазмы: около-ядерную, миофибриллярную и под-сарколеммную. Околоядерная зона расположена на 2—5 мкм вокруг ядра и образована гиалоплазмой, в к-рой имеются скопления митохондрий, лизосом, микротелец, цитогранул, вакуолей и цистерн. Строение этой зоны может быть различным в зависимости от функционального состояния клетки. Миофибриллярная зона образует большую часть саркоплазмы. Она включает миофибриллы — собственно ' сократительные элементы, к-рые расположены продольно и проходят через всю клетку от одного вставочного диска до другого. На протяжении миофибриллы отмечается чередование различных структур — дисков и полос, составляющих в совокупности саркомер, границами к-рого являются линии Z, или телофрагмы. Длина саркомера составляет 0,5 — 2 мкм (в среднем 1,8 мкм), а ширина ок. 2,3 мкм. Линии Z являются мембранами, проходящими поперек кардиомиоцита, как через миофибриллы, так и через разделяющую их саркоплазму, фиксируясь на'сарколемме. В саркомере чередуются темные и светлые полосы (диски). В средней части саркомера, составляя до. 80% его длины, находится темная полоса A (stria А) диска А (discus А), состоящая из анизотропного вещества, обладающего двойным лучепреломлением. В середине темной полосы А имеется полоса Н — светлая зона (stria H, s. zona lucida), к-рая пересекается линией М (linea М), или мезофрагмой (meso-phragma), разделяющей ее, а также темную полосу А на две части. При этом линия М является мембраной, также вступающей в связь с сарколеммой. Она представляет собой устойчивый элемент поперечной ис-черчеыности миофибрилл и не зависит от их функционального состояния. К полосе А с обеих сторон примыкают светлые полосы I (диск I), образованные изотропным веществом и разделяемые линией Z на две половины. По сторонам от линий Z и М миофибриллы пересекаются сублиниями N.

В одном кардиомиоците содержится до 1000 миофибрилл, состоящих из миофиламентов — сократительных нитей; количество к-рых в пучках составляет 200—1000. Выделяют тонкие и толстые миофиламенты. Толстые миофиламенты диам. 11 — 14 нм и длиной ок. 1,5 мкм лежат в полосе А. Между соседними толстыми миофиламентами проходят тонкие диам. 4 нм и длиной ок. 1 Мкм, прикрепляющиеся к линии Z. Вокруг каждого толстого миофиламен-та располагается шесть тонких. В полосе Н находятся только тонкие, а в полосе I только толстые миофиламенты. Толстые миофиламенты содержат преимущественно миозин, а тонкие — актин. Период существования миофибрилл от момента их синтеза до распада в среднем занимает ок. 12 дней.

Ядро кардиомиоцита лежит центрально и окружено околоядерной зоной саркоплазмы. Ядерная оболочка толщиной ок. 10 нм связана с эндоплазматической сетью и линиями Z и М. Она имеет поры диам. 30—80 нм, через к-рые осуществляется перенос веществ, обеспечивающих активный обмен в ядре.

Митохондрии в кардиомиоцитах располагаются довольно плотно между миофибриллами, а также между ними и сарколеммой. Они отличаются большим разнообразием формы, количеством крист и плотностью матрикса. Длина митохондрий 0,3— 2 мкм, ширина 1 мкм. Соотношение массы митохондрий к массе миофибрилл кардиомиоцита составляет в среднем 1 : 1 и связано с функциональным состоянием клетки. Митохондрии выполняют роль энергетического аппарата кардиомиоцита, в частности в них происходит окисление жирных к-т.

Саркоплазматическая сеть состоит из сетчатого и трубчатых элементов, а также из конечной цистерны. Трубочки, образованные мембранами толщиной 4—5 нм, проходят продольно по ходу миофибрилл и, анас-томозируя друг с другом, образуют сетчатый элемент. В области линии Z (иногда полосы А) продольные трубочки соединяются более крупными поперечными трубочками, к-рые оканчиваются в конечных цистернах, располагающихся суб-сарколеммально. С саркоплазмати-ческой сетью связывают транспорт веществ, участвующих в обмене клетки. В частности, она обладает способностью накапливать ионы кальция и отдавать их сократительным элементам. Внутренний сетчатый аппарат (комплекс Гольджи) в кардиомиоцитах развит слабо.

Лизосомы — округлые тельца диаметром до 0,5 мкм. Они содержат гидролитические ферменты (особенно высока активность кислой фос-фатазы). По данным К. де Дюва (1963), функцией лпзосом является фагирование отмирающих белков. Вильденталь (К. Wildenthal, 1980) сообщил, что белки, входящие в состав миофибрилл, распадаются под влиянием ферментов саркоплазмы, находящихся вне лизосом. Другие белки, не участвующие в сокращении, распадаются при посредстве ферментов лизосом.

Эндокард выстилает полость С., включая сосочковые мышцы, сухожильные хорды, трабекулы и клапаны. В желудочках эндокард тоньше, чем в предсердиях. Он, как и эпикард, состоит из двух слоев: суб-эндотелиального и мышечно-эластического, покрытых эндотелием (см.). Створка клапана С. представляет собой складку эндокарда, в к-рой имеется соединительнотканная прослойка.

БИОХИМИЯ

Миокард по важнейшим биохими-мическим и функциональным параметрам близок к скелетным мышцам, но кардиомиоциты меньше по размерам и ок. 30—40% их объема занимают митохондрии. В ткани проводящей системы С., более адаптированной к анаэробному метаболизму, чем сократительный миокард, митохондрии занимают ок. 10% клеточного объема, а миофибриллы — ок. 20%. Нормальное функционирование С. зависит почти исключительно от выработки АТФ в окислительном фосфорилировании, протекающем в Высокоэргические соединения) в этих условиях практически не меняется, т. к. их количество, потраченное на сокращение С., быстро восполняется за счет их синтеза в митохондриях.

Как и в скелетной мышце, сокращение миофибрилл С. обеспечивается за счет энергии АТФ, к-рая преобразуется в механическую работу при взаимодействии миозина (см. Мышечное сокращение).

Транспорт энергии в кардиомио-цитах имеет особенно важное значение, т. к. АТФ и АДФ в них распределены между разными клеточными структурами. Содержание АДФ в миокарде составляет в среднем 0,5 —1,0 мкмоль на 1 г сырой ткани, но только 0,02—0,05 мкмоль находится в цитоплазме в свободном состоянии, а основная часть АДФ связана с актином и с компонентами клетки. Из общего содержания АТФ для непосредственного и быстрого использования при сокращении доступна лишь небольшая его часть, к-рая локализована в миофибриллах и около мембран (локальные пулы АТФ), поэтому изменение функционального состояния кардиомиоцитов не сопровождается заметными изменениями в общем содержании АТФ в клетках. Связь между различными пулами АТФ осуществляется через ФКр с участием креатинкиназы (см.), к-рая катализирует реакцию АТФ + креатин = ФКр + АДФ, поддерживая тем самым соотношение АТФ : АДФ на постоянном уровне.

С метаболическими нарушениями связано развитие острой сердечной недостаточности при ишемии и инфаркте миокарда. При частичном или полном прекращении доступа кислорода в клетки уменьшается или полностью прекращается окисление СЖК и активируются анаэробный гликолиз и гликогенолиз с образованием лактата. Однако эти процессы не обеспечивают производства энергии в количестве, необходимом для сокращения. На первой, обратимой стадии ишемического повреждения кардиомиоцитов быстрое уменьшение сократимости происходит параллельно с уменьшением содержания ФКр при менее значительных изменениях содержания АТФ. Закисление внутриклеточной среды в результате накопления лактата является одним из факторов, усугубляющих развитие ишемического повреждения. В последующем происходит постепенное уменьшение содержания АТФ, временное увеличение количества АДФ и АМФ и затем расщепление адениловых нуклеотидов (см. Аденозинфосфорпые кислоты) до инозина и гипоксантина. Одновременно повреждения начинают принимать необратимый характер, что связано с деструктивными изменениями, в первую очередь, в сарколеммной мембране, увеличение проницаемости к-рой приводит к нарушению ионного баланса в клетках и их перегрузке кальцием. На этой стадии наблюдают набухание и разрушение митохондрий. Реоксигенизация на этой стадии вместо улучшения состояния миокарда приводит к усугублению и ускоренному развитию деструктивных изменений. Нарушение сарколеммной мембраны сопровождается выбросом в кровоток компонентов цитоплазмы, в т. ч. цитоплазматических ферментов, на чем основана энзимодиагностика (см. Ферменты) инфаркта миокарда. Полное исчезновение пула адениловых нуклеотидов в миофибриллах приводит к развитию контрактуры и к разрушению миофибрилл.

ФИЗИОЛОГИЯ

Деятельность С. как насоса является основным источником механической энергии движения крови в малом и большом кругах кровообращения (см.), благодаря чему поддерживается непрерывность обмена веществ и энергии в организме. Обеспечение этой деятельности связано со специфическими физиол. функциями отдельных структур С., способствующих преобразованию химической энергии в механическую энергию сокращения миокарда предсердий и желудочков в определенном ритме. Соответственно, кроме свойства сократимости, важными объектами физиол. исследования являются такие свойства С., как автоматия (см.), возбудимость (см.), проводимость, рефрактерность и др.

Миокард обладает возбудимостью, т. е. способностью под действием раздражителей приходить в состояние возбуждения (см.). Импульсы возбуждения периодически возникают в С. под влиянием процессов, протекающих в нем самом. Это явление получило название автоматии.

Способностью к автоматии обладает специфическая мышечная ткань, формирующая синусно-предсердный узел и проводящую систему сердца (см.). На мембранах клеток специфической мускулатуры С. зарождаются электрические импульсы, переходящие на рабочий миокард и вызывающие его сокращения.

Мембраны кардиомиоцитов, как и любой возбудимой ткани, поляризованы. В состоянии покоя наружная поверхность их мембран заряжена положительно, внутренняя — отрицательно. Разность потенциалов возникает вследствие разной концентрации Na+ и К+ на поверхности и внутри клетки, а также неодинаковой проницаемости мембраны для этих ионов (см. Мембраны биологические). В состоянии покоя мембрана почти непроницаема для Na+ и частично проницаема для К+, к-рый под действием процесса диффузии выходит из клетки, увеличивая на поверхности мембраны положительный заряд. При этом внутренняя поверхность мембраны приобретает отрицательный заряд. Разность потенциалов в покое — так наз. потенциал покоя мембраны — составляет в миокарде теплокровных животных 60—80 мв. Однако обладающие способностью к автоматии клетки специфической мускулатуры отличаются тем, что в состоянии покоя, т. е. без каких бы то ни было внешних воздействий, их мембранный потенциал не остается постоянным. В отличие от волокон сократительного миокарда мембрана этих клеток в диастолу проницаема для Na+. Вследствие перемещения этих ионов внутрь клетки и одновременного снижения проницаемости для К+ возникает постепенное уменьшение положительного заряда на поверхности мембраны — развивается так наз. медленная диастолическая деполяризация. Когда уровень потенциала покоя уменьшится по сравнению с исходным приблизительно на 20 мв, возникает резкое увеличение проницаемости мембраны для Na+, в результате чего Na+ лавинообразно поступает внутрь клетки, вызывая деполяризацию мембраны,— возникает потенциал действия (см. Биоэлектрические потенциалы). Этот процесс одинаково имеет место в клетках специфической мускулатуры и рабочего миокарда. В связи с поступлением ионов Na+ в клетку на поверхности мембраны развивается реверсия потенциала, т. е. наружная поверхность мембраны приобретает отрицательный электрический заряд. Амплитуда пика потенциала действия при этом превышает величину потенциала покоя и достигает 100 милливольт и более. Потенциал действия деполяризует мембраны соседних клеток, в результате чего они генерируют собственные потенциалы действия — происходит распространение процесса возбуждения по клеткам миокарда.

Участок, в к-ром автоматически зарождаются импульсы, ведущие к сокращению С., называют водителем ритма, или пейсмекером (см.). В нормальных условиях им является синусно-предсердный узел.

Особенностью проводящей системы предсердий и желудочков является способность каждой из ее клеток в случае необходимости самостоятельно генерировать импульсы возбуждения, т. е. она, как и синусно-предсердный узел, обладает автоматией (см. Проводящая система сердца). В С. существует так наз. градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере удаления их от синусно-предсердного узла. Клетки синусно-предсердного узла человека в покое спонтанно генерируют ритмические импульсы возбуждения частотой 60— 80 имп/мин, клетки предсердно-желудочкового узла — частотой 40— 50 имп/мин, клетки пучка Грса — частотой 30—40 имп/мин, а волокна Пуркинье — частотой ок. 20 имп/мин. В обычных условиях автоматия всех участков проводящей системы подавляется частыми импульсами, поступающими к ним из синусно-предсердного узла, но в случае поражения последнего водителем ритма может стать расположенный иерархически ниже отдел проводящей системы — предсердно-желудочковый узел, обеспечивающий частоту сокращений С. ок. 40— 50 в 1 мин. В редких случаях патологии С. водителем ритма становятся волокна Пуркинье.

Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение по специальным внутрипредсердным проводящим путям — пучку Бахманна и др., а также диффузно распространяется по миокарду предсердий и достигает предсердно-желудочкового узла, где возникает задержка в проведении возбуждения, обеспечивающая необходимую последовательность сокращений предсердий и желудочков; благодаря этой задержке кровь во время сокращения предсердий заполняет полость еще расслабленных желудочков. Из предсердно-желудочкового узла возбуждение по пучку Гиса и волокнам Пуркинье — проводящей системе желудочков — распространяется на волокна сократительного миокарда. В миокарде предсердий и желудочков скорость проведения возбуждения составляет 0,9—1,0 м/сек, в волокнах предсердно-желудочкового узла — 0,05 м/сек, пучке Гиса —1—1,5 м/сек, волокнах Пуркинье — 3 м/сек.

Быстрое проведение через волокна Пуркинье обеспечивает почти одновременное возбуждение различных участков миокарда желудочков, что повышает мощность сокращения сердца и эффективность работы желудочков по нагнетанию крови. Время охвата поверхности желудочков возбуждением составляет 10—15 мсек.

Электрические потенциалы, возникновение к-рых связано с распространением возбуждения по сердцу, можно зарегистрировать при помощи электродов, наложенных на поверхность тела (см. Электрокардиография). Для клин, практики оказалась полезной векторэлектро-кардиография (см. Векторкардиогра-фия) — двухкоординатное представление во взаимно перпендикулярных направлениях сигналов двух разных отведений электрической активности С.

Потенциалы действия мембран сердечных волокон представляют собой пусковой механизм, включающий серию внутриклеточных процессов, сопрягающих возбуждение с сокращением миофибрилл.

Ритмические сокращения С. никогда не переходят в тетанические (см. Тетанус), при к-рых прекращалась бы его нагнетательная функция. Возникновение тетанических сокращений С. невозможно благодаря наличию у всех его волокон рефрактерной фазы (см. Рефрактер-ностъ), к-рая в С. гораздо длительнее, чем в скелетных мышцах и нервных волокнах.

При сокращении мышцы, в.т. ч. миокарда, длина актиновых и миозиновых нитей саркомера — основной сократительной единицы мышечной ткани (см.) — не изменяется, укорочение же мышечного волокна достигается за счет вдвигания актиновых нитей между миозиновыми. Захват и продвигание актиновой нити осуществляется с помощью веслообразных движений поперечных мостиков — выступающих участков миозиновой нити. При расслаблении мышцы актиновые нити отодвигаются назад и занимают прежнее положение по отношению к нитям миозина.

Актиновые нити состоят из цепочек молекул белка актина, на поверхности к-рых находятся тонкие нити из белка тропомиозина, блокирующего центры взаимодействия актина с миозином. Тропомиозин образует комплекс с белком тропонином, обладающим высоким сродством к Са2+. Миозиновые нити образованы белками — легким и тяжелым меромиозином, последний формирует поперечные мостики и обладает АТФ-азной активностью.

Процесс сокращения миокарда запускается Ca2+, к-рый поступает к сократительным белкам из цистерн саркоплазматического ретикулума (см. Мышечная ткань) под воздействием импульса возбуждения. Са2+ связывается троионином, что вызывает изменение пространственного расположения тропонин-тропомиозинового комплекса на актиновой нити, снимая тормозное действие его на активные центры актина. В результате происходит ассоциация актина с миозином — образование актомиозина, идентифицируемое с сокращением, и расщепление АТФ, освобождающее энергию для скольжения актиновых нитей.

Процесс расслабления миокарда возникает в результате удаления ионов кальция от тропонина под действием реполяризации мембраны и связывания их саркоплазматическим ретикулумом, а также вследствие «откачивания» ионов кальция насосами клеточных мембран в межклеточную жидкость.

При повторных электрических раздражениях остановленного С. возникает постепенное повышение концентрации ионов Ca⁺⁺ внутри клетки, вследствие чего сила каждого последующего сокращения постепенно возрастает до тех пор, пока сокращения не достигнут максимальной величины. Это постепенное возрастание силы сокращений получило название «лестница Боудича». Возможность вызывания сокращений в ответ на раздражение

С. электрическим током используется в современных методах нормализации ритма С. с помощью портативных электростимуляторов (см. Кардиостимуляция).

С. нагнетает кровь в сосудистую систему благодаря периодическому последовательному сокращению мышечных клеток предсердий и желудочков. В связи с наличием межпредсердных проводящих путей и общих слоев миокарда у правого и левого предсердий, а также одновременным приходом возбуждения к клеткам миокарда желудочков по правой и левой ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье сокращение обоих предсердий, а затем обоих желудочков осуществляется практически одновременно.

Внутри С. вследствие наличия клапанов кровь движется только в одном направлении: в фазе диастолы — из предсердий в желудочки, в фазе систолы желудочков — из правого желудочка в легочный ствол, из левого — в аорту. Захлопывание и открытие клапанов С. связано с изменением направления градиента давления между желудочками и предсердиями (для митрального и трехстворчатого клапанов), между желудочками и отходящими от них сосудами (для полулунных клапанов аорты и легочного ствола) в фазе систолы и диастолы желудочков (см. Кровообращение).

В фазе диастолы С. давление в его камерах близко к нулю; ок. 2/3 объема крови, поступающей в желудочки в фазу диастолы, притекает в связи с положительным давлением крови в экстракардиальных венах и 1/3 подкачивается в желудочки в фазу систолы предсердий. Предсердия являются резервуаром для притекающей крови, легко меняющим свою емкость благодаря небольшой толщине их стенок. Объем этого резервуара может возрастать в связи с наличием добавочных емкостей — ушек предсердий (напоминающих кисеты, способные при расправлении вместить значительный объем крови).

Изменения давления в камерах С. и отходящих от него сосудах вызывают движение клапанов С., перемещение крови, что вместе с изменением напряжения стенок С. сопровождается звуковыми феноменами, в частности образованием тонов сердца (см.).

При каждом сокращении С. правый и левый желудочки изгоняют соответственно в легочный ствол и аорту по 60—70 мл крови — систолический, или ударный, объем крови. Количество крови, нагнетаемое С. в аорту в течение 1 мин., называют минутным объемом крови (МО), а отношение МО к площади поверхности тела — сердечным индексом. Из значений МО и среднего давления крови в аорте определяется внешняя работа С., к-рая в условиях физического покоя составляет у человека 7—11 кгм, а при тяжелой физической работе возрастает до 80 кгм.

Энергия, выделяющаяся при деятельности С., в 4 раза превышает ту, к-рую можно определить по расчетам величины его внешней работы. По сравнению с другими органами, за исключением коры головного мозга, С. наиболее интенсивно поглощает кислород крови. Поэтому общее кислородное голодание (наgр., при подъеме на высоту) и перебои в снабжении миокарда кислородом (при нарушениях коронарного кровообращения) быстро нарушают деятельность С.

У мужчин размеры С. в среднем на 10—15% больше, чем у женщин, а частота сердечных сокращений на 10—15% ниже. Сердечный индекс у женщин на 7 — 10% меньше, чем у мужчин.

С возрастом уменьшается величина сердечного индекса (по нек-рым данным — в среднем на 25 мл/мин/м2 в год).

Снижение регенераторных возможностей организма и интенсивности обменных процессов в пожилом возрасте сказывается на деятельности

С. и уменьшает приспособление его к интенсивным нагрузкам. Кроме того, работа С. отягощается вследствие увеличения ригидности стенок артерий, напр, при атеросклерозе, когда уменьшение их растяжимости требует увеличения мощности систолического сокращения миокарда желудочков.

Особенности функции С. у детей тесно связаны с его морфол. особенностями и возрастной динамикой. В регуляции деятельности С. новорожденных доминирующую роль играет симпатическая нервная система, что наряду с высоким обменом веществ обусловливает высокую частоту сердечных сокращений. По мере повышения в регуляции С. роли блуждающего нерва частота пульса с возрастом постепенно уменьшается. У новорожденных она составляет 120—140 в 1 мин., в возрасте б мес.— 130—135, в 1 год — 120—125, в 2—4 года — 100—115, в 5—7 лет — 85—100, в 8—11 лет — 80—85, в 12—15 лет — 70—80 в 1 мин. Число сердечных сокращений у детей одного и того же возраста подвержено индивидуальным колебаниям и зависит от температуры, приема пищи, времени суток, эмоционального состояния и др. У здоровых детей часто наблюдается синусовая (дыхательная) аритмия — вагусный пульс, особенно выраженная у детей дошкольного и школьного возраста.

Величина ударного и минутного объемов С. с возрастом увеличивается (см. Кровообращение, особенности у детей), при этом ударный объем изменяется более заметно, чем минутный, т. к. с возрастом темп сокращений С. замедляется. Отношение минутного объема С. к весу тела ребенка с возрастом уменьшается, т. е. это отношение, характеризующее потребности организма в кислороде, выше у новорожденных и у детей грудного возраста. Различия ударного и минутного объемов С. в зависимости от пола ребенка выявляются после 10 лет.

