ПИОПНЕВМОТОРАКС

По распространенности и локализации различают следующие виды П.: тотальный (напряженный и ненапряженный) и ограниченный (осумкованный) — пристеночный, апикальный, междолевой, парамедиастинальный, наддиафрагмальный, многокамерный, в т. ч. сообщающийся и несообщающийся(рис. 1). По этиологии П. подразделяют соответственно виду возбудителя, вызвавшего нагноение в легком и плевральной полости.

С. И. Спасокукоцкий выделяет следующие клин, формы П.: острая, мягкая, стертая. Возникновение этих форм зависит от локализации основного процесса в легком, характера микрофлоры, выраженности нагноительного процесса в легком, реакции плевры на воспалительный процесс. По времени развития П. при пневмонии различают парапневмони-ческие и метапневмонические формы.

Этиология

Причиной П. могут быть: Диафрагма) и др. Туберкулезный П. возникает при прорыве субкортикально расположенных казеозных очагов либо в результате присоединения к туберкулезному процессу банальной инфекции с последующей деструкцией легочной ткани и прорывом внутрилегочной полости (полостей) в плевральную полость. Одной из причин П. является эмпиема плевры, вызванная Clostridium perfringens — микробом, ведущим к появлению газа в герметичной плевральной полости.

Патогенез и патологическая анатомия

Независимо от этиологии прорывающихся в плевральную полость некротических очагов либо абсцессов изменения плевры в области прорыва однотипны и зависят от стадии процесса (угрожающий прорыв, открытый легочно-плевральный свищ, прикрытый легочно-плевральный свищ). Стадия угрожающего прорыва характеризуется наличием небольшого субплеврально расположенного гнойно-некротического очага, который разрушает соответствующую часть плевры. От плевральной полости этот очаг отделяет тонкая пластинка, образованная пограничной мембраной и поверхностным коллагеновым слоем плевры; сетчатые коллагеново-эластические слои при этом разрушены.

После нрорыва субплеврального некротического очага (стадия открытого легочно-плеврального свища) определяется небольшой участок неправильной формы, образованный рыхлым детритом. Снаружи некротическую зону ограничивает узкий слой воспаленной легочной ткани. В случае прорыва абсцесса диаметр свища достигает иногда 3 см и более, на плевре определяется большая язвенная поверхность, кратерообразно погруженная в ткань легкого. Количество проникшего в плевральную полость газа зависит не только от величины свища и абсцесса. Решающими факторами при этом являются интенсивность поступления газа в плевральную полость, зависящая от калибра сообщающегося бронха и его проходимости, а также скорость резорбции газа из плевральной полости. При наличии в бронхе, дренирующем гнойную плевральную полость, клапанного механизма развивается напряженный П., характеризующийся повышенным давлением в плевральной полости.

В стадии прикрытого легочно-плеврального свища противоположные края свища вместе с соседними участками плевры склеиваются и дефект закрывается. Дальнейшая судьба прикрытых свищей различна: они рубцуются или вновь открываются в плевральную полость. При проникающих ранениях грудной клетки П. возникает вследствие инфицирования крови, излившейся в плевральную полость. Наиболее часто в этих случаях П. развивается при попадании в плевральную полость инородных тел (осколков, обрывков одежды).

Изменения в организме при П. вызваны, с одной стороны, нагноением, резорбцией продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и распада тканей. Эти факторы обусловливают развитие пневмоторакса (см.).

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от скорости возникновения П. и выраженности гнойно-резорбтивной лихорадки.

Острая форма пиопневмоторакса характеризуется картиной коллапса (падение АД, бледность кожи, холодный пот и т. д.), резкой болью в соответствующей половине грудной клетки, выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью. Острое развитие П. может обусловить появление симптомов острого живота (напряжение мышц передней брюшной стенки, симптом Щеткина—Блюмберга). При перкуссии легких на стороне поражения появляется коробочный звук, при аускультации — ослабление дыхательных шумов, иногда ослабленное бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. При тотальном П. с относительно небольшим количеством жидкого гноя иногда возможно определение шума плеска, описанного Гиппократом (см. Гиппократа шум плеска). Рентгенологически над горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости виден воздушный пузырь (рис. 2).

Мягкая форма пиопневмоторакса обусловлена прорывом легочного гнойного очага в замкнутое (осумкованное) пространство, что проявляется умеренной болью в грудной полости на стороне поражения, ухудшением состояния больного, нарастанием признаков интоксикации. Физикальное исследование позволяет определить наличие газа и жидкости в соответствующем отделе грудной полости.

