ПНЕВМОТОРАКС
Описание
ПНЕВМОТОРАКС (греч. pneuma воздух + thorax панцирь, грудь) — патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой.
Пневмоторакс может быть односторонним или двусторонним, в зависимости от объема газового пузыря — частичным или полным (тотальным), при этом легкое спадается (коллабируется) частично или полностью.
Воздух в плевральную полость может проникнуть при нарушении целости грудной стенки или при повреждении легкого, редко из какого-либо органа грудной или брюшной полости (пищевода, желудка, кишечника) при повреждении его стенок и диафрагмы. Если атмосферный воздух свободно поступает в плевральную полость при вдохе и выходит из нее во время выдоха, Пневмоторакс называют открытым. Если отверстие, через к-рое воздух поступает в плевральную полость, закрылось вследствие смещения тканей на месте ранения и поступивший в плевральную полость воздух не имеет выхода из нее, пневмоторакс называют закрытым.
Если во время вдоха воздух поступает в плевральную полость, а во время выдоха возникают препятствия для выхождения воздуха наружу через рану, объем воздуха и давление в плевральной полости постепенно нарастают. Обычно это бывает при относительно небольших ранениях, при к-рых раневой канал может перекрываться мягкими тканями грудной стенки («сосущие раны»). Пневмоторакс в этом случае называется клапанным, или вентильным. Клапанный Пневмоторакс нередко наблюдается также при наличии травматического бронхоплеврального сообщения.
Содержание
Этиология и патогенез
Различают травматический, операционный, спонтанный, а также искусственный Пневмоторакс. (см. Гемоторакс).
Во время операций на органах грудной полости, связанных с вскрытием грудной полости, неизбежен операционный, или хирургический, П. Он может быть односторонним (резекция легкого, операции на сердце и пищеводе) или двусторонним (чрездвухплевральный доступ при операции одновременно на обоих легких или на сердце). При разделении плевральных сращений П. иногда образуется на противоположной стороне при случайном повреждении медиастинальной плевры, особенно если у больного имеется так наз. медиастинальная грыжа. Двусторонний П. может возникнуть во время срединной стернотомии, применяемой при операциях по поводу опухолей средостения, заболеваний сердца и перикарда, а также при двусторонних вмешательствах на легких.
Спонтанный П. характеризуется самопроизвольным, как бы без видимых причин, накоплением воздуха в плевральной полости, не связанным с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани в результате травмы или леч. мероприятий. Хотя спонтанный П. возникает на фоне кажущегося благополучия, у больных всегда обнаруживаются те или иные, чаще ограниченные изменения в легком (буллезная эмфизема, кисты, пневмосклероз, плевральные сращения), которые приводят к разрыву легочной ткани и висцеральной плевры, выхождению воздуха в плевральную полость. По данным Института пульмонологии М3 СССР, полное клин, благополучие до возникновения спонтанного П. наблюдалось только у 27% больных, постоянный или часто обостряющийся сухой или малопродуктивный кашель беспокоил 28% больных, 22% больных были подвержены частым респираторным инфекциям и почти столько же неоднократно лечились по поводу хрон, пневмонии или туберкулеза (11 и 12% соответственно). После ликвидации П. рентгенол, признаки заболевания, предшествовавшего П., определялись примерно у половины больных (52%), что свидетельствует о нередко бессимптомном течении патол, процесса в легком. Т. о.. спонтанный П. не менее чем в 2/3 случаев связан с хрон, неспецифпческими заболеваниями легких, протекающими с малой симптоматикой или субклинически, в основном с хрон. эмфиземой легких (см.).
С накоплением опыта диагностики (см. эмфиземы (см.). Воздух, попадая под висцеральную плевру, может стать причиной ее отслойки и образования иногда довольно больших подплевральных пузырей (блебс), а проникнув в средостение, обусловить появление медиастинальной эмфиземы. Спонтанный П., осложняющий течение ряда диссеминпрованных процессов в легких (саркоидоз, гистиоцитоз X, лейомиоматоз, фиброзирующий альвеолит — болезнь Хаммена — Рича и др.), также связан с разрывом эмфизематозных булл или с нарушением целости полостных образований, являющихся проявлением исхода диффузного пневмосклероза в так наз. сотовое легкое. Единичные случаи врожденного семейного П. связывают с генетически детерминированной эмфиземой и врожденной неполноценностью висцеральной плевры. Спонтанный П. может быть вызван самопроизвольной перфорацией плевры при инфаркте легкого, солитарных или множественных кистах легких, ателектазе легкого, эозинофильном инфильтрате, абсцессе, гангрене, эхинококкозе легкого, силикозе.
