ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ

ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ (лат. post после+infarctus, от infarcire набивать; синдром) — собирательное понятие, относящееся к разнородным проявлениям своеобразных осложнений острого инфаркта миокарда, общим для к-рых предполагается их аутоиммунный генез.

К типичным проявлениям П. с. относят перикардит, плеврит или полисерозит, развивающиеся через 2— 8 нед. после развития инфаркта миокарда и сопровождающиеся лихорадкой и эозинофилией. Менее типичные проявления — пневмония, изолированный аллергический перитонит, лопаточно-плечевой синдром, или синдром плеча (артрит плечевого сустава с болью и ограничением движения), а также так наз. синдром передней грудной стенки (боль в мышцах грудной клетки), которые относят к П. с. при их развитии в указанные сроки, особенно, если они сопровождаются лихорадкой, резистентной к антибактериальной терапии, эозинофилией или сочетаются с типичными проявлениями П. с. Существует тенденция относить к П. с. любые предположительно иммунопатологические проявления (артралгии, кожные высыпания, приступы бронхиальной астмы, некоторые гематологические синдромы, гепатит и др.), хронологически связанные с инфарктом миокарда.

Поздний перикардит после инфаркта миокарда описали в 1953 г. Фор и Казей (L. Faure, М. Cazeilles), но они считали его идиопатическим возвратным перикардитом и только предполагали возможную связь с перенесенным инфарктом миокарда.

В 1955 г. Дресслер (W. Dressier) впервые выделил в самостоятельный синдром появление позднего серо-зита (перикардита, плеврита), лихорадки и эозинофилии, связав их с аутоаллергической реакцией на измененные вследствие инфаркта белки миокарда. Этим объясняется обозначение типичных проявлений П. с. как синдрома Дресслера.

В СССР П. с. описан А. М. Дамиром, А. П. Матусовой в 1961 г., в последующем наиболее подробно его изучал П. Н. Юренев с сотр.

Частота П. с. оценивается по-разному; из-за нечеткости диагностических критериев и меньшей вероятности правильной диагностики в случаях, когда П. с. развивается после выписки больного из стационара, установить частоту возникновения П. с. весьма трудно. Типичные развернутые формы синдрома Дресслера редки и наблюдаются, по разным данным, у 1—4% больных, перенесших инфаркт миокарда (см.). Клиницисты, включающие в П. с. и атипичные или малосимптомные формы, сообщают о более высокой его частоте, достигающей 14,8 и даже 22,7%, но не всегда с достаточной дифференциацией с другими формами патологии.

Этиология

Этиология рассматривается в рамках причинной связи развития П. с. с некрозом и гипоксическим повреждением (в периинфарктной зоне) миокарда, ведущими к образованию измененных белков, способных сенсибилизировать организм. Существует мнение, что развитие П. с. не зависит от величины и тяжести течения инфаркта миокарда; однако, обычно он наблюдается при обширных поражениях сердца. Возможна связь постинфарктного перикардита с эпистенокардическим; по данным Фридберга (С. К. Fried-berg), он чаще отмечается в случаях, когда перикардит имел место и в острейшем периоде болезни.

Высказывалось предположение, что П. с. имеет вирусную этиологию. По мнению Берча (G. Е. Burch), инфаркт миокарда может реактивировать латентную вирусную инфекцию, к-рая клинически проявляется как П. с. Лихорадка, боль, перикардиальный выпот, ускорение РОЭ, неэффективность антибиотиков характерны для заболеваний вирусного генеза. Однако сообщений о выделении вируса из крови, перикардиального или плеврального выпота при П. с. нет.

