ПРОТЕИНОТЕРАПИЯ

ПРОТЕИНОТЕРАПИЯ (протеин[ы]+ греч. therapeia лечение) — лечение белковыми веществами, вводимыми, как правило, парентерально. П. ускоряет заживление вяло рубцующихся язв и ран, повышает общую реактивность, поэтому ее правомерно рассматривать как вариант стимулирующей терапии (см.).

П. была известна уже в Древнем Египте и упоминается в сборник Гиппократа (см. Гиппократа сборник). П. долгое время применяли эмпирически, она не имела теоретического обоснования. Лишь в конце 19 в. появились экспериментальные работы по протеинотерапии, а в клин, практике П. при различных хронических и острых заболеваниях получила распространение с начала 20 в. и особенно после первой мировой войны. В последующем, благодаря успешному развитию методов специфического лечения, применение П. стало ограниченным, обычно в комплексе с другими методами.

Для П. используют разные белковые вещества: собственную кровь (5—25 мл) — тканевая терапия (см.).

Лактотерапия проводится обезжиренным (центрифугированием, отстаиванием или обработкой эфиром) коровьим молоком, стерилизованным путем кипячения на огне или в водяной бане в течение 10 мин. Поскольку в подготовленном таким образом молоке полностью уничтожить всю микрофлору не всегда удается, был предложен целый ряд стандартизованных препаратов из молока, а также цельное молоко с прибавлением коливакцины (гипертерман), лактальбумин, казеин молока и др. Специально приготовленное цельное молоко вводят внутримышечно, постепенно повышая дозу от 0,5 мл до 10 мл, с трехдневными интервалами, всего 10 инъекций. Часто для протеинотерапии используют 5% р-р казеина молока.

Иногда, особенно при внутривенном введении чужеродного белка, наступает Безредки методы). Промежутки между отдельными введениями не должны быть более 3—4 дней.

Изменение реактивности организма или перестройка, наступающая при П., может быть положительной или иногда отрицательной в зависимости от вида, способа введения и дозировки препарата, от состояния больного, тяжести и характера патол. процесса. Поэтому сам препарат, дозу и способ введения необходимо выбирать осторожно, с учетом характера заболевания и реакции организма на первую и последующие дозы вводимого препарата.

Механизм действия П. изучен недостаточно. Важное значение имеет влияние П. на иммунную систему (повышение образования антител) и общестимулирующее действие парентерально введенного белка как своеобразного стрессора, активирующего адаптационные реакции. Играет роль и лихорадочная реакция на введение белка (см. Пиротерапия). В зависимости от реактивности организма, дозы и характера белкового препарата введение последнего вызывает более или менее выраженную местную очаговую и общую реакции. Общая реакция имеет двухфазный характер. Первая фаза выражается в повышении температуры (иногда до высоких цифр), повышении основного обмена, увеличении количества лейкоцитов и общего белка в крови (особенно глобулиновых фракций). Отмечается уменьшение щелочного резерва, повышение уровня сахара в крови, уменьшение холестерина. Температура повышается через несколько часов после парентерального введения белка и обычно держится не более суток. При подъеме температуры ухудшается самочувствие больного: появляются недомогание, общая слабость, иногда боли в суставах и мышцах, ломота, повышенное потоотделение, которые проходят по мере падения температуры. Самочувствие улучшается. Наблюдается незначительное увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов и фибриногена, повышаются вязкость и свертываемость крови; увеличивается содержание в крови катал азы, амилазы, протеазы и липазы; усиливается образование протеолитических ферментов (лейкопротеазы) и антител; повышается активность фагоцитов. Увеличивается диурез. Активизируется экскреторная деятельность желез (слюнных, желудочных и др.), наблюдается увеличенное выделение 17-кетостероидов с мочой, что свидетельствует о повышенной деятельности надпочечников. Меняется также и содержание электролитов в крови. Усиливается деятельность отдельных органов и систем, наблюдается учащение пульса и увеличение (иногда, наоборот, падение) АД.

Вторая фаза общей реакции состоит в нормализации температуры и регрессе изменений, сопровождавших первую фазу. Имеется тенденция к лимфоцитозу. Если первая фаза характеризуется повышенным тонусом симпатического отдела вегетативной нервной системы, то вторая — парасимпатического.

Очаговая реакция характеризуется обострением основного процесса, т. е. усилением воспаления (что проявляется приливом крови к пораненному органу, увеличением припухлости и болезненности) с последующим ускоренным разрешением локального патол, процесса. Кроме очаговой реакции, наблюдается более или менее выраженная местная реакция в области введения белкового препарата. Здесь вследствие раздражения тканей возникает воспалительная реакция, происходит ферментативное расщепление белков и других содержащихся в препарате веществ.

Возможно осложнение П. в виде распространения инфекции, напр, генерализация туберкулезного процесса.

Показанием к П. чаще всего являются некоторые формы хрон, заболеваний суставов, вяло протекающие гнойные заболевания кожи, гидраденит, трофические язвы и другие хрон, инфекции (хрон, гонорея, хрон, дизентерия и др.). Раньше П. применялась и при острых инф. болезнях (брюшном тифе, паратифе и др.) и туберкулезе. В случаях хрон, инфекции П. целесообразно сочетать с антибактериальными средствами (антибиотиками и др.).

П. противопоказана при выраженном атеросклерозе, недостаточности кровообращения, заболеваниях почек и печени, истощении больного.

См. также Гемотерапия.

Библиография: Дэвени Т. и ГергейЯ. Аминокислоты, пептиды и белки, пер. с англ., М., 1976; Златогоров С. И. и Лавринович А. В. Вакцинотерапия и протеинотерапия, Л.— М., 1931, библиогр.; Лаптева Н. Н. Патофизиология белкового обмена, М., 1970; Xашен Р. Й. и Шейх Д. В. Очерки по патологической биохимии, пер. с нем., М., 1981; Щастный Д. С. Роль и значение биогенных стимуляторов в инфекционной патологии и иммунитете, Труды науч. сесс., посвящен. 75-летию со дня рождения Владимира Петровича Филатова, с. 167, Киев, 1954; Fundamental of clinical chemistry, ed. by N. W. Tietz, Philadelphia, 1976; Selye H. Stress in health and disease, Boston, 1976.

3. И. Янушкевичус.