ПСИХИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Психические болезни (греч. psychikos душевный; син.: душевные болезни, психозы) — болезни головного мозга, проявляющиеся разнообразными расстройствами психической деятельности — продуктивными (бред, галлюцинации, аффективные нарушения) и негативными (выпадение или ослабление психической деятельности), а также общими изменениями личности. Психические болезни — специфические заболевания человека.

До 80-х гг. 19 в. психическими болезнями считались заболевания, при которых нарушения психической деятельности вследствие поражения головного мозга лишали человека способности отдавать себе отчет в своих действиях и руководить своим поведением, т. е. имело место глубокое изменение личности.

При Психических болезнях страдает весь организм, но преимущественно нарушаются функции головного мозга, что проявляется, в первую очередь, расстройством психический деятельности.

Понятие «психические болезни» не является строго определенным. Начиная с С. С. Корсакова этот термин используют в более широком смысле: к Психическим болезням, кроме психозов, относят неврозы, психопатии, алкоголизм, различные токсикомании, острые аффективные реакции и др., а также олигофрении, не сопровождающиеся психозом. При таком понимании в число П. б. включают все нарушения психической деятельности; они составляют предмет изучения психиатрии; помощь, оказываемая соответствующим б-ным, называется психиатрической. В связи с профилактической направленностью советской медицины, позволяющей выявлять больных с начальными нарушениями психической деятельности, круг расстройств, входящих в П. б., все более расширяется. Иногда пользуются еще менее определенным термином «психоневрологические болезни». В англо-американской психиатрической литературе принят термин «душевная болезнь» как синоним понятия «психоз» и более широкий — «психические расстройства», или «психические нарушения». Во франц. и нем. психиатрии термины «психические болезни» и «психозы» чаще используются как синонимы.

Классификация

Разнообразные классификации Психических болезней, существовавшие до возникновения научной психиатрии в 19 в., имеют лишь историческое значение. Наиболее подробно в отечественной литературе они представлены в руководстве В. П. Осипова «Курс общего учения о душевных болезнях» (1923) и в «Истории психиатрии» К). В. Каннабиха (1929). В классификациях 19 в. господствовало синдромологическое направление, т. е. в основу брались внешние проявления болезни (мания, меланхолия, аменция и т. п.). Предпринимались попытки создать классификации по этиологическому признаку, но из-за недостатка знаний о причинах и механизмах развития П. б. подобные классификации отличались крайним несовершенством. С возникновением и развитием нозологического направления в психиатрии (С. С. Корсаков, Э. Крепелин) начала создаваться систематика П. б., основанная на совокупной оценке клин, картины, течения и исходных, дефектных состояний психики, а где возможно, этиологии и патогенеза. Выделенные формы П. б. отличаются особыми механизмами возникновения и развития. В нозологической классификации П. б. были выделены два подкласса — эндогенные и экзогенные психозы. К эндогенным отнесены психозы, в развитии которых важное значение придается наследственному фактору, хотя его природа, пути передачи по наследству остаются неизвестными. Этот наследственный фактор в силу присущих ему механизмов развития или под влиянием внешних провоцирующих воздействий может реализоваться в болезнь («pathos» превращается в «nosos», по А. В. Снежневскому), а может так и остаться не приведенным в действие и передаться следующему поколению. Со времен Э. Крепелина к эндогенным психозам относили шизофрению (см.), или «раннее слабоумие» (по Э. Крепелину), и маниакально-депрессивный психоз (см.). Однако в дальнейшем накопились знания о П. б., по клин, картине и течению являющихся промежуточными между шизофренией и маниакально-депрессивным психозом. Одни исследователи рассматривали их как разновидность шизофрении, другие — как атипичный маниакально-депрессивный психоз, а ряд исследователей предпочитал говорить об особом третьем, промежуточном, психозе. Эти психозы чаще всего обозначают как шизоаффективные; их место в нозологической системе остается не вполне определенным.

В 50—80-х гг. 20 в. успехи в исследовании течения и патогенеза эндогенных психозов пробудили сомнения в нозологическом единстве шизофрении и маниакально-депрессивного психоза. Некоторые исследователи, напр. Леонгард (K. Leonhard, 1957), Ангст (J. Angst, 1966), Ю. Л. Нуллер (1973), разделяют маниакально-депрессивный психоз на два самостоятельных заболевания — монополярный депрессивный психоз и биполярный аффективный (маниакально-депрессивный) психоз. Накопились данные, напр. А. Е. Личко (1979), А. Б. Смулевича (1980), о том, что вялотекущая (малопрогредиентная) форма шизофрении развивается по иным закономерностям, чем прогредиентная.

К экзогенным психозам (инфекционные и интоксикационные психозы, соматогенные психозы, психозы вследствие черепно-мозговых травм, реактивные психозы) относят Психические болезни, возникающие под действием факторов окружающей среды. Инфекционные и интоксикационные психозы (см. Инфекционные психозы, Интоксикационные психозы) делятся на психозы, развивающиеся вследствие непосредственного поражения мозга (энцефалит, менингит, нейроинтоксикация), и так наз. симптоматические психозы (см.), являющиеся лишь одним из проявлений общего инф. процесса или общей интоксикации организма. Соматогенные психозы, возникающие при болезнях внутренних органов (сердца, печени, почек), эндокринопатиях и др., относятся к экзогенным, т. к. соматогенный источник психоза является внешним для мозга— экстрацеребральный фактор. Реактивные (психогенные) психозы выделяют в особую подгруппу. Причиной этих психозов (среди них наиболее часты реактивные депрессии) являются острые психические травмы или хрон, психическая травматизация.

Существуют и такие виды психозов, которые нельзя отнести ни к группе эндогенных, ни к группе экзогенных. Так, в основе некоторых старческих психозов (см.) лежит тесное переплетение эндогенного и экзогенного (напр., психогенного) факторов, причем между эндогенным и экзогенным факторами может устанавливаться связь по типу порочного круга; при эндореактивной дистимии Вайтбрехта (см. Маниакально-депрессивный психоз), с одной стороны, психогенный фактор провоцирует эндогенную депрессию, к-рая делает личность уязвимой для обычных жизненных трудностей; с другой стороны, эти трудности приобретают значение психических травм, усугубляя и затягивая депрессию. Особое место занимают также психозы при эпилепсии (см.) и при олигофрении (см.). По генезу они обычно приближаются к эндогенным психозам, а по клин, картине нередко соответствуют экзогенным.

Описанная классификационная схема служит основой для различных нозологических систематик П. б. По сути дела, все руководства и учебники по психиатрии, изданные в СССР в 80-х гг., с нек-рыми вариантами следуют этой схеме.

В англо-американских классификациях Психические болезни разделяются на две основные группы: болезни, при которых современными методами обнаруживается поражение головного мозга, т. е. отчетливо выявляется материальный субстрат патологического процесса (их обозначают как острые и хронические мозговые психотические расстройства), и на болезни, при которых никаких поражений мозга обнаружить не удается, даже возможность их существования ставится под сомнение или вообще отвергается. Эти П. б. рассматриваются как расстройства личности (реакции, развития и др.). Подобного разделения П. б. придерживаются представители неофрейдистских психоаналитических школ. По их мнению, больные с П. б. первой группы нуждаются в биол, лечении, больные с П. б. второй группы — в психотерапии, в частности в психоанализе (см.). Примером подобного разделения П. б. служит классификация Хауэллса (J. Howells, 1971), который все психозы делит на энцефалозы и психонозы. Франц. классификации П. б. сохраняют влияние старого синдромологического направления, включая в свои рубрики хронический бредовой психоз, меланхолию и др. Нем. классификации в подавляющем большинстве следуют нозологическому принципу.

Попытка ВОЗ разработать и распространить единую международную классификацию П. б. представляла весьма трудную задачу. Этому мешало разнообразие национальных систематик, различие взглядов на П. б. в разных странах, а более всего — недостаток знаний об их этиологии и патогенезе. Международная классификация подвергалась неоднократным изменениям и дополнениям. Она содержит три группы заболеваний: психозы (шифры 290—299), неврозы, психопатии и другие психические расстройства непсихотического характера (шифры 300—309) и умственная отсталость (шифры 310— 315), которые объединены понятием «психические расстройства» (класс V). Международная классификация болезней восьмого пересмотра в основном была построена по нозологическому принципу (это касается таксонов — единиц классификации — первого порядка): 290 — сенильная и пресенильная деменция, 291 — алкогольный психоз, 292 — психозы в результате внутричерепной инфекции, 293 — психозы, возникающие в результате других мозговых нарушений, 294 — психозы, возникшие в результате других соматических нарушений, 295 — шизофрения, 296 — аффективные психозы. Но вместе с тем 297 — параноидные состояния — дань синдромологическому направлению, 298 — другие психозы, 299 — неуточненные психозы — в определенной мере отражение недостатка знаний об этиологии и патогенезе, однако шифр 298 подразумевает в основном реактивные психозы. Международная классификация болезней девятого пересмотра в этом отношении существенно не отличается от прежней. В таксонах второго и третьего порядка допускаются еще большие отступления от нозологического принципа. Эклектичность особенно сказывается при классификации неврозов, психопатий и других непсихотических расстройств, где в качестве таксонов включены не только синдромы, но и отдельные симптомы. Международная классификация болезней девятого пересмотра отличается от предыдущей тем, что в ней психозы разделены на две группы: органические психотические состояния (шифры 290—294) и другие психозы (шифры 295—299). В практике (экспертиза, диспансерный учет, организация психиатрической помощи) понятия «психические болезни» и «психозы» обычно являются синонимами.

