ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Описание
Пневмокониозы (греч. pneumon легкое + konis пыль) — хронические заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Пневмокониозы практически всегда являются профессиональными заболеваниями. По классификации заболеваний и патологических состояний легких (бронхолегочной системы), предложенной Н. В. Путовым и Г. Б. Федосеевым (1978), Пневмокониозы относят к хроническим приобретенным диффузным заболеваниям легких (см.) с преимущественным поражением их респираторных отделов. Классификация Пневмокониозов, утвержденная М3 СССР (1976), основана на этиологическом принципе с учетом рентгенологической и клинической картины заболевания. В зависимости от характера воздействующей производственной пыли выделяют следующие виды Пневмокониозов: 1) силикоз — Пневмокониоз, развивающийся от вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2); 2) Силикатозы — Пневмокониозы, возникающие при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии: асбестоз, талькоз, каолиноз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый силикатоз и др.; 3) металлокониозы — Пневмокониозы, развивающиеся в результате вдыхания пыли алюминия, бария, бериллия, железа, марганца, олова (алюминоз, баритоз, бериллиоз, манганокониоз, сидероз, станиоз и др.); 4) карбокониозы — Пневмокониозы, развивающиеся при вдыхании углеродсодержащей пыли (антракоз, графитоз и др.); 5) Пневмокониозы от смешанной пыли, в т. ч. содержащей или не содержащей двуокись кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз, пневмокониоз электросварщиков, шлифовальщиков и др.); 6) Пневмокониозы, возникающие от вдыхания органической пыли (амилоз, биссиноз и др.).
На Международной конференции по пневмокониозам в 1971 г. было предложено относить к П. не только типичные фиброзы легочной ткани, но и нек-рые другие патол, процессы в легких, напр, различного рода реакции соединительной ткани на пыль. Это позволяло причислять к П. гранулематозные и интерстициальные пневмониты, альвеолит, десквамативную пневмонию, часто являющиеся предстадией фиброза. Однако к этой трактовке П. относятся с большой осторожностью и широкого распространения такой взгляд на П. пока не получил. Международная конференция по пневмокониозам в 1980 г. предложила классифицировать П. по рентгенологическим данным в зависимости от характера затемнений в легких, к-рые сравнивают по интенсивности теней, их контурам, распространенности с набором принятых конференцией стандартов. Однако в клин, практике продолжают пользоваться принятым в 1930 г. в Йоханнесбурге делением П. главным образом по рентгенологическим признакам на три стадии (I, II и III), по течению патологического процесса (быстро и медленно прогрессирующее, позднее развитие и регрессирование). Кроме того, принимается во внимание клинико-функциональная характеристика П. (бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, степень легочной и сердечной недостаточности) и осложнения (пневмония, бронхоэктазы, бронхиальная астма, спонтанный пневмоторакс и др.).
Содержание
История
Заболевания легких, причиной которых является постоянное вдыхание пыли, известны с древнейших времен. Пневмокониотиче-ские изменения неоднократно обнаруживали у египетских мумий. Сообщения о П. при описании болезней горнорабочих встречаются у Парацельса, Г. Агриколы, Б. Рамаццини и др. В отечественной литературе описания заболеваний легких у горнорабочих имеются в трудах А. Н. Никитина (1847), В. О. Португалова (1870), Ф. Ф. Эрисмана и др.
Заболевания легких у горнорабочих и каменотесов, вызываемые постоянным вдыханием пыли, с давних времен носили название «горной болезни» или «чахотки каменотесов». Термин «пневмокониоз» впервые был предложен Ценкером (F. A. Zenker) в 1866 г. В 1870 г. Висконти (Visconti) впервые назвал заболевание легких, развивающееся от постоянного вдыхания кварцевой пыли, бронхиты (см.).
В последние годы существенно продвинулись вперед исследования по расшифровке свойств твердых пылевых частиц, «ответственных» за развитие пылевой патологии. Советскими учеными создана обобщающая концепция, впервые позволившая рассмотреть под одним углом зрения причины фиброгенности пыли лак кремнезема, так и других веществ.
Этиология и патогенез
Основным этиологическим фактором, ведущим к развитию Пневмокониозов, является пыль, находящаяся во вдыхаемом воздухе и скапливающаяся в легких.
