ПНЕВМОПАТИИ

ПНЕВМОПАТИИ (греч, pneumon легкое + pathos страдание, болезнь) — термин, обозначающий группу патологических процессов в легких неясной этиологии. Понятие «пневмопатии» в значительной мере условно, поэтому не рекомендуется для широкого использования. Однако среди заболеваний дыхательных путей у новорожденных выделяют группу, являющуюся постнатальный проявлением антенатальных альтеративных процессов; их назвали пневмопатиями. В группу таких П. включены следующие патол, процессы: врожденные ателектазы (см. Xаммена — Рича синдром).

Точных статистических сведений о частоте П. новорожденных нет, однако установлено, что они занимают доминирующее положение среди легочной патологии новорожденных 2—3 дней жизни.

Факторами, способствующими возникновению П., являются: генетическая предрасположенность, хромосомные аберрации, заболевания матери (сердечно-сосудистые, эндокринные и др.), патология беременности и родов (маточные кровотечения, патология плаценты и пуповины, токсикоз беременных, преждевременное отхождение околоплодных вод и др.). П. возникают в результате гипоксии и асфиксии плода, обусловлены незрелостью легочной ткани, недостаточностью антиателектатического фактора - сурфактанта (см.), нарушениями со стороны сердечно-сосу-диетой системы, легочной гипертензией и др.

По характеру поражения легких и преобладанию органических или функциональных нарушений различают три основные группы пневмопатий: П. с преобладанием дисфункции легких (врожденные ателектазы, аспирационная пневмония); П. с преобладанием нарушений обменных процессов (гиалиновые мембраны, отечно-геморрагический синдром); П. с преобладанием дисплазии легочных структур (синдром Вильсон — Микити, синдром Хаммена — Рича).

Клиническая картина П. зависит от степени незрелости организма новорожденного, интенсивности и длительности воздействия патол, фактора в период внутриутробной жизни плода. Чем в более ранний срок беременности повреждающий фактор оказывает влияние на плод, чем глубже недоношенность, тем тяжелее проявляется П. Дети с П. рождаются недоношенными, с малым весом (массой), который в дальнейшем быстро уменьшается.

Многие дети рождаются в асфиксии. Вскоре после рождения у ребенка появляются признаки повреждения ц. н. с.— тремор конечностей, подбородка, гиперестезия кожи, нарушение глотания и сосания, гипотермия; в дальнейшем у них развивается сложный комплекс расстройств дыхательной и сердечно-сосудистой систем — так наз. синдром дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Учащенное дыхание (до 100 и более в 1 мин.) чередуется с приступами апноэ, при к-ром наблюдается судорожное, парадоксальное дыхание; нижняя часть грудной клетки западает, в то время как ее верхняя часть и живот приподнимаются, в других случаях вся грудная клетка втягивается, живот выпячивается (тип «качелей»). О нарушении сердечно-сосудистой деятельности свидетельствуют цианоз, тахикардия, ослабление сердечных тонов, повышенное АД. На ЭКГ отмечается нарушение предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала P — Q, вплоть до полной блокады, уплощение и удлинение зубца P, удлинение интервала Q—T, снижение QRS). При П. отмечаются значительные сдвиги кислотно-щелочного равновесия и парциального давления кислорода (pO₂) в сторону ацидоза и гипоксии. Наибольшие отклонения этих показателей наблюдаются в первые 48 час. после рождения. При П. в зависимости от степени развития наблюдается дыхательный, метаболический и смешанный ацидоз. Появляется отечность рук и стоп, у некоторых детей отеки переходят в склерему (см. Склерема). При тяжелых П. развивается адинамия, гипотермия, цианоз, исчезают реакции на раздражители, ребенок впадает в коматозное состояние.

Основной метод исследования патоморфол. процессов при П.— рентгенологический. У большинства недоношенных детей первым рентгенол. проявлением П. является отображение патол, незрелости легких в виде «нодозно-ретикулярной сетки» (легкие имеют вид ячеек с грубыми лерилобулярными стенками вокруг воздушной ткани). На фоне этой сетки определяются различные типы П. При врожденных ателектазах дольки легких, составляющие «нодозно-ретикулярную сетку», остаются безвоздушными, не расправляются или полурасправляются и превращаются в плотные очаги с четко очерченными контурами. Эти очаги в одном или обоих легких выявляются рентгенологически тотчас после рождения ребенка. Они могут располагаться густо, придавая сегментам на рентгенограмме мозаичный вид. Это сегментарно-дольковые ателектазы. Их следует отличать от сегментарных обтурационных ателектазов с плотной гомогенной структурой. Количество рассеянных ате-лектатических очагов может быть не адекватным состоянию новорожденного, напр, при относительно небольшом очаговом процессе тяжелое состояние развивается вследствие глубоких расстройств дыхания и кровообращения центрального характера. Врожденные ателектазы расправляются при созревании легочной ткани и особенно быстро при применении искусственного дыхания. При нарушении формирования легких в ранние периоды антенатальной жизни плода рентгенологически определяются обширные участки нерасправившихся альвеол — так наз. ателектатическое состояние легких. В этом случае дети рождаются недоношенными, в асфиксии, мало жизнеспособными и погибают при присоединении постнатальной пневмонии (см.).

