ПОСТРАДИАЦИОННЫЕ ЭФФЕКТЫ

ПОСТРАДИАЦИОННЫЕ ЭФФЕКТЫ — регистрируемые при клинических и специальных исследованиях проявления последствий облучения биологических объектов ионизирующим излучением.

Характер и выраженность П. э. зависят от дозы, мощности и вида излучения (см. гомеостаз (см.).

П. э. подразделяют на соматические и генетические. Соматические П. э.— проявления последствий облучения непосредственно у самого облученного организма, а генетические — у потомства.

Реакции биол, объектов на облучение зависят не только от величины дозы, но и от времени, прошедшего с момента формирования основной части суммарной дозы облучения. П. э. можно подразделить на первичные, ранние, поздние и отдаленные. Первичные П. э.— изменения молекул клеток, а также тканей организма, реализующиеся в течение ничтожно малых промежутков времени под влиянием действия ионизирующего излучения и включающие процессы ионизации, образование свободных радикалов, возникновение хим. реакций в результате разрывов связей и внутримолекулярных перестроек. Следствием этого является повреждение внутриклеточных структур, раздражение неспецифических рецепторов, задержка клеточного деления или гибель клеток.

Нарушения в клетках и тканях облученного организма вызывают комплекс последовательно развивающихся патол, изменений. Ранние П. э. в зависимости от распределения дозы во времени, локализации и вида воздействия проявляются острой или хронической лучевыми повреждениями (см.) органов и тканей с острым, подострым или хрон, течением.

Поздние П. э. возникают при неполном восстановлении нарушенных структур и функций организма. Помимо тканевого и органного дефектов, они характеризуются расстройствами трофики, нарушениями нормальных взаиморегули-рующих влияний органов, компен-саторно-приспособительных реакций.

В органах и тканях, не обладающих интенсивным клеточным обновлением, отдаленные последствия облучения в виде определенного клин, синдрома или изменения функции возникают иногда через 2—10 и более лет после накопления основной доли суммарной дозы. Характерными отдаленными последствиями считают развитие катаракты, возникновение лейкозов, злокачественных опухолей, эндокринных нарушений и др.

При воздействии ионизирующего излучения выявляются изменения в различных системах организма — кроветворной, лимфатической, сердечно-сосудистой, нервной, половой, иммунной, в жел.-киш. тракте и др.

Наиболее выражены изменения крови и костного мозга. Это было отмечено уже при проведении первых исследований, посвященных влиянию ионизирующего излучения на организм. При облучении в дозах, вызывающих острую лучевую болезнь, развиваются ранние выраженные изменения крови и костного мозга. Они характерны и для действия радионуклидов с избирательным распределением в кроветворных органах, напр, радия-226, фосфора-32 и др. При интенсивном длительном облучении всего организма наблюдаются поражения системы кроветворения, выраженность к-рых зависит от дозы (см. Кроветворение, патология).

В норме гибель или исчезновение клеточных элементов компенсируется образованием новых клеток костного мозга. Под влиянием облучения в кроветворных органах между отдельными клеточными пулами происходят нарушения нормального динамического равновесия, которые приводят к недостаточной репаративной регенерации и к цитопении. Период наибольшей выраженности цитопении следует за рано возникающим временным прекращением деления клеток и гибелью молодых, малодифференцированных и делящихся клеток кроветворной ткани. В то же время изменения продолжительности процесса созревания клеток, а также времени жизни большинства зрелых клеток и скорости притока их в кровь выражены нерезко.

Опустошение костного мозга начинается тотчас после облучения, при выздоровлении происходит его регенерация. Морфол, состав крови после облучения зависит, помимо интенсивности опустошения, от времени жизни зрелых клеток различных ростков и скорости их выбывания. Напр., малая продолжительность жизни нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов обусловливает быстрое снижение их числа в крови. В то же время количество эритроцитов в крови снижается медленнее в связи с тем, что продолжительность их жизни ок. 120 дней.

Имеется определенная связь между дозой ионизирующего излучения, числом погибших клеток и началом регенерации. Это позволяет использовать данные исследований морфол, состава крови в качестве основного критерия оценки тяжести общего лучевого поражения.