Регуляция деятельности сердца

Приспособление деятельности С. к изменяющимся потребностям организма происходит с помощью регуляторных механизмов, часть к-рых присуща самому С. К внутрисердечным регуляторным механизмам относят внутриклеточные механизмы регуляции, регуляцию межклеточных взаимодействий и внутрисердечные нервные периферические рефлексы. Имеет место также экстракардиальная нервная и гуморальная регуляция сердечной деятельности. Все формы регуляции деятельности сердца обеспечивают ее адекватность потребностям организма в кровоснабжении.

Внутриклеточный уровень регуляции работы С. заключается в способности кардиомиоцитов синтезировать различные белки. Скорость синтеза регулируется в клетке ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства именно данного белка в соответствии с интенсивностью его разрушения. Полагают, что такая регуляция у высших многоклеточных организмов осуществляется благодаря взаимодействию кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками.

Помимо регуляции синтеза белков, внутриклеточные механизмы обеспечивают возможность изменения интенсивности деятельности С. в соответствии с количеством притекающей к нему крови. Усиленный приток крови обусловливает более сильное растяжение клеток миокарда в момент диастолы. Это приводит к тому, что актиновые нити каждой миофибриллы в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями. Происходит рост числа поперечных мостиков, т. е. участков, обеспечивающих соединение актиновых и миозиновых нитей в момент сокращения. В результате каждая миофибрилла сокращается тем сильнее, чем больше была растянута во время диастолы, а сердце в целом сокращается тем интенсивнее, чем больше крови притекло к нему во время диастолы. Эта закономерность получила название закона Франка—Старлинга по имени открывших ее ученых (см. Старлинга закон).

Регуляция межклеточных взаимодействий в миокарде связана с функцией нексусов — вставочных дисков, обеспечивающих передачу возбуждения с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий может привести к выраженному неодновременному возбуждению отдельных клеток миокарда и к нарушению его сократительной функции, а также ритма С.

Внутриорганные механизмы регуляции деятельности С. отчетливо обнаруживаются при пересадке С. у теплокровных животных. После дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в С. сохраняется и функционирует внутрисердечная нервная система (см.). По типу внутрисердечных (периферических) рефлексов могут возникать рефлекторные влияния с одного отдела С. на другой, изменяющие силу сокращения и другие функции миокарда. Так, увеличение растяжения миокарда правого ушка, возникающее в естественных условиях при возрастании притока крови к С. на фоне низкого исходного его кровенаполнения, приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. Если же

С. переполнено кровью, то дополнительное растяжение его венозных приемников притекающей кровью угнетает сократительную активность миокарда левого желудочка, вследствие чего в аорту выбрасывается меньше крови. Т. о., внутрисер-дечные периферические рефлексы, регулируя кровенаполнение артерий на входе, представляют собой механизм регуляции по «возмущению».

Регуляция деятельности С. внутри-сердечной нервной системой взаимодействует с внесердечными механизмами регуляции артериального давления (см.) и дополняет их.

Известно, что сердечный выброс возрастает тем более, чем большее количество крови во время диастолы притекает к С. по венам. При этом сила сокращения миокарда желудочков увеличивается пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артериальной системе. Расчеты показывают, что при внезапном нагнетании С. в артериальную систему не 60 — 70 мл крови, как обычно в покое, а 150 мл, систолическое давление в ней могло бы подняться до 400 мм рт. ст. Однако артериальная система защищена от губительных для организма мощных ударов крови благодаря регуляции, осуществляемой внутрисердечной нервной системой. Переполнение камер С. притекающей кровью (равно как и значительное повышение давления крови в устье аорты и в коронарных сосудах) посредством внутрисердечных периферических рефлексов угнетает сокращения миокарда. С. при этом выбрасывает в артерии не половину, как в норме, содержащейся в желудочках крови, а меньшее количество. Задержка крови в камерах

С. вызывает повышение диастолического давления в его полостях и снижение венозного притока. Т. о., излишний объем крови, к-рый мог бы привести к пагубным последствиям при внезапном выбросе его в артерии, задерживается в венозной системе, обладающей большой резервной емкостью. Опасность для организма представляет и уменьшение сердечного выброса, способное вызвать критическое падение АД. Однако недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарных сосудов путем рефлекторных реакций внутрисердечной нервной системы вызывает усиление сокращений миокарда. При этом желудочки в момент систолы выбрасывают не половину, а большее количество содержащейся в них крови. Вследствие увеличения при этом градиента венозного притока кровь начинает усиленно притекать к сердцу из вен.

Указанные закономерности были выявлены в опытах на изолированном С. с полностью выключенной экстракардиальной нервной системой. В естественных же условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она представляет лишь одно из звеньев сложной иерархии механизмов нервной регуляции С.

Экстракардиальная нервная регуляция деятельности С. осуществляется ядрами Адренореактивная система) норадрена-лином, выделяемым окончаниями симпатических нервов. Введение адреномиметиков в С. вызывает такие же изменения сердечной деятельности, как и раздражение симпатических нервов.

Аксоны нейронов заднего ядра блуждающего нерва, расположенного в продолговатом мозге, достигают сердца, образуя синапсы на внутриорганных интрамуральных нейронах. Сильное раздражение центробежных сердечных волокон блуждающего нерва, выделяющих ацетил-холин (см.), или введение последнего в С. вызывает урежение сокращений сердца, ослабление его сокращений, уменьшение возбудимости и замедление скорости проведения возбуждения в миокарде (т. е. отрицательные хроно-, ино-, батмо-и дромотропные эффекты) вследствие возбуждения м-холинорецеп-торов С. Слабые же их раздражения вызывают противоположные, т. е. положительные, хроно-, ино-, батмо- и дромотропный эффекты. Такое явление объясняется тем, что в составе интрамуральных эфферентных нейронов, кроме холинергических, имеются адренергические нейроны, обладающие большой возбудимостью.

Интрамуральные эфферентные нейроны С. представляют собой общий конечный путь для импульсов, поступающих из ц. н. с. по эфферентным волокнам блуждающего нерва, и импульсов, возникающих в рецепторах растяжения внутри-сердечной нервной системы и поступающих по внутрисердечным рефлекторным путям. Характер коночного влияния на С. определяется взаимодействием импульсов, поступающих из этих двух источников, в эфферентных нейронах внутрисердечной нервной системы. При одной и той же силе раздражения блуждающего нерва характер его влияния на С. может быть противоположным в зависимости от степени наполнения С. и коронарных сосудов кровью, т. е. от силы исходного раздражения механорецепторов внутрисердечной нервной системы. На фоне значительного кровенаполнения раздражение преганглионар-ных волокон блуждающего нерва оказывает на С. тормозное влияние. На фоне же незначительного кровенаполнения С. (т. е. при слабом возбуждении рецепторов растяжения внутрисердечной нервной системы) возникают влияния, стимулирующие работу С. Вследствие этого постоянство кровенаполнения артериального русла регулируется не только рефлекторными реакциями внутрисердечной нервной системы, но и блуждающими нервами, т. е. имеет место дублирование механизмов регуляции.

И. П. Павлов показал, что среди нервных веточек сердечного сплетения имеются волокна, раздражение к-рых избирательно ведет только к учащению сердечных сокращений (так наз. ускоряющий нерв сердца), и нервные волокна, раздражение к-рых избирательно увеличивает силу сердечных сокращений (так наз. усиливающий нерв сердца). Усиливающий нерв, по И. П. Павлову, играет трофическую роль. Он оказывает влияние на проведение возбуждения в миокарде. Раздражение его способно устранять блокаду проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

Через ядра блуждающих и симпатических нервов реализуются рефлекторные влияния на С., возникающие при раздражении различных рефлексогенных зон. Так, болевые раздражения кожи вызывают рефлекторное учащение сердечных сокращений, раздражение механорецепторов желудка и брюшины — их урежение; при сильном ударе в живот может возникнуть рефлекторная остановка С.

Более высокой ступенью иерархии нервных центров, регулирующих деятельность С., являются центры гиноталамической области (см. Гипоталамус). При искусственном электрическом раздражении различных зон гипоталамуса реакции сердечно-сосудистой системы намного превосходят по силе и выраженности реакции, возникающие в естественных условиях. При локальном точечном раздражении нек-рых пунктов гипоталамуса удавалось наблюдать изолированные реакции — изменение только ритма С. или же только силы сокращений либо только степени расслабления миокарда левого желудочка. Таким образом в гипоталамусе удалось выявить структуры, способные регулировать отдельные функции С., но в естественных условиях эти структуры не действуют изолированно. Гипоталамус представляет собой интегративный центр, к-рый может изменять параметры сердечной деятельности и состояние сердечно-сосудистой системы, для обеспечения потребностей организма и всех его органов, при различных поведенческих реакциях, возникающих в ответ на изменения условий внешней и внутренней среды.

Представляя собой высший центр регуляции вегетативных функций, гипоталамус является лишь исполнительным механизмом, обеспечивающим перестройку функций сердечно-сосудистой системы и других систем организма по сигналам, поступающим из лимбической системы (см.) и коры головного мозга. Установлено, что раздражение определенных структур лимбической системы или новой коры наряду с соответствующими двигательными реакциями может вызвать одновременные изменения параметров сердечно-сосудистой системы — АД, частоты сердечных сокращений и др. Анатомическая близость пунктов, ответственных за возникновение двигательных и сердечно-сосудистых реакций, имеет важное значение для оптимального вегетативного обеспечения поведенческих реакций организма. Кора головного мозга — орган психической деятельности, обеспечивающий целостные приспособительные реакции организма не только к текущим, но и к будущим событиям. По механизму условных рефлексов сигналы, непосредственно предвещающие наступление этих событий или вероятную возможность их возникновения, могут вызвать необходимую перестройку функций С. и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма. При очень сложных ситуациях, при действии чрезвычайных раздражителей могут возникнуть нарушения и срывы высших регуляторных механизмов (неврозы, по И. П. Павлову), когда наряду с расстройствами поведенческих реакций могут появиться и значительные нарушения деятельности С. и сердечно-сосудистой системы. В нек-рых случаях эти нарушения могут закрепиться по типу патол. условных рефлексов.

Гуморальная регуляция деятельности С. в наибольшей степени осуществляется адреналином, секретируемым надпочечниками, и другими веществами, циркулирующими в крови. Адреналин выбрасывается в кровь при эмоциональном и физическом напряжении; он реагирует с бета-адренорецепторами мембран сердечных волокон. Возбуждение бета-адренорецепторов активирует фермент аденилциклазу, способствующую образованию циклического АМФ, необходимого для превращения неактивной фосфорилазы в активную, что обеспечивает снабжение миокарда энергией. Подобным образом на С..влияют и ионы кальция, активирующие фосфорилазу и обеспечивающие сопряжение возбуждения и сокращения, создавая положительный инотропный эффект. В отличие от этого К+, HCO3, Н+ угнетают силу сокращений миокарда.

Влияют на деятельность С. и различные гормоны. Гормон поджелудочной железы глюкагон оказывает на С. положительный инотропный эффект, стимулируя аденилциклазу; гормон щитовидной железы тироксин увеличивает частоту сердечных сокращений.

Изменения работы сердца при физических и эмоциональных нагрузках. Физические нагрузки вызывают увеличение притока крови к С. вследствие вытеснения ее из вен конечностей сокращающимися мышцами и из вен брюшной полости благодаря повышению давления в ней (за счет напряжения мышц живота). Этот фактор действует в основном при динамических нагрузках, т. е. при ритмической деятельности мышц. Статические нагрузки несущественно изменяют венозный приток.

Увеличение венозного притока приводит к значительному возрастанию сердечного выброса. Важным фактором, поддерживающим увеличенный сердечный выброс, является значительное расширение сосудов работающих мышц и ускорение кровотока, что поддерживает венозный приток к С. на высоком уровне.

При максимальной физической нагрузке величина энергетических затрат в миокарде может увеличиться в 120 раз по сравнению с состоянием покоя. В хрон. экспериментах на собаках показано, что стандартная физическая нагрузка (бег в тредбане со скоростью 5 км/час при уклоне 5°) вызывает сохраняющуюся в течение всего периода нагрузки тахикардию, увеличение систолического давления и снижение диастолического давления в левом желудочке, резкое возрастание систолического ускорения кровотока в аорте, увеличение ударного объема и максимальной мощности левого желудочка; при этом значительно усиливается и коронарный кровоток. Такие сдвиги оказывают тренирующее влияние на С., повышая устойчивость сердечно-сосудистой системы к неблагоприятным воздействиям, а сама физическая тренировка становится важным фактором профилактики поражений сердечнососудистой системы. Длительное воздействие значительных физических нагрузок вызывает увеличение резервных возможностей сердца.

Отрицательные эмоции (ярость, гнев, негодование), вызывая мобилизацию энергетических ресурсов и выброс в кровь адреналина, приводят к учащению и усилению сердечных сокращений. Эти приспособительные реакции С. полезны лишь при условии разрядки стенических эмоций путем интенсивной мышечной деятельности. Сдерживание физической активности во время стенических эмоций приводит к неиспользованию мобилизованного огромного энергетического потенциала, что может оказать неблагоприятное влияние на С. В отличие от стенических астенические эмоции (страх, тоска) вызывают подавление энергетических ресурсов и угнетение деятельности С., снижение кровоснабжения.

Застойные астенические отрицательные эмоции (длительное состояние страха) оказывают на С. неблагоприятное воздействие.

Физиологические аспекты влияния факторов окружающей среды на сердце

Различные факторы окружающей среды непрерывно изменяют потребность организма в газообмене и питании, в соответствии с чем изменяется и деятельность С.

Под влиянием высотной гипоксии (см.) наблюдаются изменения функции С., аналогичные возникающим при физических нагрузках. Изменения функции С. в этих условиях направлены на снижение кислородного голодания органов и тканей, появляющегося при понижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Компенсаторные возможности С. не беспредельны. На большой высоте кислородное голодание всех органов и тканей, в т. ч. и миокарда,.не компенсируется усилением кровообращения. При этом на ЭКГ появляются признаки, характерные для острой диффузной ишемии миокарда. При более сильных степенях кислородного голодания сердечный ритм урежается и затем наступает асистолия. Периодическое воздействие высотной гипоксии умеренной степени (подъемы на высоту 2000—2500 м над ур. м.) оказывает положительное тренирующее влияние на С. Исходя из этого Г. И. Косицкий (см. т. 15, доп. материалы) предложил метод дыхания через дополнительное мертвое пространство меняющегося объема как средство тренировки сердечнососудистой системы в целях профилактики болезней С.

К факторам окружающей среды, оказывающим выраженное влияние на деятельность С., относятся резкие колебания температуры и шум. Процессы терморегуляции, обеспечивающие поддержание постоянной температуры тела, осуществляются в значительной мере с участием кровообращения. Наряду с необходимыми для жизни веществами и продуктами жизнедеятельности кровь транспортирует и тепло из органов, где оно вырабатывается (скелетные мышцы, печень, головной мозг и др.), к сосудам кожи и легких, осуществляющим отдачу тепла. Повышение температуры окружающей среды, вызывая расширение сосудов кожи и увеличение теплоотдачи, сопровождается увеличением минутного объема С. Нагрузка на С. при этом дополнительно возрастает из-за повышения вязкости крови в результате потерь воды при усиленном потоотделении; отрицательное влияние на С. оказывает и возникающая потеря организмом солей.

Неблагоприятное влияние интенсивного производственного или бытового шума на сердечно-сосудистую систему связано с его воздействием на психоэмоциональную сферу. Нервное напряжение, создаваемое шумом, способствует повышению сосудистого тонуса и АД, что увеличивает нагрузку на С. Кроме того, при шуме могут возникать неврогенные нарушения сердечного ритма.

Отрицательное влияние на деятельность С. оказывают ионизирующее излучение, сильные магнитные поля, электромагнитные волны, инфразвук. Чувствительность органов и тканей к действию ионизирующего излучения (см.) пропорциональна митотической активности клеток ткани. С этих позиций миокард можно отнести к радиорезистентным органам. Однако, воздействуя на генетический аппарат, ионизирующее излучение нарушает процессы синтеза белков и вызывает дистрофию миокарда. Реакции С. на воздействие сильных переменных электромагнитных полей, так же как и инфразвуковых волн, имеют, по-видимому, рефлекторную и нейроэндокринную природу. Патогенез этих реакций изучен недостаточно.

Из профессиональных вредностей неблагоприятное влияние на деятельность С. оказывают металлорганические соединения, сероуглерод, свинец, бензол, способные вызвать дистрофию миокарда и нарушать сосудистый тонус.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Наиболее ранним структурным проявлением нарушения метаболизма в С. является дистрофия кардиомиоцитов (паренхиматозная дистрофия, дистрофия миокарда) и стромальных элементов (мезенхимная дистрофия).

Дистрофия миокарда имеет различную природу; наиболее распространена углеводная, жировая, белковая (зернистая) и вакуольная (гидропическая) дистрофия (см. Дистрофия клеток и тканей).

Углеводная дистрофия кардиомиоцитов проявляется в основном уменьшением или избыточным накоплением в цитоплазме гликогена. Наиболее частой причиной уменьшения содержания гликогена в цитоплазме кардиомиоцитов является гипоксия (цветн. рис. 2). Избыточное накопление гликогена в кардиомиоцитах может быть при различных заболеваниях, в т. ч. сопровождающихся гипергликемией, напр, при сахарном диабете (см. Диабет сахарный), а также при гликогенозах (см.). При световой микроскопии оно выявляется с помощью специальных окрасок, а также иногда появлением фиолетового оттенка цитоплазмы при окраске гематоксилином и эозином. Подобную базофилию мышечных клеток обозначают как базофильную дегенерацию или как отложение «сердечного коллоида». Электрон-но-микроскопически в цитоплазме кардиомиоцитов при этом обнаруживают обширные поля гликогена, причем не только типа обычной бета-формы, но и aльфа-формы, a также в в виде вакуолей, заполненных гликогеном,— гликогеносом.

Жировая дистрофия сопровождается появлением в цитоплазме кардиомиоцитов липидов. В зависимости от величины липидных включений она может быть пылевидной или мелкокапельной. Наиболее частыми причинами развития жировой дистрофии миокарда являются кислородное голодание, экзо- и эндотоксикозы. При диффузном характере процесса миокард макроскопически выглядит дряблым, тусклым, глинисто-желтого цвета, иногда с просвечивающей через эндокард желтой пятнистостью (тигровое сердце). В ряде случаев жировая дистрофия проявляется образованием крупного очага в стенках левого желудочка, макроскопически напоминающего свежий инфаркт миокарда. Появление вакуолей жира в кардиомиоцитах может быть следствием жировой декомпозиции (липофанероз) мембранных структур (рис. 11, а) или гиперлипемии различного генеза (жировая инфильтрация, рис. 11, б). Электронно-микроскопически при липофанерозе в отличие от жировой инфильтрации отмечаются признаки повреждения органелл кардиомиоцитов, в первую очередь митохондрий и эндоплазматической сети. Исход жировой дистрофии миокарда зависит от ее интенсивности и степени повреждения органелл кардиомиоцитов .

При белковой (зернистой) дистрофии миокард макроскопически выглядит дряблым и тусклым. Гистологически мышечные волокна при этом теряют поперечную исчер-ченность и в их цитоплазме появляются зерна различной величины, окрашивающиеся как кислыми, так и основными красителями (рис. 12). Сущность этого процесса не совсем ясна. По мнению одних исследователей, основанному на данных электронной микроскопии, это результат повреждения митохондрий и эндоплазматической сети, по мнению других, имеет место избирательный лизис дисков I саркомеров миофиб-рилл, в результате чего изолированные диски А создают впечатление зерен. Белковая зернистая дистрофия развивается в результате расстройств кровообращения, а также при токсических воздействиях на миокард. На ранних стадиях дистрофии, особенно при очаговом поражении клетки, процесс обратим. Оценить функциональное значение зернистой дистрофии сложно. Нек-рые исследователи считают, что белковая дистрофия нарушает функции миокарда в большей степени, чем жировая.

Разновидностью белковой является гиалиново-капельная дистрофия, при к-рой глыбки цитоплазмы приобретают форму капель, напоминающих гиалин и интенсивно окрашивающихся кислыми красителями.

Вакуольная дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме кардиомиоцитов светооптически прозрачных вакуолей. В основе вакуольной дистрофии лежит не только повреждение белковых структур клетки, но и нарушение водно-электролитного баланса, приводящее к повышению коллоидноосмотического давления цитоплазмы. Развивающийся при этом отек кардиомиоцитов (так наз. гидропическая дистрофия) приводит к разобщенности органелл, что значительно снижает функцию клетки.

Миоцитолизис — повреждение мышечных клеток миокарда, характеризующееся сначала ослаблением, а затем исчезновением при исследовании в поляризованном свете анизотропии дисков А миофибрилл. Процесс сопровождается ослаблением их тинкториальных свойств, в связи с чем при очаговом его характере кардиомиоциты приобретают вид ткани, как бы изъеденной молью, а при распространении процесса на всю клетку цитоплазма ее в световом микроскопе выглядит оптически пустой (цветн. рис. 3). Электронно-микроскопически выявляются очаговое ' или распространенное отсутствие миофибрилл и выраженные деструктивные изменения других органелл. Ядра в таких клетках, как правило, сохранены, что дает основание считать этот процесс в большинстве случаев обратимым. Подобные изменения часто обнаруживаются при адреналовых и токсических повреждениях, а также при метаболических нарушениях по периферии зоны инфаркта миокарда. В основе этого процесса, по-видимому, лежит очаговая активация гидролитических ферментов.

Контрактурный тип повреждения кардиомиоцитов заключается в деструкции миофибриллярного аппарата клетки и характеризуется усилением анизотропии дисков А. Различают несколько стадий развития этого процесса. К необратимым относят те формы повреждения, к-рые сопровождаются слиянием дисков А в единый конгломерат. Процесс может захватывать несколько саркомеров или всю клетку в целом. В этих мышечных волокнах при световой микроскопии не определяется поперечная исчерченность, а цитоплазма представлена плотным конгломератом, окрашивающимся интенсивно кислыми красителями. Электронно-микроскопическое исследование позволяет установить, что этот конгломерат образован слиянием миозиновых нитей дисков А. При этом происходит изменение архитектоники мышечных клеток с перераспределением в цитоплазме митохондрий и других органелл .