Туберкулез легких, который в начале текущего столетия считали основной причиной П., наблюдается не более чем в 10% случаев спонтанного П.
У больных туберкулезом легких спонтанный П. может возникнуть при прогрессировании туберкулезного процесса, при ограниченных специфических изменениях, казеозной пневмонии, фиброзно-кавернозном процессе. В результате деструктивных изменений в плевре возможна перфорация субплеврально расположенного туберкулезного очага, каверны. Кроме того, развитие спонтанного П. у больных туберкулезом легких может произойти вследствие надрыва легкого натянувшимися плевральными сращениями. При эмпиеме плевры туберкулезной этиологии спонтанный П. может возникнуть вследствие прорыва гноя из плевральной полости в бронх с образованием бронхоплеврального свища (см. пиопневмоторакса (см.).
Патофизиологические нарушения
Патофизиологические нарушения, возникающие при П., зависят от объема поступившего в плевральную полость воздуха, скорости его поступления и других факторов. При закрытом П. с небольшим количеством поступившего в плевральную полость воздуха эти нарушения невелики, при выраженном П. возникают весьма значительные расстройства, при открытом П. они наиболее выражены. Наряду с возникающим обычно полным коллапсом легкого отмечаются смещение и колебания (флотации) средостения во время вдоха и выдоха, что ведет к перегибу и сдавлению полых вен, уменьшению притока крови к сердцу. Нарушения газообмена при открытом П. в значительной степени связаны с появлением так наз. парадоксального дыхания (перемещение воздуха во время выдоха из здорового в спавшееся легкое и обратное поступление его во время вдоха). Такое маятникообразное движение воздушного потока резко снижает эффективность дыхания и увеличивает объем так наз. мертвого пространства легких. Кардиопульмональные нарушения могут быстро прогрессировать при развитии клапанного П.в результате постепенного увеличения объема воздуха в плевральной полости и прогрессирующего повышения давления в ней. Если не созданы условия, способствующие выхождению воздуха наружу, напр, не произведено дренирование плевральной полости, то воздух начинает проникать в подкожную клетчатку или средостение, развивается подкожная или медиастинальная эмфизема (см. Легочное сердце) может привести к летальному исходу.
Клинические проявления
Клинические проявления широко варьируют от легких форм П. до тяжелых проявлений с резким нарушением дыхания и кровообращения. Степень выраженности клин, признаков П. обусловлена видом П., выраженностью спаечного процесса, величиной легочно-плеврального сообщения, быстротой поступления и объемом скопившегося в плевральной полости воздуха, наличием или отсутствием клапанного механизма, степенью смещения средостения в противоположную сторону, нарушениями функций второго легкого и сердечно-сосудистой системы.
Клиническая картина травматического П. определяется характером П. (закрытый, открытый, клапанный) и величиной гемоторакса. Подробно клинику травматического П.— см. Грудь.
Спонтанный П. чаще всего встречается в возрасте 20—40 лет, у мужчин в 8—14 раз чаще, чем у женщин. В 20% случаев спонтанного П. начало может быть атипичным, незаметным для больных. Такой П. принято называть бессимптомным; он оказывается случайной находкой во время профилактических осмотров. Однако чаще наблюдается острое пли подострое начало спонтанного П. Заболевание начинается внезапно, часто среди полного здоровья, иногда в результате физического напряжения (особенно при закрытой голосовой щели) или после приступа кашля. Быстрое поступление воздуха в плевральную полость в большинстве случаев сопровождается резкими колющими болями в груди, появлением одышки, сухого кашля, сердцебиением, иногда цианозом, что связано со спадением (коллапсом) легкого и смещением средостения. Наблюдаются расширение межреберных промежутков и уменьшение дыхательных экскурсий на стороне поражения, тимпанит, ослабление дыхательных шумов. Если существуют плевральные сращения (спайки), возникает ограниченный (осумкованный) П., если их нет, то обычно он бывает тотальным.