При хрон, общем облучении период интенсивного накопления основной доли суммарной лучевой нагрузки протекает с преобладанием деструктивно-некробиотических процессов преимущественно в кроветворных органах. При этом картина крови в определенном диапазоне доз существенно не изменяется вследствие высоких физиол, возможностей кроветворной ткани. Дальнейшая кумуляция эффектов повреждения или увеличение интенсивности облучения приводит к прогрессирующей цитопении. После прекращения облучения начинают преобладать регенеративные процессы. В большинстве случаев восстанавливается нормальный уровень кроветворения.

Изменения кроветворения при внутреннем облучении радионуклидами определяются их характером, количеством и особенностями распределения в организме (см. Инкорпорирование радиоактивных веществ).

Различные функции лимф, системы под влиянием воздействия ионизирующего излучения нарушаются в неодинаковой степени. Наиболее радиочувствительной является функция лимфопоэза.

Изменения в лимф, узлах, селезенке и вилочковой железе выявляются уже при дозе облучения 25—50 рад (0,25—0,5 Гр). Облучение в дозе 200 рад (2 Гр) приводит к прогрессирующему опустошению лимфоидной ткани в сроки от нескольких дней до 1—2 нед., хотя в дальнейшем обнаруживается довольно полная регенерация. Облучение в дозах 400— 800 рад (4—8 Гр) вызывает тяжелые повреждения с медленным восстановлением кроветворения. Радиочувствительность отдельных фракций лимфоидных клеток неодинакова.

При общем однократном облучении в дозах, вызывающих лучевую болезнь, в крови уже в течение первых суток наблюдается абсолютная и относительная лимфопения. Глубина и стойкость лимфопении зависят от дозы облучения, что является ценным прогностическим тестом в определении тяжести поражения. Лимфопения сохраняется и даже несколько прогрессирует в скрытый период болезни.

При лучевом поражении происходит ряд существенных изменений в состоянии сердечно-сосудистой системы. Всеми исследователями отмечено сразу же после облучения снижение АД с последующим восстановлением до исходного уровня. При небольшой физической нагрузке появляется тахикардия и лабильность пульса. С 10—20-го дня при тяжелых поражениях наблюдается тахикардия и реже аритмия; АД снижается, особенно минимальное. На ЭКГ — удлинение интервала Q — T, уплощение и ослабление волны S — T и нарушение внутрижелудочковой проводимости.

У пострадавших развивается геморрагический синдром. Появляются кровоизлияния на коже головы, лица, грудной клетки, живота, внутренних поверхностей конечностей, наблюдаются носовые, легочные, желудочные, кишечные, у женщин — маточные кровотечения. Нередко причиной смерти являются кровоизлияния в мозг или миокард.

Развитие геморрагического синдрома обусловлено нарушением процесса свертывания крови, тромбоцитопенией, уменьшением протромбина крови, повышением проницаемости и прочности сосудистых стенок.

При облучении в дозах, вызывающих лучевую болезнь тяжелой степени, после воздействия развивается резкая общая слабость, головные боли, головокружения. На 2—5-й день состояние улучшается. В этот период отмечаются нестойкие неврол, симптомы: нистагм, асимметрия сухожильных, снижение брюшных рефлексов. По данным электроэнцефалографии происходит снижение реакции на световой раздражитель.

В тяжелых случаях в период разгара болезни возможны явления инфекционно-токсического делирия (см. менингизма (см.). Сухожильные, периостальные и кожные рефлексы обычно снижены. Иногда возникают очаговые неврол, симптомы — повышение тонуса по пирамидному или экстрапирамидному типу, клонусы стопы, патол, рефлексы, глазодвигательные расстройства, являющиеся следствием сосудистых нарушений, отека вещества и оболочки мозга, а иногда и микронек-робиотических процессов и кровоизлияний в различные отделы ц. н. с. Неврол, симптомы в период разгара болезни при наличии инф. осложнений не являются специфичными.

При лучевой болезни средней степени начальные неврол, симптомы выражены слабее и проявляются в более поздние сроки. В период разгара болезни имеются незначительные расстройства внутримозговой гемо- и ликвородинамики, хотя возможны обусловленные ими нерезкие очаговые симптомы. В отдельных случаях при облучении в дозах 250— 300 рад (2,5—3 Гр) длительно сохраняется повышение сухожильных и периостальных и снижение кожных рефлексов, их асимметрия, а также легкие нарушения статики, свидетельствующие о выраженном изменении миелина проводящих путей. На ЭЭГ выявляются постепенное углубление тормозного процесса в коре головного мозга, снижение реакции на световой раздражитель. Отмечается увеличение хронаксии всех мышц. В период восстановления эти явления постепенно нормализуются.