Вид развивающегося пневмокониоза, выраженность процесса, особенности его развития и течения зависят гл. обр. от характера вдыхаемой пыли и ее концентрации. Наибольшим фиброгенным действием обладает пыль, содержащая свободную двуокись кремния (SiO2), особенно в виде ее кристаллической разновидности — кварца. Фиброгенное действие свойственно также пыли большинства силикатов, в меньшей степени некоторых металлов (бериллий) и редко органической пыли.
Источники образования пыли в производственных условиях многообразны. Чаще всего это процессы, связанные с бурением пород, их дроблением, размолом, просевом, обработкой и отделкой поверхности металлов, обработкой и переработкой волокнистых материалов. При сварке металлов рабочие вдыхают аэрозоль сложного состава, состоящий из окислов железа, марганца, титана, реже хрома, никеля, цинка. Одновременно может иметь место воздействие некоторых раздражающих газов. При шлифовке металлических изделий выделяется шлифовальная пыль смешанного состава, содержащая абразивные материалы, керамическую и бакелитовую связку и пыль шлифуемого металла. В естественных абразивах содержится большое количество двуокиси кремния, в искусственных (корунд, карборунд) ее значительно меньше.
Для проявления биологического действия имеет значение физическое состояние и химический состав ныли, растворимость, форма и степень твердости пылинок, свойства их поверхности. Установлено, что для фиброгенных пылей характерно неравномерное распределение электронной плотности на поверхности частицы, обусловливающее ее полярность или суммарный эффективный заряд. Последний особенно выражен на поверхности частиц кварца и других разновидностей кристаллического кремнезема, который можно рассматривать как твердый полиэлектролит минерального происхождения. Поверхность фиброгенных пылей может обладать как слабокислыми, так и слабоосновными или амфотерными свойствами, обусловливающими при контакте с мембранами клеточных элементов развитие слабых химических взаимодействий.
На металлических пылевых частицах, кристаллическая решетка которых обладает большим количеством свободных хаотически передвигающихся электронов, активные центры поверхности самопроизвольно компенсируются. Поэтому фиброгенность металлической пыли, как правило, невелика. Однако ряду металлов, напр, алюминию, свойственна высокая фиброгенность. Указанное противоречие объясняется образованием на поверхности таких металлов полимерной пленки окисла, обусловливающего устойчивый суммарный эффективный заряд частицы.
Имеют значение также размеры пылевых частиц, их масса; наиболее фиброгенным действием обладает мелкодисперсная пыль с размерами пылевых частиц — 0,5—7 мкм (см. Пыль. промышленная). Очень большое значение имеют концентрации пыли.
Концентрации пыли выражаются весовыми показателями дисперсной фазы в единице объема воздуха (мг/м3). Весовые концентрации нормируются санитарным законодательством. Предельно допустимые концентрации (ПДК) пыли в воздухе рабочей зоны являются важнейшим критерием оценки кониозоопасности. ПДК для фиброгенных пылей в зависимости от процентного содержания в них свободного SiO2 колеблются от 1 до 10 мг на 1 м3. Наряду со значением решающего этиологического фактора в развитии П.— пыли — их форма, особенности течения, осложнения, сроки возникновения во многом определяются индивидуальной предрасположенностью к фиброзу легочной ткани.
Патогенетический механизм развития пневмофиброза от воздействия пыли во многом еще не ясен: широко дискутируемые в прошлом гипотезы о значении механического воздействия пыли на легочную ткань, о значении растворимости пыли, ее радиоактивности, о значении пьезоэлектрического эффекта, возникающего в результате взаимодействия пыли и ткани легких, теперь практически не имеют сторонников. Считают, что фиброгенная активность пыли во многом определяется степенью ее цитотоксичности по отношению к альвеолярным макрофагам (см.), к-рые гибнут в результате фагоцитоза пылевых частиц. Наиболее четко эта зависимость выявлена для пыли, содержащей кварц, а также для каменноугольной и асбестовой пыли. При этом необходимой предпосылкой для формирования фио-розных очагов является многократно повторяющееся фагоцитирование пылевых частиц, освобождающихся из гибнущих альвеолярных макрофагов.