Принципы классификации

Международная классификация болезней девятого пересмотра принята на Международной конференции ВОЗ, к-рая состоялась в 1975 г. в Женеве. С 1984 г. класс V «Психические расстройства» этой классификации используется в СССР в адаптированном варианте. Цель этой адаптации состояла в том, чтобы, сохранив основные единицы классификации (шифры 290—319) для статистических сопоставлений с другими странами, приблизить ее к нозологическому принципу советской психиатрии. В связи с этим рекомендуется многие шифры первого и даже второго порядка не использовать, а вместо них употреблять нозологически уточненные, напр., вместо понятия «неуточненный психоз» (шифр 228.9) вводят понятия «психозы вследствие интоксикаций» (298.91), «психозы, обусловленные системными инфекциями» (298.92), «психозы вследствие других соматических заболеваний» (298.93), «послеродовые психозы» (298.94) и др. В соответствии с нозологическим принципом циклотимия и эндогенная субдепрессия перенесены из непсихотических расстройств в группу аффективных психозов.

Наиболее существенные модификации в адаптированном варианте коснулись понятия «латентная шизофрения» (295.5). Оно заменено понятием «вялотекущая» (малопрогредиентная, латентная) шизофрения», и рамки этого таксона значительно расширены: кроме неврозоподобной и психопатоподобной форм включены вялотекущие варианты простой и параноидной шизофрении. За счет этого число больных вялотекущей шизофренией в СССР может оказаться больше, чем в других странах. Полностью исключены шифры 312 (нарушения поведения — социализированные и несоциализиро-ванные и др.) и 313 (нарушения эмоций, специфичные для детей и подростков, напр, «ревность к сиблингу»), т. к. обычно подобные нарушения находятся за пределами даже непсихотических психических расстройств (напр., неврозов, психопатий). Вместо неуточненных невротических и психопатических расстройств (шифры 300.9 и 301.9) введены неврозоподобные и психопатоподобные нарушения непсихогенной природы (напр., нарушения, обусловленные соматическими заболеваниями). Течение хрон. алкоголизма разделено на три стадии, что не отражено в Международной классификации болезней девятого пересмотра.

Адаптация не коснулась нек-рых важных положений. Так, вместо традиционного для отечественной психиатрии понятия «психопатии» сохранено понятие «расстройства личности». Кроме аффективной, шизоидной, возбудимой и других психопатий под теми же шифрами следуют «аутистическая личность», «циклоидная личность», «эксплозивная личность» и даже «эмоционально-тупая личность». При этом возможно смешение крайних вариантов нормы (акцентуации характера, или акцентуированные личности) с патол. отклонениями и тем самым увеличение числа психопатий. В адаптированном варианте, также как в Международной классификации болезней девятого пересмотра, половые извращения классифицируются чисто феноменологически без учета последних достижений сексопатологии (истинные и ложные перверзии и др.). Исключено также понятие «пограничная умственная отсталость», а для оценки степени интеллектуальной недостаточности приводятся коэффициенты интеллектуальности, определяемые психометрическими методами.

Среди новых зарубежных классификаций психических болезней наибольшее значение имеет DSM-III (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) — третье издание диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам Американской психиатрической ассоциации (1980). Основным ее принципом провозглашен описательный подход, она объявлена как «атеоретическая» в отношении этиологии, что неизбежно сделало ее эклектической. На словах отказавшись от психоанализа как одной из теорий, на деле ее авторы оказались под его большим влиянием, напр., большой класс «соматотрофные расстройства» объединяет сборную группу, включающую ипохондрии, дисморфофобии, истерические параличи, синдром Мюнхгаузена. В основе такого объединения лежит психоаналитическая концепция «регрессии Я» до инфантильного уровня соматических реакций на трудности (по неофрейдистским концепциям, у взрослого, как у ребенка, появляются на трудности соматические реакции, напр, рвота, повышение температуры тела). Неврозы как класс исключены из классификации, т. к. они якобы не соответствуют описательному принципу. В итоге невротическая депрессия вместе с психотической эндогенной депрессией оказались среди аффективных расстройств, а другие неврозы представлены в виде нескольких отдельных классов (тревожные, диссоциативные и другие расстройства). Значительно сужен круг шизофренических расстройств. Из него исключены не только латентная (псевдоневротическая, псевдопсихопатическая), но и простая шизофрения. Их относят к расстройствам личности, т. е. отождествляют с психопатиями. Новым в американской классификации является так наз. мультиаксиальный (многоосевой) подход. При этом каждый случай оценивается по 5 осям: диагноз, тип личности, сопутствующее соматическое заболевание, оценка тяжести обусловивших психическое расстройство психосоциальных факторов, оценка наивысшего уровня социальной адаптации после появления расстройства.

Эпидемиология

Эпидемиология Психических болезней ставит целью изучение как распространенности этих заболеваний в целом, так и отдельных нозологических форм, а также факторов, влияющих на их распространенность. При изучении распространенности П. б. различают два основных показателя — отношение числа больных к общей численности населения (болезненность) и отношение числа новых случаев П. б., возникших за определенный промежуток времени, обычно за год, к общей численности населения (заболеваемость). Различие величин болезненности и заболеваемости П. б. отражает прежде всего полноту их выявления. Эти данные обрабатываются статистически.

Эпидемиология П. б. использует два вида источников — первичные, к к-рым относится непосредственное обследование населения по месту жительства (напр., подворные обходы при переписях душевнобольных в некоторых губерниях дореволюционной России), и вторичные — данные психиатрических б-ц, психоневрол. диспансеров и других учреждений, ведущих учет психически больных. При использовании первичных источников невозможно добиться достаточной глубины обследования населения. Недостаток второго источника состоит в том, что он не охватывает всего контингента больных. Напр., по данным Н. М. Жарикова (см. т. 10, доп. материалы), не менее 17% больных шизофренией никогда не госпитализировались в психиатрические б-цы. Однако в СССР благодаря созданию широкой сети психоневрол. диспансеров показатели выявления психически больных приближаются к первичным.

Интерес к статистике П. б. возник еще в 19 в. Так, на 100 тыс. населения в Германии в 1867 г. было зарегистрировано 160, в Англии в 1871 г.— 250, в США в 1891 г. — 310 психически больных. В дореволюционной России перепись душевнобольных проводилась только в некоторых губерниях (Петербургской, Московской, Нижегородской); по данным В. П. Осипова (1923), в среднем было зарегистрировано 200—250 больных на 100 тыс. населения.

Эпидемиологические данные разных исследователей трудно сопоставимы из-за неоднородности использованного материала. В общей эпидемиологии это связано прежде всего с тем, включаются ли в число П. б. неврозы, хрон, алкоголизм, легкая степень олигофрении и др. В СССР с конца 70-х гг. начала развертываться сеть специализированных наркологических б-ц и диспансеров (вводится специальный учет больных хрон, алкоголизмом). Предполагается ввести в психоневрол. диспансерах особый учет больных неврозами и нек-рыми другими пограничными состояниями.

Число учтенных случаев Психических болезней зависит также от того, насколько полно они выявляются, а их выявление— от уровня организации психоневрол. помощи. Напр., по данным Ю. А. Добровольского (1968), за годы второй мировой войны в ряде западноевропейских стран (Австрия, Бельгия, Италия, Нидерланды, Франция) число учтенных психически больных заметно снизилось (во Франции в 1940 г. — 251, в 1945 г. — 160 на 100 тыс. населения), что было явно связано с ухудшением медпомощи, а в странах, подвергшихся фашистской оккупации, возможно, и с гибелью больных. В то же время в невоевавших странах или в странах, население которых непосредственно не испытало ужасов войны (Швеция, США, Канада), число больных не изменилось или даже возросло (в США в 1940 г. — 368, в 1945 г. — 409 на 100 тыс. населения).

Изучение заболеваемости П. б. разработано еще менее, чем болезненности. В капиталистических странах почти единственным источником этих данных служат первичные поступления в психиатрические б-цы. Поэтому показатели заболеваемости П. б. более всего зависят от доступности стационарной помощи и существенно различаются в разных странах (в 1960 г. в Англии — 127, а в Норвегии— 61 на 100 тыс. населения). Почти во всех западноевропейских странах заболеваемость мужчин выше, чем заболеваемость женщин, в США — наоборот.

Система психоневрологических диспансеров в СССР создала наиболее благоприятные условия для эпидемиол. исследований. Однако в городах сеть диспансеров более разветвленная и приближенная к населению, чем в сельских местностях, поэтому по данным С. В. Курашова (1953), в городах РСФСР в среднем регистрировалось ок. 500 больных на 100 тыс. жителей, а в сельских местностях — значительно меньше.

Эпидемиология П. б. изучает также социальные, географические, демографические и другие факторы, влияющие на распространение этих болезней. Наиболее частый путь — сопоставление данных, полученных при обследовании разных регионов и разных групп населения. Напр., установлено, что в сельских местностях более высок уровень болезненности олигофренией, в ряде развитых капиталистических стран и в некоторых странах Востока — уровень наркоманий. В США среди курильщиков марихуаны заболеваемость шизофренией по крайней мере в 10 раз выше, чем в общей популяции. Подобные эпидемиол. исследования позволяют выявить группы повышенного риска развития П. б. Предпринимаются также эпидемиол. исследования, направленные на определение эффективности методов лечения, разных форм помощи больным. Обычно для этого в определенном регионе сопоставляются однородные больные, леченные каким-либо методом и нелеченые.

Из дополнительных материалов

Исследование распространения психических болезней основывается на эпидемиологическом методе, к-рый в настоящее время приобрел важное и самостоятельное значение. С его помощью изучается распространенность психических болезней, в т. ч. их отдельных форм и вариантов при различных географических, культурных и социально-экономических условиях жизни населения. Предмет описательной эпидемиологии составляют исследования, направленные на изучение частоты психических болезней, характеристики клин, особенностей и уровня трудоспособности заболевших, оценки эффективности деятельности психиатрических служб и различных программ помощи психически больным, в т. ч. лечебной. Эти данные позволяют оценить значение отдельных факторов в возникновении и течении психических болезней, включая как биологические (пол, возраст, этническая принадлежность), так и социальные (образование, профессия и др.). В практическом здравоохранении без таких данных невозможно научно обоснованное планирование объема и структуры помощи психически больным, а также осуществление лечебных, реабилитационных и профилактических мер.

