ПОДОБОЛОЧЕЧНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Эпидуральные и субдуральные кровоизлияния в подавляющем большинстве случаев наблюдаются при Отек и набухание головного мозга). Вызвать П. к. могут резкие наклоны туловища, физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, сопровождающиеся значительным подъемом АД.

Возникший вскоре после разрыва аневризмы вазоспазм (рис. 4) сохраняется, как показали ангиографические исследования, до четырех недель. Обычно спазм захватывает тот сосуд, в к-ром располагается аневризма. Причины возникновения ангиоспазмов (см.) полностью не раскрыты. Некоторые ученые придают зна= чение повышенной чувствительности хеморецепторов сосудистой стенки к постоянно циркулирующим в крови катехоламинам; другие считают спазмогенным субстратом серотонин, высвобождающийся из тромбоцитов при разрыве аневризм. Не исключено, что высвобождению серотонина способствует простагландин F2a, находящийся в плазме крови и значительно активирующий агрегацию тромбоцитов и выход из них серотонина. В эксперименте показано значительное уменьшение спазма сосудов при введении эуфиллина или изопротеринола (бета-блокатора). Оба препарата увеличивают содержание циклического аденозинмонофосфата в крови, что уменьшает вазоконстрикцию.

Излившаяся в подоболочечное пространство кровь в зависимости от локализации П. к. распространяется по конвекситальной поверхности головного мозга или по его основанию. При массивных очагах кровоизлияния кровь может разрушить ткань мозга и проникнуть в систему желудочков. В мозговых оболочках кровь вызывает асептическую воспалительную реакцию (см. Воспаление); в дальнейшем форменные элементы крови организуются и инфильтрируют мягкую и паутинную оболочки. В нек-рых случаях между мягкой и паутинной оболочками образуются спайки из фиброзной ткани, содержащей отложения гемосидерина. Остаточные явления П. к. характеризуются наличием на поверхности мозга желтых пятен с утолщенной мягкой оболочкой над ними. Место первичного разрыва аневризмы обычно закрыто склеенными тромбоцитами и фибриновым тромбом.

Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния определяется раздражением мозговых оболочек излившейся кровью, скоплением крови вокруг нервных стволов и сосудов со спазмом последних, сдавлением и разрушением ткани мозга, проникновением крови в меж-оболочечное пространство. Клинически П. к. начинается внезапной острой головной болью («удар в голову»), болями в области шеи, в глазных яблоках, тошнотой, рвотой, возбуждением, спутанностью сознания, светобоязнью. Очень быстро появляются симптом Кернига, ригидность затылочных мышц и другие Менингеальные симптомы (см. эпилепсии (см.).

Диагноз субарахноидального кровоизлияния устанавливают на основании острого начала заболевания, быстрого развития менингеального синдрома, изменений сознания при минимальной выраженности очаговых симптомов. Наличие ярко окрашенной крови в цереброспинальной жидкости подтверждает диагноз. Ангиографическое исследование (см. Кернига симптом) по сравнению с ригидностью мышц затылка, наличие крови в цереброспинальной жидкости.

В случае субдуральной и эпидуральной гематомы патогномоничным клин, признаком служит наличие светлого промежутка между травмой и возникновением первых клин, проявлений заболевания, что объясняется постепенным накоплением крови, поступающей из поврежденных вен — основного источника кровотечения при развитии этого вида гематом. Важное диагностическое значение имеет также появление у больного Гемиплегия) с преимущественной выраженностью в руке и припадки джексоновской эпилепсии.

Из дополнительных методов исследования большую помощь в диагностике может оказать эхоэнцефалография (см.), выявляющая смещение срединного сигнала М-эха на 3—4 мм и более, ангиография и компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная), позволяющие определить в месте образования гематомы зону повышенной плотности в виде интенсивной белой полосы. Компьютерная томография, кроме того, дает представление о степени смещения срединных структур мозга.

П. к. необходимо дифференцировать с воспалительными заболеваниями головного и спинного мозга, в т. ч. с менингитами и менингоэнце-фалитами (см. Менингит, Энцефалиты), для к-рых характерно наличие высокого цитоза в цереброспинальной жидкости, рассеянная неврол. симптоматика, гипертермия. П. к. дифференцируют также с кровоизлиянием в вещество головного мозга, отличающимся большей выраженностью и быстрым развитием очаговых неврол, симптомов, в т. ч. параличей, парезов (см.), длительной утратой сознания, нарушением функции дыхания, сердечной деятельности, повышением АД и другими симптомами.