Цитотоксичность пыли зависит от сложных физ.-хим. процессов, протекающих на поверхности пылевых частиц. При электронной микроскопии в альвеолярных макрофагах, нагруженных пылью, обнаружено разрушение митохондрий и других субклеточных органелл. Предполагают также, что при взаимодействии активных центров на поверхности пылевых частиц с липидами клеточных мембран в результате их перекисного окисления образуются токсичные свободные коллагена (см.). При фагоцитозе малоцитотоксических пылей макрофаги, поглотившие большое количество частиц, увеличиваются в объеме, в них возрастает число и размеры лизосом и митохондрий. Указанные изменения следует классифицировать как типичную «рабочую» гипертрофию на внутриклеточном уровне, при дальнейшем развитии которой наступает гибель кониофага по механизмам, подобным декомпенсации чрезмерно гипертрофированной сердечной мышцы.
В патогенетическом механизме развития П. несомненно также участие иммунных реакций, особенно обращают внимание на аутоиммунные реакции в патогенезе тяжелых П.— силикоза, асбестоза, бериллиоза. Удельный вес иммунного ответа в патогенезе П. безусловно зависит от индивидуальной предрасположенности и состояния иммунитета организма.
Патологическая анатомия
Наиболее типичным морфологическим признаком при Пневмокониозе является пневмосклеротический процесс различной степени. При одних П. преобладают диффузные очажково-узелковые или узловые изменения в легочной ткани, при других — интерстициальные изменения. При всех П. в легких отмечают скопления пыли, вдыхание которой было причиной заболевания, реакцию плевры и регионарных лимфатических узлов на нее. Лишь немногие виды П. имеют характерную макроскопическую картину, облегчающую постановку диагноза, обычно необходимо гистологическое исследование материала, полученного в результате прицельной биопсии легочной ткани.
При силикозе и антракосиликозе в легких и регионарных лимф, узлах присутствуют типичные клеточнофиброзные и фиброзные узелки с концентрическим расположением коллагеновых и аргентофильных волокон (рис. 1).
Для силикатозов, особенно асбестоза, наряду с преобладанием интерстициального фиброза, захватывающего Межальвеолярные перегородки (фиброзирующий альвеолит), типично нахождение в легочной ткани особых телец (асбестовых, слюдяных и др.). Для антракоза характерно массивное скопление угольной пыли в легких, так наз. антракоти-ческие узелки, реже — узлы с пучкообразным расположением соединительнотканных волокон, с периб-ронхиальным и периваскулярный межуточным склерозированием и мелкоочаговой эмфиземой вокруг отдельных очажков. Количество угольной пыли в легких при антракозе может достигать значительных величин: у шахтеров, много лет проработавших под землей, иногда обнаруживалось до 200 г угольной пыли в легких. При антракозе легкие могут быть окружены спайками черного цвета. Изменения в самой легочной ткани представляют собой сочетание краевой буллезной эмфиземы (см. Каверна). Развивается так наз. неспецифическая легочная чахотка (черная чахотка, phthisis atra).
Узелки и узлы при антракозе могут сливаться друг с другом, занимая по площади долю легкого, чаще — нижнюю (опухолевидная форма антракоза). Регионарные лимф, узлы уплотнены, увеличены, черного цвета, реже поражаются шейные и забрюшинные лимф. узлы. Скопления угольного пигмента иногда обнаруживаются в трахее, гортани, селезенке, печени, почках.
При микроскопическом исследовании эпителия трахеи и бронхов отмечают укорочение ресничек до их полного исчезновения и метаплазии эпителия в многослойный плоский. Атрофический, склерозирующий бронхит сопровождается нарушением выделительной функции мукоцилиарного тракта, что способствует большему накоплению пыли в легких. Более патогенная пыль антрацита вызывает выраженную реакцию «отграничения» и диффузный склероз легочной ткани. В антракоти-ческие узлы и регионарные лимф, узлы при антракозе часто происходит отложение извести. Истинный кальциноз легких при П., при которых известь откладывается в склерозированных межальвеолярных перегородках и в фиброзных участках легочной ткани, следует отличать от кальциноза при нарушении функции паращитовидных желез (см. Кальциноз) и от легочного альвеолярного микролитиаза.