При анализе результатов эпидемиологических исследований необходимо руководствоваться общими принципами систематики и стандартизации показателей. Изучение заболеваемости и болезненности в психиатрии связано с рядом объективных трудностей, преодоление к-рых привело к созданию ряда методик. Так, для установления показателя заболеваемости большинство зарубежных исследователей используют сведения о первичной госпитализации. Но при таком методе не учитываются до 10—20% больных (лица, не пользующиеся стационарным лечением). Более надежные данные могут быть получены путем установления календарной даты заболевания, выявленной методом переписи или диспансерного учета, и ретроспективного отнесения количества заболевших к соответствующему населению в определенные годы. Однако и при этом методе на результаты исследования существенное влияние оказывают диагностическая установка врача, давность организации диспансерного учета, его качество, приближенность психиатрических учреждений к населению и др. Этим объясняется широкий диапазон показателей заболеваемости в различных исследованиях. Эти же факторы влияют и на показатели болезненности.

Проблема распространенности далека от решения, поскольку сведений о действительной распространенности психических болезней по разным странам мира не существует. Показатели, приводимые исследователями, значительно расходятся и часто трудно сопоставимы. Большинство зарубежных исследователей используют данные госпитальной статистики, к-рые охватывают только часть больных. Сведения, основанные на материалах диспансерного учета (в СССР и нек-рых социалистических странах), более репрезентативны, но и они не являются исчерпывающими. Поголовное обследование выборочных групп населения показало, что значительная часть больных (преимущественно с нерезко выраженными психическими нарушениями или мягкими формами течения психозов) остается вне поля зрения психиатров. Т. о., имеющиеся данные не отражают истинной картины распространенности психических болезней, но они свидетельствуют о том, что психические болезни представляют собой одну их важнейших медико-социальных проблем. Так, в США число лиц, нуждающихся в психиатрической помощи, по данным разных исследователей, составляет 100—150 на 1000 населения. Несмотря на колебания показателей, приводимых в различных работах, отмечается абсолютный рост их значений. Так, по данным Б. Д. Петракова (1972), обобщившего материал выборочных эпидемиол. исследований, прирост среднегодового показателя распространенности нервно-психической патологии в 15 ведущих капиталистических странах в 1930—1940 гг. составлял 38,5% по сравнению с 1900—1929 гг., а в последующие периоды (1941 — 1955 гг.; 1956—1969 гг.) по сравнению с каждым предшествующим — соответственно 57,2% и 63,5%. Исследования, проведенные в психоневрологических диспансерах Москвы, показали, что число больных увеличивается за счет более легких форм психических болезней, в т. ч. за счет психосоматических и невротических расстройств, а также расстройств, тесно связанных с патологией характера. В развитых странах лица, страдающие какими-либо психическими нарушениями, в т.ч. невротическими, составляют 15—20% населения; лица, нуждающиеся в систематической помощи,—3—6%, а больные с наиболее тяжелыми психическими расстройствами — 0,3—0,6% населения.

В развивающихся странах, по сведениям ВОЗ, общее число психически больных составляет примерно 10% населения; ок. 1% населения страдают тяжелыми психическими расстройствами. Эти сведения касаются всех тяжелых психических болезней, в т. ч. психических расстройств, связанных с эндемическими болезнями, характерными для этих стран. Распространенность таких психических расстройств в отдельных регионах может достигать 30%. Распространенность психозов позднего возраста в этих странах невелика из-за небольшой доли лиц пожилого возраста, составляющей ок. 5% населения, что примерно в три раза меньше, чем в развитых странах.

Данные о распространенности отдельных психических болезней можно разделить на две группы. В первую включены психические болезни, возникновение к-рых мало зависит от влияния окружающей среды; они распространены повсеместно примерно одинаково. К ним относятся эндогенные психозы (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз), расстройства, детерминируемые преимущественно генетически (хорея Гентингтона и отдельные виды олигофрении), эпилепсия.При оценке распространенности этих болезней можно ориентироваться на максимальные цифры, допуская, что там, где соответствующие показатели ниже, либо не выявлена часть больных, либо сужены диагностические границы. Вторую группу составляют заболевания, возникновение к-рых в большой степени (но не полностью) зависит от влияния факторов окружающей среды, в связи с чем распространенность их в отдельных регионах мира может быть различной (интоксикационные психозы, неврозы, последствия черепно-мозговой травмы, наркомании, хрон. алкоголизм и др.). Поэтому оценить действительную распространенность болезней этой группы значительно сложнее.

Показатели распространенности шизофрении, по данным, опубликованным в 80-е гг., на 1000 населения в различных странах оказались относительно близкими: США—8,0 — 10,0; Великобритания — 6,0; Швеция — 8,0; Дания — 2,0; развивающиеся страны — 3,3. Оценка распространенности маниакально-депрессивного психоза затруднена в связи с тем, что критерии диагностики этой болезни в разных странах (напр., в США, Англии) существенно различаются и большая часть имеющихся сведений относится к распространенности депрессии как таковой без уточнения ее нозологической принадлежности. Поэтому соответствующие показатели из-за различий в диагностике сильно колеблются — от 13 до 200 на 1000 населения. Так, в Дании и Швеции, близких не только географически, но и по уровню жизни и культурным традициям, показатели распространенности маниакально-депрессивного психоза различаются в 10 раз — соответственно 7,8 и 0,7 случая на 1000 населения.

Определение распространенности эпилепсии осложняется тем, что часть этих больных лечится у невропатологов. Кроме того, в связи с отсутствием общих критериев излеченности от эпилепсии леч. учреждения по-разному подходят к проблеме снятия больных с учета, что также сказывается на статистике. В развитых странах распространенность эпилепсии не превышает 10 случаев на 1000 населения, в развивающихся странах этот показатель достигает 20 случаев на 1000 населения. Возможно, эти различия связаны с тем, что, помимо случаев генуинной эпилепсии, в последний показатель входит и симптоматическая эпилепсия.

Данные о распространенности олигофрении немногочисленны. При их оценке необходимо учитывать следующие особенности: диагноз олигофрении устанавливается в детстве; у многих лиц, страдающих олигофренией в легкой форме (они составляют до 90% всех случаев олигофрении), с годами происходит компенсация, и они не нуждаются в наблюдении психиатра. Кроме того, при тяжелой олигофрении отмечается довольно высокая смертность, что снижает этот показатель среди взрослого населения. В развитых капиталистических странах показатель распространенности олигофрении среди всего населения колеблется от 8,6 до 50 случаев на 1000 населения. Во многих странах распространенность олигофрении при расчете на все население в последние годы увеличивается. Не исключено, что это результат улучшения медпомощи этим больным и снижения смертности. В развивающихся странах показатель распространенности олигофрении составляет, по данным разных исследователей, от 3,4 до 29,1 случая на 1000 населения.

Среди заболеваний, составляющих вторую группу, наиболее распространен хрон. алкоголизм. Данные о его распространенности весьма разноречивы и трудно сопоставимы. Это объясняется как отсутствием единых и четких критериев диагностики хрон. алкоголизма, так и различиями в учете лиц, злоупотребляющих спиртными напитками (по обращаемости за медпомощью, по числу случаев нарушения общественного порядка, по результатам опроса населения и по данным госпитальной статистики). На показатели распространенности хрон. алкоголизма в различных регионах мира оказывают влияние также культурные традиции. Наибольшая частота хрон. алкоголизма отмечается в странах с развитым виноделием, таких как Франция, Испания, Португалия, Италия, где на душу населения в 1975—1976 гг. приходилось от 12,7 до 16,5 yt абсолютного алкоголя в год, в то время как, напр., в Норвегии, Исландии и Швеции эта цифра составляла от 4,3 до 5,9 л. Число лиц, страдающих хрон. алкоголизмом, в разных странах также различно и колеблется от 13 на 1000 населения в Японии до 90 на 1000 населения в Испании. Распространенность хрон. алкоголизма в развивающихся странах ниже, чем в развитых, однако отмечено, что число лиц, страдающих хрон. алкоголизмом, в этих странах в последние годы резко увеличивается.

К числу наиболее распространенных психических расстройств относятся неврозы и другие пограничные состояния. Распространенность неврозов среди населения развитых капиталистических стран достигает 300 случаев на 1000 населения, что в значительной степени обусловлено социальными условиями капиталистического общества (безработица, дискриминация, культ наживы, насилия и др.).

Активные меры по ликвидации ряда инфекционных болезней способствовали значительному снижению или даже полному исчезновению обусловленных ими симптоматических психозов. Так, в наст, время почти полностью исчезли психические болезни, возникающие на почве сифилиса, малярии, брюшного и сыпного тифа и др. С другой стороны, стали чаще регистрироваться психозы, возникающие у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, сердечной и почечной недостаточностью и др.

Эпидемиологические данные зарубежных исследователей, касающиеся гериатрической психиатрии, свидетельствуют о неуклонном росте числа лиц пожилого возраста, страдающих психическими болезнями. Это связано с явлением так наз. демографического старения населения, обусловленного увеличением числа лиц, достигших возраста, в к-ром повышается риск возникновения психических расстройств; удлинением средней продолжительности жизни психически больных за счет снижения их смертности как от психических, так и от соматических заболеваний; совершенствованием организационных форм психиатрической помощи, ведущим к улучшению выявления больных с психическими нарушениями. По данным Лаутера (Н. Lauter, 1974), обобщившего результаты эпидемиологических исследований, проводившихся в 6 развитых капиталистических странах среди лиц в возрасте старше 60 лет, психические расстройства отмечаются примерно у 25 — 30% обследованных; при этом неврозы и расстройства личности выявляются у 8,7—17,6%, легкое снижение интеллекта — у 5,7—15,4%, психозы — у 3,9—8,0% обследованных.