Выявление ранних признаков метаболических повреждений кардиомиоцитов значительно усложняется при изучении С. через 12—24 часа после констатации смерти, т. к. гистоферментно-химические, электронно-микроскопические методы исследования в этом случае уже не могут быть использованы. Значительную информацию дают методы, основанные на использовании основных и кислых красителей, в частности фуксина (см. Фуксинофильная дегенерация). Важное значение для выявления дистрофических повреждений кардиомиоцитов имеет изучение миокарда в люминесцентном и фазово-контрастном микроскопах, а также в поляризованном свете (см. Микроскопические методы исследования).

Некроз миокарда развивается в исходе необратимых стадий дистрофии кардиомиоцитов. Макроскопически некроз (см.) выявляется только при вовлечении в процесс группы мышечных клеток или обширной зоны миокарда. Участок некроза отличается более светлой окраской с желтушным оттенком и сма-занностью рисунка строения ткани. Светооптическими признаками некроза являются изменения ядра с конденсацией в нем хроматина (кариопикноз), распадом его на глыбки (кариорексис) и в последующем — растворением (кариоли-зис), а также денатурация белка цитоплазмы (коагуляционный некроз) или его избыточная гидратация (колликвационный некроз).

Исходя из основных причин, вызывающих некроз кардиомиоцитов, следует условно различать коронаро-генные некрозы (нарушение кровотока в крупной артерии) и так наз. метаболические некрозы миокарда. Первые отличаются величиной и особенностями развития (см. Инфаркт миокарда). Важное значение имеют критические сроки ишемии миокарда, приводящей к развитию некроза. Экспериментально установлено, что перевязка коронарной артерии на 30 мин. приводит к формированию микронекрозов миокарда в течение последующих суток. Метаболические некрозы миокарда (диссеминированные микронекрозы) обычно захватывают несколько мышечных клеток или небольшую группу волокон (цветн. рис. 4). Они располагаются во всех стенках С. с преимущественной локализацией в сосочковых мышцах и субэндокарди-а льном слое, что свидетельствует о значении в их развитии повышенной функциональной нагрузки. Метаболические некрозы миокарда наблюдаются преимущественно при интоксикациях и гипоксии различного генеза; нередко они наблюдаются при тиреотоксикозе (см.), стрессе (см.) и расстройствах электролитного обмена.

Частой причиной дистрофии и некротических повреждений миокарда бывает несостоятельность микроциркуляторного русла, наблюдающаяся при многих заболеваниях, особенно осложняющихся шоком (см.).

Фрагментация мышечных волокон заключается в разрывах их на отдельные сегменты (цветн. рис. 5). Она может иметь мелкоочаговый характер или захватывать обширные участки миокарда. Большинство исследователей относят фрагментацию миокарда к прижизненным изменениям, а ее диффузные варианты — к терминальному периоду. Не исключено, что распространенная фрагментация миокарда лежит в основе неэффективной реанимации; очаговая фрагментация может иметь благоприятное течение. В зоне фрагментации выявляются различные формы дистрофических и некротических изменений мышечных волокон. Клинико-морфологические сопоставления позволяют предположить, что одной из причин разрыва мышечных волокон является фибрилляция желудочков. Электронно-микроскопически доказано, что разрывы чаще всего располагаются в области вставочных дисков.

В исходе некроза мышечных клеток развивается склероз, к-рый может быть крупноочаговым (постин-фарктным), мелкоочаговым (в исходе метаболических некрозов миокарда) и диффузным (см. Кардиосклероз).

Мезенхимные дистрофии С. наблюдаются чаще всего при системных заболеваниях соединительной ткани (см. амилоидоза (см.).

Жировая дистрофия стромы миокарда, как правило, относится к жировой инфильтрации и приводит к ожирению С. Увеличение количества жира под эпикардом и в миокарде сопровождается атрофией мышечных волокон, снижением прочности стенки С., что может привести к ее спонтанному разрыву. Причиной ожирения С. являются общие нарушения жирового обмена в организме, а также снижение утилизации жира, напр, при хрон. алкоголизме.

Воспалительные процессы могут охватывать все оболочки С. В зависимости от преимущественной локализации воспаления различают эндокардиты (см.), перикардит (см.) и панкардит — поражение всех оболочек С. В основе воспаления может быть как неспецифический, так и специфический инф. процесс — туберкулез, сифилис, а также грибковые поражения, паразитарные инвазии и др.

При туберкулезе поражение С. встречается редко; как правило, оно вовлекается в процесс вторично. Наблюдается изолированное или сочетанное поражение эндокарда, миокарда, перикарда. Туберкулезный эндокардит обычно носит характер бородавчатого. Он может быть результатом токсического действия микобактерий туберкулеза или продуктов тканевого распада, а также следствием инфицирования клапанов С. микобактериями туберкулеза с развитием в них специфических бугорков. В миокарде наблюдаются милиарные и солитарные (очаговые) формы туберкулеза (см.). Милиарные формы туберкулезного миокардита следует дифференцировать с саркоидозом С. (см. Саркоидоз). Очаговый туберкулез чаще наблюдается в правом предсердии или в толще миокарда желудочков. Поражение перикарда чаще имеет характер милиарного туберкулеза и сопровождается накоплением серозно-фибринозного или геморрагического экссудата, количество к-рого может достигать 1000 мл и более. При организации фибрина возможна облитерация полости перикарда, реже формируются многочисленные сосочки, представленные фибрином в разных фазах его организации, или белесовато-желтые творожистые массы — творожистый, или казеозный, перикардит (см.).

При сифилисе чаще всего поражаются створки клапана аорты в результате распространения воспалительного процесса с восходящей аорты (мезаортит). При этом в начальных фазах процесса в створках клапана выявляются изменения, свойственные гумме (см. Сифилис), к-рая быстро подвергается фиброзу с формированием * клапанного порока С. Сифилитическое поражение миокарда может протекать в форме гуммозного или хрон. продуктивного миокардита, отличительной особенностью к-рого является преобладание в инфильтрате плазматических клеток, характерное поражение мелких сосудов, наличие гуммозных творожистых очагов.

Грибковые поражения С. встречаются редко. Актиномикоз С. обычно развивается при переходе процесса со средостения или легких на перикард, а затем на миокард. Возникают характерные гнойники с друзами грибка в центре (см. Актиномикоз), полость перикарда подвергается облитерации.

Одним из наиболее частых висцеральных микозов является канди-доз (см.). Поражение С. наблюдается обычно при генерализации инфекции и развитии кандидамикозного сепсиса.

Из паразитарных поражений С. в основном наблюдается эхинококков (см.). Реже встречается цистицеркоз (см.). и крайне редкими находками при вскрытии бывают поражения С., вызванные трихинозом и балантидиазом. При эхинококковой инвазии в миокарде развиваются типичные эхинококковые пузыри, к-рые могут прорываться в полости С. с диссеминацией сколексов и дочерних пузырей по разным органам. Возможен также прорыв пузырей в полость перикарда.

Компенсаторно-приспособительные процессы и возрастные изменения в С. выражаются гипертрофией мышечных клеток за счет внутриклеточной гиперплазии их органелл, возникающей в ответ на повышение нагрузки (см. Компенсаторные процессы). При снижении нагрузки на миокард наблюдается атрофия мышечных клеток. Процессы атрофии в С. могут захватывать мышечные клетки всех отделов, что сопровождается уменьшением веса С.— микрокардией. Чаще этот процесс наблюдается в старческом возрасте и при различных длительно текущих заболеваниях, сопровождающихся истощением. Старческая атрофия С. (старческое сердце), как правило, сочетается с атрофией других органов и систем организма.

Посмертные изменения С. характеризуются трупным окоченением миокарда, к-рое возникает значительно раньше, чем в поперечнополосатой мускулатуре, создавая ложное впечатление остановки С. в фазе систолы. Явления, близкие трупному окоченению, по-видимому, лежат в основе описанного кардиохирургами феномена «каменного сердца», развивающегося спустя нек-рое время после неадекватной медикаментозной кардиоплегии. Микроскопически при этом обнаруживают пересокращение миофибрилл кардиомиоцитов с развитием контрактур. Запуск «каменного сердца» с помощью прямого массажа и электрического импульса невозможен.

К поздним посмертным изменениям С. относят имбибицию эндокарда, клапанов и внутренней оболочки сосудов гемоглобином в результате трупного гемолиза крови. При заболеваниях, сопровождающихся прижизненным гемолизом, этот признак появляется в более ранние сроки после смерти. При патологоанатомическом исследовании трупные гипостазы, развивающиеся вследствие стенания крови в задние стенки желудочков и задние отделы межжелудочковой перегородки, следует дифференцировать с развивающимся инфарктом миокарда.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Современная клиника располагает большим количеством методов обследования больных с поражением сердца (см. Обследование больного). Обследование больного включает, помимо анамнеза и осмотра, физикальное исследование сердца, аппаратные и инструментальные методы, в т. ч. рентгенологические, а также нек-рые биохимические методы (см. Ферменты). Клин, исследование С. направлено на выявление структурных, или анатомо-морфологических, изменений (путем визуализации недоступного непосредственному наблюдению строения, геометрии С. и примыкающих к нему сосудов), а также на обнаружение функциональных изменений деятельности сердца с количественной их характеристикой.

Анамнез (см.) и анализ жалоб больного позволяют установить давность, особенности течения болезни С. и ее проявления, специфические для определенной формы патологии С., напр., характер болей в груди при стенокардии (см.), инфаркте миокарда (см.), перикардите (см,), особенности одышки (см.) с выделением сердечной астмы (см.), наличие нарушений ритма С. по ощущению больным перебоев в деятельности С.; связь проявлений болезни С. с инф. болезнями, что может иметь место при миокардите (см.), эндокардите (см.), с физической нагрузкой и др.

Осмотр больного (см.) выявляет изменения телосложения и окраски кожи, характерные для нек-рых пороков С., напр. «митральный нанизм», «митральный румянец» при митральном стенозе, капиллярный пульс и «пляску каротид» при аортальной недостаточности (см. Пороки сердца приобретенные), «сердечный горб» — выбухание грудной клетки в области С. при значительном его увеличении в связи с врожденным пороком (см. Пороки сердца врожденные) или приобретенным в детстве. Во время осмотра обнаруживаются такие признаки сердечной недостаточности (см.), как набухание шейных и периферических вен, акроцианоз (см.), асцит (см.), отеки (см. Отек).

Физикальные методы исследования сердца. Пальпация (см.) области С. позволяет оценить положение и силу верхушечного толчка С., его изменения при дилатации и ослаблении сокращений С., при адгезивном перикардите (см.), смещение влево и вниз и усиление при выраженной гипертрофии левого желудочка. С помощью пальпации уточняют выявляемое при осмотре наличие сердечного толчка — сотрясения передней грудной стенки во время систолы С., обусловленное значительной гипертрофией преимущественно правого желудочка. У больных с аортальным или митральным стенозом пальпация области сердца иногда позволяет выявить соответственно систолическое или диастолическое дрожание. Важную информацию о деятельности С. и ее нарушениях дает пальпаторное исследование пульса (см.) сонных и периферических артерий, имеющее особое значение для оценки ударного объема С. и диагностики аортальных пороков, а также патол. пульсации (см.) в прекардиальной области, наблюдающейся при аневризме сердца (см.) и аневризме крупных сосудов (см. Аневризма, Аневризма аорты).

Перкуссия (см.) грудной клетки используется для установления топографии и размеров С. путем определения границ так наз. относительной сердечной тупости (соответствующей истинным границам С.) и границ так наз. абсолютной тупостиг соответствующей только той части С., к-рая не прикрыта легкими. Определяют также поперечник С. и сосудистого пучка. С помощью перкуссии уточняют наличие асцита, гидроторакса (см.), наблюдающихся при сердечной недостаточности, (см.).

Аускультация (см.) С. и сосудов дает богатую информацию о функции миокарда и клапанного аппарата С. Оценивается сердечный ритм, количество выслушиваемых за сердечный цикл и звучность тонов-сердца (см.), выявляются свойственные нек-рым клапанным порокам С. сердечные шумы (см.) и сосудистые шумы (см.), а также шум трения перикарда (см. Перикардит). Обычно у здоровых лиц выслушиваются два основных сердечных тона — так наз. двучленный ритм; редко у практически здоровых субъектов выявляется расщепление тонов. Расщепление, раздвоение основных тонов и появление дополнительных тонов наблюдается, как правило, при патол. процессах. Наличие добавочного III или IV тона обусловливает появление так наз. трехчленного ритма, а выслушивание всех четырех тонов С. определяют как четырехчленный ритм. В патол. условиях возможно появление еще нек-рых дополнительных тонов различной звучности — многочленный ритм. Выслушивание дополнительных тонов иногда возможно только с помощью специальных приемов аускультации. Так, для выслушивания глухого патол. тона, формирующего ритм галопа (см. Галопа ритм), В. П. Образцов предложил оригинальный метод непосредственной аускультации С. при плотном прижатии уха врача к грудной клетке больного, что создает условия для лучшего восприятия низкочастотных звуков.

Характерными бывают изменения сердечных тонов при аритмиях сердца (см.): неупорядоченность межцикловых интервалов (II тон — I тон) и выраженные различия в громкости тонов при тахисистолической форме мерцательной аритмии (см.), «пушечные» тоны при полной атриовентрикулярной блокаде сердца (см.), преждевременное появление и изменение громкости тонов при экстрасистолии (см.).

Аускультация нек-рых патол. тонов и сердечных шумов имеет патогномоничное или высокоспецифическое значение для диагностики отдельных пороков С. (напр., выслушивание «ритма перепела» при митральном стенозе, «шума паровоза» при незаращении артериального протока и др.), распознавания фибринозного перикардита (см. Пороки сердца врожденные, Пороки сердца приобретенные, Перикардит). Иногда сердечные шумы бывают так наз. функциональными, т. е. не связанными с поражением клапанов С., миокарда и перикарда. Уточнение природы этих шумов всегда требует применения дополнительных методов исследования.

Инструментальные методы исследования сердца. К числу инструментальных методов исследования относятся рентгенологические, ультразвуковые, радиоизотопные, электрофизиологические и др. Выбор методов в каждом конкретном случае производится с учетом их целевого назначения и информативности, зависит от состояния больного, предполагаемой патологии, характера и объема данных, необходимых для установления и уточнения диагноза. Это определяет также сочетание применяемых методов.

Рентгеноскопия позволяет изучить размеры, форму и положение С., его пульсацию, смещение, ротационные движения, провести функциональные дыхательные пробы (см. Рентгеноскопия).

Рентгенографию (см.) производят на большом фокусном расстоянии (не менее 1,5 м), т. к. с уменьшением фокусного расстояния увеличиваются размеры тени С. Четкие границы С. и сосудов получают при короткой экспозиции излучения (0,1 сек.) при напряжении на трубке 75—85 кв. Для получения «жесткого» снимка увеличивают напряжение до 115—120 кв. При рентгенографии в прямой проекции центральный пучок рентгеновского излучения направлен на V—VI грудные позвонки; снимок производят на неглубоком вдохе. Томографию С. применяют с целью изучения левого предсердия и магистральных сосудов.

Патол. изменения С. могут обнаруживаться во всем органе или отдельных его сегментах, что находит отражение в изменениях конфигурации тени С.

Различают три основных разновидности формы сердца: нормальную (описана выше в разделе «Рентгеноанатомия»), митральную и аортальную. При митральной конфигурации талия С. сглажена за счет увеличения левого предсердия; левая граница выпрямлена или выпукла в результате увеличения левого желудочка (рис. 13). Такая конфигурация наблюдается при митральных пороках С. Аортальная конфигурация С. бывает при поражениях клапана аорты при гипертонической болезни; она характеризуется резко выраженной талией С., выпуклой дугой левого желудочка, расширенной восходящей частью аорты (рис. 14). При высоком стоянии купола диафрагмы и деформации грудной клетки конфигурация С. напоминает аортальную.

Изменение размеров С.— важный критерий его патологии. По величине С. рентгенологически различают гипопластическое, капельное, нормальное и увеличенное С.; тотальное увеличение С. до огромных размеров определяют как кардиомегалию. Гипопластическое С. встречается у лиц астенической конституции, высокого роста, а также при кахексии. Для него характерно срединное вертикальное положение (угол наклона ок. 60°); правую нижнюю дугу в прямой проекции образует не правое предсердие, а правый желудочек; талия С. сглажена, выступает дуга легочной артерии (рис. 15). Так наз. капельное С. также малых размеров; оно как бы подвешено на крупных сосудах над диафрагмой и не соприкасается с ней. Кардиомегалия наблюдается при декомпенсированных пороках С., нек-рых формах миокардита, кардиомиопатиях.

Судить о степени увеличения С. можно на основании его измерения — кардиометрии. Б. М. Кудиш разработал рентгенол. схемы увеличения желудочков в зависимости от преобладающего увеличения пути притока (от атриовентрикулярного клапана до верхушки С.) или пути оттока (от верхушки до клапана аорты или легочного ствола). Увеличение только пути оттока из желудочка наблюдается при наличии препятствия оттоку крови (при стенозе устья или при коарктации аорты — для левого желудочка, стенозе легочного ствола, легочной гипертензии — для правого желудочка). Рентгенологически для левого желудочка это выражается удлинением его верхушки, к-рая отходит вниз и влево, округлением дуги левого желудочка, а в левой косой проекции — удлинением всего сердечного овала. Для правого желудочка это выражается увеличением артериального конуса в правой косой проекции и увеличением дуги правого желудочка во второй косой проекции. Увеличение пути притока, к-рое наблюдается при митральной и аортальной недостаточности, дефекте межпред-сердной перегородки и др., рентгенологически отображается для левого желудочка более выраженным его расширением, приподнятой верхней границей верхушки С., а в левой косой проекции — увеличением кзади контура левого желудочка, к-рый погружен в диафрагму. Для правого желудочка это выражается высоким положением предсердно-сосудистого угла, округлостью и выхождением его на правый контур, а в левой косой проекции — заполнением ретростернального пространства расширенным правым желудочком.

Для диагностики заболеваний С. большое значение имеет детальный анализ пульсаторных движений С. и больших сосудов. Различают нормальную, усиленную, ослабленную, парадоксальную пульсацию, а также отсутствие пульсации С. При усиленном типе пульсации определяется большая амплитуда систолодиастолических движений левого желудочка. Такая пульсация характерна для аортального стеноза, открытого артериального протока. Ослабленный тип пульсации выражается небольшой амплитудой движений сердечной тени; он наблюдается при заболеваниях миокарда и перикарда. Отсутствие пульсации С. на ограниченном участке — признак сдавливающего перикардита. Парадоксальная пульсация С. заключается в том, что во время сокращения происходит выпячивание, а не втяжение контура — признак, характерный для аневризмы С.

Важная роль принадлежит рентгеноконтрастному исследованию С. и сосудов — ангиокардиографии (см.). Она позволяет получать изображения различных отделов С. и магистральных сосудов, выявлять индивидуальные особенности и аномалии их строения, патол. изменения путей кровотока.

Метод дает возможность исследовать кинематику сердца и околосердечных структур с целью оценки их функции. Для этого используют серийную с короткими интервалами фотосъемку или скоростную киноангиокардиографию, а также запись на видеомагнитофон. Важным достоинством этого метода является возможность измерения линейных размеров, площадей, а при исследовании в двух проекциях — и объемов. Киноангиокардиография конечного диастолического, конечного систолического объемов левого желудочка и их разности (объема изгнания) считается наиболее достоверным. Благодаря высокой скорости съемки изображения киноангиокардиография используется и для более детального исследования процессов перемещения крови из полости в полость, определения по диаметру струи диаметра меж-камерных отверстий, размеров дефектов, направления и времени патологических сбросов крови. Сочетание этого метода с манометрией полостей С., к-рая осуществляется через те же катетеры, что и инъекция контрастной жидкости, позволяет непосредственно рассчитывать объемные скорости потоков и на основании полученных данных — объемы патологических сбросов. Знание давления и объемной скорости кровотока существенно повышает информативность метода, дает возможность получить кроме кинематических динамические и энергетические характеристики работы сердца, рассчитать режим кровотока, к-рый возникнет после предполагаемой корригирующей операции. Ангиографическое исследование широко дополняется также методами исследования с помощью разведения индикаторов (красочным, тепловым, платиноводородным), что позволяет определять минутный объем кровотока раздельно на различных участках кровотока и выявлять наличие патол. шунтов. Важным элементом ангиокардиографических исследований является техника проведения катетера в нужную область системы кровообращения. Она включает доступ в систему кровообращения и далее проведение катетера из одного ее отдела в другие. При этом пользуются как методом катетеризации сердца (см.), при к-ром катетер проводят в периферические сосуды (локтевую, бедренную, яремную, подключичную вены, бедренную артерию) и далее в полости С., так и пункцией — прямым введением катетеров в полости С. по каналу пункционной иглы. Из полости в полость катетеры проводят как по естественным кровеносным путям, так и используя транссепта льные проколы. Ангиография применяется и для коронарографии (см.). Визуализация коронарной системы С. стала мощным клиническим методом диагностики поражений ранее недоступной для исследования сосудистой области. Ангиокардиография требует анестезиологического обеспечения, соблюдения асептики, готовности к реанимационным мероприятиям. Метод во всех его модификациях отличается сложностью проведения исследования, высокой стоимостью используемой аппаратуры и ее обслуживания, предусматривает высокую квалификацию персонала, травматичен, что ограничивает его использование гл. обр. для целей хирургии сердца и магистральных сосудов.

