ПИЕЛОНЕФРИТ

При остром серозном Пиелонефрите отмечается отек стромы мозгового и коркового вещества, полнокровие микроциркуляторного русла (цветн. рис. 1), дистрофически-некробиотические изменения эпителия проксимальных и дистальных канальцев, дилатация их просвета. В зонах максимальных тубулоэгштелиальных поражений в составе стромального экссудата имеется примесь полиморфно-ядерных лейкоцитов. Клубочки остаются интактными.

При очаговом гнойном П. наблюдаются перитубулярные или интратубулярные скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, клеточного детрита и гомогенных белковых масс в пределах нескольких нефронов (цветн. рис. 2 и 3). При диффузном гнойном П. может отмечаться разрушение стенок канальцев (тубулорексис), а иногда и капсулы клубочков (инвазивный гломерулит) с образованием мочевых затеков.

В просвете расширенных канальцев видны белково-лейкоцитарные цилиндры и колонии микробов (цветн. рис. 4). Прогрессирование гнойного воспаления может завершиться апостематозным нефритом, изолированным абсцессом или карбункулом почки, представляющим обширные участки сливающихся гнойников и очагов некроза. Карбункул почки нередко осложняется гнойным паранефритом (цветн. рис. 5). У больных декомпенсированным сахарным диабетом П. может осложниться некрозом сосочков пирамид (см. Почечных сосочков некроз).

Апостематозный нефрит (см.), развивающийся чаще при стафилококковом сепсисе вследствие генерализации инфекции из внепочечных источников, отличается обилием мелких гнойничков преимущественно в корковом веществе, содержащих микотический эмбол в просвете артериол или капилляров клубочков.

В чашечках и лоханках при гнойном уриногенном П. наблюдается полнокровие сосудов, гнойная инфильтрация их стенок, эрозивно-язвенные дефекты, дистрофия и десквамация эпителия, лимфангииты и флебиты субэпителиальных отделов (цветн. рис. 6). Гнойное воспаление распространяется преимущественно по лимф, и венозным коллекторам стромы отдельных пирамид и в меньшей степени по просвету дистальных канальцев и собирательных трубок.

При затруднении оттока по мочеточникам развивается пионефроз (см.). Уротелий лоханок подвергается уплощению или в виде тонких тяжей врастает в подлежащие ткани, нередко образуя небольшие эпителиальные кисты.

При остром П. с мезенхимальной реакцией на фоне стихания лейкоцитарной инфильтрации отмечается нарастание лимфогистиоцитарной инфильтрации стромы, постепенно подвергающейся фиброзу.

Хронический П. отличается полиморфизмом изменений, отражающим характер и длительность воспалительного процесса. Его специфическими особенностями являются очаговость и асимметрия поражения.

Макроскопически вид почек при далеко зашедшем процессе характеризуется уменьшением их веса, неравномерным сужением коркового вещества, поэтому на поверхности почек образуются платообразные западения.

Микроскопически при сморщивании почки наряду с обширными полями фиброза с полной деструкцией канальцев и гиалинозом клубочков, а также массивной диффузно-очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией с примесью плазмоцитов отмечаются значительные участки относительно сохраненной паренхимы. При рецидиве воспаления среди клеточного инфильтрата всегда обнаруживается примесь полиморфно-ядерных лейкоцитов. Строма в этих участках отечна и богата кислыми гликозаминогликанами, здесь же встречаются макрофаги с ШИК-поло-жительными включениями в цитоплазме . Электронно-микроскопически в них обнаруживается множество лизосом, содержащих разрушенные клеточные органеллы.

Наблюдается прогрессирующий фиброз и гиалиноз интерстициальной ткани с образованием беспорядочно расположенных крупных рубцовых полей, отличающихся от равномерного фиброза при артериоло-нефросклерозе и гломерулонефрите. Разрастание соединительной ткани и массивная воспалительная инфильтрация сопровождаются обструкцией дистальных канальцев и расширением проксимальных отделов нефрона — нефрогидрозом. Эпителий таких канальцев атрофируется, в их просвете накапливаются эозинофильные коллоидоподобные массы, что придает почечной паренхиме микроскопически вид щитовидной железы (так наз. тиреоидизация канальцев). Хотя тиреоидизация канальцев встречается чаще всего при хрон. П., она, как и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, не является его специфической особенностью и наблюдается при ряде других патол, процессов, напр, при хрон, гломерулонефрите, тяжелом артериоарте-риолонефросклерозе, амилоидозе, обширных инфарктах почек и т. п. Окончательный диагноз хрон. П. ставится на основании клин, и патоморфол. данных.