Лечение осуществляют в условиях строгого постельного режима (до 4— 6 нед.). Применяют лекарственные средства, снижающие внутричерепное давление и уменьшающие отек мозга (напр., лазикс или фуросемид), снижающие значительно повышенное АД (напр., клофелин, раунатин, сульфат магния, допегит), повышающие свертываемость крови (препараты кальция, викасол, рутин, трасилол, аминокапроновая к-та и др.). Назначают также седативные средства (напр., седуксен, триоксазин, тазепам), анальгетики (анальгин, баралгин и др.). Проводят симптоматическую терапию.

При П. к., обусловленных разрывом артериальных аневризм, в ряде случаев прибегают к оперативному лечению. Операция предпочтительна после ликвидации общих дисцирку-ляторных реакций и отека мозга — через 2—3 нед. после кровоизлияния. В острой стадии П. к. оперативное вмешательство предпринимают в тех случаях, когда течение болезни осложняется одновременным формированием внутримозговой гематомы. Первоочередной задачей является удаление гематомы. Одновременное выключение из кровообращения аневризмы бывает обычно затруднено из-за отека мозга и поэтому его откладывают на время, пока стихнут острые реакции со стороны головного мозга. При артериовенозной аневризме (см. послеоперационном периоде (см.) после удаления подоболочечной гематомы назначают гемостатические и дегидратационные лекарственные средства.

Прогноз после оперативного выключения артериальных аневризм сосудов головного мозга благоприятен. При частичном тромбировании артериовенозных аневризм и окклюзии приводящих сосудов прогноз неопределенен, т. к. П. к. в таких случаях могут повторяться за счет не выключенной из кровообращения части артериовенозной аневризмы. При острых травматических подоболочечных гематомах прогноз во многом определяется сопутствующим ушибом мозга и своевременностью оперативного вмешательства. При хрон, субдуральных гематомах тотальное их удаление обеспечивает полное выздоровление.

Прогноз неблагоприятен при разрыве больших аневризм со значительным разрушением вещества мозга. В 50—60% субарахноидальных кровоизлияний наблюдается летальный исход. В половине случаев с летальным исходом больные погибают в течение первых двух недель от повторных кровоизлияний.

Профилактика П. к. предусматривает своевременное выявление и систематическое наблюдение за больными сосудистыми заболеваниями. Профилактика повторных П. к. включает проведение тщательного ангиографического обследования больных с целью выявления одиночных или множественных аневризм с последующим определением соответствующего лечения.

Библиография: Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, с. 143, М., 1971; Коновалов А, Н. Совместные исследования американских и английских нейрохирургов по проблеме аневризм и субарахноидальных кровоизлияний, Вопр, нейрохир., № 1, с. 52, 1968; он же, Хирургическое лечение артериальных аневризм головного мозга, М., 1973; Лихтерма н Л. Б. и Xитрин Л. X. Травматические внутричерепные гематомы, с. 296, М., 1973; Лурье 3. Л. Расстройства мозгового кровообращения, М., 1959; Нарушения мозгового кровообращения и их хирургическое лечение, под ред. Е. В. Шмидта, с. 217, М., 1967; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, с. 301, М., 1975; В i u m i F. Observationes anatomicae, schellis ilustratae, Mediolani, 1765; C o u r v i 1 1 e C. B. Intracranial lesions secondary to congenital (saccular) aneurysms, Bull. Los Angeles neu-rol. Soc., v. 30, suppl. 1, p. 1, 1965; Ferguson G. G. a. o. Cerebral blood flow measurements after spontaneous subarachnoid hemorrhage, Europ. Neurol., v. 8, p. 15, 1972; Graf C. J. Prognosis for patient with nonsurgieally-treated aneurysms, J. Neurosurg., v. 35, p. 438, 1971; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 12, Amsterdam a. o., 1975; Larghero P. W. H£matomes intracraniens d’origine traiima-tique, P., 1955; Lazorthes G. L’he-morragie cerebrale vue par le neurochirur-gien, P., 1956; M o r g a g n i J. B. De sedibus et causis morborum per anatomeri indagatis libri guingue, Venetiis, 1765.

H. В. Лебедева; H. Я. Васин (нейрохир.).