Визуализация С. осуществляется также с помощью эхокардиографии — метода получения изображения движущегося С. в разрезе в реальном масштабе времени с помощью приема эхосигналов, отраженных от структур С. в результате воздействия на них ультразвукового излучения. Важнейшей положительной особенностью метода является не-инвазивность, обеспечивающая полную безопасность, чрезвычайно упростившая и сократившая во времени процедуру исследования. Метод позволяет оценить состояние и функцию клапанного аппарата С., аорты, легочной артерии, определить толщину стенок камер С. и динамику их изменений в ходе сердечного цикла, размеры камер С. в систолу и диастолу, а также рассчитать массу миокарда, показатели центральной кардиодинамики (конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка, его ударный объем, фракцию выброса) и сократительной способности миокарда, в т. ч. один из наиболее точных ее тестов — скорость циркуляторного укорочения волокон левого желудочка. Информативность метода повышается вследствие возможности синхронно с эхокардиограм-мой регистрировать ЭКГ, ФКГ, сфигмограмму центральных сосудов и др.

Сцинтилляционная гамма-топография (см. Кровообращение, Сцинти-графия) дает возможность устанавливать наличие патол. процесса с помощью изображения радиоактивного вещества, избирательно концентрирующегося в тех или иных областях органа. В зависимости от свойств индикатор может распределяться под действием гидродинамических причин в кровеносном русле С. либо избирательно накапливаться в тканях С. вследствие включения в обменные процессы. Чтобы визуализировать миокард, внутривенно вводят 43К или 201Т1; в зонах ишемии плотность изображения ослабевает. При использовании индикатора 99mTc визуализируются только зоны острого инфаркта миокарда. Сцинтиграфия позволяет не только очертить силуэт области концентрации индикатора, но и отражает его распределение по глубине, т. е. в конечном счете дает сведения об объемах, занимаемых кровью, здоровой и патологически измененной тканью.

Из-за сложности и высокой стоимости аппаратуры и ее эксплуатации, необходимости оперативного обеспечения исследований разнообразными радиоактивными препаратами, а также особо высоких сан.-гиг. требований, предъявляемых к радиоизотопным исследованиям, последние могут проводиться только в хорошо оснащенных крупных мед. учреждениях.

Современная кардиология широко использует изучение электрической активности С., с помощью к-рой оценивают динамику возбуждения С. и выявляют ее нарушения. Основным методом исследования электрической активности С. является электрокардиография (см.), отражающая изменения электрических потенциалов, генерируемых С., на поверхности тела. Метод позволяет выявлять и оценивать нарушения автоматизма, возбудимости и проводимости тканей С. и применяется в медицинской практике для диагностики ишемии и инфаркта миокарда (см. Инфаркт миокарда), сердечных аритмий, а также для наблюдения за ритмом С. у тяжелобольных (см. Мониторное наблюдение).

Возможности исследования биоэлектрической активности С. и ее нарушений расширяет электрокардиотопография — метод регистрации электрического поля С. с помощью большого числа отведений с поверхности грудной клетки (электроды накладывают на 50—400 точек). Потенциал каждого отведения изображается на экране осциллоскопа светящейся точкой, яркость к-рой пропорциональна уровню потенциала. Меняющаяся в ходе сердечного цикла интенсивность свечения точек регистрируется с помощью скоростной киносъемки. Электрокар-дттотопограмма представляет собой совокупность светящихся точек, отражающую мгновенное распределение потенциалов С. на поверхности грудной клетки. Иногда электрокар-диотопограммы строят в виде карт, изображающих мгновенное распределение изопотенциальных линий. Метод позволяет исследовать динамику электрического поля С. у здоровых людей и при заболеваниях, облегчает раннюю диагностику гипертрофии желудочков, обеспечивает точную топическую диагностику очаговых поражений миокарда, но трудоемок и требует применения ЭВМ для обработки информации.

В клинике, кроме электрокардиографии, применяется векторкардио-графия (см.)— метод исследования электрической активности С., при к-ром информацию получают от двух электрокардиографических отведений в виде двухкоординатной диаграммы. Векторкардиограмму интерпретируют как отображение вектора электрической активности С. Метод успешно дополняет электрокардиографический, повышая объем диагностических сведений, а при определенных патол. состояниях (гипертрофия желудочков, нарушения проводимости, очаговые поражения миокарда) имеет и самостоятельное значение.

Клиническое применение получают и внутриполостные исследования электрической активности С. Обычно они ведутся одновременно с другими инвазивными исследованиями С. Регистрация внутриполостных электрических потенциалов С. производится с целью диагностики нарушений ритма и проводимости, чаще всего в вариантах электрогисографии и исследований с помощью программируемой стимуляции С. Электрограммы, полученные из полостей предсердий, желудочков и магистральных сосудов С., имеют характерные различия, позволяющие определить положение электрода в полостях С. Это используют при катетеризации С. для контроля за продвижением катетера по отдельным камерам С., когда рентгенол. контроль по каким-либо причинам невозможен. Если же положение электрода известно, можно оценить патол. изменения формы электрограмм для данного внутри-полостного отведения, что имеет диагностическое значение. Существенную диагностическую информацию может иметь также синхронная регистрация внутриполостной ЭКГ и динамики давления в данной полости С. Такая регистрация бывает необходимой, напр., для выявления дисплазии створок трехстворчатого клапана при диагностике болезни Эбштейна.

Электрогисография (регистрация электрограммы пучка Гиса) производится при введении в полости С. специальных катетеров с биполярными или полиполярными отводящими электродами. Записывают потенциалы разных уровней проводящей системы желудочков — пучка Гиса, его ножек и волокон Пуркинье. Показаниями к электрогисографии служат сложные нарушения ритма С. Она используется для дифференциации желудочковых и наджелудочковых аритмий, диагностики уровня предсердно-желудочковой блокады, выявления дополнительных путей проведения возбуждения и др., а также изучения влияния различных лекарственных средств и оперативных вмешательств на проводимость. Электрод для электрогисографии используют также для электростимуляции предсердий и желудочков. Противопоказания и осложнения при электрогисографии такие же, как при катетеризации сердца (см.).

Внутриполостное электрофизио-логическое исследование С. с помощью программируемой стимуляции осуществляется путем введения в полость С. двух электродов, один из к-рых предназначен для регистрации внутриполостной электрограммы, другой — для нанесения серии одиночных и двойных электрических импульсов, могущих попадать в определенную фазу сердечного цикла и вызывать внеочередное сокращение С. Стимулы можно подавать в любой период предсердного или желудочкового комплекса, причем каждый последующий «интервал сцепления» стимула с каким-то определенным элементом ЭКГ (напр., зубцом R или Р) постоянно уменьшается, т. е. происходит своего рода электрическое сканирование сердечного цикла. Результат исследования дает информацию о функциональном состоянии проводящей системы С., выясняет скрытые пути проведения, позволяет устанавливать точный топический диагноз аритмии. Метод позволяет определить уровень поражения при предсердно-желудочковых блокадах, дифференцировать суправентрикулярные и желудочковые аритмии, а также получить детальную информацию о функции проводящей системы С.

Эпикардиальное картирование С. осуществляется без введения электродов в полости С. и представляет собой запись ЭКГ с поверхности эпикарда, обнаженного во время операции на С. для выявления аномальных путей преждевременного возбуждения желудочков у больных, страдающих приступами суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Два электрода постоянно фиксированы, третий («блуждающий») последовательно перемещают по всей поверхности С. Обработка полученных данных возможна вручную, однако значительно более точным и быстрым является компьютерный анализ их.

Исследование насосной функции С. состоит в определении динамических или силовых и кинематических величин, характеризующих акт изгнания крови камерами С. и их наполнение: давлений в полостях С. и примыкающих к ним сосудов, объемных скоростей . истечения крови из камер и в камеры С., а также величин, характеризующих сократительную функцию миокарда.

Для измерения давления в камерах С. и центральных сосудах (кроме артериальных) существует один достоверный способ — прямое измерение с проведением в сосуд или полость С. заполненного физиологическим раствором катетера, по к-рому давление передается к внешнерасположенному датчику, либо зонда с микродатчиком давления (см. Внутри-сердечное давление, Датчики, Кровообращение, Кровяное давление, Катетеризация сердца). Метод обладает высокой информативностью, но из-за сложности процедуры и травматичности применяется гл. обр. в кардиохирургии, часто в сочетании с ангиокардиографией, и в реаниматологии обычно как самостоятельное исследование. В сочетании с измерением минутного объема С. метод позволяет находить гидравлические сопротивления различных участков кровеносного русла, общее периферическое сопротивление в большом и малом кругах, рассчитывать энергетические затраты и расходуемые мощности на продвижение крови, определять проходные сечения клапанных отверстий и т. о. оценивать эффективность корригирующих операций. Представленные в графической форме колебания давления в полостях С. детально описывают динамику сердечного цикла, отражая силовую сторону и временную организацию происходящих в С. явлений (см. Внутрисердечное давление). Давление в полостях С. является наиболее прямым из доступных для получения источником информации о сократительной функции С. Хорошими показателями ее являются максимальная величина математической производной давления по времени, а также отношение этой величины к одновременно развиваемому давлению, известное как индекс сократительной способности Верагута. Использование метода имеет те же ограничения, что и ангиокардиография.

Основной характеристикой пропульсивной функции С. является объемная скорость кровотока (см.). Ее текущее измерение непосредственно в С. остается сложной задачей, и она определяется косвенно, через посредство других величин. В большинстве случаев пользуются ее усредненным во времени значением — минутным объемом С., т. е. произведением сердечного выброса и частоты сердечных сокращений (см. Кровообращение), характеризующими производительность С. как насоса. В анатомически нормальном С. минутный объем вдоль всего его кровеносного русла одинаков и равен минутному объему кровообращения. При наличии шунтов на определенных участках он оказывается увеличенным на величину объемного кровотока через дефект. Минутный объем С. соответствует потребности организма в кровоснабжении и только при нек-рых пороках С. и в условиях недостаточности миокарда он оказывается сниженным. Поэтому его измерение важно для оценки тяжести сердечной недостаточности. Измерение в этом случае обычно производится в условиях основного обмена, а при необходимости — в процессе функциональных нагрузок или фармакол. проб, напр. строфантин о в ой пробы (см.). К числу наиболее достоверных методов измерения минутного объема С. относятся метод Фика, а также методы разведения индикаторов (см. Кровообращение). При наличии патол. сбросов пользуются теми же методами, но введение индикаторов и наблюдение за их появлением ведется в начале и конце тех участков кровеносных путей, в к-рых измеряется кровоток.

Широко используют расчетные величины минутного объема, представляющие собой произведение частоты сердечных сокращений и ударного объема С., определяемых реографически (см. Реография). Этот метод определения минутного объема позволяет рассчитывать производительность С. за каждый цикл, что важно для оценки перестройки работы С. в ходе нагрузочных и фармакол. проб, при быстрых изменениях состояния больного и т. п. Пользуются также более удобной характеристикой интенсивности кровотока — сердечным индексом, к-рый представляет собой отношение минутного объема С. к поверхности тела. Сердечный индекс мало зависит от размеров тела, и его значения более сопоставимы для разных индивидуумов, в т. ч. для взрослых и детей. По данным о минутном объеме С. и о среднем кровяном давлении в аорте и легочной артерии определяют периферическое сопротивление в большом и малом кругах кровообращения и энергию, затрачиваемую на преодоление сопротивления.

Ввиду большой сложности определения, особенно в широкой мед. практике, основных гемодинамичес-ких величин (давления, объемных скоростей, объема камер С. и перемещенных объемов крови) для характеристики работы С. используют временные показатели: длительность сердечного цикла или обратную ей величину — частоту сердечных сокращений, длительность различных фаз сердечного цикла. Частота сердечных сокращений, определяемая по ЭКГ или пульсу, является чувствительным индикатором перестройки нагнетательной функции С., т. к. при любом изменении ударного объема она неизбежно должна измениться, чтобы обеспечить неизменность минутного объема кровообращения. По этой причине частота сердцебиений является основной высокоинформативной мониторируемой величиной в системах интенсивного наблюдения, а ее текущие значения, рассчитанные для каждого сердечного цикла,— надежным сигналом нарушений ритмичности работы сердца (см. Мониторное наблюдение).

При необходимости документирования и анализа ритмической деятельности С. за длительные периоды пользуются кардиоинтервалогра-фией — методом непрерывной регистрации на медленно движущейся бумаге длительности сердечных циклов в виде вертикальных отрезков, амплитуда к-рых пропорциональна длительности интервала R—R.

Длительность фаз сердечного цикла характеризует временную последовательность событий, составляющих деятельность С. (см. Поликардиография); нарушения ее свойственны ряду заболеваний С. Длительность фаз изометрического напряжения и изгнания левого желудочка входит в ряд показателей, характеризующих сократительную функцию С. Протяженность большинства фаз может быть неинвазивно определена при одновременной регистрации ЭКГ, фонокардиограммы (см. Сфигмография).

Фонокардиография имеет важное самостоятельное значение как метод объективной регистрации звуков С. Главная область ее использования — неинвазивная диагностика клапанных пороков сердца.

Механическая деятельность С. проявляется уровнями артериального и венозного давления (см. Кровяное давление, Сфигмоманометрия), пульсацией сосудов (см. Пульс), прекордиальными движениями грудной клетки (см. Кинетокардиография), реактивными движениями тела (см. Баллистокардиография) и др. (см. Динамокардиография, Пульмокардиография).

Важным звеном гемодинамики С. является венозный приток. Структура его может быть исследована на основе трансформированной кривой пульса яремной вены. Кривая венозного притока имеет ступенчатую форму, каждый спад к-рой отражает определенную фазу притока, а глубина спада соответствует количеству притекающей к С. крови за этот период. При патологии (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, легочное С., дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок и др.) отдельные механизмы возврата крови нарушаются и вклады отдельных фаз в общий приток изменяются. Метод позволяет количественно характеризовать перестройку венозного возврата.

Биопсия С. проводится с целью прижизненного изучения его морфол. изменений (структурной перестройки кардиомиоцитов, стромы и микроциркуляторного русла миокарда, распространенности и выраженности склероза и гиперэластоза эндокарда или эпикарда) при различных заболеваниях. Чрескожная пункционная биопсия С. производится с помощью специальной иглы, имеющей заточенные бранши для захвата и отсекания кусочка ткани. Катетеризационная (эндомиокардиальная) биопсия С. осуществляется специальным катетером — биото-мом, имеющим захватывающие и отсекающие ткань цапки. Материал, полученный с помощью биопсии, подвергают морфол. исследованию. Оба вида биопсии проводятся под контролем электрокардиографического исследования. В момент пункции С. и выкусывания кусочка миокарда на ЭКГ появляются единичные или групповые экстрасистолы, могут возникнуть изменения сердечного ритма. Возможные осложнения пункционной биопсии — тампонада С., трепетание и фибрилляция желудочков, коллапс. При ка-тетеризационной биопсии возможны повреждения сосочковых мышц и сухожильных хорд, а также осложнения, общие для катетеризации полостей С.

ПАТОЛОГИЯ

Патология С. включает пороки развития, повреждения, заболевания и опухоли.

Пороки развития сердца нередко сочетаются с аномалиями развития крупных сосудов (см. Пороки сердца врожденные). Нек-рые пороки развития проявляются лишь врожденными нарушениями проводимости (см. Блокада сердца) или наличием дополнительных проводящих путей (см. Вольффа—Паркинсона—Уайта синдром).

Повреждения

Различают закрытые повреждения С. и открытые (ранения). Ранения С. разделяют на колото-резаные и огнестрельные. В зависимости от характера раневого канала выделяют непроникающие и проникающие в полость С. раны; последние подразделяют на слепые и сквозные.

Закрытые повреждения. По данным Е. А. Вагнера (см. т. 15, доп. материалы), закрытые повреждения С. составляют 7,5% всех тупых травм грудной клетки. Они возникают в результате удара или сдавления ее тяжелыми предметами, воздействия взрывной волны, при падении с высоты и др. В зависимости от характера анатомических изменений и глубины функциональных расстройств различают сотрясения и ушибы С., разрывы миокарда (проникающие и не проникающие в его полости), повреждения внутрисердечных структур.

Наиболее часто повреждаются левый или правый желудочки, реже другие отделы С. Нарушение целостности коронарных артерий, клапанов, перегородок, сухожильных хорд и сосочковых мышц значительно утяжеляет состояние больных и ухудшает прогноз. Нередко наряду с повреждением С. обнаруживаются переломы ребер, повреждения легких и других органов, что затрудняет диагностику.

Незначительные по силе повреждения С. в большинстве случаев четко не проявляются и без тщательного обследования часто остаются незамеченными. Тяжелые повреждения миокарда без нарушения анатомической целостности органа (ушиб) сопровождаются выраженной симптоматикой. Общее состояние пострадавших тяжелое. Большинство из них беспокойны, предъявляют жалобы на сильную боль за грудиной с иррадиацией в левую руку и лопатку, одышку, сердцебиение, общую слабость. Кожа бледная, покрыта холодным потом, видимые слизистые оболочки цианотичны. Характерным симптомом является тахикардия (140—160 сокращений в 1 мин.) наряду со значительной артериальной гипотензией, не корригируемой медикаментозной терапией. Перкутор-но практически всегда можно выявить расширение границ С. в поперечнике, а аускультативно — глухость сердечных тонов. Нередко встречающийся тромбоз коронарных артерий приводит к развитию инфаркта миокарда (см.) с характерными изменениями ЭКГ. Разрывы миокарда, особенно с повреждением коронарных сосудов, обусловливают развитие тампонады сердца с типичными клин. проявлениями, как и при открытых повреждениях.

Диагностика закрытых повреждений С. трудна. По данным H. Н. Малиновского с соавт. (1979), только у 7,8% пострадавших правильный диагноз был поставлен в течение 3 сут. Одним из наиболее важных для постановки диагноза является электрокардиографическое исследование. На ЭКГ наблюдается снижение амплитуды и расширение зубца /?, смещение сегмента ST ниже изолинии и инверсия зубца Т. Наряду с этим выявляются кратковременные или более стойкие расстройства ритма (экстрасистолия, брадикардия, полная или частичная атриовентрикулярная блокада), связанные с повреждением проводящей системы С.

Травматические разрывы клапанов, перегородок С., хорд, папиллярных мышц проявляются интенсивным патол. шумом над областью С. Однако диагноз при жизни устанавливают редко — большинство пострадавших быстро погибает при явлениях нарастающей сердечной недостаточности (см.).

Леч. тактика зависит от характера анатомических повреждений и тяжести расстройств сердечной деятельности. При ушибах и сотрясениях С. проводят консервативное лечение. Оно направлено на устранение боли, восполнение кровопотери, улучшение сократительной способности миокарда, нормализацию ритма и проводимости С., восстановление гемодинамики, поддержание проходимости дыхательных путей. Назначают постельный режим на 2—3 нед. Всем пострадавшим в остром периоде дают анальгетики, сердечные гликозиды, стероидные гормоны, антигистаминные препараты, про-тивоаритмические средства, проводят оксигенотерапию. Тщательно следят за проходимостью дыхательных путей. Плазмозамещающие р-ры и кровь вводят только по строгим показаниям.

Консервативное лечение больных с сотрясениями С., легкими и средней тяжести ушибами в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению через 2—4 нед. после травмы. При тяжелых ушибах С., несмотря на применение всего комплекса леч. мер, летальность остается высокой (выше 60%).

При травматических разрывах миокарда показано срочное оперативное вмешательство — ушивание раны С. с целью остановки кровотечения и устранения тампонады С. Техника операции такая же, как при открытых повреждениях С. (см. ниже). Острый тромбоз или значительные повреждения основных стволов коронарных артерий с выраженной ишемией миокарда также требуют проведения оперативного вмешательства с целью восстановления кровоснабжения С. (аутовенозное аортокоронарное шунтирование). Срочная селективная коронарография (см.) позволяет уточнить характер сосудистых изменений С. В случае разрыва внутрисердечных структур необходимо реконструктивное оперативное вмешательство с использованием искусственного кровообращения. Однако леч. тактика зависит от тяжести нарушения сердечной деятельности в остром периоде. При успешном применении консервативной терапии хирургическую коррекцию травматических пороков следует выполнять в период стабилизации гемодинамики, до появления признаков сердечной декомпенсации. Наиболее оптимальным сроком для вмешательства считается 2—4-й месяц с момента травмы. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и резком ухудшении сердечной деятельности показана срочная реконструктивная операция. В предоперационном периоде используют вспомогательное кровообращение (веноартериальное шунтирование с оксигенацией, внутри-аортальное баллонирование).

Открытые повреждения сердца в большинстве случаев сопровождаются повреждением легких и плевры с развитием гемо-пневмоторакса (см. Гемоторакс), реже выявляются раны диафрагмы, печени, желудка, селезенки, кишечника, спинного мозга и др. Внеплев-ральные изолированные ранения встречаются значительно реже.

Тяжесть состояния раненых не всегда можно связать с характером ранения (сквозное, слепое); судьба пострадавшего в основном зависит от быстроты скопления крови в полости перикарда и общего объема кровопотери. При малых раневых отверстиях в перикарде кровь, частично свертываясь, накапливается в его полости, вызывая тампонаду сердца (см.), от к-рой ряд пострадавших погибает до поступления в хирургический стационар. В случаях, когда перикардиальный дефект велик, кровь из раны С. свободно вытекает в плевральную полость пли наружу, не вызывая механического затруднения работы С. Особенно тяжелые расстройства сердечной деятельности возникают при повреждении коронарных артерий, проводящей системы, клапанов С., перегородок, сухожильных хорд и сосочковых мышц.

В типичных случаях состояние пострадавших в момент осмотра тяжелое. У многих из них отмечается кратковременная или длительная потеря сознания. Пострадавшие обычно испытывают чувство страха, беспокойства, предъявляют жалобы на резкую слабость, боль в области сердца, ощущение нехватки воздуха и затрудненное дыхание. Входное отверстие обычно локализуется на передней поверхности левой половины грудной клетки в пределах от II ребра до реберной дуги между парастернальной и средней подмышечной линиями. Возможны и другие локализации ран, включая верхнюю половину живота. У раненого отмечаются бледность кожи, холодный пот, частый малый пульс, сниженное АД. При постоянном истечении крови из перикарда в плевральную полость тоны С. не изхме-нены или немного ослаблены; отмечается укорочение перкуторного звука над легкими и ослабление дыхания на стороне поражения. Повреждение клапанного аппарата или перегородок С. сопровождается возникновением интенсивного патол. шума, выслушиваемого над областью С.