При вдыхании пыли металлического алюминия и содержащих его соединений и сплавов может развиться алюминоз, который приводит к выраженному склерозу легочной ткани и эмфиземе легких. Пневмосклероз при алюминозе поражает обычно верхние доли обоих легких, к-рые, как правило, окружены спайками. Уплотнения в легких темносерого цвета с серыми прослойками и тяжами, иногда виден характерный блестящий металлический оттенок (алюминиевые легкие). При алюминозе отмечают диффузный, преимущественно атрофический бронхит и эмфизему.
Клиническая характеристика
Пневмокониозы, как правило, сопровождаются скудными клиническими проявлениями по сравнению с рентгенологически выявляемыми изменениями в легких. Симптоматика П. зависит от характера и степени дыхательной недостаточности, выраженности бронхита и эмфиземы, темпов прогрессирования пневмофиброза, аллергизации организма, наличия осложнений. Параллелизм между клинической картиной и рентгенологически определяемыми стадиями П. имеет место далеко не всегда. Характерно по мере прогрессирования фиброза постоянное нарастание симптомов везикулярное дыхание (см.). Без установки на выявление профзаболевания врач чаще всего диагностирует хрон. бронхит (см.) и эмфизему легких (см.), к-рые обычно сопровождают П.
По мере прогрессирования заболевания одышка возникает уже при небольшом физ. напряжении, боли в груди становятся постоянными, кашель усиливается. Более выраженный характер принимает эмфизема пли нарастает рестриктивная дыхательная недостаточность вследствие генерализации фиброза, снижается дыхательная экскурсия грудной клетки. Рассеянные сухие хрипы и очаги влажных мелкопузырчатых медиастинитом (см.) и даже гангреной легкого (см.).
Диагноз
При установлении диагноза П. прежде всего необходимо учитывать так наз. профессиональный маршрут (вид производства, профессию, длительность работы, конкретные условия труда), сан.-гиг. характеристику производства с качественным и количественным анализом пыли и объективную симптоматику. Наибольшую информативность для постановки диагноза «пневмокониоз» имеют данные рентгенологического обследования (обзорная рентгенограмма легких, дополненная при необходимости боковым снимком, томограммами, рентгенограммами с прямым увеличением и т. д.) в сочетании с общеклиническим обследованием больного. В последнее время все большее значение приобретает бронхофиброскопия (см. дыхания (см.).
Функциональные нарушения не всегда соответствуют рентгеноморфологическим проявлениям П. В начале заболевания и при доброкачественном его течении функциональные нарушения чаще незначительны, преобладает легкая обструкция. При прогрессировании фиброза на обструкцию наслаивается рестриктивный синдром, при некоторых П. с картиной альвеолита развиваются диффузионные нарушения и возникает гипоксемия (см. Гипоксия).
Картина крови при П. меняется мало. По мере прогрессирования заболевания может наблюдаться незначительная лимфопения на фоне умеренной лейкопении. При осложнениях возможен лейкоцитоз, моноцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускорение РОЭ. При силикозе, ас-бестозе, бериллиозе часто наблюдают гипергаммаглобулинемшо, очевидно за счет увеличения количества коагуляционные пробы (см.) изменены: тимоловая и формоловая пробы — положительны, сулемовая проба по сравнению с нормой также изменена.
Рентгенологическая картина при П. зависит не только от степени фиброзных изменений в легких, но и от рентгеноконтрастности самой пыли, вдыхание которой вызывает развитие фиброза легочной ткани. При оценке рентгенологической картины принимается во внимание величина затемнений, их форхма, контуры, плотность, площадь распространения. По характеру изменений различают узелковую, интерстициальную и узловую (конгломеративную) формы П.
При интерстициальных П. на рентгенограммах легких (рис. 2) преобладают интерстициальные изменения, при этом различают: s — тонкие линейные и сетчатые изменения, t — тяжистые затемнения неправильной формы, v — груботяжистые неправильной формы затемнения. Интерстициальный тип фиброза обычно соответствует I стадии П., реже II стадии.
При узелковых П. на рентгенограмме определяют мелкие округлые затемнения (узелки). Для обозначения их величины приняты латинские символы: р — узелки до 1,5 мм в диаметре, q — от 1,5 до 3 мм, иг — от 3 до 10 мм. Узелки обычно имеют округлую форму, среднюю интенсивность тени и четкие контуры. Располагаются они, как правило, диффузно, симметрично с обеих сторон. Независимо от их величины при I стадии пневмокониоза число узелков невелико, при II стадии отмечается умеренное их количество, при III стадии — узелки сливаются в конгломераты. Узелковый процесс, как правило, развивается на фоне интерстициального фиброза, выраженность которого особенно значительна при силикозе.
