ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Категория :

Описание

ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ (трупные изменения, трупные явления) — совокупность изменений, развивающихся после смерти в результате прекращения жизненных функций организма.

П. и. проявляются в различные сроки, поэтому их условно подразделяют на ранние (охлаждение трупа, трупные пятна, трупное окоченение, высыхание, аутолиз) и поздние (трансформативные, или трансформирующие), в результате к-рых труп подвергается разложению и разрушению (аутолиз, гниение) или естественной консервации (мумификации, сапонификации, торфяному дублению, замерзанию). Развитие П. и. зависит от характера одежды, условий окружающей среды, степени кровопотери, развитости подкожной клетчатки, причины смерти, возможных сопутствующих заболеваний и состояний организма, ряда других экзогенных и эндогенных факторов.

Закономерности появления и развития, учет динамики П. и. используют в судебной медицине для диагностики факта эмболии (см.). Отложение кристаллов солей оксифениламмонийнопропионовой к-ты на фасциях и серозных оболочках внутренних органов следует отличать от выпадения кристаллов принятого при жизни яда.

Знание закономерностей развития П. и. имеет существенное атеистическое значение, помогая разоблачению суеверий, связанных с умиранием и смертью, захоронением так наз. мнимоумерших. Перемещение, изменение позы трупа в гробу объясняется неодновременностью процесса гниения в различных частях тела, разной степенью выраженности в них трупной эмфиземы. Посмертные роды, сопровождающиеся, как правило, выворотом матки, вызываются увеличением давления внутри брюшной полости за счет образования гнилостных газов. Знание закономерностей образования жировоска и мумификации трупов позволяет исключить божественное происхождение святых мощей, использовавшихся церковниками в качестве объекта поклонения верующих.

Ранние посмертные изменения

Охлаждение трупа. Температура тела после прекращения сердечной деятельности в течение первых десятков минут обычно остается на одном уровне, затем начинает постепенно снижаться — в среднем на 1° за 1 час при температуре окружающего воздуха 16—18°. Со временем за счет испарения влаги с поверхности кожи температура трупа достигает значений на 0,5—3° ниже температуры окружающего воздуха, если она менее —4°, охлаждение переходит в замерзание. На быстроту и степень охлаждения влияют температура окружающей среды, влажность и сила ветра при нахождении трупа на воздухе, характер среды, поза трупа, степень упитанности, причина смерти. При смерти от столбняка, сепсиса, сыпного тифа, нек-рых отравлений температура тела после остановки сердца на непродолжительное время может повышаться до 40—41° и более. Очень быстро наступает охлаждение трупов новорожденных за счет нежности и тонкости эпидермиса, большей поверхности кожи по отношению к весу (массе) тела. Регистрацию охлаждения трупа в суд.-мед. практике производят путем неоднократной ректальной термометрии или глубокой электротермометрии печени. Температура тела менее 20° является достоверным признаком смерти. С учетом динамики охлаждения трупа в каждом конкретном случае можно установить длительность посмертного периода.

Рис. 4. Фрагмент поясничной и ягодичной областей трупа: разлитые, синюшно-фиолетовые трупные пятна на коже (светлые полосы — следы давления одежды). Рис. 5. Фрагмент кожного покрова гнилостно измененного трупа: отслоение эпидермиса в виде лоскута с обнажением влажной, гладкой, блестящей поверхности кожи. Рис. 6. Фрагмент плеча и боковой поверхности грудной клетки гнилостно измененного трупа: гнилостная венозная сеть в виде паралитически расширенных подкожных сосудов, содержащих кровь зелено-коричневого цвета; отслоение эпидермиса с образованием пузырей, заполненных сукровичной жидкостью. Рис. 7. Кисть и правое предплечье мумифицированного трупа. Рис. 8. Труп новорожденного в состоянии мумификации. Рис. 9. Макропрепарат печени в состоянии жировоска (продольный разрез).