Клапанный напряженный спонтанный П.— наиболее тяжелая форма П., при к-рой расстройства дыхания и кровообращения быстро прогрессируют. В этих случаях наблюдается внезапное начало с быстрым нарастанием одышки, цианоза и чувства удушья. Больной становится беспокойным, дыхание учащается, становится поверхностным, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Остро развивающиеся симптомы могут быть также признаком двустороннего спонтанного П., который встречается очень редко.
При неосложненном течении дефект на висцеральной плевре закрывается фибринной пленкой, герметизируется и заживает. В течение 1—3 мес. воздух рассасывается. Повторное возникновение П. (рецидивный П.) наблюдается в 12 — 15% случаев.
При спонтанном П. нередко возникают осложнения; из них наиболее тяжелым следует считать острый прогрессирующий напряженный П. Разрыв кортикального отдела легкого в местах фиксации его к грудной стенке васкуляризированной плевральной спайкой у ряда больных приводит к внутриплевральному кровотечению — спонтанному гемопневмотораксу. В поздние сроки при попадании в плевральную полость патогенной микрофлоры, особенно при многократных плевральных пункциях, развгшается серознофибринозный пневмоплеврит с образованием на поверхности легкого плотных шварт, в результате чего оно уже не может расправиться («ригидное легкое»). Развитие гнойной инфекции в остаточной плевральной полости ведет к возникновению острой эмпиемы (см. Плеврит). Переход П. в хрон, форму также рассматривается как осложнение. Большинство исследователей считает, что существование спонтанного П. св. 3 месяцев позволяет квалифицировать его как хронический. Переход П. в хрон, форму нередко наблюдается у больных туберкулезом при прорыве каверны и инфицировании плевральной полости.
Диагноз. При осмотре и физика льном исследовании грудной клетки при закрытом П. со значительным скоплением воздуха в большинстве случаев выявляют «классические» симптомы П., упоминавшиеся выше. С диагностической целью рекомендуется плевральная пункция с манометрией внутриплеврального давления (см. Пневмоторакс искусственный). При закрытом спонтанном П. давление в плевральной полости чаще всего отрицательное, при открытом — около нуля, при клапанном всегда положительное. В зависимости от того, как меняется давление после аспирации воздуха (сохраняется на исходном уровне, незначительно снижается пли становится отрицательным), можно судить о наличии бронхоплеврального сообщения, его величине и характере П. При удалении воздуха из плевральной полости в случае закрытого П. отрицательное давление нарастает, при открытом — не изменяется, при клапанном — положительное давление несколько снижается (приближается к нулю), но вскоре повышается до исходных цифр.
Для рентгенологического выявления пневмоторакса и его характера применяется многоосевое или Полипозиционное исследование (см.). Рентгеноскопия грудной клетки в прямой проекции дает ориентировочное представление о наличии П. и его характере и определяет выбор дополнительных методов исследования. Основным рентгенол, признаком П. любой этиологии является участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей, соответствующей изображению висцеральной плевры (рис. 1). При рентгенол, исследовании выявляется связь плевральной полости с окружающей средой. Открытый травматический П. на вдохе характеризуется увеличением газового пузыря, дальнейшим спадением легкого, смещением органов средостения в здоровую сторону, смещением купола диафрагмы книзу. При закрытом травматическом П. рентгенол. картина зависит гл. обр. от количества воздуха, скопившегося в плевральной полости, и связанного с этим внутриплеврального давления. Различают три типа закрытого П.: с давлением ниже атмосферного, выше и равным ему. При давлении ниже атмосферного количество воздуха в плевральной полости невелико. Легкое коллабировано незначительно, на вдохе оно увеличивается в объеме, на выдохе — спадается. При давлении выше атмосферного легкое резко коллабировано, его дыхательные экскурсии едва заметны, органы средостения смещены в здоровую сторону, диафрагма смещена книзу. Если давление при закрытом П. равно атмосферному, легкое коллабировано частично, дыхательные экскурсии сохранены, средостение смещено незначительно.
