ПОСТРАДИАЦИОННОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ

Пострадиационное восстановление — способность организма, пораженного ионизирующим излучением, к клиническому выздоровлению, восстановлению структуры и функций. Пострадиационное восстановление проходит на всех уровнях и включает разнообразные процессы, осуществляемые различными механизмами (напр., восстановление конформации молекул и мембранных структур, ферментативная репарация ДНК, восстановление клеток или удаление их вместе с поврежденными тканями, репаративная регенерация тканей, реакции компенсации и др.).

Различают клиническое и биологическое Пострадиационное восстановление. Клиническое, или наблюдаемое, восстановление — уменьшение признаков наблюдаемого поражения клеток, тканей и систем организма, динамика к-рого характеризуется наличием скрытого периода, периодов нарастания изменений и последующего разрешения. При этом максимум проявлений повреждения всегда разделен большим или малым промежутком времени от момента окончания лучевого воздействия, и, следовательно, восстановление в основном начинается после максимума проявлений лучевых повреждений (см.). Биологическое восстановление — постепенное уменьшение общего количества первичных и последующих повреждений структур клеток во всех системах организма. Общее количество повреждений изменяется сразу же после окончания лучевого воздействия только в одном направлении — в сторону уменьшения.

Достаточно полно оценить П. в. в организме можно по изменению устойчивости его к повторному воздействию ионизирующего излучения (см.). Прогнозировать устойчивость к повторному облучению и количественно оценивать полноценность биол, восстановления организма, характеризовать эффективность облучения можно лишь при учете всей суммы повреждений. Это связано с тем, что лучевые повреждения, проявляющиеся наблюдаемыми изменениями и клин, симптоматикой, составляют небольшую часть общего повреждения организма. Преобладающая часть повреждений скрыта и для их выявления необходимо применять специальные методы диагностики.

Для количественной оценки наблюдаемых изменений используют эффективную дозу — расчетную величину дозы, соответствующей наблюдаемому поражению. Термин «эффективная доза» обычно применяют для характеристики эффективности облучений при различной их длительности и при повторных воздействиях. Эффективная доза меньше поглощенной дозы из-за наличия восстановительных процессов в организме во время лучевого воздействия. При хронических облучениях в малых дозах скорость восстановительных процессов может быть соизмерима со скоростью формирования повреждения, в результате лучевая болезнь (см.) не развивается. Для характеристики состояния организма в различные отрезки времени после окончания лучевого воздействия следует учитывать остаточное лучевое поражение. После клин, выздоровления устойчивость организма к последующему лучевому воздействию снижена из-за наличия остаточного (скрытого) лучевого поражения. При повторных облучениях эффективная доза складывается из доз повторного облучения и дозы, соответствующей остаточному лучевому поражению.

Пострадиационное восстановление осуществляется с определенной скоростью, к-рая рассчитывается по величине поражения, развившегося к определенному сроку наблюдения, и выражается в процентах от общего поражения, принимаемого за 100% (относительная скорость), или в единицах дозы (абсолютная скорость), на которые в единицу времени уменьшается общее поражение организма. Время, необходимое для уменьшения общего поражения наполовину, называется периодом полувосстановления.

Существуют разные теоретические представления о доминирующем значении тех или иных систем организма (напр., системы кроветворения, иммунной системы) в процессах П. в. Сделаны попытки более широких обобщений, основанных на разделении всего многообразия повреждений на несколько групп, напр, ранних и поздних, специфических и неспецифических или обратимых, частично обратимых и необратимых изменений. Однако без математического описания не представлялось возможным создать общую теорию П. в., к-рая позволяла бы на строгой количественной основе оценивать и прогнозировать развитие поражения и восстановления. Этот пробел восполнили формализованные теории П. в., основанные на математическом описании процессов поражения и восстановления. Ведущее значение среди них имеет гипотеза Блера (Н. A. Blair, 1958), разработанная для решения практических задач Дейвидсоном (Н. О. Davidson, 1960). Исходным положением ее является предположение, что лучевое поражение развивается пропорционально дозе хронического или многократного облучения, а процессы восстановления идут с абсолютной скоростью, пропорциональной величине этого поражения. При этом необратимая часть поражения пропорциональна накопленной дозе. Обратимая и необратимая части поражения суммируются; гибель организма наступает, когда их сумма превысит переносимый организмом предел. На основе этой гипотезы создана формальная модель П. в., в к-рой его связывают с уменьшением величины обратимой части поражения. Величина необратимой части составляет постоянную долю общего поражения, меньшую при гамма- и рентгеновском облучении и большую при воздействии других видов ионизирующего излучения.