Трупные пятна — своеобразное окрашивание кожи за счет сте-кания и скопления крови в нижерасположенных участках тела. Они начинают формироваться через 2—4 часа после прекращения сердечной деятельности. Степень их выраженности зависит от темпа умирания организма; так, обильные разлитые насыщенные трупные пятна характерны для быстрой смерти (механическая асфиксия, острая коронарная недостаточность); скудные бледные — для смерти от обильной кровопотери, при длительной агонии, резком истощении организма. Обычно трупные пятна имеют сине-фиолетовую или багрово-фиолетовую окраску. Алый, красный их цвет указывает на отравление окисью углерода, сероводородом, цианидами, смерть от переохлаждения организма; серовато-коричневый — на отравление метгемоглобинобразующими ядами (бертолетовой солью, нитритами). Принято различать 3 стадии развития трупных пятен: гипостаз (от их появления до 12 — 14 час. посмертного периода), диффузию, или стаз (от 12—14 час. до конца первых суток), и имбибицию (более одних суток). Гипостаз характеризуется переполнением вен кровью, стаз — гемолизом эритроцитов и диффузией жидкой части крови через стенку сосудов, началом прокрашивания окружающих тканей кровяным пигментом; имбибиция — завершением прокрашивания тканей кровью. При нажатии пальцем (динамометром) на трупное пятно в стадии имбибиции (см.) трупные пятна не изменяют окраски при надавливании, при переворачивании трупа сохраняются лишь в местах первоначального их образования. Одновременно с появлением трупных пятен на коже происходит образование так наз. трупных гипостазов в нижележащих отделах внутренних органов, что придает им за счет скопившейся крови красновато-синюшный оттенок. Наличие трупных пятен является достоверным признаком остановки сердца, а их характер позволяет судить о давности наступления смерти, указывает на изменение первоначального положения трупа, ориентирует в диагностике нек-рых причин смерти.

Трупное (мышечное) окоченение — своеобразное уплотнение и укорочение скелетных мышц, создающее препятствие для пассивного движения в суставах, а также гладкой мускулатуры внутренних органов и мышцы сердца. Трупное окоченение начинает внешне проявляться спустя 2—4 часа после прекращения сердцебиения, достигает максимальной выраженности к концу 1-х суток посмертного периода и самопроизвольно разрешается на 3—4-е сутки. В его основе лежит нарушение ресинтеза АТФ и накопление молочной к-ты. Полное расщепление АТФ в мышцах наступает лишь спустя 10—12 час. после остановки сердца, поэтому искусственно нарушенное до этого времени трупное окоченение полностью восстанавливается, что необходимо учитывать в суд.-мед. практике (возможность имитации прижизненных действий с преступной целью). Трупное окоченение развивается быстрее при более высокой (но не выше 50°) температуре окружающего воздуха и низкой его влажности, у лиц с хорошо развитой мускулатурой, при предшествовавшей смерти энергичной мышечной работе, судорогах, отравлениях веществами, действующими на ц. н. с. (стрихнином, пилокарпином, к-тами). Сепсис, тяжелые истощающие заболевания, предшествующие смерти, некоторые отравления (хлоралгидратом, бледной поганкой) обусловливают слабость выраженности или полное отсутствие трупного окоченения. В редких случаях (разрушение вещества продолговатого мозга, предшествующие смерти резкие судороги) может возникать так наз. каталептическое трупное окоченение, развивающееся в момент остановки сердца в результате непосредственного перехода прижизненных контрактур в трупное окоченение и сохраняющее, т. о., позу человека в этот момент. В судебной медицине трупное окоченение определяют по наличию сопротивления пассивным движениям в суставах конечностей, мышцах шеи и жевательной мускулатуре. Трупное окоченение является достоверным признаком смерти, позволяет судить о сроке давности ее наступления, первоначальной позе, в нек-рых случаях о причине смерти.

Высыхание за счет некомпенсированного испарения влаги с поверхности кожи начинается сразу после наступления смерти, однако визуально оно проявляется лишь спустя несколько часов. Процесс начинается на участках, лишенных эпидермиса, т. е. на слизистых оболочках глаз, губ, половых органов, или на тех местах, где эпидермис наиболее тонок,— мошонке, концевых фалангах пальцев. Первым признаком высыхания и, следовательно, достоверным признаком смерти является образование тусклых желтовато-серых или буроватых участков подсыхания склер глаз в виде равнобедренных треугольников, основанием обращенных к радужной оболочке, вершиной к углам глаз,— пятен Ларше. Особенно отчетливо они проявляются, если глаза после смерти оставались открытыми. В последующем уплотняются, сморщиваются, приобретают буроватую, фиолетовую окраску и другие подсыхающие участки. Быстро развивается высыхание и тех участков, где эпидермис был поврежден вскоре после наступления смерти; на этих местах формируются «пергаментные» пятна — плотные буровато-желтые западающие участки кожи с просвечивающими красными сосудами. Образование пергаментных пятен возможно и на неповрежденной коже в местах, подвергшихся длительному придавливанию. Процесс высыхания (см. Мумификация) ускоряется в условиях повышенной температуры и пониженной влажности окружающего воздуха. Обычно он ограничивается отдельными участками тела, но в особых условиях окружающей среды высыхание может быть тотальным, что приводит к мумификации трупа (цветн. рис. 7 и 8).

