РОЖА
Описание
РОЖА (erysipelas) инфекционная болезнь, характеризующаяся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи (слизистых оболочек), лихорадкой и интоксикацией.
Р. была хорошо известна врачам древней Индии, Гиппократу, К. Галену. В 19 в. А. Труссо, а позже Н. И. Пирогов, И. Земмелъвейс и др. рассматривали Р. как заразную болезнь, нередко как раневую инфекцию.
Содержание
Этиология
Возбудителем Р, является Streptococcus pyogenes — гемолитический стрептококк группы А (см. Стрептококки). Впервые он был выделен при роже В. В. Луком-ским (1874—1876) и Т. Бильротом (1874). Фелейзен (F. Fehleisen, 1882) обнаружил стрептококк в участках рожистого воспаления, в лимф, сосудах, подкожной клетчатке и поверхностных слоях кожи. Эти данные были подтверждены Р. Кохом. По наблюдениям И. И. Мечникова, наибольшие скопления стрептококка часто располагаются в периферической зоне пораженного участка. Но если ранее стрептококк постоянно обнаруживали в участках рожистого воспаления кожи, то в настоящее время это стало редкостью, что обусловлено, по мнению Э. А. Гальперина (1960), интенсивным применением антибиотиков.
Этиол. роль стрептококка в возникновении Р. экспериментально подтверждена Фелейзеном, к-рому удалось вызвать заболевание у кроликов. заражая их культурами стрептококка, выделенными от больных Р. Замечено также, что Р. часто предшествуют такие острые стрептококковые инфекции, как, напр., ангина (см.). Рецидивирующая Р. лица и головы обычно связана с наличием очагов хронической стрептококковой инфекции — синуситов, ринитов. Стрептококки одного и того же типа обнаружены у больных Р. в слизи зева и на пораженном участке кожи.
У больных Р. обычно с первых дней болезни отмечается высокий уровень антитоксического иммунитета и специфическая сенсибилизация — гиперчувствптельность замедленного типа (см. Аллергия) к антигенам стрептококка. По данным В. Л. Черкасова (1963) и М. Н. Смирновой (1971), в начале заболевания наблюдаются также повышенные титры антител к экстрацеллюлярным продуктам и ферментам стрептококка. Вместе с тем использование бициллина для предупреждения рецидивов Р. дает надежный эффект, как и при иных стрептококковых инфекциях.
Этиол. роль в развитии Р. стрептококков группы А подтверждают постоянно и длительно наблюдающиеся повышенные титры антител к О-стрептолизину и ферментам стрептококка (гиалуронидазе, стрептокиназе), а также нарастание их при первичной и повторной Р.; частое обнаружение у больных Р. антигенов стрептококка в моче и крови (причем лечение пенициллином приводит к их исчезновению); повышенные титры антител к полисахариду стрептококка группы А (А-полисахариду) у больных первичной и повторной Р. начиная со 2-й нед. заболевания, а у больных рецидивирующей Р. — с первых дней и сохранение антител на одном уровне в течение длительного времени; направленность этих антител к детерминанте А-полисахарида, специфической для стрептококков группы А.
В то же время стрептококки, принадлежащие к одним и тем же типам группы А, могут вызывать не только Р., но и другие патол. процессы. При стрептококковых инфекциях развитие того или иного заболевания зависит, по-видимому, не от особенностей возбудителя, а от характера иммунного ответа на различные антигены, ворот инфекции и других условий, определяющих реакцию организма на стрептококк. В то же время не исключена возможность наличия особых стрептококков группы А — возбудителей Р.
Эпидемиология
Р. наблюдается в виде спорадических случаев, распространена повсеместно. По данным М. Г. Расковалова (1970, 1973), заболеваемость Р. составляет 12—20 на 10 тыс. населения.
Источником возбудителя инфекции являются больные различными стрептококковыми инфекциями, и в частности Р., а также носители стрептококков. Возбудители передаются в основном через загрязненные стрептококком руки, белье, одежду и др., не исключается и воздушнокапельный путь передачи. Заболевание малоконтагиозно. Большое значение имеет общая и местная предрасположенность организма к этому заболеванию. Нек-рые исследователи склонны относить Р. (в частности, рецидивирующую) к аутоинфекции, когда заражение происходит эндогенным путем. Замечено, что чаще Р. возникает у людей, страдающих хроническими стрептококковыми инфекциями, и заражение происходит путем лимфогенно-гематогенной диссе-минации стрептококка и, реже, прямого проникновения его в кожу и слизистые оболочки при микротравмах, трещинах, потертостях и др.