Узловые (конгломеративные, иногда их называют опухолевидными) формы П. по величине узлов, выявляемых при рентгенографии, делят на мелкоузловые (символ А, диаметр узлов от 1 до 5 см), крупноузловые (символ В, диаметр узлов от 5 до 10 см при общей площади узлов, не превышающей 1/3 легочного поля) и массивные (символ С, диаметр узлов более 10 см, а общая площадь их превышает 1/3 легочного поля). Узлы могут быть как в одном, так и в обоих легких, округлой или неправильной формы, контуры тени могут быть четкими или размытыми. Узловые формы П., как правило, соответствуют III стадии заболевания (рис. 3).
Диссеминированному процессу при П. обычно сопутствует расширение и уплотнение корней легких и адгезивная плевральная реакция.
Дифференциальный диагноз следует проводить между П. и диссеминированными процессами в легких непылевой этиологии — с Силикатозы (см.) по сравнению с силикозом протекают более доброкачественно, с меньшей склонностью к формированию значительного фиброза, однако они чаще сопровождаются картиной бронхита. Рентгенологически Силикатозы чаще представляют собой интерстициальный процесс, реже — гранулематозный или очажковый. Наиболее тяжелое течение присуще в основном асбестозу.
При металлокониозах — алюминозе, баритозе, бериллиозе (см. сидерозе (см.) клиника на ранних стадиях заболевания обычно скудна (за исключением некоторых форм бериллиоза). Часто отмечают лишь легкую реакцию со стороны бронхов, умеренно выраженные функциональные нарушения обструктивно-рестриктивного типа. Рентгенологически этому соответствует диффузное усиление и деформация легочного рисунка с сетчатостыо легочных полей, реже — рассеянные мелкоочаговые затемнения. При диагностике П. этого типа следует учитывать также повышенную рентгеноконтрастность пыли некоторых металлов (напр., железа, олова, бария, вольфрама и др.), отложившейся в легких. При значительном отложении такой пыли на рентгенограмме выявляются диффузные мелкие, довольно интенсивные тени в легких. При большинстве металлокониозов значительного фиброза легочной ткани не отмечают, однако в зарубежной литературе описываются и тяжелые случаи течения алюминоза с выраженным фиброзом легких, изменениями плевры, спонтанным пневмотораксом и тяжелым исходом. Тяжелые П. описаны также в производстве твердых сплавов от пыли карбидов, вольфрама, кобальта и других металлов.
Антракоз и антракосиликоз развиваются обычно медленно, менее склонны к прогрессированию, чем силикоз. При антракозе и антрако-силикозе чаще наблюдают явления бронхита и эмфиземы легких, чем при силикозе. Мокрота при кашле очень часто окрашена в черный цвет. Заболевание обычно ограничено I или II стадией П., при этом наряду с интерстициальными изменениями на рентгенограмме обнаруживают мелкие узелковые образования. Реже (в основном при антрако-силикозе) диагностируют III стадию болезни, при которой в легких формируются крупные узлы, часто поражается плевра. В тяжелых случаях возможно поражение суставов. Дифференциальный диагноз антракоза и антракосиликоза очень труден, он основывается практически только на учете хим. состава вдыхаемой пыли. При сажевом пневмокониозе, развивающемся в результате длительного вдыхания сажи, также может выделяться черная мокрота, характер его течения такой же, как и у антракоза.
Клиническая картина П. электросварщиков и шлифовальщиков зависит от выраженности бронхита и эмфиземы легких. Функциональные нарушения чаще умеренные или отсутствуют. Рентгенологически определяется диффузное усиление и деформация легочного рисунка с многочисленными мелкоочаговыми затемнениями, соответствующие I и II стадии II. Тенденции к слиянию очажковых теней нет.
Очень редко встречается П. от вдыхания пыли томасшлака, содержащего соединения фосфора и использующегося в сталелитейной промышленности. Диагноз этого П. ставится прежде всего на основании производственного маршрута больного. Кроме того, П. от вдыхания пыли томасшлака характерен быстрым развитием острого воспаления верхних дыхательных путей, мелкоочаговой и долевой пневмонии, что отличает его от других П., клин, проявления которых развиваются медленно.