Аутолиз — распад структур организма под действием гидролитических ферментов в связи с наступающей после смерти дезорганизацией ферментных систем и сдвигом pH в кислую сторону. Внешне этот процесс характеризуется постепенным размягчением и разжижением органов и тканей, выраженность к-рых зависит от количественного содержания в них протеолитических ферментов. Высокое содержание лизосомальных ферментов в поджелудочной железе, надпочечниках, селезенке, печени обусловливает появление первоначальных признаков аутолиза именно в этих органах. Довольно быстрому аутолизу подвергается кровь — посмертный гемолиз является по существу проявлением аутолиза. В желудке и тонкой кишке ведущее значение имеют пищеварительные соки, содержащие пепсин, трипсин и другие ферменты. Их действие после смерти обращается на собственную слизистую оболочку, лишившуюся защитных барьерных функций. Т. о., происходит самопереваривание (см.) слизистой оболочки, интенсивность к-рого находится в прямой зависимости от стадии пищеварения, имевшей место непосредственно перед смертью. Самопереваривание чаще всего ограничивается слизистой оболочкой, но у грудных детей в процесс аутолиза могут вовлекаться стенки желудка и кишки. При нек-рых условиях желудочный сок может попасть в пищевод, глотку, даже трахею и обусловить эзофагомаляцию, «кислое» размягчение легких.

Поздние посмертные изменения

Гниениe — сложный биол, процесс, вызываемый многочисленными микроорганизмами, интенсивно размножающимися в трупе и выделяющими большое количество протеолитических ферментов, разлагающих органические вещества, прежде всего белки, жиры и углеводы. Гнилостное разложение (трансформация) трупа может протекать в двух формах. Первая наблюдается, когда гниение происходит по типу восстановительных реакций, сопровождающихся образованием простых летучих водородистых соединений, обладающих, как правило, неприятным запахом. Этот процесс принято считать собственно гниением (см.). Вторая форма имеет место, когда разложение идет по типу окисления или сгорания с образованием ряда кислотосодержащих соединений. Этот процесс называют тлением. Обычно гнилостное разложение трупа состоит из 3 этапов: образования газов, размягчения тканей с последующей их имбибицией и полного их разжижения. В процессе гниения принимают участие как аэробные, так и анаэробные сапрофиты, патогенные микробы обычно быстро погибают. Поэтому считают, что заражение инф. болезнями при вскрытии трупа в стадии гниения невозможно. Вместе с тем в процессе гниения образуются некоторые ядовитые вещества группы птомаина (путресцин, кадаверин), называемые трупным ядом, что требует определенной осторожности при исследовании гнилостно-измененных трупов. Быстрота и особенности гниения зависят от ряда внешних и внутренних факторов. Высокая (ок. 40°) температура окружающей среды, повышенная влажность способствуют развитию процесса гниения. Гниение быстро развивается на воздухе, медленнее— в воде и еще медленнее в почве. При температуре ниже 0° и выше 50— 60°, достаточном притоке сухого воздуха гниение может резко замедлиться и вовсе прекратиться. Значительно ускоряется процесс гниения при смерти от сепсиса, гнойных заболеваний или инф. болезней. Имеют значение также пол, возраст, степень питания. Трупы новорожденных разлагаются быстрее, стариков — медленнее. Трупы мужчин разлагаются быстрее, чем трупы женщин, тучных людей быстрее, чем худых. При смерти от асфиксии, солнечного и теплового удара, электротравмы процесс гниения развивается быстро, при смерти от истощающих заболеваний, связанных с обезвоживанием, при отравлениях алкоголем, мышьяком, хинином, цианидами, сулемой и др.— замедленно. Развитие гниения существенно задерживается в случае употребления человеком незадолго до смерти большого количества антибиотиков (тетрациклинового ряда) и сульфаниламидных препаратов. Уже через 3—6 час. после наступления смерти гниение начинает развиваться в толстой кишке, где образуется большое количество гнилостных газов, ряд к-рых (сероводород, метил-и этилмеркаптан) обладает специфическим неприятным запахом. Сероводород, соединяясь с гемоглобином крови, образует сульфогемогло-бин и сернистое железо, имеющие грязно-зелено-бурую окраску. Вначале (1—2-е сутки) зеленоватое окрашивание появляется в подвздошных областях, затем по ходу крупных сосудов, образуя гнилостную венозную сеть (цветн. рис. 6). На 5—7-е сутки гнилостные газы, проникая в подкожную клетчатку, как бы раздувают ее, приводя к развитию трупной (гнилостной) эмфиземы, особенно в области лица, губ, молочных желез, живота, мошонки, конечностей. При ощупывании кожи такого трупа ощущается резкая крепитация. На 10—12-е сутки вся кожа приобретает грязно-зеленую окраску. В дальнейшем эпидермис начинает отслаиваться с образованием пузырей с серозно-кровянистым содержимым, после разрыва к-рых обнажается влажная буроватокрасная поверхность (цветн. рис. 5). Из внутренних органов быстрее всего подвергаются гниению желудок, кишечник, легкие, печень, головной мозг, поджелудочная железа, почки, надпочечники, сердце. Органы становятся как бы «пенистыми», приобретают буровато-красную, а затем буровато-зеленую или грязно-зеленую окраску (гнилостная имбибиция), разжижаются. При гистол, исследовании в ткани этих органов не удается выявить паренхиматозных элементов. Постепенно процесс гниения распространяется и на другие органы и ткани, причем дольше всех сохраняются небеременная матка, предстательная железа, связки, хрящи.