В случае развития тампонады С. кожа бледно-серая или синюшная, дыхание частое, поверхностное, отмечается заметное вздутие шейных вен. Пульс малого наполнения или совсем не пальпируется, систолическое АД ниже критического уровня (70 мм рт. ст.), диастолическое — не определяется, резко возрастает центральное венозное давление (до 200—300 мм вод. ст.). Границы С. равномерно увеличены в поперечнике, тоны ослаблены или вообще не выслушиваются. При срочном рентгенол. исследовании выявляются признаки, характерные для тампонады С.,— расширение его границ, сглаженность контуров, отсутствие или снижение пульсации по контурам сердечной тени. В сомнительных случаях для уточнения диагноза применяют подмечевпдную пункцию перикарда.

В ряде случаев точное представление о локализации повреждения миокарда дает сопоставление с клин, картиной электрокардиографических данных. На ЭКГ отмечаются изменения, развивающиеся по типу таковых при инфаркте миокарда: снижение вольтажа зубцов ЭКГ, смещение сегмента ST вверх или вниз от изолинии, сглаживание или инверсия зубца Т. Реже можно видеть глубокий зубец Q, зазубренность и расширение комплекса QRS, указывающие на нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Повреждения проводящей системы, коронарных сосудов, клапанного аппарата и перегородок С. представляют большую опасность для пострадавшего в связи со стойким нарушением ритма, питания миокарда и резкими изменениями внут-рисердечной гемодинамики. Своевременно проведенные рентгеноконтрастные исследования коронарных артерий и полостей С. (селективная коронарография, вентрикулогра-фпя) позволяют уточнить характер повреждений.

При открытых повреждениях С. всегда показана срочная операция — ушивание раны (кардиорафия). Успех оперативного вмешательства зависит от своевременности поступления раненого в леч. учреждение, быстроты выполнения торакотомии (см.) и полноценной предоперационной подготовки. Тяжелое состояние пострадавшего не должно останавливать хирурга.

Предоперационная подготовка в случаях установленного диагноза осуществляется в кратчайшие сроки: необходимая неотложная терапия проводится перед введением в наркоз и продолжается параллельно с оперативным вмешательством. Обязательным условием является пункция перикарда (см. Перикардит) с целью максимального удаления из него крови. При наличии гемопневмоторакса перед операцией необходимо дренировать плевральную полость с обязательной реинфузией крови (см. Переливание крови).

Операцию проводят под наркозом. Наиболее принятым доступом является левосторонняя переднебоковая торакотомия в IV пли V межребе-рье (см. Торакотомия). После вскрытия плевральной полости края раны широко разводят ранорасширите-лем. Перикард вскрывают продольным разрезом длиной 8—10 см параллельно диафрагмальному нерву и на 1 —1,5 см кпереди от него; быстро удаляют из его полости сгустки и кровь. Рану находят по пульсирующей струе крови на передней или боковой поверхности С. Кровотечение временно останавливают пальцевым прижатием раны. Для ревизии задней поверхности С. его осторожно приподнимают и выводят из полости перикарда. На небольшую рану С. накладывают узловые швы; при более значительных дефектах миокарда целесообразнее применять П-образные и обвивные швы, захватывая всю толщу стенки С. В момент ушивания раны следует оберегать коронарные сосуды, т. к. их перевязка приводит к тяжелой ишемии миокарда. В случаях небольших ранений коронарных артерий необходимо наложение сосудистого шва (см.). Более значительные повреждения основных артериальных ветвей С. требуют аутовенозного аортокоронарного шунтирования с целью восстановления миокардиального кровотока. Перикард ушивают редкими отдельными швами. В плевральную полость через прокол в VII—VIII межреберье по среднеподмышечной линии вводят эластический дренаж с просветом большого диаметра. После расправления легкого рану грудной стенки зашивают послойно наглухо.

В послеоперационном периоде особое внимание уделяют поддержанию адекватной гемодинамики, газообмена и профилактике инф. осложнений. Всем пострадавшим назначают анальгетики, антибиотики, проводят оксигенотерапию, восполняют объем циркулирующей плазмы; при необходимости вводят стероидные гормоны. Тщательно следят за сохранением проходимости дыхательных путей, своевременно удаляя мокроту из трахеи.

Прогноз зависит от тяжести повреждения и своевременности оказания помощи.

Больные с приобретенными травматическими пороками С. (дефекты перегородок, недостаточность клапанного аппарата) нуждаются в реконструктивных операциях с применением искусственного кровообращения (см.).

Особенности боевых повреждений, этапное лечение

Большинство боевых повреждений С. составляют его ранения, к-рые могут быть сквозными, касательными и слепыми, проникающими и непроникающими в полости С. Наиболее тяжелыми из них являются сквозные и касательные ранения, при к-рых большинство раненых погибают на поле боя и в пмп.

Клин, картина и особенности хирургической тактики зависят от локализации и обширности повреждения С. Предположение о повреждении С. должно возникать при расположении ран в так наз. опасной для ранения С. зоне — слева от грудины. Клин, проявления ранения С. можно разделить на местные и общие. К местным относятся: наличие раны грудной клетки в проекции С., кровотечение из раны, подкожная эмфизема, боли в области С. Общие проявления характеризуются тяжелым состоянием раненых, к-рые жалуются на резкую слабость, одышку, стараются принимать сидячее положение, иногда отмечается обморочное состояние; кожа бледная, лицо покрыто холодным потом, пульс частый, мягкий, АД низкое. Тяжесть состояния усугубляется травматическим шоком (см.) и острым кровотечением. При тампонаде С. перкутор-но определяется расширение его границ; видны застойные вены на шее; тоны С. глухие, верхушечный толчок не определяется. На рентгенограммах тень С. расширена, имеет форму шара, на ЭКГ отмечается снижение зубцов. При слепых ранениях С., сопровождавшихся вскрытием его полостей, клин, картина такая же, как и при сквозных ранениях С.

При ранении С. показана экстренная операция. Цель операции — ликвидация тампонады С. и остановка кровотечения. Ценным диагностическим и леч. методом перед операцией является пункция перикарда. Раненых с неосложненными слепыми ранениями С. (без кровотечения и тампонады) направляют на лечение в специализированные военные полевые и эвакуационные торакоаб-доминальные госпитали. Опыт Великой Отечественной войны показал, что осколки размером более 1 см в редких случаях инкапсулируются, в большинстве случаев они вызывают гнойный перикардит (см.) и др. нагноения, к-рые развиваются через 1V2—2 мес. после ранения. Поэтому такие осколки подлежат удалению до развития указанных осложнений. Осколки, расположенные в миокарде и межжелудочковой перегородке, удаляют по жизненным показаниям.

Первая доврачебная помощь включает наложение на рану асептической повязки, введение обезболивающих средств. Раненого срочно эвакуируют щадящим транспортом на ПМП, где оказывают первую врачебную помощь: вводят наркотические и сердечные средства, противостолбнячную сыворотку, анатоксин, исправляют повязку, затем срочно доставляют в МСБ.

Квалифицированная хирургическая помощь при ранении С. заключается в срочной операции под эн-дотрахеальным наркозом; проводится противошоковая и антибактериальная терапия.

Специализированная хирургическая помощь состоит в лечении гнойных осложнений, удалении инородных тел из перикарда и миокарда.

Заболевания

Значительное число самых различных факторов (ток-сико-химические, гормональные, электролитные, токсико-биологические, напр, при ожогах, нек-рых инфекциях и др.) могут вести к развитию дистрофии миокарда (см. Миокар-диодистрофия). К этой же группе патологии миокарда относится его амилоидоз (см.). Особой группой болезней неясной этиологии являются кардиомиопатии (см.) — застойная рестриктивная кар-диомиопатия, а также субаорта л ьный стеноз (облитерирующая кардиомиопатия). Воспалительные процессы могут поражать одновременно все С. (см. Панкардит) или отдельные его структуры (см. Миокардит, Перикардит, Эндокардит). Наиболее частая причина воспалительных заболеваний С.— ревматизм (см.). Тяжелые поражения эндокарда клапанов С., обусловленные последствиями их ревматического воспаления, чаще всего ведут к формированию приобретенных пороков С. (см. Пороки сердца приобретенные), хотя иногда их причиной служат и другие патол. процессы, напр. атеросклероз (см.), сифилис (см.), инфаркт миокарда (см.), травма. Если эндокардит чаще всего носит ревматический характер, то миокардит нередко возникает и в результате других патогенных воздействий: токсических, вирусных, микробных, инфекционно-аллергических, паразитарных и др. Причиной перикардита наряду с ревматизмом может быть вирусная инфекция, туберкулез, сифилис. Своеобразный асептический перикардит развивается при инфаркте миокарда, а также при синдроме Дресслера (см. П остинфарктный синдром). В части случаев воспалительно-аллергические поражения С. связаны с системными аутоиммунными заболеваниями (см. Коллагеновые болезни, Такаясу синдром). Тяжелые дистрофические и воспалительные поражения миокарда могут приводить к возникновению очагов некроза с их последующей организацией и исходом в кардиосклероз (см.). В нек-рых случаях отсутствие каких бы то ни было признаков поражения миокарда или экстракардиальной патологии заставляет признать имеющиеся у больного нарушения ритма С. идиопатическими, т. е. самостоятельной болезнью (см. Аритмии сердца, Блокада сердца, Мерцательная аритмия, Пароксизмальная тахикардия, Экстрасистолия). Различные патогенные воздействия на С. возникают нередко при заболеваниях других органов. Эти воздействия могут носить гуморальный или нейрогуморальный (напр., при гипоталамических поражениях) характер. Возможно прорастание опухолей легких или органов средостения в С.: иногда наблюдается также метастазирование в С. различных опухолей. Острая или хрон. перегрузка правого желудочка при повышении сопротивления кровотоку в малом круге кровообращения служит причиной развития легочного сердца (см. Легочное сердце).

Изменения С., связанные с беременностью и родами, занятиями спортом,— см. ниже. Хирургическое лечение заболеваний сердца — см. Аневризма сердца, Артериализация миокарда, Артериальный проток, Вальвулопластика, Пороки сердца врожденные, Пороки сердца приобретенные, Протезирование клапанов сердца, Стенокардия, Тампонада сердца.

Заболевания С. в Международной классификации болезней, травм и причин смерти IX пересмотра включены в раздел «Болезни органов кровообращения». Действительно, в ряде случаев трудно провести грань между болезнями С. и сосудов. Так, при ишемической болезни сердца (см.) его поражения, по-видимому, развиваются вторично по отношению к сосудистым нарушениям (спазм, атеросклероз, тромбоз). К заболеваниям органов кровообращения относится и наиболее широко распространенная гипертоническая болезнь (см.), при к-рой поражения С. также носят вторичный характер, и многие другие заболевания, при к-рых патол. процесс распространяется и на С., и на сосуды (см. Сердечно-сосудистая система).

См. также Сердечная недостаточность.

Психические расстройства встречаются при всех заболеваниях С., в т. ч. у больных инфарктом миокарда, лиц с приобретенными и врожденными пороками С., а также у больных, перенесших операцию на С., в послеоперационном периоде. При сердечно-сосудистой декомпенсации часто возникают астенические и неврозоподоб-ные состояния. Они включают расстройства сна, аппетита, депрес-сивно-дистимические расстройства настроения, страхи, истериформные и сенестопатически-ипохондрические проявления. Изредка возникают острые симптоматические психозы (см.) с выраженным тревожно-депрессивным компонентом. У части больных они могут носить затяжной характер (до 1—3 мес.).

Патогенез психических расстройств при пороках С. изучен недостаточно. Основное значение придают церебральной гипоксии (см.), а при врожденных пороках С.— фактору дизонтогенеза (см. Онтогенез). У больных с приобретенными пороками С. наблюдаются вторичные невротические реакции: депрессивные, тревожно-ипохондрические, реже истероневротические. У нек-рых больных, особенно с эпилеп-тоидными и тревожно-мнительными чертами характера, возможно патол. развитие личности депрессивно-ипохондрического типа.

Психические нарушения у больных с врожденными пороками С. чаще наблюдаются при пороках синего типа. Наряду с астеническими и неврозоподобными состояниями часто имеют место различные нарушения психического развития: психический инфантилизм (см.), патол. формирование личности, задержка интеллектуального развития, реже — олигофрения (см.).

Осложнения операций на С. в случаях выраженной церебральной гипоксии, как правило, сопровождаются затяжными (до 2 мес. и более) астеническими и неврозоподобными состояниями. В ближайшем послеоперационном периоде возможно возникновение кратковременных острых симптоматических психозов. Изредка у больных с ревматическими пороками С. наблюдаются затяжные (до 2—3 мес.) послеоперационные психозы с преобладанием депрессивно-бредовых расстройств. В отдельных случаях, при недостаточной эффективности операции и сопутствующих психотравмирующих ситуациях, у больных с приобретенными пороками С. возникают «поздние депрессии» с суицидальными попытками. Осложненные операции по поводу врожденных пороков С. могут сопровождаться, помимо цереброастенических и неврозоподобных расстройств, временным или стойким усилением психоорганических нарушений.

Диагноз основывается на тесной зависимости психических нарушений от изменений соматического состояния. Дифференциальный диагноз с шизофренией (см.) необходим в основном в случаях затяжных психозов у больных с приобретенными пороками С., а также при затяжных послеоперационных психозах. Эпи-лептиформный синдром у больных пороками С. требует отграничения от эпилепсии (см.).

Лечение направлено прежде всего на основное заболевание. Кроме того, при астенических и неврозоподобных расстройствах применяют транквилизаторы (элениум, седуксен), а также нейролептики мягкого действия (меллерил, сонапакс) и антидепрессанты (амитриптилин, терален). Острые психозы купируют парентеральным введением нейролептиков (аминазин, тизерцин). При затяжных психозах назначают курсовое лечение нейролептиками (галопе-ридол, триседил) в сочетании с антидепрессантами (амитриптилин, мели-прамин). Вторичные невротические реакции и патол. развитие личности требуют применения различных видов психотерапии (см.) — рациональной, суггестивной и др.

Опухоли

Опухоли сердца разделяют на первичные, к к-рым относят доброкачественные и злокачественные новообразования, исходящие из тканей С. и перикарда, и вторичные — злокачественные опухоли, исходящие из внесердечных тканей, но ме-тастазирующие в перикард и мышцу С. Ложными опухолями С. иногда называют организованные внутри-полостные тромбы, имеющие опухолевидную конфигурацию и сходные с опухолями С. клин, проявления.

Первичные опухоли сердца встречаются очень редко. По локализации различают опухоли перикарда, миокарда и эндокарда; выделяют также внутриполостные и внутристеночные новообразования. По частоте преобладают доброкачественные опухоли С., к к-рым относят миксому, а также рабдомио-му и гемаигиому С.

Миксома (см.) — наиболее частая первичная доброкачественная опухоль С.; она составляет ок. 50% всех его доброкачественных опухолей. Обычно она развивается из эндокарда предсердий и имеет макроскопически вид полипов или папил-ломатозных разрастаний на ножке величиной от 1 до 12 см, располагающихся в левом, иногда в правом предсердии.

Клин, картина зависит от локализации, наличия и степени обтурации атриовентрикулярного отверстия. При миксоме левого предсердия наиболее типична клин, картина, соответствующая проявлениям митрального стеноза (см. Пороки сердца приобретенные) в сочетании с длительньш субфебрилитетом, анемией, диспротеинемией и нередко повторной артериальной эмболией элементами опухоли. Среди клин, проявлений могут быть упорный кашель с кровохарканьем, обмороки, отек легких. При аускультации С. часто обнаруживается, как и при митральном стенозе, усиление I тона С., диастолический шум в точке Боткина и акцент II тона над легочным стволом. Диагностика затруднена и нередко устанавливают ошибочный диагноз ревматического порока С., также часто протекающего с субфебрилитетом, ускорением - РОЭ, повышением уровня альфа- и гам-ма-глобулинов крови. Несмотря на доброкачественный характер опухоли, необходимо возможно раннее ее распознавание в связи с возможным развитием тяжелых осложнений (множественные эмболии, декомпенсация С.). В дифференциальной диагностике с митральным стенозом помогают особенности диастолического шума (при миксоме он чаще не имеет пресистолического усиления, ограничиваясь прото- и мезодиасто-лой) и в ряде случаев выраженная динамика шума и громкости I тона при изменениях положения тела больного. Для уточнения диагноза используют контрастирование полостей С. углекислым газом, радио-изотопное фотосканирование, пер-фузионную сцинтиграфию миокарда, ангиокардиографию (см.), однако наиболее информативным и нетравматичным методом диагностики является эхокардиография (см.). При миксоме левого предсердия эхокардиографически под передней створкой митрального клапана регистрируется эхо-сигнал в виде «облака», занимающий 3/4 или всю диастолу. Этот эффект связан с баллотированием опухоли в атриовентрикулярном отверстии при сокращениях С. В левом предсердии в момент систолы определяется эхо-сигнал, имеющий характерный вид «монетных столбиков». Большое значение для обнаружения миксомы С. имеет секторальное ультразвуковое сканирование (см. Ультразвуковая диагностика).

Лечение оперативное. Успешно выполненная операция обычно всегда приводит к полному выздоровлению.

Рабдомиома (см.) составляет ок. 20% доброкачественных опухолей С. Макроскопически она обычно имеет вид множественных узлов, чаще расположенных в стенке желудочков, реже — предсердий. Рабдомиома С. встречается, как правило, у детей и может сочетаться с туберозным склерозом (см.).

Гемангиома (см.) также чаще встречается у детей.

Клин, проявления рабдомиомы п гемангиомы С. зависят от их величины и локализации. Прп больших размерах опухоли наблюдаются аритмии и сердечная недостаточность.

Диагноз этих опухолей крайне труден. Для его установления применяют те же методы, что и для выявления миксом.

Злокачественными первичными опухолями С. являются саркомы и мезотелиома перикарда.

Саркомы могут исходить из стенок предсердий (чаще правого), из перегородки предсердий, реже — из стенок и перегородки желудочков. Чаще встречаются веретенообразноклеточная саркома (см.), реже — гигантоклеточная и круглоклеточная. В нек-рых случаях круглоклеточная саркома диффузно инфильтрирует все С. и вызывает значительное увеличение его размеров. Однако чаще саркома имеет вид узла, разрушающего миокард и дающего метастазы. Клинически саркома С. проявляется быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью (см.), к-рая ведет к смерти больного. При жизни это заболевание почти не диагностируется.

Мезотелиома (см.) развивается из мезотелия серозной оболочки, поражает оба листка перикарда и может врастать в миокард. Клинически протекает в виде экссудативного перикардита (см.); диагностируется с помощью рентгенографии (см.) и рентгенокимографии С., электро- и эхокардиографии, а также компьютерной томографии (см. Томография компьютерная)•. Лечение оперативное.

Вторичные опухоли сердца встречаются чаще, чем первичные. Они обнаруживаются более чем у 5% умерших от опкол. заболеваний: при раке легкого, при опухолевых заболеваниях кроветворной ткани, раке молочной железы и меланоме. Различают крупноузловые и мелкоузловые метастазы в С. Крупные узлы диаметром от 1 до 5 см имеют вид округлых образований с довольно четкими границами и располагаются в разных участках С., значительно выступая над поверхностью и изменяя его конфигурацию, или в виде полипов, вдаъаясь в полости С. Мелкоузловые метастазы диаметром от 0,1 до 1 см чаще бывают рассеяны по перикарду и эпикарду, реже — по миокарду.

Клин. проявления метастазов злокачественных опухолей в С. зависят от их величины и локализации и нередко перекрываются симптомами поражения других органов, а также симптомами общей интоксикации. Характерной особенностью клин, картины крупно узловых метастазов в миокард является быстро прогрессирующая, рефрактерная к лечению сердечная недостаточность в сочетании с различными нарушениями сердечного ритма. Крупные полипообразные метастазы, располагающиеся в полостях С., могут вызывать появление патол. шумов, имитирующих аускультативную картину порока С. Важными для диагностики распространения опухолевого процесса на миокард могут быть изменения ЭКГ, имитирующие инфаркт миокарда и другие проявления острого нарушения коронарного кровообращения без последующей положительной их динамики. Рентгенологически могут быть обнаружены увеличение сердечной тени, ее многоконтурность. С помощью эхокардиографии выявляют зоны акинезии или гиперкинезии. Мелкоузловые метастазы, не нарушая гемодинамики, в большинстве случаев не имеют четкой клин, симптоматики. При метастатическом поражении перикарда чаще, чем при других формах опухолевого поражения сердца, развивается экссудативный перикардит (см.) с симптомами сердечной недостаточности. Наиболее информативными клин, симптомами прорастания опухоли в перикард и миокард является сочетание таких признаков, как упорная боль в области С., шум трения перикарда и синдром сдавления верхней полой вены. Не распознанный своевременно опухолевый перикардит приводит к тампонаде С. с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и может явиться непосредственной причиной смерти больного.

Распознавание вторичного опухолевого поражения перикарда у онкол. больных основывается на симптомах острого перикардита (фибринозного, выпотного, констрик-тивного), быстро нарастающем увеличении сердечной тени на рентгенограммах в сочетании с уменьшением вольтажа желудочковых комплексов на ЭКГ, появлении эхонегативного пространства в области задней стенки левого желудочка, обнаружении атипических клеток при цитол. исследовании жидкости, полученной при пункции перикарда. Возможности эхокардиографической диагностики метастазов и прорастания опухоли в перикард и мышцу С. ограничены. Можно выявить лишь метастазы, расположенные в полостях С. или в области задней стенки левого желудочка, иногда в межжелудочковой перегородке. Метастазы опухоли в перикард или миокард также создают эхонегативное пространство, но в отличие от перикардиального выпота оно наблюдается не на всем протяжении, а на ограниченном участке.