Патогенез

Патогенез связывают с процессами аутоиммунизации. Предположение о такой связи основывается прежде всего на том, что клин, проявления П. с. характерны для заболеваний, имеющих иммунную природу. Подтверждается оно и положительным эффектом глюкокортикостероидной терапии. Основой патогенеза П. с. является, вероятно, механизм гиперчувствительности замедленного типа к антигену, к-рым становится поврежденная ткань сердца. Дресслер, а также Берман и Грисмер (L. A. Berman, J. Т. Grismer) обнаружили в легких и миокарде отдельных больных с П. с. гистопатол. изменения, характерные для замедленной гиперчувствительности, — гистиоцитарную пролиферацию и периваскулярную круг-локлеточную инфильтрацию. Каких-либо других прямых указаний на аутоиммунную природу П. с. нет. Противокардиальные антитела при П. с. могут отсутствовать (чаще титр их не отличается от обычно обнаруживаемого при неосложненном инфаркте миокарда), но это не противоречит представлениям об аутоиммунной природе П. с., т. к. антитела могут фиксироваться тканями. При П. с. обнаружено снижение иммуноглобулинов G и значительное уменьшение розеткообразующих клеток. Эти сдвиги интерпретируются как проявление дефицита, дисфункции иммунитета, к-рое также может быть связано с развитием аутоиммунных состояний.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия не характеризуется какими-либо специфическими изменениями. Перикардиальный выпот в тех редких случаях, когда требовалось его удаление, чаще оказывался геморрагическим, что связывали с распространением инфаркта под эпикард или с применением антикоагулянтов. В тех случаях, когда исследовали жидкость, взятую спустя значительное время после инфаркта миокарда, обнаруживали, что она содержит преимущественно нейтрофильные полиморфноядерные лейкоциты. В отдельных случаях имели место гистопатол. изменения, характерные для аллергических реакций замедленного типа (см. Аллергия).

Клиника и диагноз

Наиболее специфичными для П. с. являются перикардит и плеврит (или полисерозит) в сочетании с другими, менее обязательными проявлениями — пневмонией (пульмонитом), артритом, дерматитом и др. Как правило, типичный П. с. развивается на 2—4-й нед. инфаркта миокарда или позже, но у отдельных больных сочетание плеврита и перикардита отмечается уже на 2—3-и сутки, что позволяет говорить о возможности так наз. раннего П. с.

Перикардит (см.) — основное клиническое проявление П. с.— обычно начинается с появления боли в области сердца и шума трения перикарда. В отличие от наблюдаемого при эпистенокардическом перикардите шум трения держится довольно долго — до нескольких дней и более. Выпот образуется обычно в небольшом количестве и часто может быть обнаружен только при инструментальных исследованиях. Изредка выпот бывает массивным и может привести к недостаточности кровообращения. В острой фазе перикардита наблюдаются характерные изменения ЭКГ — смещение сегментов SТ выше изоэлектриче-ской линии, изменение зубца Т. Сочетание боли и изменений ЭКГ может привести к предположению о распространении или возникновении повторного инфаркта миокарда. Дифференциальную диагностику проводят на основании анализа особенностей болевого синдрома, отличающих его от проявлений стенокардии у данного больного, данных исследования активности ферментов (креатинфосфо-киназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз) в сыворотке крови и особенностей динамики ЭКГ. Течение перикардита отличается склонностью к рецидивированию.

Плеврит (см.), обычно лево-, реже двусторонний, часто сопровождает поражение перикарда, но может быть и самостоятельным. Он проявляется болью в грудной клетке, усиливающейся при глубоком дыхании, шумом трения плевры. Возможно накопление экссудата, содержащего много лимфоцитов или эозинофилов. Количество жидкости, как правило, небольшое, и ее удаление требуется редко. Течение благоприятное, но часто с рецидивами. В отдельных случаях возможно образование спаечного процесса.

Редким проявлением эозинофилии (см.) и особенно сочетание с перикардитом или плевритом позволяет расценить эти симптомы как проявление П. с.

Пневмония при П. с. может сопровождать поражение серозных оболочек или протекать изолированно. Распространенность процесса бывает различной вплоть до массивного двустороннего, но более характерно ограниченное мелкоочаговое поражение. Какие-либо специфические клинические или рентгенологические признаки, кроме неэффективности антибиотиков, отсутствуют. Наблюдающееся у нек-рых больных кровохарканье требует исключения тромбоэмболии ветвей легочного ствола с инфарктом легких.

Перечисленные типичные клин, проявления П. с. обычно сопровождаются повышением температуры, к-рая в первые часы возникновения серозита может достигать 38—39°, но чаще бывает субфебрильной и держится длительное время. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (см.), ускорение РОЭ; возможна, но не обязательна, выраженная эозинофилия.