В зависимости от условий захоронения (характер почвы, ее загрязнение, влажность) приблизительно через 2 года ткани и органы приобретают вид распадающейся однородной грязно-серой массы, к-рая постепенно растворяется и вымывается водой почвы. Кости скелета могут сохраняться неопределенно долгое время. Гнилостно-измененные трупы могут являться объектом суд.-мед. экспертизы, при этом степень гнилостного разложения не является препятствием для суд.-мед. исследования трупа (см. Эксгумация). Даже при резко выраженном разложении трупа могут быть выявлены различные повреждения, особенно костей, следы выстрела на коже и др., что имеет важное экспертно-диагностическое значение.

Консервирующие формы могут обусловливать сохранение внешнего вида (замерзание) или индивидуальных особенностей, позволяющих проводить Жировоск), торфяное дубление и др. (цветн. рис. 9).

Торфяное дубление возникает при попадании трупа в торфяные болота и почвы, содержащие гумусовые к-ты и другие кислые, дубильные и вяжущие вещества. При этом кожа трупа уплотняется, приобретает темно-бурую окраску, внутренние органы уменьшаются в размерах. Под действием гумусовых к-т минеральные соли растворяются и вымываются из трупа, поэтому кости приобретают консистенцию хрящей и легко режутся ножом. При гистол. исследовании обнаруживают полную сохранность строения кожи и мышц, нервной ткани. В торфяных болотах трупы сохраняются неопределенно долго. При их суд.-мед. исследовании возможно определить полученные при жизни повреждения. Так же долго сохраняются трупы в воде с высоким содержанием солей, в нефти.

Прочие посмертные изменения

К П. и. трупа относится также разрушение его представителями растительного (плесени) и животного (насекомые, грызуны, мелкие и крупные хищники и др.) мира. Плесени, плесневые грибки могут расти на трупах или их частях при наличии достаточного количества влаги. Участие плесеней в разрушении трупа незначительно, но некоторые их виды могут дать ценные указания о месте, где находился труп, и давности наступления смерти. Из насекомых наибольшее значение имеют мухи. Вскоре после смерти они начинают откладывать вокруг естественных отверстий, глаз, ран большое количество яиц в виде белых крупинок. Через 1 сутки из них образуются личинки, выделяющие быстродействующий протеолитический фермент, расплавляющий мягкие ткани трупа. Проникая внутрь трупа, они продолжают свое развитие в течение 1,5—2 нед., после чего образуются куколки, а еще через 2 нед.— мухи. Т. о., биол, цикл развития мух составляет 3—4 нед., однако при повышенной температуре он может ускоряться до 2 нед. (при температуре окружающего воздуха 30°), при низкой — значительно удлиняться. При благоприятных условиях (температуре воздуха 15—20°) мухи могут полностью разрушить мягкие ткани трупа новорожденного за 1,5—2 нед., взрослого за 1—1,5 мес. Повреждать труп могут и другие насекомые, в частности муравьи (могут скелетировать труп взрослого человека в течение 2 мес.), жуки, клещи. Считают, что мягкие ткани и жир трупов, находящихся в земле в течение 1—3 мес., поедают саркофаги, 2—4 мес.— кожееды, 8 мес.— сильфы. Хрящи и связки уничтожаются клещами.

Довольно часто разрушают трупы грызуны, особенно крысы, а также волки, шакалы, реже кошки и собаки. Повреждения в этих случаях обычно имеют неправильную форму с рваными, фестончатыми, обескровленными краями, на к-рых хорошо видны следы зубов. В водной среде трупы повреждают некоторые виды хищных рыб, раки, пиявки. Разрушают трупы также и некоторые птицы, напр, вороны. Повреждения трупов животными затрудняет проведение экспертизы, но не является препятствием для суд.-мед. исследования трупа.

См. также Труп.



Библиография: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, М., 1976; Лушников Е. Ф. и Шапиро Н. А. Аутолиз, Морфология и механизмы развития, М., 1974; Мельников Ю. Л. и Жаров В. В. Судебно-медицинское определение времени наступления смерти, М., 1978; Многотомное тэуководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 1, с. 636, М., 1963; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, М., 1979; Судебная медицина, под ред. В. М. Смольянинова, М., 1980.


И. В. Буромский, М. Н. Ланцман.