При клапанном (вентильном) П. спавшееся легкое не меняет своих размеров и конфигурации при дыхании, степень спадения легкого максимальная, средостение резко смещено в здоровую сторону, а на вдохе несколько перемещается в сторону поражения. Длительное нагнетание воздуха в плевральную полость при клапанном П. приводит к образованию напряженного П.; при этом обнаруживается резкое смещение средостения в противоположную половину грудной клетки, диафрагма расположена низко, уплощена, Нередко определяется газ в мягких тканях грудной стенки. При тотальном П. газ занимает всю плевральную полость, тень средостения смещается в здоровую сторону (рис. 2), купол диафрагмы опускается книзу.
Выявлению небольшого по объему П. способствует исследование в латероиозиции. При небольшом количестве газа в плевральной полости на здоровом боку выявляется «симптом синуса», описанный В. А. Васильевым, М. А. Куниным и Е. И. Володиным (1956): на стороне П. отмечается углубление реберно-диафрагмального синуса и уплощение контуров латеральной поверхности диафрагмы.
На сохранность эластичности висцеральной плевры и легочной ткани указывают изменения положения и размеров коллабированного легкого на вдохе и выдохе. Однако окончательно судить о состоянии легочной ткани при П. возможно только после полного расправления легкого.
Если в результате травмы в плевральную полость проникает, кроме газа, еще и жидкость (кровь, лимфа), возникает картина гидропневмоторакса с горизонтальной границей между двумя средами. Массивную подкожную эмфизему, осложняющую травматический П., выявляют на снимках, произведенных лучами повышенной жесткости.
Причина спонтанного П. выявляется при использовании томографического метода исследования (см. Томография). Наличие на томограммах кольцевидных теней по периферии спавшегося легкого указывает на наличие в нем полостных образований (кист или булл), являющихся часто причиной спонтанного П.
Ангиопульмонография (см.) позволяет судить о состоянии сосудистого русла в коллабированном легком. Заполнение контрастным веществом ветвей легочного ствола в спавшемся легком указывает на его сохранившуюся функциональную способность, сброс контрастного вещества преимущественно в здоровое легкое — на развитие склеротических и цирротических изменений в паренхиме пораженного легкого.
Для визуального уточнения состояния поверхности легкого и установления причины спонтанного П. применяется торакоскопия (см.).
Дифференциальную диагностику спонтанного П. приходится осуществлять с различными большими воздушными внутригрудными образованиями: туберкулезной каверной (см. невралгии (см.) и миозите грудных мышц.
Лечение
Леч. мероприятия зависят от вида П. Выжидательная консервативная терапия (покой, симптоматические, обезболивающие средства) применяется только при небольших П. (воздух занимает менее 25% объема плевральной полости). Для ускорения расправления легкого прибегают к активной аспирации воздуха из плевральной полости. Воздух при закрытом П. любой этиологии удаляют во время Дренирование).
Лечение спонтанного П. в зависимости от показаний может быть как консервативным, так и оперативным. Подавляющее число больных, у к-рых он возник впервые, излечивается путем аспирации воздуха из плевральной полости с помощью плевральных пункций или дренирования. Дренажная трубка вводится через троакар лучше всего во втором межреберье спереди или в третьем — в подмышечной области. Для определения характера патологии, наличия плевролегочного сообщения и его вида перед этой манипуляцией производится торакоскопия. Удаление воздуха через дренаж осуществляется с помощью вакуумной системы. Введение в плевральную полость различных веществ (тальк, 40% р-р глюкозы, йодинол и др.) с целью вызвать асептическое воспаление и облитерацию плевральной полости (плевродез) применяется редко, т. к. не гарантирует от рецидива П. и сопровождается осложнениями (пневмоплеврит, обширный фиброторакс, упорные боли). Больным туберкулезом, у к-рых инфицирование плевральной полости наиболее вероятно, наряду с аспирацией воздуха плевральную полость орошают р-рами противотуберкулезных средств (см.). Иногда, несмотря на аспирацию, расправить легкое не удается из-за продолжающегося поступления воздуха через плевролегочные свищи. В этом случае весьма эффективным оказался метод временной окклюзии бронхов соответствующей доли полубиологическими или синтетическими материалами (поролоновой губкой и др.) в течение 5—12 дней.
Оперативное лечение предпринимается у 5 — 15% больных в основном при осложненном спонтанном П., невозможности расправления легкого из-за крупных или множественных плевролегочных свищей, существования в нем больших полостных образований или частых рецидивах. Во время декортикации легкого (см.) с ликвидацией бронхоплеврального сообщения и при необходимости резекцией пораженной части легкого.