Дейвидсоном модифицировано уравнение для определения остаточного лучевого поражения D (t) в единицах дозы:

D(t) = D[f + (l-f)*e^-λt],

где D — доза облучения; f — доля необратимых лучевых повреждений; (1 — f) — доля обратимых лучевых повреждений; e — основание натуральных логарифмов; λ — константа восстановления; t — время, прошедшее после облучения. Напр., при общем гамма-облучении в дозе 300 рад (3 Гр) с целью подавления иммунитета при пересадке почки остаточное поражение через 56 дней составит 75 рад (0,75 Гр), из к-рых 30 рад (0,3 Гр) составят так наз. необратимые повреждения (10%). В случае необходимости повторного облучения с такой же эффективностью доза повторного воздействия должна быть на 75 рад (0,75 Гр) меньше, т. е. 225 рад (2,25 Гр).

Основные положения гипотезы Блера — Дейвидсона нашли подтверждение в многочисленных последующих исследованиях, которые, однако, показали необходимость внесения в нее принципиальных корректив. Исследование клеточных основ П. в. выявило, что представление об экспоненциальном уменьшении поражения со временем является очень грубым приближением к действительности, т.к. клеточная кинетика в таких радиочувствительных системах, как жел.-киш. тракт и кроветворение, вносит существенные изменения в ход П. в. Относительная скорость восстановления (в долях или процентах от величины поражения) оказалась весьма существенно зависимой от величины дозы, мощности дозы, повторности облучения и др. Не является постоянной величиной период полувосстановления, который может изменяться в зависимости от ряда условий. Представление о постоянстве во времени необратимой части поражения также оказалось неточным. Установлено, что темп пострадиационных восстановительных процессов пропорционален количеству поглощенной энергии и скорости ее накопления. С увеличением дозы облучения (см.) повышается относительная скорость П. в. организма, если возрастающий объем повреждений вследствие возникающих затруднений для функционирования восстановительных механизмов (нехватка пластического и энергетического материала, ограничение скорости транспорта необходимых метаболитов, нарушения систем регуляции и др.) не начнет препятствовать проявлению этой закономерности. По этой причине при дальнейшем увеличении дозы скорость пострадиационного восстановления начинает снижаться. Прекращение повреждения и уменьшение со временем его доли снижают относительную скорость восстановления. Доля так наз. необратимого поражения со временем также уменьшается. При этом она наибольшая на молекулярном уровне и наименьшая, часто равная нулю, на организменном уровне.

Возможно полное и стойкое клин, выздоровление организма при лучевой болезни, несмотря на известную неполноценность восстановления отдельных его систем. После клин, выздоровления продолжается уменьшение остаточной доли лучевого поражения. Освобождение организма от значительной части скрытого поражения облегчает развитие компенсаторно-приспособительных реакций. Поэтому в более поздние сроки устойчивость к повторному облучению и вероятность развития вторичной и отдаленной патологии в большей мере зависят от недостаточности этих реакций, от состояния физиологических систем организма.

Библиография: Акоев И. Г. Проблемы постлучевого восстановления, М., 1970; Акоев И. Г., Максимов Г. К. и Тяжелова В. Г. Количественные закономерности радиационного синдрома, М., 1981; Ярмоненко С. П. Радиобиология человека и животных, М., 1977.

И. Г. Акоев.