Лечение вторичных опухолей С. проводят на фоне комплексной терапии первичной опухоли. При накоплении в перикарде значительного количества экссудата показаны многократная его эвакуация или постоянное дренирование полости перикарда с введением противоопухолевых средств.

Влияние беременности и родов на сердце

Влияние нормальной беременности (см.) на С. обусловлено гл. обр. увеличением веса тела женщины, включением дополнительного плацентарного кровообращения и изменением функции эндокринной системы, выражающейся в усилении обменных процессов, направленных на удовлетворение потребностей растущего плода и выведение продуктов его обмена. Существенное значение имеет изменение условий гемодинамики, к-рые при нормальной беременности относительно однотипны. Объем циркулирующей крови заметно повышается со II триместра беременности в основном за счет объема циркулирующей плазмы (фи-зиол. гидремия беременных), к-рый нарастает с конца I триместра и достигает максимума к 29—32-й неделе беременности на фоне снижения гематокрита (в среднем на 35%), вязкости крови и общего периферического сопротивления кровотоку. Уже в I триместре беременности возрастают ударный и минутный объем сердца (МОС). На 29—32-й неделе беременности МОС более чем на V3 превышает свои значения до беременности, причем это увеличение происходит вместе с возрастанием сердечного индекса, к-рый в те же сроки также увеличивается почти на V3. В конце последнего триместра беременности все указанные изменения имеют тенденцию к нек-рому регрессу, а МОС снижается почти до исходных значений (примерно лишь на 10% превышает значения МОС до беременности). Отмеченные изменения создают предпосылки для преимущественно объемной нагрузки на С. Работа левого желудочка С. повышается с I триместра и достигает максимума в сроки 29—32 нед. беременности, возрастая примерно на Vg в соответствии с ростом МОС, а затем также пропорционально МОС снижается к концу беременности. При многоплодной беременности динамика объема циркулирующей плазмы, МОС и других показателей более выражена по степени изменений и соответствует большей нагрузке на С., что следует учитывать при определении прогноза беременности и родов.

Изменение размеров С. при беременности соответствует, по данным эхокардиографии, динамике наг-грузки С. объемом. Размеры левого предсердия постепенно увеличиваются (в среднем от 29,7 мм в диаметре у небеременных женщин до 33,1 мм к 33—36-й неделе беременности). Конечно-систолический и диастолический объемы С. возрастают примерно на 1/5—1/4 от исходных значений к сроку беременности 29—32 нед., а к концу беременности наблюдается нек-рое их уменьшение. Увеличиваются также толщина миокарда и его масса. Однако увеличение массы миокарда не имеет характера истинной гипертрофии, т. к. оно не выходит за пределы нормальных соотношений между весом тела и С.

Изменения ЭКГ прд беременности закономерно проявляются в постепенном укорочении времени атриовентрикулярной, внутрипред-сердной и внутрижелудочковой проводимости, а также в изменении электрической оси С. „В связи с принятием С. более горизонтального положения средняя величина угла электрической оси к концу беременности уменьшается на 10° и более. По мере нарастания сроков беременности зубец R повышается в отведениях I и aVL и снижается в отведениях III, aVF и aVR. Существенное увеличение вольтажа зубца Q наблюдается в III и в меньшей степени в aVR и левых грудных отведениях. Зубец Т понижается у большинства беременных, особенно к концу беременности. Во второй половине беременности значительно чаще, чем у небеременных женщин, регистрируется отрицательный зубец Т в отведениях III, Vx и V2 и сглаженный или двухфазный — в отведениях V3 и V4. Приблизительно у 8% женщин во второй половине беременности в отведениях V5 и V6 выявляется сниженный зубец Т, амплитуда к-рого не превышает 0,1 мм.

На фонокардиограмме (ФКГ) во время беременности наблюдается несколько более частое расщепление I и II тонов С. Значительно реже выявляются III и IV тоны, отмечается также увеличение продолжительности интервала II тон — III тон. Шумы С. в связи с увеличением систолического выброса, повышением мощности сердечного сокращения и понижением вязкости крови выявляются чаще, чем у небеременных женщин. В основном они регистрируются над легочной артерией и точкой Боткина и имеют несколько большую амплитуду и продолжительность. По разным данным, у 7 — 14% беременных женщин возникает синдром сдавления нижней полой вены (см. Полые вены). В основном он развивается после 30— 32 нед. беременности. Большинство женщин в начале появления этого синдрома жалуются на нехватку воздуха. Дыхание несколько учащается, однако выраженная одышка встречается редко. В дальнейшем появляются слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, бледность кожи. Довольно часто наблюдаются холодный пот, тошнота, рвота, иногда отмечается потеря сознания. Обычно клин, проявления синдрома сдавления нижней полой вены наблюдаются при снижении систолического АД на 25—30 мм рт. ст. и более и падении его ниже 85— 80 мм рт. ст. Зарегистрированы отдельные случаи снижения систолического АД до 50—40 и диастолического — до 30 мм рт. ст. Иногда АД падает настолько, что его не удается определить с помощью метода Короткова (см. Кровяное давление). Поступательная артериальная гипотензия возникает чаще и быстрее при многоводии, многоплодной беременности, крупном плоде. Изучение основных показателей гемодинамики при возникновении синдрома сдавления нижней полой вены показало, что почти сразу после поворота женщины на спину минутный объем С. снижается на 25—30%. Однако АД в этот период может мало изменяться вследствие рефлекторного увеличения периферического сосудистого сопротивления. Частота сердечных сокращений первоначально обычно несколько возрастает. Однако через 4—6 мин. в большинстве случаев отмечается урежение сердечной деятельности. Это вызывает дальнейшее снижение минутного объема С. на 50% и более, что влечет за собой резкое снижение АД и развитие картины коллапса (см.). Среди других изменений гемодинамики, возникающих при синдроме сдавления нижней полой вены, выявляются снижение центрального венозного давления, уменьшение объема циркулирующей крови, замедление скорости кровотока, повышение давления в венах нижних конечностей и межворсинчатом пространстве плаценты. При возникновении этого синдрома нередко выявляется брадикардия у плода, достигающая 70— 50 сокращений в 1 мин.

Обычно сосудистый коллапс при синдроме сдавления нижней полой вены не требует какого-либо лекарственного лечения. Прежде всего необходимо повернуть женщину на бок. Однако несвоевременное проведение этого мероприятия может поставить под угрозу жизнь плода и здоровье беременной.

Особенности течения беременности и прогноз родов при сердечной патологии. Для прогноза беременности большее значение, чем характер поражения С., имеют степень компенсации и функциональное состояние миокарда. Известную роль играет возраст беременной. Наиболее часто проблема беременности на фоне сердечной патологии возникает в связи с ревматическими пороками С., к-рые выявляются у 1,2—4,7% беременных. У женщин старше 35 лет, страдающих пороком С., сердечная недостаточность (см.) наблюдается приблизительно в 2 раза чаще, чем в более молодом возрасте. Неблагоприятно протекает беременность у больных с пороками С. при наличии многоплодия и таких сопутствующих заболеваний, как хрон. нефрит (см.), тиреотоксикоз (см.), а также при анемии (см.), ожирении (см.), присоединении острых инфекций и позднего токсикоза беременных (см. Токсикозы беременных).

Выделяют два критических периода, в течение к-рых наиболее часто наблюдается ухудшение компенсации кровообращения и развитие сердечной недостаточности у беременных с заболеваниями С.: первый — в сроки приблизительно от 24-й до 32-й нед. беременности, второй — во время родов и в первые несколько суток после них. Сердечная недостаточность может развиться и в другие сроки беременности начиная с 14—16 нед., однако в период 24—32 нед. она возникает наиболее часто. Поэтому каждая беременная с заболеванием сердечно-сосудистой системы при первом посещении женской консультации должна быть направлена в специализированный стационар для тщательного кардиол. обследования, включая и специальные ревматол. исследования. Если функциональное состояние системы кровообращения признано неудовлетворительным или установлен активный ревматический процесс, решается вопрос о прерывании беременности в сроки до 12 нед. (после необходимой предварительной терапии).

При обострении ревматического процесса или появлении декомпенсации кровообращения в сроки после 12 нед. необходимо проводить противоревматическую и кардиото-ническую терапию; в случае отсутствия эффекта беременность целесообразно прервать в сроки до 20 нед. В этот период может возникнуть вопрос о хирургическом лечении порока С.

Вторая обязательная госпитализация должна осуществляться в начале периода наибольших гемоди-намических нагрузок на С. (24— 32-я неделя беременности). Больные, находящиеся в состоянии компенсации и хорошо переносящие беременность, могут быть выписаны через lV2-2 нед. после обследования и профилактического лечения. Беременные с неустойчивой компенсацией кровообращения должны находиться в стационаре в течение всего этого периода. Беременность может быть прервана только в том случае, если активная сердечная терапия неэффективна и декомпенсация прогрессирует. Прерывание беременности путем малого кесарева сечения нежелательно, поскольку беременные с декомпенсированнымп пороками С. плохо переносят оперативные вмешательства. Хирургическая коррекция порока С. может быть произведена по жизненным показаниям.

Третья обязательная госпитализация должна осуществляться при сроке беременности 36—37 нед. для подготовки женщины к родам (см.). Поскольку декомпенсация кровообращения может возникнуть в родах и в первые несколько суток после них, необходимо проводить в этот период профилактическую терапию. У больных с очень тяжелыми пороками С. родоразрешение желательно проводить в условиях гипербариче-ской оксигенации (см.).

У беременных, страдающих ревматическими пороками С., отмечаются критические сроки обострения ревматизма: до 14 нед. беременности, на 20—32-й нед. п на 5—7-й день после родов, что в основном зависит от гипофункции гипофизарно-надпочечниковой системы. На 15—28-й и на 38—40-й неделе беременности, когда уровень кортикостероидов в крови повышается соответственно в 10 и в 20 раз по сравнению с исходным в начале беременности (что объясняется экскрецией стероидных гормонов сформировавшейся плацентой и надпочечниками зрелого плода), напротив, наблю-дается улучшение течения ревматического процесса. У больных ревматизмом во время беременности нередко рецидивирует воспаление в хрон. очагах инфекции (чаще всего в небных миндалинах). Под влиянием инфекционно-токсических факторов у 60% больных во время беременности активизируется функция щитовидной железы. В связи с обострением ревматизма и ухудшением функции миокарда во время беременности могут впервые возникнуть нарушения ритма и проводимости С. Под влиянием развивающейся физиол. гиперволемии (увеличение объема плазмы крови на 50—60%) во II триместре беременности признаки доклинической или начальной клинической стадии нарушения кровообращения у больных с ревматическими пороками С. нарастают. При врожденных пороках С., особенно при септальных дефектах и открытом артериальном протоке, гиперволемия способствует возникновению сброса венозной крови в артериальное русло. При врожденных пороках С. синего типа (комплекс Эйзенменгера, тетрада и пента-да Фалло и др.) грозным осложнением беременности является нарастание гипоксического синдрома. Хрон. гипоксия, чаще на 3—4-й день после родов, переходит из суб-компенсированной в декомпенсп-рованную, что может привести к летальному исходу. У больных с врожденными пороками С. во время беременности и особенно в послеродовом периоде повышается склонность к развитию бактериального эндокар-йита. ,

У беременных с пороками С., сопровождающимися артериальной гипертензией, относительно часто наблюдается присоединение позднего токсикоза в ранние сроки (нефропатия, преэклампсия). Самопроизвольные роды у больных с тяжелыми пороками С. под влиянием гипоксии, способствующей сократительной способности матки, протекают намного быстрее обычного. В третьем периоде, как правило, наблюдается повышенная кровопотеря (ок. 350—400 мл крови), объясняющая* ся застойными явлениями в малом тазу. У новорожденных, родившихся у матерей с тяжелыми ревматическими или врожденными пороками С., нередко наблюдаются гипотрофия (см.), недоношенность, функциональная незрелость с явлениями пневмопатии (см.). У таких женщин чаще рождаются дети в асфиксии и с аномалиями развития.

Наиболее неблагоприятные исходы беременности и родов наблюдаются при возникновении и развитии беременности на фоне активной фазы ревматического процесса, бактериального эндокардита, пороков С., сопровождающихся тяжелой легочной гипертензией, атрио- и кардиомегалией, нагрузкой на левый желудочек (аортальная недостаточность и др.), врожденных пороков синего типа (комплекс и синдром Эйзенменгера и др.), а также мер ца те л ьной а р итм и и.

Допустимость беременности при заболеваниях С. определяется оценкой риска возникновения осложнений. Л. В. Ванина (1971) предложила выделять степени риска возникновения осложнений у беременных, страдающих заболеваниями С. Различают четыре степени риска:

I степень риска, если беременность развивается у больных с пороком С. без выраженных признаков сердечной недостаточности и обострения ревматического процесса;

II степень риска, если беременность протекает у больных с пороком С., сопровождающимся начальными симптомами сердечной недостаточности (одышка, тахикардия), при наличии признаков ревматизма I степени активности;

III степень риска устанавливается при сочетании беременности с деком-пенсированным пороком С. с признаками преобладания правожелудочковой недостаточности, при ревматизме II степени активности, легочной гипертензии, возникновении мерцательной аритмии; IV степень риска имеется у больных, страдающих докомпенсированным пороком С. с признаками левожелудочковой или тотальной недостаточности при наличии активной фазы ревматизма, атрио- или кардиомегалии, длительно существующей мерцательной аритмии с тромбоэмболическими проявлениями, тяжелой легочной гипертензии. Беременность считается допустимой при I и II степенях риска, а при III и IV— противопоказана.

Исход при беременности у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы улучшается при условии пребывания в специализированном кардиол. учреждении, где используются совр. методы диагностики, включая цитологический и иммунофлюоресцентный способы исследования грудного молока (молозива) на степень активности ревматического процесса, проводится изучение состояния функций С., определение параметров внешнего дыхания и др. Важно заблаговременное установление толерантности к физической нагрузке (велоэргомет-рия и исследование центральной гемодинамики).

Беременность и роды в ряде случаев становятся допустимыми после хирургической коррекции порока С., напр, после митральной комис-суротомии, выполненной до или во время беременности. При родоразре-шении женщин с заболеванием С. необходимо неукоснительно придерживаться разработанной акушерской тактики по отношению к роженицам с различными формами кардиальной патологии.

При врожденных пороках С. синего типа роды проводят в условиях гипербарической оксигенации, что часто позволяет добиться благополучного их исхода как для матери, так и для плода.

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ

У детей встречаются все болезни С., известные у взрослых, но структура заболеваемости у них иная. С большей частотой, напр., выявляются врожденные пороки С. и казуистически редко наблюдается столь частая у взрослых патология, как инфаркт миокарда. Кроме того, в отличие от взрослых, в структуре патологии С. у детей имеют место возрастные функциональные нарушения, связанные с дисгармонией развития сердечно-сосудистой системы и систем ее регуляции. Такие нарушения возникают в результате временной задержки развития, когда структура миокарда сохраняет свойства, присущие предыдущей возрастной ступени развития. Асинхронизм нередко касается эволюции нервно-мышечного аппарата и бывает обусловлен тем, что развитие нервной системы С. в основном заканчивается уже в 7 —10-летнем'возрасте, а рост мышечной ткани С. становится наиболее интенсивным у детей в возрасте 12—14 лет и продолжается до 18—20 лет. Это обстоятельство, так же как и возможное появление (напр., в пубертатном периоде) несоответствия между объемом сосудистого русла и С., вместе с особенностями нейроэндокринной перестройки организма предрасполагают к дисфункции системы кровообращения. Временные нарушения деятельности аппарата кровообращения у детей проявляются по-разному. Наиболее часто наблюдаются расстройства ритма сердечной деятельности, артериальная гипертензия или гипотензия. К аускуль-, тативным признакам особенностей сердечной деятельности у детей относят так наз. функциональные шумы, к-рые выслушиваются у многих практически здоровых детей разного возраста, начиная с грудного. По мере роста ребенка частота их выявления возрастает. Причины, вызывающие появление таких шумов, разнообразны: нарушение нервной регуляции деятельности С., ведущее к изменению тонуса миокарда, и в частности папиллярных мышц, ускорение кровотока в устьях аорты и легочного ствола (усиленные адренергические влияния), легкие нарушения биоэнергетических процессов в миокарде на почве интоксикации, инфекции. Функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы у детей являются, как правило, преходящими и не оказывают заметного влияния на гармоническое развитие организма.

Основная органическая патология С. у детей, кроме врожденных пороков С. и крупных сосудов (см. Пороки сердца врожденные), связана с воспалительными процессами в нем, наиболее часто наблюдаются ревматизм (ревматический кардит), приобретенные пороки С., бактериальные эндокардиты (см.), неспецифические (бактериальные, вирусные, аллергические, инфекционно-аллергические) миокардиты (см.), реже встречаются различные виды кардиомиопатии (см.), в т. ч. обст-руктивная кардиомиопатия, фибро-эластоз эндокарда (см. Фиброэлас-тоз субэндокардиалъный), опухоли С. Для детского возраста при ревматическом кардите (см. Ревматизм) характерно преобладание экссудативного компонента воспаления с более обширными, чем у взрослых, мукоидными и фибриноидными изменениями. Это влияет на тяжесть состояния и отражается на клин, симптоматике. Характерным является вовлечение в патол. процесс нескольких оболочек С. с преобладанием воспалительных изменений в миокарде или эндокарде. Симптоматика болезней С. у детей аналогична таковой у взрослых, однако жалобы встречаются реже. Поражение миокарда у детей восстанавливается быстрее и полнее, чем у взрослых. Реже отмечаются склеротические изменения в миокарде.

ВЛИЯНИЕ ЗАНЯТИЙ СПОРТОМ НА СЕРДЦЕ

Регулярные занятия физическими упражнениями оказывают существенное влияние на структуру, функцию, обмен и регуляцию деятельности С. Они значительно расширяют его адаптационные возможности и функциональный резерв, позволяя легко переносить различные физические нагрузки.

При занятиях спортом постепенно формируется так наз. спортивное сердце. Длительная гиперфункция С. приводит к его увеличению за счет физиол. дилатации полостей и гипертрофии миокарда, в основе к-рой лежит активация генетического аппарата кардиомиоцитов (см. Компенсаторные процессы, компенсаторная гипертрофия сердца). В отличие от патол. гипертрофии С., у спортсменов она характеризуется сохранением нормальных пропорций числа волокон и ядер, поверхности и массы мышечной клетки, а также увеличением внутриклеточных ультраструктур и числа капилляров на единицу массы миокарда, повышением запасов калия, концентрации миоглобина, мощности системы окислительного ресинтеза АТФ, активацией ферментных систем, нормальной концентрацией катехоламинов, увеличением транспорта кислорода к митохондриям, повышением силы и скорости сокращения ы расслабления мышечных волокон, укреплением соединительнотканного каркаса, увеличением числа нервных элементов С.

Вес С. спортсменов составляет в большинстве случаев 300—450 а и, как правило, не превышает 500 г, т. е. так наз. критического веса; объем С. чаще всего в пределах 750—1150 мл (11 —15 мл на 1 кг массы тела) у мужчин и 600— 900 мл (9 —14 мл на 1 кг массы тела) у женщин. Примерно у половины квалифицированных спортсменов (гл. обр. тренирующихся на выносливость и силу) обнаруживается гипертрофия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. В большинстве случаев масса миокарда левого желудочка достигает 240 г, а объем полости левого желудочка — 140—230 мл, у отдельных спортсменов — 290 мл. Т. о., увеличение С. у спортсменов происходит в основном за счет дилатации и в меньшей степени за счет гипертрофии, к-рой подвергаются и левые и правые отделы С. У женщин-спортсменок, тренирующихся с большим объемом работы, степень гипертрофии почти не отличается от таковой у спортсменов-мужчин. Гипертрофия миокарда формируется уже на первых этапах физической тренировки, после чего образуется индивидуально-оптимальный вариант адаптации, поддерживаемый (при отсутствии отягощающих факторов) на протяжении многих лет тренировки. Объем же полостей более динамичен; он изменяется в зависимости от уровня нагрузок и состояния тренированности. Увеличение диастолической емкости С. наряду с увеличением венозного притока и повышением сократительной способности миокарда позволяет мобилизовать резервный объем крови для увеличения систолического выброса при выполнении нагрузки, что значительно повышает функциональные возможности С. Сочетание разных степеней гипертрофии и дилатации отражает разные пути адаптации С., что зависит от ряда факторов, в т. ч. от направленности тренировочного процесса, режима тренировки, индивидуальных особенностей организма спортсменов, темпов наращивания нагрузок и др.

Наибольшее увеличение С. наблюдается у спортсменов, тренирующихся на выносливость; так, напр., у марафонцев оно выражено больше, чем у гимнастов. Пределы рационального увеличения С. должны определяться с учетом спортивной специализации. Так, если, по данным эхокардиографии, у спортсменов, тренирующихся на выносливость, масса миокарда левого желудочка более 190 г, конечный диастолический его объем более 200 мл, толщина миокарда более 14 мм, то следует провести дополнительное обследование спортсмена; у занимающихся спортивными играми и спортивным единоборством дополнительное обследование показано, если эти величины составляют соответственно 200 г, 220 мл и 18 мм. У спортсменов, занимающихся сложнокоординационными видами спорта, приведенные показатели мало отличаются от общепринятой нормы.

В состоянии мышечного покоя и при умеренных нагрузках тренированное С. функционирует по сравнению с нетренированным более экономно, что в покое проявляется урежением сердечных сокращений (до 60—40 в 1 мин.), удлинением диастолы, периода напряжения (в основном за счет фазы изометрического сокращения и механической систолы), укорочением начальной скорости подъема внутрижелудочкового давления и периода изгнания (так наз. фазовый синдром регулируемой гиподинамии миокарда по В. J1. Карп-ману), что отражает меньшую энергетическую стоимость каждого сердечного сокращения. Скорость кровотока замедлена, АД имеет тенденцию к снижению, мощность сердечных сокращений высокая. Систолический объем крови увеличен, а минутный не отличается от такового у незани-мающихся спортом лиц. Особенности гемо- и кардиодинамики тренированного С. в состоянии мышечного покоя обусловлены не только снижением в покое активности симпатоад-реналовой системы и повышением тонуса парасимпатической части в. н. с., но и глубокой перестройкой деятельности организма на центральном, системном, органном, молекулярном и ионном уровнях.