Этиология и патогенез

Причины Психических болезней весьма сложны. Даже в тех случаях, где они кажутся очевидными, напр, при некоторых симптоматических инфекционных и интоксикационных психозах, причинно-следственные отношения не так прямолинейны и просты, как может показаться. У одного больного инф. болезнь, протекающая в самой тяжелой форме, не влечет за собой развития П. б., а у другого та же самая болезнь при меньшей тяжести соматических проявлений вызывает развитие психоза. Хрон, алкоголизм у одних лиц рано начинает сопровождаться алкогольными психозами (см.), а у других — не приводит к ним, несмотря на многолетнюю тяжелую интоксикацию и явную деградацию личности.

В понимании причин П. б. выявляются две крайние тенденции. Одни исследователи стремятся установить жесткую связь каждой нозологической формы со строго определенной причиной (напр., все П. б. независимо от клин, картины и течения „ если они развились вслед за острой или на фоне любой хрон, инфекции считают инфекционными психозами, вслед за травмой — травматическими, при наличии симптомов органического поражения головного мозга— органическими и т. п.). Другие рассматривают П. б. как полиэтиологические, причем причинами их считают патогенные факторы, как действовавшие в течение прошлой жизни больного, так и предполагаемые, а роль каждого из них и основные причины остаются невыявленными. Сторонники той и другой тенденции выдвигают неоправданные гипотезы и рекомендации, напр, лечить антибиотиками все П. б., развившиеся вслед за инфекцией, несмотря на то, что сам инфекционный процесс давно миновал.

При выяснении этиологии П. б. выявляют роль каждого фактора, участвующего в развитии болезненного процесса. Один и тот же вредоносный агент в разных случаях играет неодинаковую роль. Различают несколько типов этиол, факторов — основной и дополнительные (провоцирующий, преципитирующий, предрасполагающий , патопластический). Основным является фактор, играющий ключевую роль в патогенезе; без него развитие данной П. б. невозможно. Так, хрон, интоксикация алкоголем играет подобную роль при алкогольных психозах. Провоцирующий фактор является пусковым механизмом болезни, к-рая в дальнейшем может развиваться без его участия. Этот фактор часто неспецифичен, при одной и той же П. б. разные вредоносные агенты могут выступить в такой роли. Напр., массивная острая алкогольная интоксикация, особенно у подростков, может спровоцировать острый дебют шизофрении, к-рая у того же субъекта может быть спровоцирована другими вредностями (психической травмой, инфекцией и др.).

Преципитирующий фактор ускоряет, подталкивает развитие болезни, до того протекавшей вяло, малозаметно или имевшей более благоприятное течение. Так действует хроническая алкогольная интоксикация на течение П. б., вызванных черепно-мозговой травмой.

Предрасполагающий (предиспонирующий) фактор создает избирательную повышенную уязвимость в отношении определенных вредоносных воздействий. Так, у лиц с хрон, алкогольной интоксикацией при некоторых острых инфекциях с лихорадкой или после черепно-мозговых травм легко развивается инфекционный или травматический делирий.

Патопластический фактор накладывает своеобразный отпечаток на клин, картину П. б., вызванную другой причиной. Так, если больной шизофренией начинает злоупотреблять алкоголем, то в клин, картине болезни могут появиться отдельные симптомы, свойственные алкогольным психозам. Значение патопластического фактора не следует преуменьшать, т. к. нередко он становится одним из важных компонентов патогенеза. Некоторые патогенные агенты в определенных условиях могут оказывать санирующее воздействие (напр., малярия может быть причиной инфекционного психоза, в то же время прививка малярии является методом лечения прогрессивного паралича).

Наследственный фактор может быть основным (напр., при некоторых видах олигофрении) или предрасполагающим фактором, обусловливающим избирательную слабость определенных систем мозга. Участие наследственного фактора в патогенезе эндогенных психозов несомненно, но его роль еще недостаточно ясна; установлена его роль в генезе одной из форм маниакально-депрессивного психоза — биполярного аффективного психоза. Общебиол. факторы (возраст, пол, конституция и др.) чаще играют роль предрасполагающих. Однако критические возрастные периоды с их бурными нейроэндокринными сдвигами могут играть роль факторов, провоцирующих ,эндогенные психозы. Не случайно значительная часть дебютов прогредиентной шизофрении приходится на пубертатный период. Климакс, возможно, играет основную роль в возникновении некоторых психозов (см. Климактерический синдром). Пол также имеет значение в возникновении ряда П. б. Так, у женщин чаще встречаются маниакально-депрессивный психоз и пресенильная меланхолия (см. Предстарческие психозы); у мужчин отмечена большая частота алкогольных психозов.

Среди экзогенных факторов в этиологии П. б. первое место занимает алкогольная интоксикация, второе — черепно-мозговые травмы, третье — инфекции и соматогении, а также другие интоксикации. В прошлом инфекциям принадлежала заметно большая роль. Успешная борьба с тифами, крупозной пневмонией, малярией и другими тяжелыми инфекциями резко уменьшила частоту инфекционных психозов. Среди инфекций наиболее психотогенными являются ревматизм и грипп; среди интоксикаций, кроме алкогольной, важно отметить некоторые неалкогольные токсикомании (см.). При действии галлюциногенов (веществ, вызывающих «модельные психозы»), напр, холииолитических средств центрального действия, и некоторых стимуляторов (типа фенамина) возникают острые психотические эпизоды. П. б., обусловленные профессиональными интоксикациями, в СССР встречаются редко. Психические травмы лишь при реактивных психозах служат основным фактором. Однако их роль в качестве дополнительных факторов (провоцирующего , преципитирующего, предрасполагающего) чрезвычайно велика.

Патогенез П. б. представляет собой сложную цепь механизмов: с одной стороны, это изменения во всем организме (соматогенез), напр, нарушения постоянства внутренней среды, изменения метаболизма с образованием токсических продуктов (аутоинтоксикация), проникновение во внутреннюю среду организма экзогенных токсических веществ, импульсация от пораженных органов и тканей; с другой стороны — поражения тканей мозга или нарушения его функции (цереброгенез), которые могут быть как первичными, так и обусловленными соматогенезом. Важнейшую часть патогенеза П. б. составляет психогенез, под к-рым подразумевают нарушения психической деятельности, обусловленные психическими факторами, которые, с одной стороны, приводят к развитию П. б. (см. Психогении), а с другой — участвуют в формировании картины П. б. и влияют на ее течение (стойкость ремиссий, рецидивы).

В развитии П. б. механизмы соматогенеза, цереброгенеза и психогенеза тесно переплетаются. При этом характерно возникновение зависимостей типа порочного круга; напр., психическая травма, эмоциональный стресс обусловливают поступление в кровоток большого количества биогенных аминов, в результате действия на определенные системы мозга развиваются тревога, психическое напряжение, а это, в свою очередь, повышает готовность к эмоциональным стрессам.

Экспериментальные психозы

Термином «экспериментальные психозы» или «модели психозов» обозначают экспериментально вызванные обратимые нарушения психического состояния, которые по своей клин, картине напоминают соответствующие психозы человека. Они обычно вызываются введением специфических хим. веществ или другими воздействиями. Термин «психоз» по отношению к искусственно вызванным нарушениям поведения у животных используется условно, поскольку «психоз» — понятие, применимое только к патологии человека. Нарушения, возникающие у животных под влиянием различных веществ экзогенного или эндогенного происхождения, представляют собой только модель, т. е. упрощенное отражение воспроизводимого явления. Однако оно позволяет вычленить отдельные стороны и звенья патол, процесса, что важно для изучения механизмов его развития, но не всегда осуществимо при исследовании человека. Поэтому экспериментальные психозы представляют собой важный инструмент в руках исследователей и широко используются в психиатрии.

Психические расстройства, вызванные растительными ядами, известны с древнейших времен. Но собственно экспериментальная психиатрия появилась в конце 19 в., когда в психиатрии доминировали органическо-токсические теории психозов и проводились исследования, направленные на поиски ядов, вызывающих эндогенные психозы. Пионерами в области экспериментальной психиатрии явились Прентисс и Морган (D. W. Prentiss,

F. P. Morgan, 1895), а также Митчелл (W. Mitchell, 1896), описавшие действие мескалина (см.), который у здоровых лиц вызывал психические нарушения (расстройства восприятия, мышления и др.). В СССР эти явления были изучены в опытах самонаблюдения А. Б. Александровским (1934), более детально и широко — С. П. Рончевским (1941).

Важным этапом в развитии проблемы моделирования психозов были работы де Йонга и Барюка (Н. de Jong, Н. Baruk, 1930) по экспериментальной кататонии у животных. Было показано, что кататония, вызываемая различными воздействиями (хим. веществами, нарушениями обмена, нейрохирургическими методами, электрическим током и др.), является универсальной реакцией, возникающей в связи с гипоксией клеток головного мозга. Был описан стереотип развития экспериментальной кататонии, отдельные фазы к-рого напоминали соответствующие проявления (негативизм, стереотипии, каталепсия, ступор) кататонического синдрома у человека. Дальнейшее развитие экспериментальной психиатрии связано с открытием в 1943 г. Штоллем и Гоффманном (A. Stoll, A. Hoffmann) способности диэтиламида лизергиновой к-ты (ДЛК, или LSD) в малых дозах (0,001 мг/кг) вызывать у здоровых лиц психические нарушения, напоминающие по клин, картине психозы: нарушение настроения (эйфория), яркие галлюцинации, обострение восприятия окружающего, нарушение восприятия собственного тела, расстройства сознания.