Патогенез
Для развития рожистого воспаления бывает недостаточно внедрения стрептококка в кожу или слизистые оболочки. Существует ряд сопутствующих заболеваний и факторов, способствующих развитию Р. Это, в первую очередь, очаги хронической стрептококковой инфекции, нарушения венозного и артериального кровообращения и лимфообращения, различные заболевания кожи, переохлаждение, переутомление и др. Большое значение в развитии болезни имеют факторы клеточного и гуморального иммунитета (см.). Так, снижение иммунитета, состояние гиперчувствитель-ности замедленного типа к гемолитическому стрептококку, уменьшение активности факторов неспецифической резистентности приводят к появлению рожистого воспаления.
Нельзя исключить и индивидуальной предрасположенности организма к возбудителю Р., как генетически обусловленной, так и вторичной, появившейся в результате повторной сенсибилизации организма к гемолитическому стрептококку.
А. И. Кортев и С. А. Кортев (1980) считают, что в патогенезе Р. несомненное значение имеет появление аутоаллергенов (см. аутоантитела (см.), способные разрушить здоровые клетки и т. о. превратить защитную функцию организма в аутоагрессию.
Для Р. характерно развитие, в основном в дерме, серозного или серозно-геморрагического воспаления. При этом наряду с большим количеством токсинов и ферментов, являющихся продуктами жизнедеятельности и распада стрептококков и обусловливающих явления токсикоза и лихорадки, в кровеносное русло попадают вырабатывающиеся в избытке биологически активные вещества, особенно гистамин (см.). При гипергистаминемии и снижении процессов инактивации гистамина развиваются геморрагические формы Р. и стойкое нарушение лимфообращения.
Микробно-аллергические факторы при рожистом воспалении действуют на различные звенья гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что является причиной глюкокор-тикоидной недостаточности. А это, в свою очередь, усугубляет состояние аллергии замедленного типа к гемолитическому стрептококку. Описанные явления ведут к ослаблению процессов инактивации биологически активных веществ, повышается проницаемость тканевых барьеров.
Иммунитета после перенесенного заболевания, как и в большинстве случаев при стрептококковых инфекциях, не возникает. И это тоже является причиной повторных и рецидивирующих форм Р.
Патологическая анатомия
На коже (реже на слизистой оболочке полости рта, носа) появляется резко гиперемированный очаг, к-рый быстро превращается в болезненную, красную, плотную, четко отграниченную приподнятыми в виде валика краями рожистую бляшку, имеющую зубчатые очертания. Микроскопически при эритематозной форме Р. обнаруживается серозное воспаление дермы, преимущественно ее ретикулярного (сетчатого) слоя и подлежащей клетчатки. Серозный экссудат содержит нейтрофильные лейкоциты и примесь лимфоцитов. Наблюдаются выраженное полнокровие, кровоизлияния, лимфостаз, тромбоз вен, отек тканей. Стенки сосудов инфильтрированы зернистыми лейкоцитами (гранулоцитами). Коллагеновые и эластические волокна набухают. С помощью окраски по методам Романовского—Гимзы и Грама можно выявить стрептококки, иногда скапливающиеся в тканях и капиллярах пораженной зоны. В эпидермисе над этим участком отмечается дес-квамация и нерезкий паракератоз (см.).
При значительном количестве прозрачно-желтого серозного экссудата (см.), скапливающегося под эпидермисом, образуются пузыри разной величины. Иногда экссудат мутнеет вследствие обильного накопления в нем нейтрофильных лейкоцитов, пузыри превращаются в пустулы. Экссудат может иметь геморрагический характер, иногда с примесью фибрина.
Многократно возникающая на одном и том же участке кожи рецидивирующая Р. приводит к склерозу дермы, подкожной клетчатки, нарушению лимфообращения и последующему развитию слоновости (см.).
При Р. слизистых оболочек пузырей не образуется, ткань бывает полнокровна, с очагами некроза, отечна.
Во внутренних органах могут быть дистрофические изменения, гиперплазия пульпы селезенки.