При умеренных нагрузках удовлетворение кислородного запроса происходит при меньшем напряжении кровообращения и дыхания (1 г сердечной мышцы генерирует на 25—30% меньше внешней работы, чем при такой же нагрузке С. нетренированного человека). При максимальных нагрузках благодаря более совершенной регуляции и саморегуляции и большому функциональному резерву тренированное С. способно развивать энергию, недоступную нетренированному, что и обусловливает высокие спортивные результаты. Частота сердечных сокращений при этом может достигать 200 — 230 ударов в 1 мин., АД — 200—230 мм рт. ст., систолический объем повышается до 150 мл и более, минутный — до 30 — 40 л, максимальное поглощение кислорода за 1 мин.— до 5 — 5,5 л против 200—300 мл в покое. В результате совершенствования обмена в миокарде при нагрузке увеличивается утилизация из крови свободных жирных к-т, лактата и гликогена. За счет окисления молочной к-ты освобождается до 2/3 необходимой С. энергии, что снижает местный ацидоз, уменьшая утомляемость миокарда.

Работа С. при больших нагрузках у тренированных спортсменов благодаря совершенствованию механизмов меж- и внутрисистемной регуляции облегчается за счет экстра-кардиальных факторов — эффективного перераспределения крови, расширения сосудистого русла работающих мышц, развития коллатерального кровообращения, снижения периферического сопротивления, повышения усвоения тканями кислорода и др. Характер реакции, величина сдвигов, их взаимосвязь и быстрота восстановления обусловлены харак^ тером и величиной нагрузки, с одной стороны, и уровнем готовности организма — с другой. Даже с учетом значительного усиления кровообращения при нагрузке и в ближайшвхМ восстановительном периоде у тренированных спортсменов обеспечивается общее уменьшение суточной нагрузки.

Установлен определенный параллелизм между размерами С. и экономичностью, а также максимальной аэробной производительностью системы кровообращения, что проявляется наиболее отчетливо при умеренной сочетанной гипертрофии и дилатации С. Значительную степень гипертрофии (толщина стенки левого желудочка более 14 мм) и дилатации (объем С. более 1150—1200 мл или 17 —18 мл на 1 кг массы тела и объем полости левого желудочка более 220 мл) следует расценивать как менее благоприятный вариант адаптации, связанный с чрезмерной мобилизацией резервов. Функционально менее выгодно для спортсменов и так наз. малое сердце (объем до 650 мл или 9 —10 мл на 1 кг массы тела и тонкая мышечная стенка — до 10 мм).

У тренированных спортсменов в состоянии мышечного покоя ЭКГ характеризуется синусовой брадикар-дией, относительным удлинением диастолы, что наиболее выражено у спортсменов, тренирующихся на выносливость. Амплитуда зубцов Р нередко снижена, а зубцов комплекса QRS и Т в стандартных и грудных (особенно левых) отведениях обычно значительно больше, чем у незанимающихся спортом лиц. Зубец Т в III стандартном, отведениях A VR и F, в большинстве случаев отрицательный. У юных спортсменов вариантом нормы могут быть и отрицательные зубцы Т в отведении У2. Диагностика гипертрофии миокарда у спортсменов по ЭКГ недостаточно надежна, что подтверждается сравнением данных ЭКГ и эхо-кардиографии. Это обусловлено повышенной функциональной активностью С., влияющей на вольтаж ЭКГ, и диффузным характером гипертрофии (всей мышечной массы С.), что нивелирует выраженность повышенных потенциалов действия какой-либо части миокарда в интегральном их отображении на ЭКГ. Относительно часто у спортсменов встречается деформация комплекса QRS, характерная для неполной блокады правой ножки пучка Гиса (но без увеличения продолжительности комплекса), отражающая чаще всего запаздывание возбуждения правого наджелудочкового гребешка и физиол. вариант развития проводящих путей. Подобные изменения могут быть также проявлением гипертрофии правого желудочка, истинного замедления проводимости по правой ножке пучка Гиса.

Сегмент ST (преимущественно в грудных отведениях) часто смещается кверху за счет физиол. асинхро-низма раннего периода реполяризации. Векторкардиограмма характеризуется увеличением площади петли QRS и осей петель QRS и Т.

Во время физической нагрузки наблюдаются значительные изменения ЭКГ. Уже в периоде врабаты-вания быстро укорачивается сердечный цикл, интервалы PQ и QT, сегменты PQ и S Т могут смещаться несколько ниже изолинии, возрастает амплитуда зубцов Р и комплекса QRS; зубец Т после начального (на первых секундах работы) уплощения постепенно увеличивается. При нагрузках умеренной мощности сдвиги, наступившие в процессе врабаты-вания, стабилизируются, а при больших, особенно предельных, нагрузках постепенно усугубляются, отражая нарастающее утомление (происходит дальнейшее учащение сердечных сокращений, снижение сегментов PQ и S Т, относительное удлинение систолы, снижение зубца Л При недостаточной тренированности и неадекватных нагрузках, помимо того, может наступить выраженное снижение амплитуды зубцов /?, уплощение или инверсия зубцов Т, удлинение предсердно-желудочковой проводимости, экстрасисто-лия. В период восстановления все показатели ЭКГ постепенно возвращаются к исходным. У более тренированных спортсменов враба-тывание наступает быстрее, фаза стабилизации более отчетлива, снижение зубца Т и изменения других компонентов ЭКГ менее выражены, восстановление наступает быстрее.

На фонокардиограмме у спортсменов продолжительность I и II тонов С. относительно больше, чем у нетренированных лиц, амплитуда Г тона над верхушкой С. снижена, нередко обнаруживается приглушение тонов и функциональные шумы, что обусловлено физиологическими экетракардиальными и гемо-динамическими факторами.

При нерациональной тренировке наблюдается острое и хроническое перенапряжение С. Острое перенапряжение возникает внезапно, обычно у лиц. недостаточно подготовленных к резкому возрастанию нагрузки. У тренированных спортсменов оно встречается крайне редко — при тренировке на фоне заболеваний или в отягощенных условиях (жаркий климат, высокогорье и др.). Клин, картина соответствует острой сердечной либо сосудистой недостаточности. могут возникнуть нарушения коронарного кровообращения с кровоизлиянием в миокард либо некоронарогенные очаговые и диффузные поражения миокарда, нарушения ритма С. Не исключен смертельный исход. Необходимо немедленное прекращение тренировок, возобновление занятий спортом не ранее чем через 3—6 мес. При этом возможность в дальнейшем выполнения высоких нагрузок проблематична.

Хрон. перенапряжение С. может возникнуть и у тренированного спортсмена на фоне длительных неадекватных нагрузок, заболеваний, нарушений режима, наличия очагов хрон. инфекции, при тренировке в измененных условиях среды без достаточной предварительной адаптации. При этом развивается дистрофия миокарда в результате гиперфункции (некоронарогенного характера), к-рая вначале проявляется только изменениями ЭКГ, обычно в виде депрессии сегмента S Т, уплощения или инверсии зубца Т, как правило, без появления каких-либо признаков сердечной недостаточности и с возможным длительным сохранением высокой работоспособности. В ряде случаев при этом удается выявить отдельные нарушения сократительной способности миокарда, гемодинамики, адаптации к физическим нагрузкам. Для диагностики весьма важны динамические электрокардиографические исследования, определение работоспособности, калиевая и нагрузочные пробы. Решающую роль в механизме развития хрон. перенапряжения С. играют метаболические изменения — нарушение ионного равновесия в миокарде и повышенное содержание катехоламинов. Сроки прекращения тренировки или изменения ее режима обусловлены степенью перенапряжения, состоянием спортсмена, видом спорта и др. Лечение назначают индивидуально с учетом клин, картины, врачебно-пэдагогических наблюдений, динамики ЭКГ, результатов фармакол. и нагрузочных проб. Обязательна при этом рационализация двигательного режима, психоэмоционального статуса, санация очагов хрон, инфекции, Назначают антидистрофические препараты — оротат калия, инозин, рибоксин и др., а также антагонисты кальция (нефеденин и др.)

После нормализации ЭКГ спортсмен может возобновить тренировки в полном объеме под постоянным наблюдением врача.

Особенности обезболивания при кардиохирургических операциях и специальных инвазивных методах исследования

(Из дополнительных материалов)

Проведение общей анестезии у больных с патологией сердечно-сосудистой системы сопряжено с необходимостью поддержания адекватного кровообращения во время оперативного вмешательства с учетом характера заболевания. При этом, как правило, требуется меньшая степень анестезии и миорелаксации. В случаях с исходно низким сердечным выбросом необходима легкая поверхностная анестезия с использованием для вентиляции легких дыхательной смеси с большим количеством кислорода. Применение электрокоагуляции для гемостаза при операциях на С. исключает использование всех взрывоопасных анестетиков (эфир, циклопропан). Отмечена тенденция к более широкому применению в кардиоанестезиологии внутривенного наркоза. Существенное значение имеет гхремедикация (см. Наркоз). Наиболее часто с целью непосредственной медикаментозной подготовки применяют седуксен (диазепам), дропери-дол в сочетании с фентанилом, про-медолом или морфином, к-рые вводят внутримышечно за 40—45 мин. до операции. Детям часто вводят внутримышечно кетамин (кеталар)

5—6 мг/кг в сочетании с седуксеном. Атропин применяют при бра-дикардии.

В период вводного наркоза все манипуляции должны выполняться четко и быстро, т. к. больные с патологией сердца очень чувствительны даже к кратковременным периодам гипоксии или гиперкапнии. Венопункцию и катетеризацию вен (см. Катетеризация вен пункционная) следует проводить, применяя местную анестезию новокаином или ли-докаином; интубация трахеи (см. Интубация) должна выполняться при максимально укороченном периоде апноэ (см. Дыхание). Лекарственные средства вводят медленно, чтобы начало наркоза было плавным, без резких гемодинамических сдвигов.

Операции на открытом сердце в условиях гипотермии (см. Гипотермия искусственная) проводят под наркозом при общем охлаждении всего тела (до 30°) или только головы больного (до 26—28° в наружнОхМ слуховом проходе). У детей кардиохирургические вмешательства нередко выполняют при глубокой гипотермии (18—20°), достигаемой охлаждением во время непродолжительного искусственного кровообращения с последующим его отключением на время операции (до 50 мин.).

Методика анестезиол. обеспечения операций на сердце в условиях искусственного кровообращения (см.) разработана достаточно полно. При поступлении пациента в операционную обеспечивают слежение за основными физиол. параметрами. Измеряют АД (вначале непрямым методом), регистрируют ЭКГ в трех стандартных отведениях. Под местной анестезией производят венопункцию, веносекцию или катетеризацию одной из периферических вен и осуществляют вводный наркоз. После этого производят интубацию трахеи. В желудок вводят тонкий зонд, в носоглотку и прямую кишку — датчики для регистрации температуры; катетеризуют мочевой пузырь постоянным катетером, соединенным с градуированной емкостью для контроля за диурезом во время всего периода операции. В лучевую артерию путем ее пункции (или с помощью артериотомии) вводят катетер для постоянной прямой регистрации АД, а в одну из центральных вен (наружная или внутренняя яремная, реже бедренная или подключичная) — для регистрации центрального венозного давления. Затем определяют в крови исходное содержание гемоглобина, калия, натрия, кальция, фибриногена, показатели гематокрита, газообмена, кислотно-щелочного состояния. Обеспечивают постоянную регистрацию электроэнцефалограммы. Искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание) проводят в режиме умеренной гипервентиляции. На отдельных этапах операции (стернотомия, удаление воздуха из полостей сердца, наложение швов на предсердие) проводят ручную искусственную вентиляцию легких (ИВ Л), согласуя ритм и глубину дыхания с манипуляциями хирурга. Для наркоза, как правило, используют газовую смесь, состоящую из закиси азота с кислородом в соотношении 2:1. Аналгезию поддерживают дробным введением анальгетиков (фентанил, морфин). При систолическом АД не ниже 90 мм рт. ст. и стабильности других гемодинами-ческих показателей можно использовать фторотан. До начала искусственного кровообращения внутривенно канельно вводят антибиотики, а перед подключением аппарата искусственного кровообращения — гепарин и через 5 мин. производят контрольное определение времени свертывания крови. Перед началом искусственного кровообращения в аппарат вводят дополнительно седативные препараты (седуксен), анальгетики (фентанил, морфин) и миоре-лаксант (тубарин или павулон). После начала общей перфузии ИВ JI прекращают, заполняя легкие дыхательной смесью так, чтобы они находились в слегка раздутом состоянии под давлением от -Ь 5 до +10 см вод. ст. Во время перфузии анестезию поддерживают дробным введением седуксена и фентанила, либо фторотана. При этом систолическое АД должно быть в пределах 60— 80 мм рт. ст., венозное давление— на уровне 5—10 мм рт. ст. При АД выше 80 мм рт. ст. добиваются его снижения дробным введением сосудорасширяющих средств. Диурез во время перфузии должен составлять 1 мл!кг в 1 час. Газы крови, гемоглобин, гематокрит, содержание калия и кальция, а также время свертывания крови контролируют не реже чем через каждые 30 мин. После отключения аппарата искусственного кровообращения восстанавливают адекватный объем циркулирующей крови и производят нейтрализацию гепарина в крови введением п ротамин-су льфата. Для нормализации свертываемости крови в этот период применяют ингибиторы про-теаз (трасилол. контрикал, гордоке), глюкокортикоиды (преднизон, пред-низолон, урбазон и др.), аминокапроновую к-ту. тромбоцитную массу, свежую донорскую кровь, а при необходимости — фибриноген. Очень важно обеспечить в этот период достаточный диурез. Адекватный объем циркулирующей крови восстанавливают, ориентируясь на показатели центрального венозного давления, АД, пульса и давления в левом предсердии. После окончания операции больного переводят в отделение интенсивной терапии, где проводят И В Л и продолжают тщательное монитор ное наблюдение (см.). При стабилизации гемодинамики, полном восстановлении сознания, нормализации температуры и самостоятельного адекватного дыхания больного переводят на спонтанное дыхание с подачей увлажненного кислорода через интубационную трубку, а после экстубации — через маску или носовые катетеры.

О с обенности анест е-

з и и определяются различиями в патофизиологии гемодинамических нарушений при разных формах патологии.

При врожденных пороках сердца (см. Пороки сердца врожденные) одним из наиболее частых и характерных изменений является увеличение или уменьшение легочного кровотока, степень к-рого зависит от выраженности сброса крови справа налево (что сопровождается цианозом) либо слева направо. При дефектах с уменьшенным легочным кровотоком и цианозом (тетрада Фалло, трикуспидальная и легочная атре-зия) принимают во внимание, что в норме уменьшение легочного кровотока и повышение кровяного давления в легочной артерии происходит при повышении давления в воздухоносных путях, низком напряжении кислорода в артериальной крови и понижении pH. Поэтому при проведении ИВ Л у больных с обедненным легочным кровотоком избегают существенного повышения в легких давления на вдохе, т. к. это может еще больше понизить легочный кровоток и увеличить, напр, при тетраде Фалло, шунтирование венозной крови. Пониженный легочный кровоток удлиняет время наступления эффекта действия ингаляционных анестетиков. В то же время препараты, вводимые внутривенно, быстрее достигают мозга, т. к. практически обходят легочную циркуляцию. У больных с увеличенным легочным кровотоком наблюдается более быстрая диффузия кислорода и ингаляционных анестетиков в легких. Во время операций по поводу врожденных пороков сердца часто возникают различного рода аритмии, связанные с аномалиями проводящей системы сердца и возможной хирургической травмой аномально расположенных проводящих путей, что требует применения искусственного водителя ритма сердца (см. Пейсмекер).

Больные с приобретенными пороками сердца в предоперационном периоде обычно получают сердечные гликозиды и диуретики, к-рые могут способствовать развитию гипокалие-мии, что весьма неблагоприятно отражается на течении общей анестезии и операции. Поэтому применение этих препаратов обычно прекращают за 36 часов до операции. Допускаются исключения, когда сердечные гликозиды необходимы для регуляции сердечных сокращений. Перед операцией уменьшают дозы антикоагулянтов. Подбор анестезиологических и терапевтических средств должен обеспечивать стабильность гемодинамики с учетом гемодинамических расстройств при конкретном пороке сердца (см. Пороки сердца приобретенные).

При митральном стенозе следует избегать применения для анестезии средств, вызывающих тахикардию, наир, кетамина. Для урежения пульса применяют сердечные гликозиды, небольшие дозы пропранолола. Закись азота у ряда больных с легочной гиперволемией может оказывать заметный токсический эффект, поэтому уже при первых признаках гемодинамических нарушений следует прекратить подачу закиси азота в дыхательную смесь. Особое внимание обращают на функцию правого желудочка С. и легочное кровообращение. Положение Тренделенбурга (см. Тренделенбурга положение) у больных с митральным стенозом исключают, т. к. при нем увеличивается приток крови к верхним отделам легких, что может вызвать гипоксию и отек легких. В послеоперационном периоде в зависимости от тяжести состояния больного и объема оперативного вмешательства может потребоваться пролонгированная ИВ Л.

При недостаточности митрального клапана с выраженной легочной гипертензией анестезиол. тактика аналогична разработанной для больных с митральным стенозом. Применение во время анестезии сосудорасширяющих средств может при митральной недостаточности уменьшить в нек-рой степени регургита-цию крови из желудочка в предсердие и увеличить выброс крови в аорту. По этой же причине показано применение анестетиков, снижающих периферический тонус сосудов (фторотан).

При стенозе устья аорты резко гипертрофированный левый желудочек С. недостаточно снабжается кислородом, что повышает его чувствительность к электролитным нарушениям, а снижение его растяжимости требует обеспечения во время операции довольно высокого объема циркулирующей крови. Поэтому при подготовке этих больных к операции мочегонные средства отменяют за два дня до операции. Во время анестезии необходима регистрация давления в левом и правом предсердиях, а также в легочном стволе. Это позволяет более четко дифференцировать гипотензию вследствие ги-поволемии от гипотензии вследствие прогрессирующей слабости миокарда. Применяют поверхностный уровень анестезии. Важно поддерживать синусовый ритм, поскольку любые нарушения функции предсердий могут резко ухудшать гемодинамику. Появление фибрилляции предсердий с резким ухудшением гемодинамики требует срочной кардиоверсии. При редком узловом ритме эффективно дробное введение атропина. Узловую тахикардию, как и синусовую, корригируют дробным введением проиранолола.

При умеренно выраженной аортальной недостаточности больные обычно хорошо переносят оперативное вмешательство. Тяжелая аортальная недостаточность, особенно острая, требует бережного и тщательного ведения анестезии, во время к-рой необходимо разностороннее мониторное наблюдение (см.) за функцией сердечно-сосудистой системы. На начальных этапах операции бывают резкие подъемы систолического АД, что связано с повышением ударного объема, но в последующем АД может резко снизиться. Эти больные очень чувствительны к гипотензивному действию различных анестетиков, напр, фторотана, или к вазоплегическому эффекту тубокурарина. В связи с этим применять сосудорасширяющие средства для уменьшения степени аортальной регургитации надо с осторожностью, обеспечивая одновременный контроль за изменениями давления в легочной артерии и сердечного выброса. Удлинение диастолы при аортальной недостаточности усугубляет нарушение кровоснабжения органов и тканей, поэтому во время анестезии избегают применения препаратов, вызывающих брадикардию (пропранолол, морфин).

При операциях по поводу ишемической болезни сердца (см.) анестезия должна быть направлена на обеспечение миокарда кислородом, гл. обр. путем снижения его потребности. Прямое влияние на обмен в миокарде с уменьшением его потребности в кислороде осуществляют с помощью введения проиранолола и фторотана. Последний в то же время у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью и выраженным повышением конечно-диастолического давления в левом желудочке может обусловить дилатацию С. и вызвать нежелательное увеличение потребления кислорода миокардом. Этим больным в большей мере показано применение сосудорасширяющих средств (нитропруссид натрия, арфо-над, нитроглицерин), что особенно важно на таких этапах, как интубация трахеи, стернотомия, закрытие операционной раны, выведение из наркоза. Однако и их применение также должно быть осторожным, поскольку возможное значительное снижение АД ведет к уменьшению коронарной перфузии.

При операциях по поводу сдавливающего перикардита (см. Перикардит), а также гидроперикарда (см.) и тампонады сердца (см.) анесте-зиол. обеспечение производят с учетом ограниченной диастолической растяжимости С. и снижения его ударного объема. Ввиду опасности возможного развития брадикардии и снижения сократительной функции миокарда избегают применения таких анестетиков, как тиопентал, гексе-нал, фторотан; с осторожностью применяют пентран. В качестве основного анестетика целесообразно использовать кетамин. В предоперационном периоде больным с хрон. накоплением жидкости в полости перикарда проводят терапию глюко-кортикоидами и мочегонными средствами, а непосредственно перед операцией для уменьшения явлений тампонады и улучшения гемодинамики используют пункцию перикарда (см. Тампонада сердца). После удаления выпота из полости перикарда возмещают объем жидкости внутри-сосудистым введением крови или плазмозаменителей. Перед началом анестезии должны быть приготовлены для немедленного применения (3-адреномиметики (изадрин, эфедрин, адреналин), а также иорадре-налин в качестве вазоконстриктора, препятствующего внутрисосудис-тому депонированию крови. До начала вводного наркоза целесообразно установить два достаточно широких внутривенных катетера для контроля за центральным венозным давлением и энергичного возмещения потери крови и жидкости. Основной задачей является поддержание интенсивного притока крови к сердцу (высокая преднагрузка). Кровь и кровезамещающие жидкости переливают под контролем центрального венозного давления, поддерживая его на высоком уровне, примерно соответствующем уровню до вскрытия грудной клетки и полости перикарда. Нек-рым тяжелобольным вводный наркоз начинают в положении сидя, после интубации трахеи больного постепенно и осторожно переводят в горизонтальное положение. Во время операции осуществляют мо-ниторный контроль за ЭКГ, центральным венозным давлением, АД, давлением и кровотоком в легочном стволе. При иссечении перикарда в случае его выраженного фиброза и кальциноза возможно возникновение различного рода аритмий, требующих применения лидокаина, а иногда и дефибриллятора (см. Дефибрилляция). После удаления перикарда может наблюдаться довольно длительная кровоточивость; в таких случаях вводят гидрокортизон, траси-лол, аминокапроновую к-ту, дици-нон, фибриноген, свежую цитрат-ную кровь и др.