Вещества, способные вызывать модели психозов, получили название психотомиметиков или галлюциногенов. Их число достаточно велико. Основными группами психотомиметиков являются производные фенилэтиламина (мескалин, 3,4-диметок сифенилэтиламин, амфетамины и др.), производные триптамина (буфотенин, псилоцин и его фосфорный эфир — псилоцибин, диэтилтриптамин и др.), производные лизергиновой к-ты (ДЛК и др.), каннабинола (тетрагидроканнабинол и др.), производные гликолевой к-ты (дитран, фенциклидин и др.). К ним примыкает ряд других веществ, в т. ч. используемых в соответствующих дозах как леч. средства, напр, акрихин, тофранил и др. В опытах на животных они вызывают изменения поведения, воспроизводят некоторые психопато л. синдромы (кататонический) и симптомы (страх и др.), наблюдающиеся у человека. К таким веществам относится также атропин. Изменения поведения животных вызывают и такие антипсихотические средства, как резерпин (модель депрессии) и аминазин (экспериментальная кататония). Своеобразную шизофреноподобную реакцию (со стереотипиями, настороженностью, ступором или гиперактивностью, «странным» поведением) вызывают амфетамины.

Некоторые исследователи первоначально были склонны в состояниях, вызываемых психотомиметиками (мескалин, ДЛК, амфетамины и др.), усматривать черты, характерные для эндогенных психозов, особенно при наблюдениях, сделанных на человеке и высших животных (обезьянах). Однако в дальнейшем большинство исследователей стало придерживаться мнения, что при использовании психотомиметиков и других вводимых веществ развиваются интоксикационные психозы, т. е. экзогенные (симптоматические) психические расстройства. При этом для таких веществ характерен дозозависимый эффект — от незначительных отклонений в поведении до выраженных состояний измененного сознания с делириозными явлениями, спутанностью, а также до глубокой комы и судорожных явлений. Психотомиметики способны провоцировать эндогенные П. б. (шизофрению, маниакально-депрессивный психоз), особенно у родственников больных, выявляя соответствующее предрасположение к психозу. Большинство перечисленных психотомиметиков относится к средствам, запрещенным к использованию в мед. практике, хотя в ряде стран были попытки использовать даже ДЛК в лечении некоторых групп больных.

Несмотря на невозможность провести прямую аналогию между экспериментальными психозами и эндогенными П. б. как в клиническом (психопатологическом), так и этиологическом аспектах, моделирование психических нарушений широко используется в научной психиатрии в нескольких направлениях. Одно из них связано с установлением нейрофизиологических, нейрохимических и анатомических коррелятов отдельных феноменов нарушения психической деятельности (экспериментально воспроизводимых симптомов и синдромов), второе — с поисками эндогенных веществ, в т. ч. структурно сходных с нек-рыми психотомиметиками, которые могли бы вызывать расстройство психической деятельности, напоминающее расстройства при шизофрении и других эндогенных психозах. В 1954 г. Хоффер, Осмонд, Смитиз (A. Hoffer, Н. Osmond, J. Smythies) обратили внимание на структурное сходство некоторых продуктов обмена адреналина (адренохром, адренолютин) с мескалином и на этом основании выдвинули катехоламиновую теорию шизофрении. Другой аспект патогенетических исследований эндогенных психозов, основанный на моделировании психических расстройств (экспериментальной кататонии, в частности), связан с изучением так наз. токсического фактора немозгового происхождения. Различные модельные опыты Фромена (Ch. Frohman, 1970) и др. посвящены поискам белковых фракций, ответственных за особое биол, действие сыворотки крови больных шизофренией. Известны работы Хиса (R. G. Heath) с сотр. (1957), касающиеся нарушений белкового обмена у больных шизофренией. Активную фракцию, способную вызывать «модели» психозов, он назвал тараксеином. В результате многолетних работ с широким применением экспериментов на животных эти исследователи изменили свои первоначальные представления. Так, сочетание методов моделирования психоза на животных с биохим, и иммунол. экспериментами, а также одновременной записью ЭЭГ, позволило Хису подойти к интеграции биохим, и иммунол. концепций патогенеза шизофрении. Он стал рассматривать тараксеин как антимозговое антитело, обладающее высокой биол, активностью и способностью изменять функциональное состояние структур мозга. Катехоламиновая гипотеза трансформировалась в такие гипотезы патогенеза шизофрении, как дофаминовая, О-трансметилирования адреналина и гипотезу, связанную с предположением об изменении активности МАО. Существенной особенностью этих представлений является то, что действие возможного эндогенного токсического продукта на нервные клетки рассматривается через его взаимодействие с рецепторным аппаратом нервных клеток. В изучении этих взаимодействий большую роль играют модельные эксперименты с психофармакол. средствами (напр., галоперидолом), которые изменяют чувствительность рецепторов нервных клеток. Аналогичные модельные эксперименты, разрабатываемые в 80-х гг., связаны с изучением открытых в мозге опиатных рецепторов и их эндогенных лигандов (эндорфинов). Это направление исследований может иметь большое значение не только для изучения патогенеза эндогенных психозов, но и для экспериментальной психофармакологии, где моделирование психических расстройств занимает большое место.

Общие закономерности клинической картины

Ведущее место в клин, картине П. б. занимают симптомы нарушения психической деятельности, большинство П. б. сопровождается также неврологическими и соматическими нарушениями. Симптомы психических нарушений складываются в картину психотических синдромов. Изучение симптомов и синдромов психических нарушений, их классификация, выяснение их значения для диагноза, прогноза и в качестве ориентира для выбора терапии составляют предмет психопатологии (см.). Существует множество систематик симптомов и синдромов П. б. Подавляющее большинство классификаций конца 19 — начала 20 в. было психологическим и исходило из господствовавшего в психологии представления о психических функциях (ощущение, восприятие, эмоции, мышление, интеллект, воля, внимание, влечения, память, сознание) как относительно независимых компонентах психики. Соответственно выделялись симптомы и синдромы расстройства восприятия (иллюзии, галлюцинации и др.), памяти (напр., амнезия, дисмнезии), мышления (разорванность, бред, навязчивости и др.), эмоций и т. д. Классификации эти были искусственны, т. к. один и тот же симптом, а тем более синдром обычно бывает следствием расстройства психической деятельности в целом, а не одной какой-либо психической функции (напр., бред не просто нарушение мышления, но и эмоциональной сферы, восприятия, сознания и др.).

А. В. Снежневский предложил принципиально новую систематику симптомов и синдромов, в основу к-рой положил глубину психических расстройств. Наименее глубокими являются астенические расстройства, затем аффективные (более легкие — депрессивные, более тяжелые — маниакальные) , за к-рыми следуют невротические расстройства (истерические, обсессивные и др.). Перечисленные симптомы и синдромы характерны как для П. б., так и для пограничных состояний. Они могут быть как психотическими, так и невротическими (напр., депрессия может быть и невротической, и психотической). Далее по нарастающей глубине стоят только психотические нарушения — паранойяльные расстройства (см. Паранойяльный синдром), галлюциноз (см. Психоорганический синдром). Хотя распределение некоторых расстройств в этой схеме по глубине является дискуссионным и не все клин, признаки психических расстройств нашли в ней место, ее преимущество в том, что она дает возможность учесть динамику П. б.

Течение каждой П. б. происходит по стереотипу, на знании к-рого основывается прогноз. Отклонение от стереотипа может быть обусловлено лечением, осложнениями и другими факторами. П. б. могут протекать остро и хронически. При остром течении наблюдают общепатол. закономерности: период предвестников; начальный (инициальный, или доманифестный) период; начало, или дебют; манифестный период; период выздоровления (реконвалесценции); период остаточных явлений. Такая же периодичность нередко отмечается при обострениях и рецидивах хронических П. б.

Период предвестников часто незаметен для окружающих и забывается больным, поэтому он выявляется значительно реже, чем бывает на самом деле. Предвестниками могут служить короткие (продолжающиеся часы, даже минуты) психотические эпизоды в виде нелепых поступков, эпизодических галлюцинаций, коротких вспышек бреда, неадекватных аффективных разрядов. Подобные эпизоды, предшествующие эндогенным психозам, иногда называют «зарницами». Предвестники могут иметь место задолго (месяцы, годы) до начала П. б.

Начальный (инициальный, или доманифестный) период отличается от предвестников тем, что непосредственно предшествует развертыванию болезни. В этом периоде обычно наблюдается неспецифическая картина болезни в виде синдромов относительно неглубокого уровня поражения (астенические, невротические и т. п.). Иногда в этом периоде возникают картины психических расстройств, как бы контрастные тем, которые разовьются на высоте П. б., напр, субдепрессия перед маниакальным состоянием, повышенная, хотя и беспорядочная, активность перед апатоабулическим синдромом (см. Апатический синдром), навязчивые страхи и сенситивность перед паранойяльным бредом и т. п.

Начало, или дебют, П. б. может быть острым (в течение нескольких часов, дней), подострым (в течение недели) или постепенным (месяцы и даже годы).

Манифестный период характеризуется клин, картиной одного из психотических синдромов, присущих данной П. б. На протяжении этого периода может удерживаться один и тот же синдром или происходить смена синдромов, обычно свойственная данной нозологической форме.

Период реконвалесценции проявляется так же как инициальный период, синдромами неглубокого уровня поражения, но могут иметь место остаточные явления от манифестного периода (напр., так наз. резидуальный бред, уже существенно не сказывающийся на поведении больного) .

После П. б. возможен период остаточных явлений или развитие так наз. исходных, дефектных, состояний — стойких изменений личности больного, в результате которых снижается или полностью утрачивается трудоспособность и дееспособность больного и его возможность адаптироваться к окружению и существовать без посторонней помощи.

