ПСЕВДОТАБЕС

ПСЕВДОТАБЕС (pseudotabes; греч. pseudes ложный + лат. tabes разрушительная болезнь; син.: псевдо-синдром Аргайлла Робертсона, пупиллотония, синдром Эйди, синдром Керера—Эйди, синдром Холмса—Эйди) — сочетание зрачковых нарушений (отсутствие или ослабление реакции зрачка на свет при сохраненной реакции на конвергенцию) и арефлексии на нижних конечностях. Термин «псевдотабес» иногда употребляют для обозначения патол, состояний несифилитической природы, сопровождающихся корешковыми болями в пояснично-крестцовой области в сочетании со снижением коленных и ахилловых рефлексов (напр., акромегалический или гипофизарный П.).

Феномен тонического зрачка, заключающийся в одностороннем мидриазе (см.), медленном сужении зрачка при конвергенции и крайне медленном расширении после прекращения конвергенции был впервые описан в 1902 г. Страсбургером (Y. Strasburger). В 1931 г. Эйди (W. J. Adie) отметил, что эти изменения сочетаются со снижением или отсутствием сухожильных рефлексов на нижних конечностях при отсутствии других неврол, симптомов. Тонический зрачок — одностороннее и редко двустороннее нарушение; зрачок шире нормального, часто деформирован, не реагирует сразу на свет, медленно суживается при световом воздействии и медленно расширяется в темноте. При этом он реагирует на болевые раздражения, при закапывании в конъюнктиву глаза атропина он резко расширяется, а при введении пилокарпина — резко суживается.

П. чаще встречается у женщин и не связан с сифилитическим процессом, хотя имеет с ним нек-рое клиническое сходство, обусловленное изменением зрачковых реакций, анизокорией, иногда деформацией зрачка и отсутствием сухожильных рефлексов. Различные исследователи обнаруживали П. при черепно-мозговой травме, энцефалитах, сахарном диабете, алкоголизме, неврозах и изредка у практически здоровых людей.

Основное отличие П. от спинной сухотки (см.) заключается в своеобразном характере описанных выше зрачковых рефлексов, в отрицательных серол. реакциях (см. Аккомодация глаза), проявляющееся нечетким видением предметов.

Локализация патол, процесса, вызывающего П., его этиология и патогенез окончательно не выяснены. Существует мнение, что синдром обусловлен поражением корково-ядерных путей к ядрам III пары черепно-мозговых (черепных, Т.) нервов, ядер глазодвигательного нерва, гипоталамуса, ресничного узла, коротких ресничных нервов, сфинктера зрачка, эфферентного звена зрачкового рефлекса на свет. Наиболее убедительны данные, свидетельствующие о связи синдрома с поражением ядер глазодвигательного нерва в среднем мозге и ресничного узла. Существуют также предположения, что патогенез П. связан с нарушением обмена веществ, эндокринной дисфункцией, недостаточностью надпочечников, гиповитаминозом, инфекцией. Шейе (Н. G. Scheie, 1940) объяснял его возникновение задержкой ацетилхолина вследствие снижения его разрушения холинэстеразой в мионевральных аппаратах глаза.

Специфического лечения нет, проводят общеукрепляющую терапию.

В некоторых случаях дает эффект применение слабых р-ров пилокарпина.

Библиография: Маркелив Г. И. Заболевания вегетативной системы, с. 256, Киев, 1948; Меркулов И. И. Учение о зрачке, в кн.: Вопр. нейроофталь-мол., под ред. И. И. Меркулова, т. 7, с. 5, Харьков, 1961; Смирнов В. А. Зрачки в норме и патологии, с. 167, М., 1953; Adie W. J. Pseudo-Argyll Robertson pupilis with absent tendon reflexes, Brit, med. J., v. 1, p. 928, 1931; Holmes G. M. Partial iridoplegia associated with symptoms of other disease of nervous system, Trans, ophthal. Soc. TJ. K., v. 51, p. 209, 1931.

E. И. Гусев.