Окончательный диагноз П. устанавливается с помощью рентгенол, исследования.

При стертой форме пиопневмоторакса момент проникновения газа и гноя в плевральную полость клинически трудно уловим. Рентгенологически определяется ограниченный П.

Диагноз

Диагноз устанавливается на основании клин, картины, данных рентгенол. исследования. Кроме того, при всех формах П. большую роль в диагностике играет плевральная пункция (см.).

Дифференциальный диагноз П. проводят с диафрагмальными грыжами, врожденной нагноившейся кистой легкого, абсцессом легкого.

Перемещение желудка в грудную полость и уровень жидкости в нем при левосторонних диафрагмальных грыжах могут симулировать П. Однако при этом отсутствуют характерные для П. температурная реакция и признаки гнойной интоксикации. При грыже отмечается запавший живот, при аускультации определяется усиленная перистальтика кишечника. Кольцевидные просветления с уровнем жидкости, обусловленные перемещением в грудную полость петель кишечника, могут напоминать картину многокамерного П. При малейшем подозрении на диафрагмальную грыжу следует отказаться от диагностической пункции плевральной полости и прибегнуть к контрастному рентгенол, исследованию жел.-киш. тракта.

Нагноившиеся врожденные кисты легкого больших размеров также иногда напоминают картину П. В этом случае в целях дифференциальной диагностики проводят рентгенол. исследование в латеропозиции: при П. экссудат, перемещаясь, растекается по свободной плевральной полости, при кисте — только в полости кисты. На обзорных рентгенограммах и на томограммах при кистах легкого можно определить контуры оболочки кисты.

Абсцессы легкого располагаются более или менее центрально, сопровождаются перифокальной инфильтрацией и выраженными изменениями со стороны бронхов пораженных участков легкого. В ряде случаев дифференциальная диагностика субплеврально расположенного абсцесса легкого и осумкованного П. чрезвычайно трудна.

Лечение

Лечение включает местные и общие мероприятия. К местным относится торакопластике (см.).

При небольших полостях с закрывшимся бронхоплевральным свищом гнойную полость удается ликвидировать с помощью повторных длительных промываний и активного аспирационного дренирования.

Прогноз

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении П. в целом благоприятный, однако во многом зависит от степени деструкции легкого.

Особенности пиопневмоторакса у детей

П. является самой частой формой воспалительного процесса в плевральной полости у детей. В абсолютном большинстве случаев он развивается как осложнение абсце-дирующих бактериальных пневмоний, вызванных чаще стафилококком. Значительно реже встречается П., обусловленный экзогенной или эндогенной травмой пищевода, бронхов, проникающими ранениями грудной клетки, прорывом в плевральную полость нагноившихся врожденных кист легкого. У детей П. часто приводит к развитию сепсиса либо возникает на фоне септикопиемии, являясь одним из вторичных гнойных очагов. У детей первых трех лет жизни чаще всего наблюдается напряженный П., для которого характерна наиболее тяжелая клин, картина. У ребенка внезапно возникает резкое беспокойство, сопровождающееся приступом одышки, учащенным, поверхностным дыханием, нередко с кряхтящим затрудненным выдохом, нарастающим цианозом. Ребенок мечется в постели, «хватает» воздух ртом; появляются симптомы коллапса; повышается температура. Вскоре возбуждение сменяется вялостью и гиподинамией. При отсутствии адекватной помощи нарастающая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность создает прямую угрозу для жизни ребенка.

При тотальном ненапряженном П. и ограниченных формах П. клин, картина менее тяжелая. Она складывается из симптомов расстройства дыхания и интоксикации и тем более выражена, чем меньше возраст ребенка.

Леч. тактика при П. у детей предусматривает сочетание интенсивной терапии с местными мероприятиями, направленными на расправление легкого и санацию плевральной полости. Повторные плевральные пункции целесообразны лишь при ограниченных формах П., протекающих с умеренным накоплением экссудата. Традиционным методом лечения П. у детей является дренирование плевральной полости — пассивное или с активной аспирацией воздуха и экссудата. Благодаря простоте, доступности и эффективности этот метод получил наибольшее распространение. В процессе дренирования при любых способах аспирации широко применяют фракционное или постоянное промывание плевральной полости р-рами антисептиков и антибиотиков. Т. к. дренирование плевральной полости не всегда обеспечивает расправление легкого, применяют другие методы, в частности метод Хартля (1958), предусматривающий форсированное расправление легкого через интубационную трубку под наркозом. Г. А. Баиров, Б. Пеплов (1963) рекомендуют в момент раздувания легкого создавать разрежение в плевральной полости с помощью шприца Жане. Во всех случаях после раздувания легкого необходимо дренирование с активной аспирацией.