Психический дефект не идентичен дефекту органическому. Это, хотя и стойкое, но, по-видимому, функциональное нарушение; во многих случаях (под влиянием лечения, иногда при действии необычных стрессовых ситуаций) подобное состояние оказывается обратимым. Этим исходные состояния отличаются от деменции — необратимого приобретенного слабоумия (см.).

Хронические П. б., напр, эндогенные психозы, могут протекать различно. Выделяют следующие типы их течения: прогредиентное, приступообразно-прогредиентное, рекуррентное (периодическое), фазное. Прогредиентное течение — непрерывное развитие П. б., темп к-рого, однако, может быть различным (малопрогредиентное, среднепрогредиентное, злокачественное течение). Приступообразно-прогредиентное, или перемежающе-поступательное, течение заключается в том, что отдельные приступы разной длительности (от нескольких дней до многих месяцев) чередуются с ремиссиями, качество которых различно — от практического выздоровления до временной приостановки развития П. б. с картиной выраженного дефекта. Рекуррентное (периодическое) течение также характеризуется отдельными приступами, однако с полноценными светлыми промежутками, особенно после первых приступов, и нерезко выраженными признаками психического дефекта даже после нескольких приступов. Фазное течение — аффективные фазы, полярные по клин, картине (депрессивные, маниакальные фазы), с практическим выздоровлением между ними (интермиссии); изредка наблюдается течение П. б. в виде одного приступа, за к-рым многие годы не возникает рецидив.

Полное практическое выздоровление наступает после экзогенных психозов. При эндогенных психозах принято говорить о ремиссиях и интермиссиях, т. к. вероятность рецидива всегда велика. В интермиссиях обычно имеет место полное восстановление трудоспособности и социальной адаптации. Однако и ремиссии могут быть столь полноценными и продолжительными (в течение многих лет), что в социальном плане можно говорить о практическом выздоровлении. Вероятность рецидива при длительных ремиссиях значительно уменьшается.

Качество и характер ремиссий различны. Качество ремиссий оценивают с помощью шкал. В СССР наиболее известна шкала Серейского (несколько измененная шкала Бауэра), согласно к-рой выделяют ремиссию А (полное исчезновение всей психотической симптоматики с полной критикой к перенесенному приступу психоза, восстановление профессиональной трудоспособности), ремиссию В (восстановление трудоспособности и дееспособности при наличии некоторых остаточных симптомов болезни или нерезких изменений личности, существенно не сказывающихся на поведении, возможностях социальной адаптации), ремиссию С (неполная, частичная ремиссия, с заметным психическим дефектом и значительным снижением трудоспособности), ремиссию Б (улучшение в клин, картине болезни, напр, смена синдрома с глубоким нарушением на менее глубокий, без восстановления трудоспособности).

Кроме оценки ремиссии по качеству, различают также типы ремиссий (это относится к неполным ремиссиям — В, С, В) по остаточной симптоматике или изменениям личности, которые обусловлены болезнью. Так, Г. В. Зеневич выделяет психопатоподобный, параноидный, аутистический, апатический, астенический, ипохондрический и другие типы ремиссий.

Ремиссии могут быть спонтанными (обусловленными стереотипом течения болезни) и терапевтическими (вызванными успешным лечением). Терапевтические ремиссии возможны даже при непрерывно-прогредиентной форме течения, однако они неустойчивы, если не применяется поддерживающая терапия.

Патоморфоз — стойкое и существенное изменение клин, картины, патогенетических механизмов и патоморфологических признаков психических болезней под влиянием различных воздействий по сравнению с их классическими проявлениями.

Разделение патоморфоза П. б. на социогенный, природный (спонтанный) и индуцированный (терапевтический) условно. Напр., так наз. возрастной патоморфоз по существу является природным, обусловленным изменением самого организма, и в то же время социогенным, т. к. связан с демографическими процессами.

В развитии П. б. большую роль играют социальные факторы, поэтому патоморфоз П. б. во многом связан с социальными и демографическими изменениями. Сдвиги в возрастной структуре населения — увеличение доли пожилых людей — привели к увеличению количества пожилых больных, в т. ч. психическими болезнями. Это привело к патоморфозу психических нарушений, выраженность и сложность которых зависят от зрелости нервной системы больных и возрастных особенностей реагирования. Изменение клин, картины П. б. может зависеть от самого организма (конституции, пола, возраста), а также от интеркуррентных заболеваний. Экзогенно обусловленный патоморфоз может возникнуть в результате взаимодействия основного заболевания (напр., шизофрении) с присоединившейся второй болезнью (напр., ревматизмом). Подобное сочетание С. Г. Жислин (1965) обозначил как развитие П. б. на патологически измененной почве. Проявления индуцированного терапевтического патоморфоза связаны как с достижениями психофармакологии, так и со всей системой организации психиатрической помощи. Ранняя госпитализация психически больных позволяет начинать интенсивное медикаментозное лечение в начальном периоде болезни. Оба эти обстоятельства приводят к сокращению числа развитых форм П. б., к увеличению доли их абортивных вариантов. Для патоморфоза П. б. характерны черты патоморфоза других заболеваний. Патоморфоз П. б. является частью происшедших в 70—80-х гг. 20 в. сдвигов в структуре болезненности, заболеваемости и смертности населения (широкий, панорамный, патоморфоз).

Патоморфоз П. б. (в узком значении) проявляется в изменении морфол. и клин, картины болезни, а также социальных характеристик. Так, обнаружено изменение морфол, картины прогрессивного паралича при лечении его прививками малярии, шизофрении — под действием инсулиношоковой терапии, лечения психотропными средствами и др. Клин, картина любой П. б. претерпевает изменения симптоматики, соотношений в составе симптомокомплексов, последовательности и темпа развития синдромов, соотношений между формами развития и т. п. Типично возрастание благоприятно протекающих случаев с неразвернутыми вариантами П. б., что связывают с широким применением психотропных средств.

Изменения в клин, картине эндогенных психозов в процессе терапии происходят в три этапа. Первый этап характеризуется редукцией тяжелых расстройств (кататонических и бредовых). На втором этапе отмечается тенденция к приступообразному течению, начинают преобладать аффективные, неврозоподобные, психопатоподобные картины, которые могут терять четкую синдромальную очерченность, получать, по данным Петриловича (Petrilowitsch, 1968), черты так наз. переходных, или интермедиарных. синдромов, резистентных к терапии. Третий этап (при относительной стабилизации процесса с доминированием периодически повторяющихся аффективных фаз) выражается меньшей глубиной аффективных расстройств. Изменения в динамике и симптоматике, т. е. клин, патоморфоз, обычно не выходят за рамки проявлений, свойственных данной нозологической форме. Однако возможно возникновение новых синдромов. Снижение темпа прогредиентности психических расстройств коррелирует с уменьшением числа больных, находящихся в стационарах, и улучшением их социально-трудовой адаптации.

Лечение

Лечение можно подразделить на биол, терапию (т. е. применение средств, направленных на болезнь как на биол, процесс и на организм больного как на биологический объект) и меры воздействия на больного как на личность, члена окружающей его общественной среды (социума). К последним относят психотерапию, трудотерапию, которые можно было бы объединить под термином «социальная терапия» в широком смысле слова, если бы за сходным термином «социотерапия» не укоренилось более узкое понимание (стимуляция активности больных путем введения элементов самоуправления в б-цах, создание благоприятной микросоциальной среды и т. п.). Социальная терапия не идентична реабилитации, цель к-рой прежде всего — восстановление способностей больного как члена общества (см. Психиатрическая помощь, реабилитация). Для этого используются разные методы, включая некоторые приемы биол, терапии.

В биол, терапию входят лечение психофармакологическими средствами (см.), шоковые методы лечения (электрошоки и другие виды судорожной терапии, инсулиношоковая терапия, лечение атропиновыми и другими видами холинолитической комы), пирогенная терапия (пирогенал), лечение препаратами лития, гормональными, ферментными и другими биологически активными средствами, а также некоторые методы физиотерапии (напр., электросон).

Биол, терапию проводят с разной целью, напр. прервать острый приступ П. б., устранить или смягчить тяжелые проявления психических расстройств — возбуждение, тревогу, галлюцинации, страх, бред и др. (купирующая терапия). В период ремиссии с целью улучшить ее качество и стойкость, избежать ухудшения состояния, предотвратить рецидив осуществляется поддерживающая терапия, к-рая может длиться многие месяцы и годы. Профилактическая терапия проводится в период интермиссий, напр, назначение препаратов лития при аффективных психозах.

Психотерапия все более широко используется не только для лечения неврозов и других пограничных состояний, но и для лечения психозов. Наряду с нею применяют другие методы социальной терапии — трудотерапию, «лечение средой», т. е. создание в окружении больного благоприятной психологической атмосферы, методы стимуляции социальной активности и др.

Во время острых психопатологических состояний социально-психологические воздействия имеют ограниченную цель — оградить больного от провоцирующих психогенных факторов, отвлечь его от болезненных переживаний (напр., «терапия занятостью», «хобби-терапия» и др.). При улучшении состояния (спонтанном или вызванным биол, терапией), цель ее — добиться более глубокого критического отношения больного к перенесенному психозу, выработать у него адекватные установки на будущее, скорригировать уровень притязаний, стимулировать трудовую активность, общение с окружающими и т. п. Для этого используют разнообразные методы — рациональную психотерапию, групповую психотерапию, «поведенческую терапию» и др.