Анестезия при катетеризации сердца (см.), ангиокардиографии (см.) имеет свои особенности. Во-первых, необходимо создать условия безопасности и относительного комфорта для больного при диагностическом исследовании, к-рое может быть длительным. Во-вторых, выбирать такую методику и тактику анестезии, к-рая не искажала бы показателей внутрисердечной гемодинамики, газообмена, дыхания и ие снижала диагностическую ценность исследования сердца. Напр., дыхание кислородом, изменяя газовый состав крови в полостях сердца, затрудняет диагностику сброса крови через дефект в перегородках сердца. Аналогичным образом может повлиять на величину и направленность сброса крови, изменить истинные гемодина-мические показатели искусственная вентиляция легких. Местная анестезия не устраняет у больного, особенно у ребенка, психическую реакцию (страх, беспокойство и др.) на необычную для него обстановку в диагностическом кабинете. В то же время общим недостатком ингаляционных методов наркоза при диагностических исследованиях С. является сложность поддержания поверхностного его уровня и предупреждения гипоксии при использовании газовой смеси без добавления кислорода. Наиболее целесообразно использование неингаляционных методов наркоза, для чего применяют фракционное внутривенное введение 1—2,5% р-ра тиопентала-натрия (депрессивное влияние к-рого на дыхание и гемодинамику можно значительно уменьшить медленным введением препарата), а при длительных исследованиях — наркоз виадрилом или оксибутиратом натрия. Во всех случаях необходима нремедикация за 30—40 мин. до исследования седативными и анальгетическими средствами. Удовлетворительные результаты получены при анестезии с помощью дробного введения малых доз препаратов для нейролептаналге-зии. Во время ангиокардиографии сознание больного кратковременно выключают с помощью внутривенного введения сомбревина (5 мг/кг), у детей для этих целей используют кетамин, к-рый вводят внутривенно или внутримышечно. В послеоперационном периоде возможно возникновение психического и моторного возбуждения (в ближайшие часы после окончания исследования). Предупредить это возбуждение можно применением седуксена или дропе-ридола.

Библиография: Бура к о век и й В. И.

и др. Осложнения при операциях на открытом сердце (основы реаниматологии в кардиохирургии), М., 1972; Руководство

по анестезиологии, под ред. Т. М. Дарби-няна, М., 1973; Cardiac anesthesia, ed. by J. A. Kaplan, N. Y., 1979; The heart, ed. by J. W. Hurst, N. Y., 1978.

А. В. Мещеряков.

Библиография:

Анатомия, гистология, эмбриология — Крохина E. М. Функциональная морфология и гистохимия вегетативной иннервации сердца, М., 1973, библиогр.; Михайлов С. С. и Поликарпов Л. С. Различия в строении лимфатических сосудов сердца и их прикладное значение, в кн.: Актуальн. пробл. лимфол. и ангиол., под ред Ю. Е. Выренкова и В. М. Клебанова, с. 38. М., 1981: Пожарская С. М. Анатомическая и морфометрическая характеристика паравазального русла сосудов сердца человека, Арх. анат., гистол. и эмбриол., т. 80, в. 6, с. 38, 1981; Самойлова С. В. Анатомия кровеносных сосудов сердца, Л., 1970; Тарасов Л. А. Дренажные системы сердца, Барнаул, 1973, библиогр.; Тихонов К. Б. Функциональная рентгено-анатомия сердца, М., 1978, библиогр.; Хабарова А. Я. Иннервация сердца и кровеносных сосудов, Л., 1975, Das Herz des Menschen, hrsg. v. W. Bergmann u. W. Doerr, Bd 1—2, Stuttgart, 1963, Bibliogr.; Kalbfleisch H. a. Hort W. Quantitative study on the size of coronary artery supplying areas postmortem, Amer. Heart J., v. 94, p. 183, 1977; Puff A. Funktionelle Anatomie des Herzens, Handb. Thoraxchir., hrsg. v. E. Derra u. W. Bircks, S. 3, B. u. a., 1976.

Физиология, биохимия миокарда — Бутченко Л. А., Кушаковский М. С. и Журавлева Н. Б. Дистрофия миокарда у спортсменов, М., 1980, библиогр.; Гайтон А. Физиология кровообращения, Минутный объем сердца и его регуляция, пер. с англ.. М., 1969; Гоффман Б. и Крейн-Филд П. Электрофизиология сердца, пер. с англ., М., 1962, библиогр.; Граевская Н. Д. Влияние спорта на сердечно-сосудистую систему, М., 1975, библиогр.; Давыдовский И. В. Геронтология, М., 1966, Данияров С. Б. Работа сердца в условиях высокогорья, Л, „ 1979, Дембо А. Г Актуальные проблемы современной спортивной медицины, М., 1980. Елисеев О. М. Сердечнососудистые заболевания у беременных. М., 1983; Йонаш В. Частная кардиология, пер. с чешек., г. 1, с. 1037.. Прага, 1963; Карпман В. Л., Хрущев С. В. и Борисова Ю. А. Сердце и работоспособность спортсмена. М., 1978, библиогр.; Клеточные механизмы регуляции сократимости миокарда, под ред. В. Я. Изакова, Свердловск, 1974, Коваленко Е. А. и Гуровский H. Н, Гипокинезия, М., 1980; Комадел Л., Барта Э. и Кокавец М. Физиологическое увеличение сердца, пер. с чешек., Братислава, 1968. Косицкий Г. И. Афферентные системы сердца, М., 1975, Косицкий Г. И. и Червова И. А. Сердце как саморегулирующаяся система, М,, 1968, Крохина E, М, Функциональная морфология и гистохимия вегетативной иннервации сердца, М., 1973. Куколевский Г М, и Граевская Н. Д. Основы спортивной медицины. М.. 1971; Кулаев Б. С. Рефлексогенная зона сердца и саморегуляция кровообращения, Л., 1972 Летунов С. П. Электрокардиографические и рентгенокимографические исследования сердца спортсмена, М,, 1957, Маршалл Р. Д. и Шефера Дж. Т, Функция сердца у здоровых и больных, пер, с англ.. М., 1972. Меерсон Ф. 3. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность, М., 1975; Метаболизм миокарда. Материалы советско-американских симпозиумов, под ред. Е. И. Чазова и др.. М., 1975 —1981, Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. А. Л. Мясникова, г, 1, с. 482, М., 1962; Мойбенко А. А. Кардиогенные рефлексы и их роль в регуляции кровообращения, Киев, 1979. Общая физиология сердца, пер. с англ.. под ред, Г. И. Косицкого, М., 1972, Осадчий Л. И. Работа сердца и тонус сосудов. Л., 1975, библиогр., Панферова H. Е. Гиподинамия и сердечно-сосудистая система, М.. 1 977. Персианинов Л. С и Демидов В. Н, Особенности функции системы кровообращения у беременных, рожениц и родильниц, М., 1977, библиогр.. Превентивная кардиология, под ред. Г. И, Косицкого, М. 1977, Рашмер Р. Ф. Динамика сердечно-сосудистой системы, пер. с англ., М., 1981; Саркисов Д С. и Втюрин Б. В. Электронно-микроскопический анализ по-выления выносливости сердца, М., 1969, библиогр.; Сердечно-сосудистая система при действии профессиональных факторов, под ред. H. М. Кончаловской, М., 1976, библиогр.; Сердце и спорт, под ред. В. Л. Карпмана и Г. М. Куколевского, М.. 1968, Удельнов М. Г. Физиология сердца, М., 1975; Федоров Б. М. Эмоции и сердечная деятельность, М., 1977, Физиология кровообращения, Физиология сердца, под ред. Е. Б. Бабского и др., Л., 1980; Эхокардиографические исследования спортсменов, под ред. Н. Д. Граевской и др., с. 27, Малаховка, 1980; Bing R. J. Cardiac metabolism, Physiol. Rev., v. 45, p. 171, 1965, bibliogr.; Braunwa Id E., Ross J. a. Sonnenblick E. H. Mechanisms of contraction of the normal and failing heart, Boston, 1976, Burton A. C. Physiology and biophysics of the circulation, Chicago, 1975; Gibbs C. L. Cardiac energetics, Physiol. Rev., v. 58, p. 174, 1978, bibliogr.; Handbook of physiology, sect. 2, ed. by М. B. Yisscher, v. 1—3, Washington, 1962—1965; Hоllmann W. u. Hettinger T. Sport-medizin-Arbeits- und Trainingsgrundlagen, Stuttgart — N. Y., 1976, Katz A. M. Physiology of the heart, N. Y., 1977, bibliogr.; Mommaerts W. F. Energetics of muscular contraction. Physiol. Rev., v. 49, p. 427, 1969, bibliogr.; Reindell H. u. a. Herz, Kreislaufkrankhei-t.en und Sport, Miinchen, 1960; Williamson J. R. Mitochondrial function in the heart, Ann. Rev. Physiol., v. 41, p. 485, 1979, bibliogr.

Патологическая анатомия — Абрикосов А. И. Частная патологическая анатомия, в. 2, М.— Л., 1947; Вайль С. С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца, Л. 1960; Галанкина И. Е. и Пермяков Н. К. Патоморфология миокарда при экзотоксическом шоке, Арх. патол., т. 43, № 8, с. 47, 1981; Данилова К. М. и Медведева М. П. «Сердечный коллоид» (базофильная дегенерация миокарда и его связь с гликогеном), там же, г. 28.. № 3, с. 61, 1966; MysliveCkova A., Такас М. и Gasрar S. Ультраструктура миокарда при фибрилляции желудочков, Cor Vasa; т. 12, № 1, с. 76. 1970; Пауков В, С. и Фролов В. А. Элементы теории патологии сердца, М., 1982; Пермяков Н. К и др. Бактериальный шок, Арх. патол., т. 44, № 3, с. 19, 1982. Потапова В. Б. Вакуольная дистрофия и очаговый миоцито-лизис миокарда в гистологическом и ультраструктурном освещении. Кровообращение, № i.e. 6, 1976. Рапопорт Я. Л. и Тиняков Ю. Г. Контрактурные сокращения мышечных волокон сердца, их патогенез и значение в развитии острой сердечной недостаточности, Арх. патол., т. 31, № 11, с. 26, 1969; Саркисов Д. С. и Втюрин Б. В. Электронная микроскопия деструктивных и регенераторных внутриклеточных процессов, М.. 1967; Селье Г. Профилактика некрозов сердца химическими средствами, пер. с англ.: М.; 1961: Семенова Л. А. и Целлариус Ю. Г. Ультраструктура мышечных клеток сердца при очаговых метаболических повреждениях, Новосибирск, 1978, Струков А. И. и Пауков В. С. Изменение морфологии сократительного миокарда и нарушения транспорта электролитов при некоторых повреждениях сердца, Кардиология, т. 21, № 5, с. 5, 1981, Хехт А. Введение в экспериментальные основы современной патологии сердечной мышцы, пер. с нем., М.- 1975. Чилая С. М., Семенова Л. А, и Гурчиани В. М. Феномен «каменного сердца», Кардиология, т. 18, № 12, с. 98, 1978; Gregory М. А., Оlmesdahl P. J. a. Whitton I. D. An ultrastructural study of the origin and function of basophilic degeneration in human cardiac muscle-cardiac colloid. Type I, J. Path., v. 138, p. 337, 1982. Mali G., Schwarz F. a. Derks H. Clinico-pathologic correlations in congestive cardiomyopathy, Virchows Arch. path. Anat., Bd 397, S. 67, 1982.

Методы обследования — Алексеев Г. И. Внутрисердечные исследования в кардиохирургии раннего детского возраста, М., 1973; Боголюбов В. М. Радиоизотопная диагностика заболеваний сердца и легких, М., 1975; Волынский Ю. Д. Изменения внутрисердеч-ной гемодинамики при заболеваниях сердца, Л., 1969; Дехтярь Г. Я. Электрокардиографическая диагностика, М., 1972; Зарецкий В. В. и Новоселец С. А. Метод катетеризации правых отделов сердца, Грудн. хир., № 2, с. 110, 1971, библиогр.; Зарецкий В. В., Бобков В. В. и Ольбинская Л. И. Клиническая эхокардиография, М., 1979; Зорин А. Б., Колесов Е. В. и Силин В. А. Инструментальные методы диагностики пороков сердца и сосудов, Л., 1972; Иваницкая М. А. Рентгенодиагностика митрального порока сердца, М., 1963, библиогр.; она же, Современные возможности бесконтраетных методов рентгенологического исследования в кардиологии, Вестн. рентгенол. и радиол., № 1, с. 7, 1975, библиогр.; Йонаш В. Клиническая кардиология, пер. с чешек., Прага, 1966; Карпман В. JI. Фазовый анализ сердечной деятельности, М., 1965; Кечкер М. И. Основы векторкардио-графии, М., 1970; Колесов Е. В. и др. Киноангиокардиография, Качественный и количественный анализ, Л., 1974; Мазаев П. Н., Гришкевич А. М. и Костюченок Б. М. Рентгенодиагностика сочетанных ревматических пороков сердца, М., 1974, библиогр.; Маколкин В. И. и Маслюк В. И. Электрокардиография, век-торкардиография, фонокардиография, М., 1970; Мешалкин E. Н. и др. Биопсия миокарда при зондировании полостей сердца, Кардиология, т. 13, № 1, с. 79, 1973, библиогр.; Михайлов С. С. Сердце, в кн.: Хирургическая анатомия груди, под ред. А. Н. Максименкова, с. 317, Л., 1955; Мухарлямов H. М. и Беленков Ю. Н. Ультразвуковая диагностика в кардиологии, М., 1981; Орлов В. Н. Электро-кимография сердца и сосудов, М., 1979, библиогр.; он же, Руководство по электрокардиографии, М., 1983; Савицкий H. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, Л., 1974; Справочник по функциональной диагностике, под ред. И. А. Кассирского, М., 1970; Справочник по функциональной диагностике в педиатрии, под ред. Ю. Е. Вельтищева и Н. С. Кисляк, М., 1979; Томов Л. и Томов И. Л. Нарушения ритма сердца, клиническая картина и лечение, пер. с болг., София, 1976; Углов Ф. Г., Нек л асов Ю. Ф. и Герасин В. А. Катетеризация сердца и селективная ангиокардиография, Л., 1974; Фит и лева Л. М. Клиническая фонокардиография, М., 1968, библиогр.; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Францев В. И. и др. Биопсия миокарда в диагностике некоронарогенных заболеваний сердца, Сов. мед., № 2, с. 59, 1981, библиогр.; Холльдак К. и Вольф Д. Атлас и руководство по фонокардиографии и смежным механокардиографическим методам исследования, пер. с нем., М., 1964; Brock R., Milstein В. В. a. Ross D. N. Percutaneous left ventricular puncture in assessment of aortic stenosis, Thorax, v. 11, p. 163, 1956; Carson P. Cardiac diagnosis, N. Y., 1969; Chou Т. C., Helm R. A. a. Kaplan S. Clinical vectorcardiography, N. Y. a. o., 1974; Clinical methods, ed. by H. K. Walker a. o., Boston a. o., 1980; Friedberg С. K. Diseases of the heart, Philadelphia — L., 1969; Zuckermann R. Atlas der Elektrokardiographie, Lpz., 1955.

Патология — Биркун А. А. и Чулков E. Г. К вопросу о морфологии и клинике опухолей сердца, Вопр. онкол., т. 5, № 9, с. 287, 1959; Бураковский В. И. и Константинов В. А. Болезни сердца у детей раннего возраста, М., 1970; Вагнер Е. А. Хирургия повреждений груди, М., 1981; Виноградова О. И. и Фидрус Е. И. Диагностика и лечение ранений сердца, Хирургия, № 8, с. 70, 1972; Возрастные особенности сердечно-сосудистой системы у детей, под ред. Л. К. Семеновой, М., 1978; Гилевич Ю. С., Аскерханов Р. П. и Карашуров Е. С. Ранения сердца и перикарда, Ставрополь, 1973; Калюжная Р. А. Физиология и патология сердечно-сосудистой системы у детей и подростков, М., 1973, библиогр.; Колесников С. А., Харин В. Ю. и Бершаденко Д. Д. Первичные доброкачественные новообразования сердца и их хирургическое лечение, Вестн. хир., т. 97, № 11, с. 43, 1966; Малиновский H. Н. и др. Закрытая травма сердца, Минск, 1979, библиогр.; Неотложная хирургия, под ред. Н. И. Блинова и Б. М. Хромова, с. 144, Л., 1970; Оперативная хирургия, под ред. И. Литтмана, пер. с венгер., с. 232, Будапешт, 1981; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг., т. 9, с. 452, М., 1949; Осколкова М. К. и Вульф-с о н И. Н. Возрастная динамика основных функциональных показателей системы кровообращения у здоровых детей, Физиол. человека, т. 4, № 4, с. 723, 1978, библиогр.; Петровский Б. В. Распознавание и хирургическое лечение первичных опухолей сердца, Хирургия, № 11, с. 74, 1963, библиогр.; Руководство по анестезиологии, под ред. Т. М. Дарбиняна, с. 402 и др., М., 1973; Руководство по кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 1 — 4, М., 1982; Тараканова Н. И. и Родкин С. А. Ранения сердца и перикарда, Вестн. хир., т. 117, № 9, с. 62, 1976; Учебник военно-полевой хирургии, под ред. А. Н. Беркутова, с. 419, Л., 1973; Чазов Е. И. и Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца, М., 1972; Частная хирургия, под ред. А. А. Вишневского и В. С. Левита, т. 1, с. 696, М., 1962; Экстренная хирургия сердца и сосудов, под ред. М. Е. Де Бэки и Б. В. Петровского, М., 1980; Юренев П. Н. и др. Клинические аспекты диагностики первичных и вторичных опухолей миокарда и перикарда, Тер. арх., т. 46, № 2, с. 16, 1974, библиогр.; Вaudоuу М. е. а. Myxome de I’oreillette droite vele par un epanchement pericardique, Coeur Med. interne, t. 16, p. 435, 1977; Cardiac anesthesia, ed. by J. A. Kaplan, N. Y., 1978; Cardiac arrhythmias in the neonate, infant and child, ed. by N. K. Roberts a. H. Gelband, N. Y., 1977; Feigenbаum H. Echocardiography, Philadelphia, 1976; The heart, ed. by J. W. Hurst, N. Y., 1978; Кaparis G. a. o. Left artial myxoma, Hellen, cardiol. Rev., v. 19, p. 33, 1978; Madoff J. M. a. Desforges G. Cardiac injuries due to nonpenetrating thoracic trauma, Ann. thorac. Surg., v. 14, p. 504, 1972; Naclerio E. A. Chest injuries, N. Y.— L., 1971, bibliogr.; Paediatric cardiology, ed. by R. H. Anderson a. E. A. Shinebourne, Edinburgh — N. Y., 1978; Prichard R. W. Tumors of heart, Arch. Path., v. 51, p. 98, 1951.

См. также библиогр. к ст. Сердечно-сосудистая недостаточность.

Психические расстройства при заболеваниях сердца — Банщиков В. М. и др. Клиническая характеристика психических нарушений у больных с приобретенными пороками сердца, перенесших операцию митральной комиссуротомии, Журн. невропат, и психиат., т. 62, в. 6, с. 916, 1962; Ковалев В. В. Психические нарушения при пороках сердца, М., 1974, библиогр.; Кремнева Л. Ф. Характеристика нарушений психического развития детей и подростков с врожденными пороками сердца цианотического типа, Журн. невропат, и психиат., т. 73, в. 4, с. 579,1973; Невзорова Т. А., Дегтярева В. М. и Лебедева Р. Н. Нервно-психические нарушения у больных, оперированных по поводу ревматического порока сердца, Сов. мед., № 12, с. 56, 1960; Hazin S. J. Psychiatric complications following cardiac surgery, J. thorac. cardiovasc. Surg., v. 51, p. 320,1966; Picard L. Aspects neuro-psychiatriques de la chirurgie cardiaque a «coeur ouvert», P., 1967, bibliogr.; Pieringer W. u. Reisner H. Psycho-pathologische Syndrome nach Herzoperationen, Wien. Z. Nervenheilk., Bd 28, S. 246, 1970; Schlange H. Die kor-perliche und geistige Entwicklung bei Kinderil mit angeborenen Herz- und Gefassmiss-bildungen, Arch. Kinderheilk., Suppl. 47, S. 1, 1962.

Л. H. Бисенков, А. П. Колесов (повреждения), В. А. Богословский (заболевания), Л. В. Ванина, В. Н. Демидов (влияние беременности и родов на сердце), И. Е. Галанкина, Н. К. Пермяков (пат. ан.), Н. Д. Граевская (влияние занятий спортом на сердце), В. В. Зарецкий, Е. К. Лукьянов, В. И. Маколкин (мет., иссл.), В. В. Ковалев (психиат.), Г. И. Косицкий (физ.), С. С. Михайлов (история, сравнительная анатомия, эмбр., ан., гист.), М. К. Осколкова (пед.), И. X. Рабкин (рент.), В. А. Сакс (биохим.), К. Г. Табатадзе (воен.), Л. В. Шхвацабая (онк.)