С целью «прижигания» бронхоплевральных свищей и ускорения расправления легкого А. Д. Христич, М. С. Гельберг (1974) рекомендуют использовать интраплевральное введение йодолипола и йодинола, другие исследователи — протеолитических ферментов для ускорения лизиса фибрина.

При лечении П. осуществляют также временную герметизацию (окклюзию) бронха, несущего периферические бронхоплевральные свищи, что позволяет немедленно устранить сброс воздуха и обусловленную этим гипоксемию. Временный ателектаз пораженной доли позволяет ликвидировать пневмоторакс. При этом другие доли расправляются и хорошо вентилируются. При окклюзии пораженного бронха создаются наилучшие условия для заживления периферических бронхоплевральных свищей, к-рые становятся непроходимыми, и образования плевральных сращений в области расправленных долей. Как правило, временная окклюзия приводит к положительной динамике гнойного процесса в плевре, что можно объяснить прекращением аэробронхоген-ного реинфицирования, расправлением легкого и ликвидацией остаточной полости. Это позволяет резко сократить сроки дренирования.

Накоплен значительный опыт оперативных вмешательств на легком и плевре при П. у детей. Нек-рые хирурги находят целесообразными лишь поздние операции, когда длительное дренирование приводит к улучшению общего состояния, но легкое остается нерасправленным. Другие считают, что в остром периоде показаны оперативные вмешательства с одномоментной санацией гнойного процесса в легком и плевре. Необходимость в подобных операциях возникает в основном в грудном возрасте. Большинство хирургов прибегают к оперативному вмешательству при неэффективном дренировании в течение нескольких дней. Объем оперативных вмешательств определяется характером и распространенностью гнойных очагов в легком. При поверхностных абсцессах и бронхоплевральных свищах возможны пневмоабсцессотомия с последующим ушиванием ткани легкого, ушивание свищей и другие варианты экономных операций (краевая, плоскостная, клиновидная резекция). При глубоком абсцедировании производят типичную резекцию легкого (см. Сегментэктомия).

У детей П. даже при современных возможностях лечения остается грозным заболеванием, сопровождающимся неблагоприятными исходами в 10—20% случаев, причем опасность его обратно пропорциональна возрасту ребенка.

Отдаленный прогноз у детей, перенесших П., в целом благоприятный, однако наблюдается формирование хрон, неспецифического воспалительного процесса вследствие необратимых изменений в легочной ткани. Для полноценной реабилитации и своевременного выявления неблагоприятных последствий, особенно после П. на фоне глубоких абсцедирующих легочных процессов, излеченных неоперативными методами, дети, перенесшие П., находятся на диспансерном наблюдении.

Профилактика заключается в своевременном распознавании и эффективном лечении воспалительных процессов в легком.

Библиография: Баиров Г. А. Неотложная хирургия детей, е. 64, JI., 1973; Д о-л e ц к п й С. Я., Г а в р ю ш о в В. В. и Акопян В. Г. Хирургия новорожденных, с. 268, М., 1976; Исаков Ю. Ф., Г ер а сь к ин В. И. и Степанов Э. А. Стафилококковая деструкция легких у детей, Л., 1978; Кузин М. И. и др. Острая эмпиема плевры, Ташкент, 1976; Л и б о в С. Л. и Ширяева К. Ф. Гнойные заболевания легких и плевры у детей, Л., 1973, библиогр.; Л у к о м с к и й Г. И. Неспецифические эмпиемы плевры, М., 1976; Спасокукоцкий С. JI. Хирургия гнойных заболеваний легких и плевры, М.— Л., 1938; Ф e о ф и л о в Г. Л. и О г и р e н к о А. П. Хирургическое лечение пиопневмоторакса при стафилококковой пневмонии у детей, Ташкент, 1975, библиогр.; H а г t 1 H. Zur Expansion der Empyemlimge im Sauglings- und Kleinstkindesalter, Thoraxchirurgie, Bd 6, S. 62, 1958; R a f in ski R. T)ber die Behandlungmoglichkeit des Spontanpneu-mothorax von Kindern mit einer zeitweili-gen Plombierung des sogenannten Drana-gebronchus, Prax. Pneumol., S. 736, 1965.

Г. И. Лукомский; В. И. Гераськин (дет. хир.).