Необходимая психологическая коррекция должна также проводиться в отношении ближайшего окружения больного, особенно членов его семьи, у которых необходимо выработать правильное отношение к больному, адекватную оценку его возможностей. Подобные психотерапевтические воздействия получили название «семейная психотерапия». Понятия «больная семья» и «лечение семьи», «семейный диагноз», употребляемые в буквальном смысле многими психиатрами за рубежом, правильнее считать лишь образными выражениями, т. к. в действительности речь идет о психологической коррекции тех нарушений взаимоотношений в семье, которые вносит П. б. одного из ее членов.

Хирургическое лечение. Лечение П. б. нейрохирургическими методами обычно называют психохирургией. Первые попытки хирургического воздействия на головной мозг человека с целью лечения психопатол. синдромов были предприняты в конце 19 в. Буркхардтом. В 1936 г.

А. Муниш предложил операцию префронтальной лейкотомии (см.). С помощью этой операции, предпринимаемой при различных П. б., в первую очередь при шизофрении, прерывали лобно-таламические пути, что в ряде случаев давало леч. эффект. Однако серьезные осложнения в виде стойкого психоорганического синдрома со снижением интеллекта, часто неблагоприятные отдаленные последствия после операции, а также внедрение высокоэффективных психофармакол. средств привели к отказу от нее.

С 70-х гг. 20 в. начался новый этап в развитии психохирургии, связанный с тем, что в клин, практику был введен стереотаксический метод (см. Стереотаксическая нейрохирургия), позволяющий произвести строго локальную деструкцию (выключение) отдельных структур мозга (напр., миндалевидного ядра, гиппокампа, гипоталамуса), патологически повышенная активность которых обусловливает возникновение некоторых психических болезней и синдромов, не поддающихся лечению психофармакол. средствами. Леч. эффект этого метода заключается в исчезновении отдельных симптомов и синдромов. В случае полной безуспешности всех видов консервативного лечения можно прибегнуть к хирургической операции при эпилепсии (в первую очередь, височной эпилепсии), при половых извращениях, не являющихся симптомами П. б., эретической олигофрении, некоторых формах шизофрении, синдроме Жилль де Ла Туретта, а также в ряде случаев при органических поражениях головного мозга, сопровождающихся агрессивностью, асоциальным поведением и т. д.

Среди многочисленных психохирургических операций одно из первых мест занимает задняя гипоталамотомия — двусторонняя стереотаксическая деструкция задних ядер гипоталамуса. Операция показана, в первую очередь, при «синдроме агрессивности», который характерен для больных с височной эпилепсией, а также с эретической олигофренией. Агрессивность особенно выражена у так наз. эретических детей с тяжелыми органическими поражениями головного мозга; эти дети постоянно стремятся нанести повреждения себе и окружающим. Задний отдел гипоталамуса имеет небольшие размеры, поэтому очаг деструкции должен быть не более 3—4 мм. Надворник (Р. Nadvornik) с соавт. (1973), Сано (К. Sano, 1974) и др. отметили после гипоталамотомии стойкое уменьшение или исчезновение агрессивности, беспокойства, стремления к самоповреждению. Механизм леч. действия этой операции недостаточно ясен. Предполагается, что она нормализует нарушенный эрготропный и трофотропный баланс, контролируемый гипоталамусом.

Деструкция другого отдела гипоталамуса — вентромедиального ядра и туберомамиллярного комплекса — эффективна при половых извращениях (педофилии). Возможно, при этом происходит выключение гормонального и поведенческого сексуальных центров гипоталамуса. Вентромедиальная гипоталамотомия была применена Шрамкой (М. Sramka, 1977) с сотр. при хрон, алкоголизме; результаты операции оказались обнадеживающими.

Деструкция поясной извилины (см. Цингулотомия), входящей в состав лимбической системы, была произведена рядом нейрохирургов при тяжелых не поддающихся лечению психофармакол. средствами неврозах, при отдельных формах шизофрении, наркоманиях. Цингулотомия уменьшала или ликвидировала патол, возбуждение, агрессивность. По таким же показаниям проводят деструкцию базально-медиальных квадрантов обеих лобных долей. В 1974 г. Лейитинен (L. V. Laitinen) предложил стереотаксическую деструкцию колена мозолистого тела — мозоловиотомию. Операция производилась при шизофрении, сопровождаемой стойким кататоническим возбуждением, аутоагрессивными действиями. Передняя капсулотомия — деструкция переднего бедра внутренней капсулы — была произведена в 1973 г. Бингли (Bingley) с сотр. при депрессии, неврозах и фобиях; было достигнуто улучшение.

Психохирургические вмешательства производятся на некоторых ядрах таламуса. Так, имеются данные, что деструкция срединного центра снимает синдром агрессивности, двусторонняя деструкция медиальных и интерламинарных ядер зрительного бугра применялась при тяжелых формах неврозов с навязчивым состоянием. Поблете (R. Poblete) с сотр. в 1970 г. применил стереотаксическую деструкцию другой таламической структуры — внутренней мозговой пластинки, тесно связанной с лимбической системой и орбитальной лобной корой. Операция была также проведена при «синдроме агрессивности».

В психохирургии существует много нерешенных и спорных вопросов. Так, не решены вопросы о показаниях к операциям при различных психопато л. синдромах, недостаточно изучены отдаленные результаты хирургического вмешательства, наиболее острыми остаются сложные морально-этические проблемы, связанные с психохирургией (некоторые психиатры считают, что операции на головном мозге при П. б. не должны быть дозволены).

Прогноз

Прогноз при П. б. в отношении жизни, как правило, благоприятен. Смертельные исходы от самих П. б. довольно редки. Лишь при гипертоксической форме шизофрении (см. Delirium acutum) и тяжелых формах алкогольного делирия наблюдается высокая летальность (см. Алкогольные психозы). Однако определенную опасность представляет высокий риск самоубийств при ряде П. б., и особенно при некоторых синдромах и даже симптомах. К ним относят депрессии при эндогенных психозах и хрон, алкоголизме, реактивные депрессии в пожилом возрасте, синдром ажитиро ванной меланхолии, склонность к состояниям меланхолического раптуса, или меланхолического неистовства (см. Депрессивные синдромы); при шизофрении опасны императивные галлюцинации, состояния бредового напряжения с наличием бреда воздействия, самообвинения, жестокого обращения, при эпилепсии — тяжелые, достигающие психотического уровня дисфории. Возможны суицидальные действия во время ремиссий П. б., больной нередко начинает понимать ущерб, нанесенный болезнью его личности, и сталкивается с трудностями социальной адаптации.

Прогноз в отношении течения П. б. зависит от нозологической формы, типа течения, качества ремиссий, а также от наличия в клин, картине манифестного периода определенных симптомов, указывающих на возможность неблагоприятного течения (напр., появление гебефренической симптоматики при шизофрении, быстрая смена фаз без светлых промежутков при маниакально-депрессивном психозе).

Прогноз в отношении течения заболевания (клин, прогноз) и прогноз в отношении трудоспособности, дееспособности, возможности социальной адаптации (социальный прогноз) взаимосвязаны, но совпадают не полностью. На социальный прогноз, кроме течения П. б., существенно влияет ряд других факторов: преморбидные особенности личности, профессиональная подготовка, семейное положение (социальный прогноз у одиноких всегда хуже), бытовые условия и другие социально-психологические факторы.

Профилактика

Профилактика нередко смешивается с понятием «психопрофилактика», к-рая подразумевает широкий комплекс общеоздоровительных мер (в первую очередь, в отношении психологических факторов) для предупреждения психических нарушений, включая пограничные состояния (см. Психопрофилактика). Профилактика П. б. включает меры, направленные на предупреждение отдельных П. б. Наряду с психопрофилактическими мерами, в нее широко включаются генетическое консультирование, интенсивное лечение соматических заболеваний, нередко вызывающих или провоцирующих психозы, профилактическое лекарственное лечение и др.

В психиатрии различают три вида профилактики П. б. (первичная, вторичная и третичная). Первичная направлена на предупреждение возникновения П. б. (напр., лечение инфекций, интоксикаций, особенно хрон, алкоголизма, черепно-мозговых травм, т. е. устранение факторов, вызывающих экзогенные и провоцирующих эндогенные психозы и др.). Вторичная профилактика осуществляется во время ремиссий и интермиссий и направлена на предотвращение рецидива (поддерживающая и профилактическая противорецидивная терапия, рациональное трудоустройство, создание благоприятного окружения и др.). Третичная профилактика состоит из комплекса мер реабилитации, направленных на уменьшение психического дефекта, явлений госпитализма (усиление изменений личности при длительном пребывании в больнице) и развития инвалидности.

Психические заболевания в военное время

Психические заболевания в военное время — расстройства психической деятельности, в возникновении и течении которых определяющее значение имеют специфические условия боевой обстановки и поражающее действие оружия.

Характерными формами П. б. в военное время среди личного состава войск являются психические расстройства при закрытых травмах мозга, психогении и эпилепсия. Однако соотношение между указанными формами в различных войнах изменялось в зависимости от совершенствования средств вооруженной борьбы. Во время русско-японской войны 1904—1905 гг. значительный удельный вес занимала эпилепсия; во время первой мировой войны 1914— 1918 гг.— психогении, эпилепсия и психические расстройства при закрытых травмах мозга. При этом психогении развивались вследствие воздействия хим. оружия и на фоне легких закрытых травм мозга, глухонемота — при массированном применении артиллерии. В Великую Отечественную войну 1941—1945 гг. преобладали психические расстройства при закрытых травмах мозга. К закрытым травмам мозга относились и поражения, обусловленные воздействием воздушной и взрывной волны (воздушная контузия). Психогении в ходе войны особенно часто возникали на фоне отдаленных последствий закрытых травм мозга и внечерепных ранений. Экзогенные психозы отмечались при тяжелой соматической патологии, напр, при гиповитаминозах, а также при вирусных энцефалитах и интоксикациях техническими жидкостями. Динамика частоты психических расстройств после закрытых травм мозга была связана во время Великой Отечественной войны с возрастанием их частоты в связи с увеличивавшейся огневой мощью сражающихся армий. Частота психогений на протяжении войны, наоборот, из года в год уменьшалась.