При лучевой болезни легкой степени после исчезновения слабых симптомов первичной реакции начиная со 2—3-го дня после облучения самочувствие пострадавших улучшается и только на 5-й нед. после облучения несколько ухудшается. Сухожильные и периостальные рефлексы нерезко снижаются, отмечаются умеренная мышечная гипотония и легкие расстройства статики. С 45— 50-го дня после облучения наблюдается постепенное восстановление всех показателей.

При хрон, лучевой болезни, вызванной общим облучением в малых дозах, основные клин, синдромы реакции нервной системы не являются специфичными для облучения. Вместе с тем они весьма характерны как по последовательности развития симптомов, так и по их корреляции с другими признаками заболевания.

По мере возрастания суммарных доз последовательно развиваются три неврол, синдрома хрон, лучевой болезни: синдром нарушения нейро-висцеральной регуляции, астенический синдром и (редко встречающийся в условиях общего облучения) синдром органического поражения ц. н. с.

Непосредственное поражение ц. н.с. определяет развитие патол, процесса только при нервной (церебральной) форме лучевой болезни, вызванной общим облучением в дозах св. 8000 рад (80 Гр). При дозах 2000— 8000 рад (20—80 Гр) ц. н. с. вовлекается в патол, процесс в основном вторично в результате развития тяжелых метаболических расстройств и гемодинамических нарушений. В диапазоне доз до 2000 рад (20 Гр) функции ц. н. с. нарушаются преимущественно в периоды критического состояния организма (разгар заболевания, терминальный период).

В период восстановления нормализуются нарушения корковой динамики. Однако легко возникают срывы в сторону преобладания как возбудительных, так и тормозных процессов. Сохраняющиеся в отдельных случаях нарушения взаимодействия между корой и подкоркой приводят к развитию астеновегетативного синдрома, а при более глубоком нарушении функций подкорковых образований — к развитию диэнцефального синдрома (см. Гипоталамический синдром).

Наиболее частыми клин, проявлениями ранней реакции со стороны жел.-киш. тракта при острой лучевой болезни являются тошнота и рвота, выраженность к-рых зависит от дозы ионизирующего излучения. При дозах св. 600 рад (6 Гр) в ранние сроки может наблюдаться жидкий стул. Эти явления обусловлены как непосредственным действием ионизирующего излучения на кишечник, так ее нейрорегуляторными расстройствами. В фазе кажущегося клин. благополучия выраженных проявлений со стороны жел.-киш. тракта не наблюдается.

В фазе разгара лучевой болезни при дозах, превышающих 600—1000 рад (6—10 Гр), возможны изменения в клетках крипт тонкого кишечника, что проявляется признаками энтерита: частый зловонный жидкий стул, боли в области кишечника, нарушения пищеварения. Особенно яркими являются клин, признаки поражения жел.-киш. тракта при кишечной форме лучевой болезни, развивающейся при общем облучении в дозах 1000— 2000 рад (10—20 Гр). Она характеризуется ранним (с короткой скрытой фазой) и выраженным синдромом тяжелого лучевого энтерита. На 2-й нед. отмечаются частый жидкий стул с примесью крови, вздутие и болезненность живота. При распространении язвенно-некротического процесса на все слои кишечной стенки развиваются перитонеальные явления и симптомы динамической непроходимости кишечника (см.).

При пероральном поступлении слаборастворимых продуктов ядер-ного деления в результате контактного р-облучения доминируют симптомы поражения кишечника. При ингаляционном поступлении как слаборастворимых, так и нерастворимых продуктов ядерного деления они в значительном количестве удаляются из легких в результате действия механизма очищения с последующим заглатыванием и поступлением в жел.-киш. тракт. Вследствие этого кишечник также подвергается интенсивному облучению.

Всасывающиеся радионуклиды длительно задерживаются в криптах кишечника и брыжеечных лимф, узлах, что приводит к формированию высоких локальных доз. Развивается кишечный синдром: лучевой энтерит, нарушение баланса жидкостей и электролитов, интоксикация и бактериемия, нарушаются секреторная и ферментообразующая функции желудка и кишечника.