Пневмокониозы от органических пылей объединяют группу неоднородных профессиональных заболеваний, к-рые в большинстве могут быть отнесены к П. только условно, так как не всегда речь идет о легочном диссеминированном процессе с развитием диффузного фиброза. Так, при профессиональном заболевании легких — Пневмония).
Лечение
При лечении П. прежде всего применяется комплекс мероприятий, направленных на улучшение общего состояния больного, на улучшение легочной вентиляции, кровообращения, нормализацию обменных процессов и трофики в ткани легких, в некоторых случаях — на нормализацию иммунных процессов. Попытки вмешательства в процесс коллагенообразования пока ощутимых результатов не дали. Проводят курсы витаминотерапии (витамин B1, никотиновая к-та, витамин Р). При бронхоспастическом синдроме и особенно хрон, бронхите показано применение лекарственных средств, обладающих бронхорасширяющим действием (эфедрин, папаверин, эуфиллин, атропин и др.), отхаркивающих (термопсис, отвары трав, обладающие отхаркивающим действием и др.). При дыхательной недостаточности и «легочном сердце» в фазе субкомпенсации и декомпенсации лечение симптоматическое — глюкокортикоидными гормонами (см.) в виде курсов (напр., курс индивидуально подобранных умеренных доз преднизолона 1—2 раза в год под защитой противотуберкулезных средств), реже в таких случаях применяют делагил (хингамин, резохин).
Большое значение для прогноза П. имеет своевременное лечение осложнений, в т. ч. туберкулеза. Лечение силикотуберкулеза проводится в соответствии с общепринятыми принципами противотуберкулезной терапии (см. Туберкулез).
Больным П. показаны дыхательная гимнастика (преимущественно в I и II стадии заболевания), проводимая в условиях поликлиники или санатория-профилактория. Величина нагрузки определяется общим состоянием и возрастом больного, степенью легочно-сердечной недостаточности и т. п. При небольшой степени фиброза иногда назначают физиотерапевтические процедуры, УВЧ на грудную клетку, ионофорез с новокаином и хлоридом кальция, реже — ультразвук, ингаляции аэрозолей протеолитических ферментов. На этой стадии пневмокониотического процесса хороший профилактический и лечебный эффект дают ингаляции различными щелочными минеральными водами, содовыми, реже — слабо солевыми р-рами, способствующими выведению пыли и очищению слизистых оболочек дыхательных путей. Рекомендуются систематические прогулки на свежем воздухе, лечение в санаториях легочного профиля.
Больным П. назначают лечебно-профилактическое питание (см. Питание лечебно-профилактическое). Особенно показаны диеты с обильным содержанием молочных продуктов — № 5 или № 15, обогащенные панкреатином или метионином, аскорбиновой к-той (200—300 мг в сутки), рутином (180 мг в сутки) и никотиновой к-той (до 200 мг в сутки).
Прогноз
Прогноз зависит от вида пневмокониоза и стадии пневмокониотического процесса, а также от осложнений, развившихся на фоне основного заболевания.
П., развивающиеся от вдыхания так наз. цитотоксической пыли, содержащей кварц, асбест и т. п., склонны к спонтанному прогрессированию даже при переходе на другую работу, не связанную с пылью. Известно также позднее развитие болезни, нередко спустя много лет после прекращения контакта с цитотоксической пылью, так наз. поздний силикоз, поздний асбестоз и т. д.
П., развивающиеся от вдыхания смешанной пыли,— П. электросварщиков и шлифовальщиков, текут более мягко, прогрессируют медленно, от стадии к стадии могут проходить десятки лет, процесс стабилизируется и придать ему неблагоприятное течение могут в основном осложнения. В этих случаях развитие хрон, бронхита, эмфиземы и других осложнений может явиться определяющим моментом для трудового и жизненного прогнозов. Медленно текущие, не прогрессирующие и не осложненные П. могут не влиять на продолжительность жизни. Наиболее доброкачественное течение свойственно П., причиной которых служит вдыхание рентгеноконтрастных пылей (сидероз, баритоз и др.); при них возможна регрессия патол, процесса с очищением легких от пыли.