В условиях интубационного наркоза с нейровегетативной блокадой и искусственной вентиляцией легких операционный П., даже двусторонний, не ведет к выраженным нарушениям гемодинамики и газообмена и не утяжеляет проведение оперативных вмешательств. К концу операции после расправления легких и дренирования плевральной полости воздух из нее удаляют и П. ликвидируется.
Прогноз
Прогноз в случае спонтанного П. при своевременном и рациональном лечении благоприятный; летальность связана в основном с его осложнениями или предшествующей легочной патологией. Прогноз травматического П. зависит от характера повреждений органов грудной клетки, объема и вида П., а также своевременности леч. мероприятий.
Особенности пневмоторакса у детей
Этиол, факторы П. у детей разнообразны. Причиной так наз. спонтанного П. новорожденных является резкое повышение внутрибронхиального давления, приводящее к разрыву альвеол и висцеральной плевры, что может быть связано с манипуляциями по поводу асфиксии и с реанимационными мероприятиями (ларингоскопией, интубацией трахеи с последующей искусственной вентиляцией и др.).
У детей более старшего возраста к возникновению спонтанного П. может привести повышение внутрибронхиального давления при коклюше, бронхиальной астме, аспирации инородного тела. Одной из наиболее частых причин П. является разрыв субплевральных полостей или поверхностно расположенных микроабсцессов при деструктивных пневмониях, которые встречаются преимущественно у детей первых трех лет жизни. В большинстве случаев они сопровождаются пиопневмотораксом (см.), но иногда экссудат в плевральной полости не выявляется ни рентгенологически, ни при пункциях. Врожденные напряженные воздушные кисты легких также могут осложниться П. вследствие их разрыва. Часто П. у детей развивается в послеоперационном периоде после вмешательств на легком. Причиной его обычно является нарушение герметичности оперированного легкого, реже несостоятельность культи бронха или швов на легком. Травмы грудной клетки у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых, но также могут сопровождаться развитием П. Особое место в генезе П. занимают осложнения, возникающие при различных врачебных манипуляциях. К ним следует отнести ошибочную пункцию легкого при диагностической плевральной пункции, при пункции и катетеризации подключичной вены. Существует опасность возникновения П. при бронхоскопии, выполняемой без наркоза, особенно при удалении инородных тел, к-рая может быть связана как с трудностями эндобронхиальных манипуляций в условиях недостаточного обезболивания, так и с резким повышением внутрибронхиального давления из-за кашля. Кашель может обусловить развитие П. и при трахеостомии под местной анестезией. Во избежание этого указанные диагностические и леч. манипуляции у детей выполняются под наркозом с миорелаксантами и искусственной вентиляцией легких, что исключает или резко снижает риск развития П. Кроме того, у детей П. может быть следствием повреждения грудного отдела пищевода, возможного при эзофагоскопии жестким эндоскопом без наркоза, при грубых манипуляциях в связи с удалением инородных тел, при бужировании рубцовых сужений через эзофагоскоп или вслепую через рот. П. может возникнуть во время искусственной вентиляции легких, если давление в дыхательных путях резко повышается.
Механизм патофизиологических нарушений и клинические проявления П. у детей те же, что и у взрослых. При напряженном П. они тем тяжелее, чем меньше возраст ребенка. При ненапряженном П. выраженность клин, проявлений пропорциональна степени коллапса легкого. При ограниченном П. клин, симптомы скудные.
В диагностике П. определенное значение имеют Физикальные данные (ослабление или отсутствие дыхания при аускультации и повышение звука при перкуссии); при осмотре можно заметить отставание дыхательных экскурсий на стороне поражения, а в раннем детском возрасте при напряженном П, даже выбухание пораженной стороны. Прй малейшем подозрении на П. необходима рентгенография грудной клетки (в двух проекциях в вертикальном положении больного). Диагноз окончательно подтверждается и уточняется при плевральной пункции (см.).
Дифференциальную диагностику проводят с врожденной локализованной эмфиземой, врожденными напряженными воздушными кистами легких (см. Диафрагма).