В междольковых и дуговых артериях, а также артериолах нередко наблюдается утолщение и склероз стенок с гиперплазией внутренней оболочки. Почти всегда отмечаются очаговое утолщение базальной мембраны капилляров клубочков, расширение мезангиума, синехии отдельных капиллярных петель, белковый выпот в просвете капсул, что рассматривается как реактивный или вторичный гломерулит. Изменения артерий и клубочков бывают особенно распространенными при П., сопровождающемся артериальной гипертензией.

Размеры и глубина поражения почек при хрон. П. могут быть разными. Т. И. Ганзен (1974) выделяет следующие морфол, формы: хрон. П. с минимальными изменениями, со стромально-клеточным компонентом, с тубулостромальным компонентом, со стромально-сосудистым компонентом, смешанную форму и хрон. П. с исходом в сморщивание почек.

Острый пиелонефрит

Острый П. может возникать в различном возрасте, но чаще встречается в 20—40 лет. У женщин П. в большинстве случаев носит уриногенный (восходящий) характер, являясь осложнением острого цистита (см.). У мужчин заболевание наиболее часто возникает гематогенно. Обе почки поражаются с одинаковой частотой; обычно через несколько дней, иногда недель, после сформирования в организме первичного гнойного очага.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от обширности и формы поражения ткани почки, вирулентности возбудителей инфекции, возраста больного, состояния его иммунол, реактивности.

У больных обычно повышается температура тела, появляются боли ноющего характера в поясничной области. После нескольких часов лихорадки температура обычно критически снижается, что сопровождается обильным потоотделением, но спустя нек-рое время или на следующий день, часто в то же время суток, приступ лихорадки возобновляется и носит гектический или интермиттирующий характер. Боли обостряются при нарушении проходимости мочевых путей и иррадиируют в надлобковую область, промежность, бедро, наружные половые органы. Может наблюдаться болезненное учащенное мочеиспускание. При бимануальной пальпации часто определяют увеличение размеров почки. Мышцы поясничной области напряжены, симптом Пастернацкого положительный (см. Пастернацкого симптом). У ряда больных отмечается искривление позвоночника в сторону пораженной почки. Симптомы раздражения брюшины появляются при формировании абсцесса на передней поверхности почки. Спастическая контрактура поясничных мышц с вынужденным сгибанием ноги в тазобедренном и коленном суставах (так наз. псоас-еимптом) свидетельствует о развитии паранефрита (см.) на задней поверхности почки.

Наиболее упорно протекает вторичный Пиелонефрит, сопряженный с нарушениями уродинамики. В начале заболевания часто наблюдаются общее недомогание, головная боль. Затем появляются потрясающий озноб, цианоз кожи и быстро повышается температура до 39—40° и более. Выражены симптомы интоксикации — тошнота, рвота, одышка, тахикардия, затемнение сознания. Нередко наблюдается картина бактериального шока, являющегося результатом воздействия микробных эндотоксинов на сердечно-сосудистую систему и характеризующегося резкой бледностью, появлением холодного пота, падением АД, потерей сознания. При падении систолического давления ниже 80—60 мм рт. ст. отмечаются олигурия, анурия, т. е. признаки острой почечной недостаточности (см.). Острый П. отягощается бактериальным шоком чаще у больных сахарным диабетом, у лиц со скрытыми нарушениями функции печени. Он может возникать при грамотрицательной инфекции, нередко как проявление гепато-ренального синдрома (см.): желтухи, билирубинемии, увеличения печени. При латентном течении острого П. общие и местные симптомы мало выражены.

Диагноз

Диагноз при остром П. основан на данных клин, картины, лабораторных и инструментальных исследований. При лабораторном исследовании обнаруживается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ, снижение альбумин-глобулинового коэфициента, гипергаммаглобулинемия, быстро прогрессирующая анемия. Иногда анемия маскируется повышением гематокрита в связи с дегидратацией. В моче наиболее постоянным признаком является лейкоцитурия (см.), хотя в начале заболевания она может отсутствовать либо быть незначительной. В таких случаях показано количественное исследование осадка мочи по методу Каковского — Аддиса, Амбюрже или Нечипоренко (см. гематурией (см.).

П. часто предшествует и сопутствует бактериурия (см.), степень ее может достигать 105 и более бактерий в 1 мл мочи. Бактериурия отсутствует лишь при непроходимости мочеточника или образовании закрытого (неопорожняющегося) гнойника в паренхиме почки. Однако бактериурия не равнозначна П.

В крови усиливается активность лактатдегидрогеназы, трансаминазы, лейцинаминопептидазы, щелочной фосфатазы, повышаются общая протеолитическая активность, уровень ингибитора трипсина. В моче увеличивается трипсиноподобная активность. Повышение в крови уровня остаточного азота, мочевины, креатинина указывает на двустороннее поражение почек.