На первом этапе эндокринные сдвиги при острой лучевой болезни имеют ряд общих черт со стресс-реакцией (см. Стресс), к-рая проявляется в основном возбуждением ги-поталамо-гипофизарно-надпочечнико-вой системы с соответствующей реакцией лимфоидной ткани и крови. Сдвиги в эндокринных корреляциях, слабо проявляющиеся в первый период лучевой болезни, позже значительно прогрессируют. Второй период, совпадающий с разгаром лучевой болезни, характеризуется более выраженной эндокринной дисфункцией, являющейся следствием функционального перенапряжения, дистрофии и деструкции нейросекреторных ядер переднего гипоталамуса.

Отмечаются фазные изменения в надпочечниках: увеличение свободных 17-оксикортикостероидов в плазме крови в первые сутки после воздействия и в период тяжелых клин, проявлений болезни. Сходные данные получены в экспериментах на животных.

Общее внешнее облучение вызывает в первые дни повышение функции щитовидной железы и усиление резорбции коллоида, сменяющееся затем длительным угнетением функции железы, замедленным накоплением в ней коллоида. Щитовидная железа является наиболее поражаемым органом при попадании внутрь организма продуктов ядерного деления, особенно у детей. В ней концентрируется до 30% поступившего в организм радиоактивного йода. Поглощенные дозы в железе на 2—3 порядка выше, чем в других органах. В результате интенсивного облучения щитовидной железы уже в ближайший период снижается ее гормональная активность, а в последующем паренхима замещается грубоволокнистой соединительной тканью. При меньших дозах наблюдается повышение функции щитовидной железы с последующим ее снижением. Поражение щитовидной железы вызывает нарушение функций гипофиза, а затем вовлечение в патол, процесс других эндокринных желез.

Облучение семенников в дозах 600—700 рад (6—7 Гр) приводит к прекращению сперматогенеза, а при дозах св. 900 рад (9 Гр) наступает полная стерильность. Облучение яичников обусловливает деструкцию яйцеклеток и фолликулов при сохранении клеток желтого тела и стромы. Первые признаки повреждения фолликулов возникают при дозе 50 рад (0,5 Гр), временная стерильность на протяжении 1—3 лет наступает при облучении яичников в дозе 250—350 рад (2,5—3,5 Гр). Более высокие дозы приводят к необратимой стерильности.

В результате облучения беременных женщин при взрывах атомных бомб в Японии в последующем наблюдались различные пороки развития у детей. Наиболее часто отмечались Пороки сердца врожденные). Высокая чувствительность организма к облучению во внутриутробном периоде обусловлена интенсивными процессами деления и дифференциации клеток, которые в этот период наиболее уязвимы. В зависимости от времени закладки, формирования и дифференцировки тех или иных тканей, органов или систем они оказываются в определенный период радиочувствительными в значительно большей степени, чем те же органы или системы взрослого организма. Облучение до имплантации и в начале органогенеза, как правило, заканчивается внутриутробной гибелью. При облучении в период органогенеза возможна гибель новорожденного, но более характерны многообразные уродства. Облучение плода в определенных дозах вызывает лучевую болезнь у новорожденного.

Наибольшая радиочувствительность эмбриона человека отмечается в первый триместр беременности, особенно после имплантации. Критическим периодом для нервной системы плода является 3—5-й мес. внутриутробного развития. Пороговая доза для наступления изменений в нервной системе в эти сроки не превышает нескольких десятков рад. Дозы излучения 50—200 рад (0,5—2 Гр) вызывают отчетливые изменения в структурной и функциональной организации нервной системы плода и ребенка раннего возраста.

Повреждение системы иммунитета — одно из реальных последствий действия ионизирующего излучения на организм (см. аутоаллергия (см.). Следствием угнетения иммунол, реактивности является эндогенная и экзогенная инфекция, к-рая может быть одной из основных причин гибели при острой лучевой болезни.

Изменения в хрусталике глаза — одно из характерных последствий местного действия ионизирующего излучения (см. Радиоэпидермит). Явления конъюнктивита отмечаются при однократном местном облучении в дозах 700—800 рад (7—8 Гр).

Изменения в роговице после облучения возникают в первые часы и дни после облучения. Весь цикл поражения и восстановления заканчивается в течение 3—6 нед. При дозах излучения в несколько тысяч рад развиваются стойкие повреждения отдельных участков роговицы.

Наиболее ранними реакциями при облучении глаза являются изменения электрического потенциала сетчатки и пороговой величины фосфе-на, выявляемые уже при дозе излучения 1 рад (10 Гр), а также изменения темновой адаптации порога зрительного раздражения. Структурные повреждения сетчатки развиваются при дозах излучения более 3000—5000 рад (30—50 Гр).