Лечение П. обычно начинают с пункции плевральной полости. При П. с функционирующим бронхоплевральным свищом, особенно при напряженном П., более обосновано дренирование плевральной полости с активной аспирацией воздуха (см. Пиопневмоторакс). Метод гарантирует немедленное устранение П. и расправление здоровых отделов легкого. Показания к оперативному вмешательству возникают при П., осложняющем врожденные пороки развития легкого (врожденные воздушные кисты, врожденную локализованную эмфизему), а также при П. в результате макроперфорации пищевода, разрыва главного бронха при закрытой травме, повреждения бронхов при эндобронхиальных манипуляциях.
Библиография: Богуш Л. К. и Громова Л. С. Хирургическое лечение туберкулезных эмпием, М., 1961; Васильев В. А., Кунин М. А. и Володин Е. И. Выявление небольших количеств газа в плевральной полости с помощью латерографии, Вестн, рентгенол, и радиол., № 5, с. 33, 1956; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, М., 1975; Гембицкий Е. В. Вопросы клиники и лечения спонтанного пневмоторакса нетуберкулезной этиологии, Сов. мед., № 10, с. И, 1961; 3едгенидзе Г. А. и Линденбратен Л. Д. Неотложная рентгенология, Л., 1957; Исаков Ю. Ф., Гераськин В. И. и Степанов Э. А. Стафилококковая деструкция легких у детей, Л., 1978; Линденбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких, М., 1972; Мейер А., Нико Ж. П. и Карро Ж. Спонтанный нетуберкулезный пневмоторакс у взрослых и его лечение, пер. с франц.. М., 1964, библиогр.; Рабухин А. Е. Лечение больного туберкулезом, с. 378, М., 1960; Розен-Штраух Л. С., Рыбакова Н. И. и Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. М., 1978; Рокицкий М. Р. Неотложная пульмонология детского возраста. Л., 1978; Руководство по пульмонологии, под ред. Н. В. Путова и Г. Б. Федосеева, с. 488, Л., 1978; Савельев В. С. и Константииова Г. Д. Нетуберкулезный спонтанный пневмоторакс, М., 1969, библиогр.; Северов В. С. О торакоскопии п торакокаустике при спонтанном пневмотораксе, Сов. мед., № 6, с. 119, 1957; Стручков В. И. Гнойные заболевания легких и плевры, Л., 1967, библиогр.; Углов Ф. Г., Нуглеева В. П. и Яковлева А. М. Осложнения при внутригрудных операциях, Л., 1966, библиогр.; Чухриенко Д. П. и др. Спонтанный (патологический) пневмоторакс. М., 1973, библиогр.: Шаров Ю. К. и Желваков Н. М. Спонтанный пневмоторакс и его связь с хроническими заболеваниями легких, Груди, хир., №6, с. 60, 1980; Щиглик Г. М. Спонтанный пневмоторакс при неспецифических заболеваниях легких. Сов. мед., 4, с. 73, 1977; Bartоlоzzi G. e. а. Su 59 casi di pneumotorace e/o pneumomediastino dei neonato, Minerva pediat., v. 31, p. 283, 1979; Emanuele B., Ferraro С. et Sacchi L. Considerations cliniques et statistiques a propos de cas de pneumothorax spontane observes au cours des der-nieres annees, Bronclio-Pneumologie, t. 29, p. 431, 1979; Felson B., Wein stein A. u. Spitz H. Rontgenolo-gische Griindlagen der Thoraxdiagnostik, Stuttgart, 1974; Geisler L. S. Diagnose des Pneumothorax, Dtsch, med. Wschr., S. 1767, 1978; Grissmann H. Die Behandlung des Spontanpneumothorax, Zbl. Chir., S. 1323, 1962; Ionescu G. O. Les aspects chirurgicales de la staphylococcic pleuropulmonaire chez Fenfant, Z. Kinderchir., Bd 23, S. 131, 1978; Montorsi W. et Taj ana A. Traitement du pneumothorax spontane simple et de ses complications, Broncho-Pneumologie, t. 28, p. 343, 1978; Wen z W., Klohn J. u. Wolfart W. Rontgendiagnostik beirn Thoraxtrauma, Radiologe, S. 201, 1979; Wilson W. G. a. Aylsworth A. S. Familial spontaneous pneumothorax, Pediatrics, V. 64, p. 172, 1979.
B. Л. Толузаков; В. И. Гераськин (дет. хир.), М. К. Щербатенко (рент.), В. Д. Ямпольская (фтиз.).