Во время Великой Отечественной войны в результате совершенствования психиатрической помощи и приближения ее к войсковому р-ну подавляющее большинство лиц, перенесших психические расстройства при закрытых травмах мозга, а также после психогении было возвращено в строй. Больные (с легкими формами психических расстройств) со сроком лечения до 10 сут. оставались в МСБ, со сроком до 1 мес. — эвакуировались в терапевтический ППГ и в армейский госпиталь для легкораненых. Лица с более тяжелой патологией направлялись во фронтовые психоневрол. госпитали или в специализированные отделения фронтовых госпиталей для легкораненых. При затяжном течении психических расстройств больные и пораженные направлялись в психиатрические леч. учреждения тыла страны.

Для оказания медпомощи и лечения пораженных психоневрол. профиля в действующей армии были созданы специализированные леч. учреждения (неврологический полевой подвижной госпиталь, невропсихиатрический эвакуационный госпиталь) и специализированные отделения в госпиталях для легкораненых.

Среди военнослужащих армий капиталистических государств психические расстройства встречаются чаще. Преобладающей формой патологии являются психогении, что было отмечено, в частности, вовремя боевых действий в Корее (1950— 1953), Вьетнаме (1964—1973) и на Ближнем Востоке (1973). По данным Тиффани и Аллертона (1967), частота психических заболеваний среди военнослужащих армии США с 1951 по 1965 г. возросла в 3 раза.

В условиях применения ядерного оружия возрастает вероятность возникновения психических болезней. Так, у очевидцев атомного взрыва в Хиросиме наблюдалось большое число психических расстройств (острые психогенные реакции, реактивные психозы, затяжные массивные невротические расстройства), нередко переходивших в тяжело и длительно протекающие психозы.

Библиография

Авруцкий Г. Я. и др. Биологическая терапия психических заболеваний, Л., 1975;

Александровский А. Б. Самонаблюдение при мес-калиновом отравлении, Сов. невропат., психиат. и психогиг., т. 3, в. 6, с. 44, 1934; Вальдман А. В,, Козловская М. М. и Медведев О. С. Фармакологическая регуляция эмоционального стресса, М., 1979, библиогр.; Гиляровский В. А. Психиатрия, М., 1954; Жариков Н. М. Эпидемиологические исследования в психиатрии, М., 1977; Шислин С. Г. Очерки клинической психиатрии, М,, 1965; Иванов Ф. И. Реактивные психозы в военное время, Л., 1970; Кандель Э. И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия, М., 1981; Каннабих Ю. В. История психиатрии, М., 1929; Кербиков О. В. Лекции по психиатрии, М., 1955; он же, Эмиль Крепелин и проблемы нозологии в психиатрии, Журн. невропат, и психиат., т. 56, № 12, с. 925, 1956; Клиническая психиатрия. под ред, Г. Груле и др., пер. с нем., М., 1967; Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста, М., 1979; Корсаков С. С. Курс психиатрии, т. 1 — 2, М., 1901; Крепелин Э. Учебник психиатрии для врачей и студентов, пер. с нем., т. 1—2, М., 1910—1912; Лайтинен Л., Тоивакка Э. и Вилкк и Ю. Ростральная цингулотомия при психических нарушениях, Вопр. нейро-хир., в. 1, с. 23, 1973, библиогр.; Личко А. Е. Подростковая психиатрия, Л., 1979; Морозов Г. В. и Кудрявцев И. А. О патоморфозе реактивных психозов, Журн. невропат, и психиат., т. 79, № 9, с. 1356, 1979; Морозов Г. В., Лунц Д. Р. и Фелинская Н. И. Основные этапы развития отечественной судебной психиатрии, М., 1976; Надворник П., Погады Я. и Шрамка М. Опыт стерео-таксических вмешательств при агрессивном синдроме, Вопр. нейрохир., в. 4, с. 41, 1973, библиогр.; Нервные и психические заболевания военного времени, под ред. А. С. Шмарьяна, М., 1948; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 —1945 гг., т. 4, с. 189, т. 26, с. 39, М., 1949; Осипов В. П. Курс общего учения о душевных болезнях, Берлин, 1923; он же, Руководство по психиатрии, М.— Л., 1931; Пападопулос Т. Ф. Острые эндогенные психозы (Психопатология и систематика), М., 1975; Петраков Б. Д. Психическая заболеваемость в некоторых странах в XX веке, М., 1972; Рончевский С. П. Вопросы патофизиологии и клиники галлюцинаций, Л., 1941; Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 1, с. 5, М., 1983; Снежневский А. В. Общая психопатология, Валдай, 1970; Утена X. и Мачияма Ю. Модель шизофрении у животных, Вести. АМН СССР, № 5, с. 64, 1971; Хохлов Л. К. О патоморфозе психических заболеваний, Журн. невропат, и психиат., т. 77, № 1, с. 67, 1977; Шизофрения (диагностика, соматические изменения, патоморфоз), под ред. Л. Л. Рохлина и С. Ф. Семенова, М., 1975; Шизофрения, Мультидисциплинарное исследование, под ред. А. В. Снежневского, с. 5, М., 1972; American handbook of psychiatry, ed. by S. Arieti, v. 1—6., N. Y., 1974—1975; Angst J. Zur Ätiologie und Nosologie endogener depressiver Psychosen, B., 1966; Arjona V. E. Stereotactic hypothalamotomy in erethic children, в кн.: Advanc. in stereotact. a. functional neurosurg., ed. by F. J. Gillingham а. о., p. 185, Wien —N. Y., 1974; Вercel N. A. a. o. Model psychoses induced by LSD-25 in normals, Arch. Neurol. Psychiat. (Chic.), v. 75, p. 588, 1956; Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatrie, В. u. а., 1979; Bumke О. Lehrbuch der Geisteskrankheiten, В. u. a., 1948; Comprehensive textbook of psychiatry, ed. by A. M. Freedman, v. 1, Baltimore, 1975; Crocq L. e. a. Nôvroses de guerre et stress du combat, Psychol, méd., t. 10, p. 1705, 1978; Defayolle M. et Savelli A. Roéle psychologique du médecin en campagne, Rev. int. Serv. Armées, t. 53, p. 435, 1980; Dube K. C. A study of prevalence and biosocial variables in mental illness in a rural and an urban community in India, Acta psychiat. scand., v. 46, p. 327, 1970; Dunham H. W. Epidemiology of psychiatric disorders as a contribution to medical ecology, Int. J. Psychiat., v. 5, p. 124, 1968; Ellinwood E. H. Amphetamine model psychosis, the relationships to schizophrenia, в кн.: Biological mechanisms of schizophrenia and schizophrenia-like psychoses, ed. by H. Mitsuda a. T. Fukuda, p. 89, Tokyo, 1974; Heath R. G. a. o. Effect on behavior in humans with the administration of tara-xein, Amer. J. Psychiat., v. 114, p. 14, 1957; Jaco E. G. The social epidemiology of mental disorders, N. Y., 1960; Jong H. et Вaruk H. La catatonie expérimentale par la bulbocapnine, P., 1930; Kanaka T. S. a. Balasubramaniam V. Stereotactic cingulu-motomy for drug addiction, Appl. Neurophysiol., v. 41, p. 86, 1978; Kolb L. Modern clinical psychiatry, Philadelphia a. o., 1973; Kramer M. Applications of mental health statistics, Geneva, WHO, 1969; Leonhard K. Aufteilung der endogenen Psychosen, В.,1968; Mc Kella г P. Scientific theory and psychosis, the «model psychosis» experiment and its significance, Int. J. soc. Psychiat., v. 3, p. 170, 1957; Modern perspectives in adolescent psychiatry, ed. by J. G. Howells, p. 209, Edinburgh, 1971; Origins of madness, Psychopathology in animal life, ed. by J. D. Keehn, Oxford, 1979; Pflanz M. Soziokulturelle Faktoren und psychische Störungen, Fortschr. Neurol. Psychiat., S. 471, 1960; Plunkett R. J. a. Gordon J. E. Epidemiology and mental illness, N. Y., 1960; Schulte W. u. Tölle R. Psychiatrie, B. u. a., 1977; Weitbrecht H. J. Psychiatrie im Grundriss, B. u. a., 1973.

Принципы классификации - Клинические и организационные основы реабилитации психически больных, под ред. М. М. Кабанова и К. Вайзе, с. 152, М., 1980; Личко А. Е. Непсихотические нарушения в новой американской классификации психических расстройств (DSM-III), Журн. невропат, и психиат., т. 83, в. 2, с. 126, 1983; Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 1, с. 468, М., 1983; Семичев С. Б. Теоретическая подоплека новейшей американской классификации психических заболеваний, Журн. невропат, и психиат., т. 84, в. 3, с. 457, 1984, библиогр.

Эпидемиология - Жариков Н. М. Эпидемиологические исследования в психиатрии, М., 1977; Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста, М., 1979; Петраков Б. Д. и Рыжиков Г. В. Закономерности распространения психических болезней в современном мире, М., 1976, библиогр.; Политика борьбы с алкоголизмом: проблема общественного здравоохранения возникла вновь, Хроника ВОЗ, т. 37, № 6, с. 15, 1983; Свядощ А. Н. Неврозы, с. 21, М., 1982.

A. E. Личко; M. E. Вартанян (экспериментальные психозы), Э. И. Кандель, A. Ромоданов (хир.), Л. И. Спивак (воен.), Л. К. Хохлов (патоморфоз); вступительная часть (редотдел), А. Е. Личко (Принципы классификации), Л. М. Шмаонова (эпид.).