Менее типичное проявление П. с.— поражение суставов (артралгии, моно- и полиартриты) — описано как вариант П. с. и на первый план в клин, картине выступает редко. Возможно, именно артритом плечевого сустава объясняется возникновение так наз. синдрома плеча (плечевого синдрома, синдрома руки), описываемого как самостоятельная форма П. с.

Синдром плеча или руки выражается постоянной болью в плечевом суставе (чаще в левом, иногда в обоих), вероятно, обусловленной периартритом, приводящей к ограничению движений в суставе и даже развитию тугоподвижности. Наряду с этим может отмечаться отечность кисти, припухание суставов пальцев рук. По статистике частота этого синдрома в 70—80-х гг. неуклонно снижалась, поэтому он встречается редко. Это связывают со значительным убыстрением активизации больных, т. к. считают, что в происхождении синдрома плеча важную роль играет бездействие плечевого сустава. По-видимому, близким по происхождению является и так наз. синдром передней стенки грудной клетки, который также относят к П. с. Он проявляется болями в мышцах грудной клетки спереди, обычно слева, и болезненностью там же при пальпации, что отличает эти боли от стенокардии. Отношение этих симптомов к П. с. трудно верифицировать; часто они не отличимы от жалоб, обусловленных различными невротическими реакциями. Однако в тех случаях, когда синдромы плеча или передней стенки грудной клетки сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией и особенно признаками серозита, их рассматривают как проявление П. с. и объясняют возникновением артрита и поражения надкостницы ребер.

В группу атипичных и малосимптомных проявлений П. с. относят длительное необъяснимое повышение температуры, изолированные лейкоцитоз и эозинофилию, а также различные кожные изменения в виде крапивницы (см.), которые более уверенно можно относить к П. с., если они сочетаются с серо-зитом. В других случаях необходимо иметь в виду возможность иной этиологии этих симптомов, прежде всего лекарственной и инфекционной. Как редкие формы П. с. описаны аутоиммунный гепатит, бронхиальная астма, острый гломерулонефрит, геморрагический васкулит, тромбоцитопеническая пурпура с анемией и лейкоцитопенией.

Диагностика малосимптомных и нетипичных проявлений П. с. всегда трудна. Подозрение на П. с. должно возникать при появлении лихорадки, резистентной к антибиотикам пневмонии, артралгий, кожной сыпи и т. д., если они появились в первые месяцы после инфаркта миокарда. Во всех этих случаях следует прицельно искать признаки серозита, напр, перикардиальный выпот с помощью Эхокардиография (см.). Из лаб. показателей нек-рое диагностическое значение имеет обнаружение эозинофилии. В качестве диагностического теста в сомнительных случаях может быть использован и преднизолон, который применяют с этой целью в дозе 30—40 мг в течение 3 — 5 дней.

Прогноз при П. с. благоприятный для жизни, но в случае высокой лихорадки и при больших выпотах в серозные полости создаются условия дополнительной нагрузки на гемодинамику, что может ухудшить прогноз основной болезни — инфаркта миокарда.

Лечение

Лечение состоит в применении глюкокортикоидных гормонов, в частности преднизолона, который в типичных случаях назначают сначала в дозах 40—80 мг. По мере уменьшения болевого синдрома, снижения температуры и исчезновения лейкоцитоза дозу препарата постепенно снижают. Поддерживающую терапию малыми дозами (5 —15 мг) преднизолона можно продолжать в течение нескольких недель, а при развернутых типичных формах и дольше. При наличии противопоказаний к применению глюкокортикоидов используют другие иммунодепрессанты. Имеются сообщения об успешном применении антиметаболитов — 6-меркаптопурина, азатиоприна.

В качестве симптоматической терапии в целях обезболивания назначают салицилаты, индометацин, анальгин.

Библиография: Юренев П. Н. Постинфарктный синдром, Кардиология, т. 14, № 7, с. 73, 1974; Юренев П. Н. и Семенович Н. И. Клиника и терапия аллергических поражений сердца и сосудов, М., 1972; Dressier W. The post-myocardial-infarction syndrome, Arch, intern. Med., v. 103, p. 28, 1959; K o s-sowsky W. A., Epstein P. J. a. Levine R. S. Post myocardial infarction syndrome, Chest, v. 63, p. 35, 1973.

H. А. Грацианский.