Морфол, и функциональные изменения звукового, вкусового, обонятельного и вестибулярного анализаторов отмечаются в основном только после местного облучения в больших дозах.

Изменения, происходящие в организме под влиянием излучения, вызывают сдвиги обмена веществ. Биохим, процессы в организме, подвергнутом облучению ионизирующими излучениями, можно подразделить на два этапа: биохим, изменения в результате первичного действия ионизирующего излучения и биохим, изменения, происходящие в организме при формировании лучевой болезни и ее отдаленных последствий. Наиболее общие и типичные изменения обмена веществ происходят в разгар лучевой болезни (см. Углеводный обмен, в облученном организме).

Экспериментальные пострадиационные эффекты

У животных выявлены определенные видовые отличия в реакции различных систем, в т. ч. кроветворения, на действия ионизирующего излучения. Поражения кроветворной системы в более ранние сроки проявляются у мышей и крыс. Нарушения кроветворения у морских свинок, собак, свиней, обезьян характеризуются более медленным развитием. Через 1 час после облучения в летальных и сублетальных дозах в лимф, узлах, гл. обр. в центрах фолликулов, обнаруживаются признаки распада малых лимфоцитов и лимфобластов, который в дальнейшем распространяется на весь лимф. узел. Общее количество лимфоцитов в лимф, узле резко сокращается за счет распада и вымывания в лимфу и кровь. В лимф, узлах лимфопоэз длительно не восстанавливается.

В селезенке после возможной начальной кратковременной фазы увеличения ее размеров вследствие избыточного кровенаполнения наступает резкое подавление лимфопоэза. В первые часы и дни после облучения отмечают очевидные признаки распада лимф, элементов и прогрессирующее уменьшение фолликулов. В последующие дни фолликулы уже не различимы, пульпа селезенки приобретает однородный вид, бедна клеточными элементами. Селезенка уменьшается в объеме и весе.

В период восстановления в селезенке и лимф, узлах восстанавливаются прежние структурные соотношения.

У кроликов и собак в период разгара лучевой болезни обнаружено выраженное повышение проницаемости капилляров. Вследствие изменения под влиянием облучения межклеточного вещества в стенке капилляра происходит выход белков плазмы крови в межкапиллярную тканевую среду. Выявляется также резкое нарушение прочности капилляров. Имеют место существенные изменения мелких сосудов. После нек-рого набухания сосудистых стенок с явлениями их гомогенизации развиваются отчетливые признаки плазморрагии (см.), стенка сосуда пропитывается плазмой, гомогенизируется, а эндотелий слущивается.

В сердце у собак и кроликов наблюдается длительное полнокровие сосудов миокарда, стойкое расширение сосудов, гл. обр. артериол, прекапилляров и капилляров. В мышечных волокнах возникают дистрофические изменения и отек. Происходит набухание и расплавление коллагеновых волокон, распад аргирофильных волокон, мукоидный отек основного межуточного вещества.

Уже в ранние сроки после облучения нарушаются сопряженные в норме процессы окисления и фосфорилирования. Изменяется состояние центров симпатической иннервации, сосудодвигательного центра и адренореактивных биохим, систем в периферических сосудах и сердце. Об этом свидетельствует изменение прес-сорного эффекта адреналина вплоть до полного его извращения. Отмечается замедленное восстановление функции миокарда, быстрое истощение компенсаторных механизмов при повышенных нагрузках на сердце.

При хрон, лучевой болезни изменения сердечно-сосудистой системы у собак являются в основном следствием регуляторных нарушений. В ранние сроки и при сравнительно небольших суммарных дозах излучения сдвиг регуляции носит преимущественно адаптивный характер. Позднее становится более отчетливой недостаточность регуляции и возникают признаки микроструктурных изменений. Последние, однако, не являются тяжелыми и не сказываются на общей гемодинамике и функции органов с измененным кровообращением.

Внутреннее облучение в дозах, обусловливающих лучевую болезнь или нарушающих функцию органов дыхания, вызывает у животных учащение пульса, слабое его наполнение, ослабление сердечного толчка, глухость тонов и снижение АД; на ЭКГ — изменение комплекса QRS, отрицательный зубец Т. В сосудах выявляется слущивание эндотелия, набухание, разволокнение и плазматическое пропитывание стенок.