Профилактика
Наиболее радикальными из санитарно-технических мероприятий по предупреждению заболеваемости Пневмокониозами являются герметизация оборудования, механизация и автоматизация процессов, сопровождающихся выделением в воздух пыли (дробление, размол, просев, смешение сыпучих материалов, их упаковка, транспортировка и т. п.), приточно-вытяжная вентиляция (см.), орошение водой пылящих материалов, введение орошения на комбайнах, строгальных, дробильных, шлифовальных и сортировочных машинах, сухое пылеулавливание на очистных и проходческих работах, кондиционирование горной техники, искусственная вентиляция карьеров, подземных выработок, обогатительных фабрик и других производственных объектов с повышенным пылеобразованием. Напр., в горной промышленности дистанционное управление основными производственными операциями, гидродобыча полезных ископаемых, применение современной техники (комбайнов, перфораторов), обеспечивающей крупный скол полезных ископаемых или содержащей их горной породы, комплексная механизация и автоматизация производственных процессов позволили уменьшить количество рабочих, занятых на участках с неблагоприятными условиями труда, и значительно снизить концентрацию пыли в воздухе; в производстве нерудных строительных материалов внедрение технологии с использованием воды позволило значительно снизить запыленность воздуха при различных производственных операциях; в машиностроительной промышленности особенно эффективными оказались мероприятия по замене пескоструйной очистки литья гидравлической, гидроабразивной, электрохимической обработкой и методом искрового разряда высокого потенциала; литье под давлением, замена ручной сварки автоматической и многие другие технологические решения привели к значительному снижению пылеобразования и запыленнности воздушной среды.
В тех случаях, когда реализация радикальных противопылевых мероприятий не позволяет снизить запыленность производственной атмосферы до предельно допустимого уровня, рекомендуется применять средства индивидуальной защиты работающих — респираторы (см.), маски или щитки с подачей в них чистого воздуха, защитные очки, спецодежду.
Из медико-профилактических мероприятий важнейшими являются предварительные (перед поступлением на работу) и периодические медицинские осмотры (см. Медицинский осмотр) с проведением необходимых оздоровительных и лечебных мероприятий, в т. ч. рациональное трудоустройство работающих в случае необходимости. Большое профилактическое значение имеют влажные и соляно-щелочные ингаляции, ультрафиолетовое облучение, рациональное питание и витаминизация пищи.
На производствах, связанных с запыленностью воздуха фиброгенной пылью, предусмотрен сокращенный рабочий день, дополнительный оплачиваемый отпуск, более ранний выход на пенсию.
Библиография: Величковский Б. Т. Фиброгенные пыли, Особенности строения и механизма биологического действия, Горький, 1980; Воронцова Е. И. и Латушкина В. Б. Пневмокониоз, Охрана труда и соц. страхования, № 10, с. 22, 1971; Гринберг А. В. Рентгенодиагностика профессиональных болезней, с. 84, Д., 1958; Движков П. П. Пневмокониозы, М., 1965, библиогр.; Дубынина В. П. Силикотуберкулез, М., 1978, библиогр.; Загрязнение воздуха и легкие, под ред. А. Ахаронсона и др., пер. с англ., М., 1980; Карр Я. Макрофаги, Обзор ультраструктуры и функции, пер. с англ., М., 1978; Молоканов К. Основы рентгенодиагностики силикоза и других пневмокониозов, М., 1956, библиогр.; Профессиональные болезни, под ред. А. А. Летавета и К. П. Молоканова, с. 351, М., 1973; Райхлин H. Т. и Шнайдман H. М. Гистохимия соединительной ткани при силикозе, М., 1970; Руководство по гигиене труда, под ред. Ф. Г. Кроткова, т. 3, с. 59, М., 1961; Хухрина Е.В. и Ткачев В. В. Пневмокониозы и их профилактика, М., 1968, библиогр.; Вranscotb В. V. Diagnosis clinical aspects of coal workers pneumoconiosis, Industr. Med. Surg., v. 39, p. 121, 1970; International classification of radiographs of pneumoconioses 1971, Geneva, 1972; Rossiter C. E. Relation between content and composition of coalworkers lungs and radiological appearances, Brit. J. industr. Med., v. 29, p. 31, 1972.
E. И. Воронцова, H. А. Сенкевич; В. М. Боголюбов (физиотер.), Э. А. Григорян (рент.), Ю. Лихачев (пат. ан.).