Клиническая картина
По классификации Р., предложенной В. Л. Черкасовым (1977), в зависимости от характера местных проявлений выделяют эритематозную, эритематозно-геморрагическую, эритематозно-буллезную и буллезно-геморрагическую формы Р. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую Р.; по характеру распространенности местных проявлений — локализованную, блуждающую, метастатическую (отдаленные друг от друга очаги воспаления) Р.; по первичности или повторности развития процесса — первичную, повторную (возникающую спустя 2 года и более после предыдущего заболевания), рецидивирующую (отличающуюся постоянной локализацией местного процесса и возникающую в период от нескольких дней до 1—2 лет после предыдущего заболевания).
Рецидивирующая Р. чаще (особенно у лиц пожилого и старческого возраста) протекает атипично — без явлений выраженной интоксикации, с коротким периодом лихорадки. Поражаются преимущественно нижние конечности, в то время как при первичной Р. процесс локализуется, как правило, на лице.
В течении заболевания выделяют 3 основных периода: инкубационный, рожистое воспаление, выздоровление. Инкубационный период длится от нескольких часов до 3 — 5 дней. Иногда развитию болезни предшествует продромальный период, но обычно заболевание начинается остро. Превалируют симптомы интоксикации — головная боль, озноб, общая слабость, температура тела повышается до 39—40°, реже отмечаются тошнота и рвота. Местные проявления возникают одновременно с признаками интоксикации или спустя несколько часов, а иногда и суток после начала заболевания.
Для эритематозной формы Р. характерна четко отграниченная гиперемия пораженного участка кожи, отек и инфильтрация (цветн. рис. 1, 2, 4, 6). Кожа в очаге воспаления горячая на ощупь, напряжена, болезненна. Границы очага имеют вид зубцов, языков пламени.
При эритематозно-буллезной форме Р. на фоне эритемы в сроки от нескольких часов до 3—5 суток появляются пузыри (буллы), содержащие прозрачную, светлую серозную жидкость (цветн. рис. 5,7).
Эритематозно-геморрагическая форма Р. характеризуется появлением геморрагий на фоне эритемы, фибринозно-геморрагического выпота н пузыря. Наличие пузырей характерно для буллезно-геморрагической формы Р. (цветн. рис. 3).
При неосложненном течении заболевания местные проявления Р. регрессируют медленнее, чем общетоксические. При эритематозной форме воспаление купируется на 5 — 7-й день болезни, а при эритематозно-буллезной — на 10—12-й и позднее. После перенесенной Р. возникают такие остаточные явления, как шелушение, пигментация и пастозность кожи, образование корок на месте исчезнувших пузырей.
На лице при эритематозной форме Р. краснота чаще появляется в области носа и сопровождается отеком, зудом и жжением, иногда небольшими болями. Покраснение распространяется обычно симметрично в виде крыльев бабочки (цветн. рис. 1). При надавливании пальцем краснота полностью не исчезает. Края гипереми-рованного участка валикообразно приподняты и имеют фестончатые очертания. Через несколько часов, а иногда через 1—2 дня после начала заболевания появляется болезненное увеличение регионарных лимф, узлов. Воспалительный процесс может захватить все лицо, распространиться на волосистую часть головы, затылок или шею. При своевременном лечении отек постепенно исчезает, лицо приобретает обычный вид. В редких случаях образуются абсцессы (в толще век) или большие скопления гноя под кожей волосистой части головы, что иногда приводит к отслойке кожи от подлежащих тканей. Если нагноение распространяется на подкожную клетчатку, возможно развитие флегмоны. При значительном напряжении мягких тканей, особенно у ослабленных больных и лиц старческого возраста, может развиться гангрена.
На туловище рожистое воспаление обычно переходит с соседних областей, часто последовательно захватывает разные участки кожи (блуждающая, или мигрирующая Р.), может распространяться по всему туловищу. В этом случае заболевание протекает длительнее и тяжелее.
Р. молочной железы может возникать как осложнение мастита (см.). При этом иногда развивается гангрена ткани молочной железы, а последующее рубцевание может привести к нарушению ее функции.
При Р. мошонки и полового члена иногда наступает некроз тканей, в результате к-рого яички могут быть обнажены, но затем быстро покрываются грануляциями (на ткань яичка некроз не распространяется). Последующее длительное рубцевание приводит к атрофии яичек.