При гиалиновых мембранах очаги появляются на 2—3-й час жизни ребенка. Гомогенное тонкозернистое эозинофильное вещество, образующееся на стенках альвеолярных ходов, обтурирует их просветы и ведет к образованию так наз. резорбционных ателектазов. Первоначально ре-зорбционные ателектазы рентгенологически имеют вид мелких округленных четко очерченных очагов, число которых быстро увеличивается. В этой стадии может отмечаться феномен «воздушной бронхограммы»: на рентгенограммах на фоне уплотненных участков легких видны расширенные тяжевидные просветы бронхов. Процесс образования гиалиновых мембран иногда осложняется отечностью легочной ткани. В этом случае легкие на рентгенограммах приобретают бесструктурно-белесоватый вид — так наз. белые легкие. При применении искусственного дыхания резорбционные ателектазы не расправляются, просветы бронхов еще больше раздуваются, появляются новые резорбционные ателектазы.

При синдроме Вильсон — Микити и синдроме Хаммена — Рича имеет место вытеснение воздуха из альвеол грубоутолщенной эмбрионального строения соединительной тканью и сгущение сосудистых разветвлений. Легкое приобретает тяжисто-волок-нистый вид с ячейками компенсаторно вздувшейся ткани. При синдроме Вильсон — Микити незрелая соединительная ткань постепенно созревает и строение легкого нормализуется, при синдроме Хаммена — Рича быстро прогрессирующий фиброзирующий процесс с дальнейшей потерей дыхательной площади ведет к резкому ухудшению состояния ребенка.

При сочетании П. и пневмоний большое значение имеет рентгенодиагностика. С ее помощью не только определяют характер и величину пневмопатического и воспалительного процесса, но и контролируют эффективность назначенной терапий. Микроструктурные изменения в легких при П. могут способствовать возникновению патол, процессов у детей более старшего возраста.

Лечение П. симптоматическое. Новорожденным с тяжелыми П. в первые 2 дня жизни не рекомендуется давать молоко и жидкость, т. к. у них резко нарушены рефлексы сосания и глотания; жидкость, введенная через зонд, также может быть аспирирована. В связи с этим, с целью питания ребенка, снижения процессов катаболизма, устранения ацидоза, улучшения водно-солевого обмена, предупреждения гиперкалиемии, жидкость вводится парентерально. Электролиты, в частности калий, назначают с 3-го дня жизни, т. к. в первые два дня наблюдается гиперкалиемия.

Лечение антибиотиками проводится в случае внутриутробного инфицирования плода; при отсутствии инфицирования антибиотики в течение первых трех дней жизни ребенка не назначаются.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на устранение причин, вызывающих преждевременное рождение ребенка и возникновение П. Особое внимание при этом уделяется выхаживанию недоношенных детей с соблюдением правил охранительного режима. Дети, родившиеся в тяжелой асфиксии о оценкой по шкале Апгар ниже 5 баллов (см. Апгар метод), подлежат активной реанимационной терапии. В реанимационный комплекс входят: восстановление вентиляции легких с применением аппаратного искусственного дыхания, оксигенотерапия, внутривенное введение глюкозы, гидрокарбоната натрия, кальция, витаминов.

Библиография: Панов Н. А., Гингольд А. 3. и Москачева К. А. Рентгенодиагностика в педиатрии, М., 1972; Персианинов Л. С. Асфиксия плода и новорожденного, М., 1967; Сотникова К. А. и Панов Н. А. Пневмонии и пневмопатии новорожденных детей, М., 1975, библиогр.; Potter E. L. а. С г a i g J.M. Pathology of the fetus and the infant, L., 1976; Weller М. H. The roentgenographic course and complications of hyaline membrane disease, Pediat. Clin. N. Amer., v. 20, p. 381, 1973, bibliogr.

H. А. Панов.