У различных видов животных обнаруживаются некоторые особенности клин, кар^ тины церебральной формы острой лучевой болезни. Так, у обезьян через несколько минут после облучения в дозах 4000— 6000 рад (40—60 Гр) наступает кратковременная острая слабость, обездвижение, длящееся несколько минут, и лишь после нек-рого улучшения возникают типичные симптомы первичной реакции (рвота и др.), атактические движения, судорожные припадки, опистотонус. При меньших дозах излучения на первый план выступают изменения других систем организма, однако и в этих случаях отмечается ряд нарушений функции ц. н. с. Так, непосредственно после облучения у кроликов наблюдаются повышение возбудимости и реактивности коры головного мозга как результат ослабления внутреннего торможения, нарушения уравновешенности процессов возбуждения и торможения. На ЭЭГ отмечено усиление биотоков мозга. Затем в ближайшие часы происходит снижение функциональной активности коры головного мозга. Снижается возбудимость коры и падает ее реактивность, нарушаются центрально-перифери-ческие отношения в нервной системе, изменяется возбудимость интерорецепторов и анализаторов. В ц. н. с. поступает чрезмерная афферентная импульсация от поврежденных тканей. Она оказывается чрезмерной для высших отделов ц. н. с. В коре головного мозга развиваются уравнительные и парадоксальные реакции с последующим длительным торможением.

Значительное снижение работоспособности нервных клеток и падение их реактивности способствуют развитию запредельного торможения. Так, напр., доза кофеина, приводящая до облучения к усилению биоэлектрической активности, после облучения вызывает в коре головного мозга глубокую депрессию электрической активности.

Состояние стойкого запредельного торможения может не только иррадиировать по всей коре головного мозга, но на определенном этапе развития болезни распространяется на подкорковые образования. Нарушаются взаимоотношения между корой и подкоркой, ослабляется регулирующее влияние коры на подкорку.

Изменяется поведение облученных животных, однако поведенческие реакции при лучевом поражении менее страдают, чем отдельные более простые рефлекторные реакции (угнетение условных и безусловных рефлексов). Поведенческие реакции могут изменяться при местном облучении головы в больших дозах.

Изменения ц. н. с., возникающие при меньших дозах облучения преимущественно в период разгара болезни, могут быть выявлены при морфол, исследовании. Наиболее существенные повреждения обнаружены в ядрах промежуточного, среднего мозга и дорсальных ядрах продолговатого мозга. Как и в других органах, в головном мозге отмечается расстройство кровообращения в форме плазморрагий, периваскулярных отеков и кровоизлияний в вещество и оболочки мозга.

Поражения жел.-киш. тракта у животных в связи с более коротким клеточным циклом развиваются в более ранние сроки. Особенно велика радиочувствительность тонкого кишечника, в к-ром происходит опустошение ворсинок и крипт (кинетика клеток аналогична системе обновления клеток костного мозга, но имеет другие количественные характеристики). Изменения клеточных популяций в кишечнике связаны с феноменом вертикальной элиминации (слущивание в просвет кишечника погибших клеток кишечного эпителия). Опустошение крипт наблюдается у мышей на 1—2-й день, а клеток эпителия ворсинок — через 3—8 дней после облучения. В этот срок происходит в основном гибель животных при выраженных явлениях жел.-киш. синдрома. При меньших дозах излучения у выживших животных клетки кишечного эпителия интенсивно восстанавливаются.

После облучения отмечаются и некоторые изменения функций желудка. Исследования секреции желудочного сока у собак после облучения в дозах 150 — 900 рад (1,5—9 Гр) показали периодические изменения желудочной секреции, характеризующиеся увеличением или уменьшением ее. Период повышения секреции, как правило, непродолжителен. Наиболее выражено стойкое угнетение секреции, характеризующееся уменьшением общей и свободной кислотности. При больших дозах излучения уменьшается переваривающая способность желудочного сока. Отмечены также изменения двигательной функции желудка и кишечника, в частности замедление двигательной функции всего жел.-киш. тракта. В первый период после облучения возникают спастические явления в кишечнике, повышается его проницаемость для чужеродных белков и микроорганизмов. Исследования микроорганизмов, выделенных из крови и тканей облученных животных, показали, что они являются типичными представителями кишечной микрофлоры.