На женских половых органах и промежности чаще всего наблюдается эритематозная форма Р. с довольно выраженным отеком.
На конечностях встречаются все формы Р. Чаще, чем в других областях, болезнь осложняется флегмоной. На верхних конечностях рожа развивается нередко на фоне лимфостаза, обусловленного перенесенной радикальной мастэкто-мией.
Рожистое воспаление слизистых оболочек (чаще зева) обычно возникает первично, но иногда процесс переходит с соседних тканей. На слизистой оболочке зева выявляются интенсивная краснота и резко выраженные явления гортани (см.).
Осложнения встречаются в 4—8% случаев. Рожистое воспаление может осложниться развитием флегмоны (см.), язв и некроза кожи (цветн. рис. 5,8), нагноения содержимого пузырей, тромбофлебита.
У лиц старческого возраста и ослабленных больных могут развиться тяжелая пневмония, септическое состояние (см. Сепсис).
Вследствие закупорки и облитерации лимф, сосудов наступают нарушения лимфооттока (цветн. рис. 8,9) и возникает лимфостаз (см.). Разрастание соединительной ткани в подкожной клетчатке приводит к слоновости. Лимфостаз и слоновость значительно чаще встречаются при рецидивирующей Р. (по нек-рым данным в 30% случаев), в то время как при первичной п повторной — в 7,3 и 5% случаев соответственно.
Диагноз
Диагноз обычно ставят на основании данных анамнеза и результатов объективного исследования.
Специфические лаб. методы диагностики не разработаны. С целью выявления стрептококковой инфекции может быть использовано определение антител к О-стрептолизину и гиалуронидазе.
Дифференциальную диагностику проводят с различными эритемами и дерматитами. Пятна при инфекционной эритеме (см. Эритема инфекционная) безболезненны и, как правило, появляются на разгибатель-ных поверхностях конечностей. Повышение температуры при этом незначительное или вовсе отсутствует.
Участки поражения при Р. лоснятся, болезненны, плотны на ощупь, краснота не прерывается участками здоровой кожи и не исчезает при надавливании. края гиперемированно-го участка кожи резко отграничены от здоровой кожи и приподняты в виде валика, чего не бывает при эритемах.
Острая экзема (см.), сопровождающаяся краснотой лица, напоминает Р., но при экземе процесс с самого начала захватывает все лицо, краснота же незаметно, без резких границ переходит на здоровую кожу.
Приходится также дифференцировать рожистое воспаление с абсцессом и флегмоной, флебитом (см.), тромбофлебитом (см.-, опоясывающим лишаем (см. сибирской язвы (см.).
Лечение
Лечение зависит от формы заболевания, степени интоксикации и характера локальных проявлений.
В комплексе леч. мероприятий при Р. ведущее место занимает анти-бнотикотерапия. При первичной и повторной Р. с успехом применяют пенициллин (в дозе 3 000 000 — 4 000 000 ЕД в сутки), ампициллин (2—3 г в сутки),тетрациклин (до 1,5 г в сутки), олететрин или тетраолеан (до 2 г в сутки). Больным рецидивирующей Р. назначают эритромицин, олеандомицин, тетраолеан, линко-мицин, а в нек-рых случаях и антибиотики группы цефалоспоринов. Если рецидивы Р. возникают часто или отмечается затяжное течение заболевания, проводят повторный курс лечения, обязательно меняя антибиотик. При этом используют полу-синтетические пенициллины — окса-циллин, метициллин, ампициллин. При непереносимости антибиотиков хороший леч. эффект дают препараты нитрофуранового ряда или комбинированные препараты (бакт-рим, бисепто л).
Важное значение в патогенетическом лечении Р. придают кортикостероидам, к-рые показаны в первую очередь больным юношеского и среднего возраста при рецидивирующей Р. с частыми обострениями и формированием лимфостаза. Курсовая доза преднизолона составляет 350 — 400 мг. Следует избегать назначения стероидных гормонов при абсцессах и явлениях некроза, противопоказаны они и больным пожилого возраста.
В комплекс леч. мероприятий при роже обычно включают также гипосенсибилизирующие средства, биогенные стимуляторы (напр., продигиозан), аутогемотерапию (см. К витамины группы Р. При геморрагических проявлениях заболевания эффективны высокие дозы аскорбиновой к-ты, рутина.
Широкое применение находят физиотерапевтические методы лечения Р., как в остром периоде (УФ-облучение, УВЧ), так и в период реков-валесценции (электрофорез лидазы, хлорида кальция, радоновые ванны, аппликации озокерита).
Местное лечение Р. имеет вспомогательное значение. В стадии острых явлений не рекомендуется применять мазевые повязки. При эритематозно-буллезной форме Р. можно ограничиться вскрытием пузырей (не удаляя отслоенного эпидермиса) и наложением повязки с р-рами фурацилина или риванола. При появлении обширных эрозий на месте пузырей накладывают повязки с полимиксиновой, синтомициновой, тетрациклиновой мазями. К оперативному лечению прибегают лишь в случаях развития абсцессов, флегмон, некрозов; при выраженных отеках иногда производят послабляющие разрезы.
В последующем, после выздоровления, обязательному лечению подлежат процессы, способствующие возникновению Р. (хроническая венозная недостаточность, лимфостаз, грибковые поражения кожи, очаги хронической стрептококковой инфекции).
Прогноз и Профилактика
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальность составляет 0,2—0,5% п, как правило, обусловлена различными осложнениями. Неоднократно рецидивирующая Р. нередко приводит к прогрессирующему лимфостазу, а затем слоновости, вследствие к-рой часто наступает инвалидность.
Профилактика включает мероприятия, направленные на предупреждение передачи инфекции от больного окружающим лицам. В лечебном учреждении показана изоляция больных.
Для профилактики рецидивов Р. следует рекомендовать больному оберегать ранее пораженные участки кожи от воздействия ветра, горячего воздуха и др. Эффективна бициллинопрофилактика рецидивов Р., показанием к к-рой служат частые рецидивы, значительные остаточные явления после перенесенной первичной и повторной Р.
Рекомендуется диспансерное наблюдение за больными, перенесшими Р. и страдающими ее рецидивами.
Психические расстройства при роже
Психические расстройства при Р. встречаются редко и относятся к Симптоматические психозы). К этой симптоматике иногда присоединяются ипохондрические и депрессивные расстройства.
Психические нарушения при Р. необходимо дифференцировать с другими психическими заболеваниями (шизофренией, маниакально-депрессивным психозом), манифестация или обострение к-рых могут быть спровоцированы инфекцией.
Лечение психозов при Р., помимо мероприятий, направленных на борьбу с основным заболеванием, должно включать использование седативных средств, нейролептиков, ноотропных средств (ноотропила, ами-налона, энцефабола), а также общеукрепляющую терапию.
Рожа у детей
Рожа у детей встречается редко. В возрасте до года она протекает тяжелее, чем у детей более старшего возраста. Чаще наблюдается эри-тематозная форма заболевания. Локализация процесса может быть самой различной. У девочек нередко поражаются промежность, наружные половые органы и ягодицы. У новорожденных входными воротами инфекции может быть пупок. При этом поражается передняя брюшная стенка. Лечение Р. у детей такое же, как и у взрослых. Прогноз, как правило, благоприятный.
Библиография: Банщиков В. М., Короленко Ц. П. и Короленко Т. А. Интоксикационные психозы, М., 1968; Бунин К. В. и Черкасов В. Л. Патогенез и противорецидивное лечение рожи, Хирургия, № 11, с. 73, 1980; Гальперин Э. А. и Рыскинд Р. Р. Рота, М., 1976, библиогр.; Геништ И. Об истинной роже (De erypsipelate vero sic dicto), дисс., М., 1864; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека, т. 1—2, М., 1956—1958; Кортев А. И., Расковалов М. Г. и Дроздов В. Н. Рожа, Кемерово, 1977; Пирогов Н. И. Начала общей военно-полевой хирургии, ч. 2, с. 220 и др., М.—-Л., 1944; Расковало в М. Г. и Бикмуллина С. К. Морфологические и гистохимические изменения кожи при роже, Вестн. дерм, и вен., № 7, с. 31, 1971; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 438, М., 1977; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, с. 298, М., 1973; Lever W. F. a. Schaumburg-Le-V e г G. Histopathology of the skin, Philadelphia — Toronto, 1975.
В. А. Иванов, А. С. Ермолов; И. М. Лямперт (этиол.), В. Л. Белянин (пат. ан.), М. А. Цивильно (психиат.).