При морфол, исследовании жел.-киш. тракта облученных животных в период разгара болезни отмечено выраженное полнокровие и набухание подслизистой основы, в к-рой позднее появляются кровоизлияния. В тяжелых случаях кровоизлияния могут сопровождаться кишечным кровотечением. Микроскопические исследования позволяют обнаружить глубокие изменения слизистой оболочки кишечника. Наблюдаются кровоизлияния в глубине слизистой оболочки, а также в толще ворсинок тонкого кишечника; в последующем развиваются некробиотические изменения. Характерно отсутствие клеточной реакции на границе некроза, скопление в зонах некроза большого количества микроорганизмов.

По морфол, показателям печень считается радиорезистентным органом. Однако в ней возникают определенные функциональные изменения, сказывающиеся на обмене веществ. У облученных животных отмечаются изменения активности ферментных систем печени—холинэстеразы и каталазы, нарушение гликогенообразующей функции печени, увеличение холестерина, небелкового азота, уменьшение содержания хлоридов. В период разгара лучевой болезни выявляются расстройства крово- и лимфообращения, а также деге-неративно-некробиотические изменения паренхимы и стромы печени.

Печень является одним из основных органов депонирования продуктов ядер-ного деления; в ней накапливается до 15% всосавшихся радионуклидов. Источником облучения печени служат также радионуклиды, проходящие через кишечник, циркулирующие в крови и выводящиеся из организма с желчью. Дистрофические и некробиотические повреждения печени в этих случаях носят очаговый характер с достаточной компенсацией функции. Наряду с очагами поражения имеются участки без видимых повреждений, что связано с накоплением радиоактивных веществ в клетках, фагоцитирующих коллоидные частицы.

В гипофизе в первые дни после общего облучения обнаруживается увеличение функциональной активности. В период разгара болезни выявляются признаки деструкции органоидов в железистых клетках гипофиза. В ранние сроки лучевого поражения происходит увеличение содержания тиреотропного гормона в гипофизе. В поздние сроки тиреотропная активность снижается вследствие повреждения механизма выведения гормона из железы.

Электронно-микроскопические исследования гипоталамуса у крыс при дозе излучения 900 рад (9 Гр) показали, что начальные явления деструкции нейросекреторных клеток отмечаются к концу скрытого периода лучевой болезни. Гистохимически в нейронах определяется резкое снижение активности сукцинатдегидрогеназы. В период разгара болезни при микроскопическом исследовании выявляется значительная вакуолизация цитоплазмы нейронов, редукция субстанции Ниссля, явления кариопикноза и карио-лизиса.

Половые железы являются одними из наиболее радиочувствительных тканей и органов. В семенниках облучение вызывает прекращение деления и деструкцию сперматогенного эпителия. В первую очередь поражаются сперматогонии, затем сперматиды и сперматоциты; зрелые сперматозоиды довольно устойчивы к облучению. Радиочувствительность сперматогенного эпителия имеет видовые особенности. Эффект поражения зависит от прямого действия излучения, как показали эксперименты с экранированием семенников. В соответствии с морфол, радиорезистентностью клеток Сертоли и интерстициальных клеток облучение не оказывает существенного и ингибирующего влияния на секрецию половых гормонов у экспериментальных животных.

Библиография: Бонд В., Флиднер Т. и Аршамбо Д. Радиационная гибель млекопитающих, Нарушение кинетики клеточных популяций, пер. с англ.. М., 1971; Гуськова А. К. и Байсо-голов Г. Д. Лучевая болезнь человека, М., 1971, библиогр.; Иванов И. И. и др. Обмен веществ при лучевой болезни, М., 1956; Козлова А. В. Последствия взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки и водородной бомбы в Бикини, М., 1957; К р а e в с к и й Н. А. Очерки патологической анатомии лучевой болезни, М., 1957; Лебединский А. В. и H а х и л ь-ницкая 3. Н. Влияние ионизирующих излучений на нервную систему, М., 1960; Лучевые катаракты, под ред. А. А. Летавета и С. Ф. Беловой, М., 1959; Мороз Б. Б. и Кендыш И. Н. Радиобиологический аффект и эндокринные факторы, М., 1975, библиогр.; Очерки радиационной кардиологии, под ред. Е. И. Воробьева, М., 1978; Патологическая физиология острой лучевой болезни, под ред. П. Д. Горизонтова, М., 1958; Петров Р. В. Иммунология острого лучевого поражения, М., 1962; Руководство по радиационной гематологии, пер. с англ., М., 1974; Ярмоненко С. П. Радиобиология человека и животных, М., 1977.

И. Ф. Жильцов.