При тяжелом течении П., особенно при отсутствии или небольшой лейкоцитурии, а также указаний на предшествующий цистит, необходимо исследовать искривление позвоночника, верхние мочевые пути. Для этого производят обзорную рентгенографию, экскреторную урографию (см.), ультразвуковое сканирование, радиоизотопную ренографию (см. хромоцистоскопию (см.). Обзорная рентгенография позволяет определить положение и размеры почек, выявить тени рентгеноконтрастных камней в проекции мочевых путей, нечеткость контура большой поясничной мышцы и тени почки. Экскреторная урография выявляет увеличение размеров и интенсивности тени почки, ограничение ее смещения при дыхании, задержку или отсутствие заполнения контрастным веществом верхних мочевых путей. При умеренных нарушениях уродинамики характерно расширение верхних мочевых путей выше места препятствия оттоку мочи. Урокинема-тография, рентгеноскопия позволяют выявить дискинезию чашечек. Инфильтративные изменения почечной паренхимы приводят к смещению чашечек, сдавлению и удлинению их шеек, выпячиванию наружного контура почки.

Гнойные очаги в верхнем полюсе почки приводят к ограничению подвижности диафрагмы, появлению выпота в плевральной полости, резкому ограничению подвижности пораженной почки (рис. 1).

При хромоцистоскопии определяется проходимость мочевых путей, а по снижению интенсивности окраски мочи, выделяемой пораженной почкой, можно оценить степень нарушения ее функции. Отсутствие выделения мочи из устья мочеточника служит показанием для диагностической и леч. катетеризации верхних мочевых путей (см. Дренирование).

Радиол, исследования при остром серозном П. выявляют незначительные изменения рено- и сканограмм. Более глубокие поражения паренхимы сопровождаются замедлением и снижением накопления, увеличением периода полувыведения радионуклида .

При уростазе кривая ренограм-мы имеет восходящее направление. На сканограммах при динамической сцинтиграфии видны дефекты накопления радионуклида соответственно очагам воспаления, особенно обширные при карбункуле почки. Радиоизотопная цисторенография, микционная цистоуретрография (исследование во время мочеиспускания) позволяют выявить пузырномочеточниковый рефлюкс.

Дифференциальный диагноз. Острый П. необходимо дифференцировать с некрозом почечных сосочков (см. Почечных сосочков некроз), при к-ром наблюдается отхождение с мочой секвестрированных сосочков или их фрагментов, более интенсивная и постоянная гематурия. Деструкция сосочка обнаруживается на пиелограммах в виде дефекта наполнения чашечки, соответствующего по форме секвестру, проникновением рентгеноконтрастного р-ра в мозговое вещество почки в форме кольцевидной тени, неровностью контура сосочка, напоминающей, но определению Ю. А. Пытеля, пламя костра.

Сходные с острым П. симптомы обнаруживаются у больных гидронефроза (см.).

Паранефрит (см.), сопутствующий П. или самостоятельно возникший, отличается напряжением поясничных мышц, болями, лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии. При экскреторной урографин отмечаются сглаженность контура большой поясничной мышцы, смещение почки. Для уточнения диагноза производят пункцию забрюшинного пространства.

Лечение

При остром Пиелонефрите необходимы постельный режим, обильное питье (полезен клюквенный морс, т. к. в нем содержится большое количество бензойнокислого натрия). При выраженной дегидратации показано внутривенное введение изотонического р-ра хлорида натрия, полиглюкина, 20% р-ра глюкозы. Для ликвидации ацидоза применяют 3—4% р-р гпдрокарбоната натрия.

Важнейшим элементом лечения П. является рационально построенная антибактериальная терапия. При серозном П. назначают гексаметилен-тетрамин (уротропин) в виде 40% р-ра или микстуры в сочетании с сульфаниламидами (сульфапиридазин, сульфадиметоксин, сульфален, этазол). При П., вызванном грамотрицательной флорой, применяют антисептики (фурадонин, фурагин, фуразолидон, невиграмон и др.).

При интоксикации показаны большие дозы антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, оксациллин, левомицетин, стрептомицин, эритромицин, канамицин, гентамицин, рифампицин, цепорин, тетрациклин, Метациклин, линкомицин, Морфоциклин).

Целесообразны комбинации антибактериальных средств, напр, антибиотики с сульфаниламидами,нитрофуранами и др. В связи с возможностью резистентности микрофлоры к антибактериальным средствам следует менять их каждые 5—7 дней. При тяжелых формах П. дозы антибиотиков должны быть максимальными. При нарушении функции жел.-киш. тракта предпочтительно парентеральное введение препаратов. Длительность антибактериальной терапии и возможность возникновения кандидоза (см.) делают необходимым назначение противогрибковых средств (леворина, нистатина). Для повышения резистентности организма к инфекции вводят иммунную плазму, гамма-глобулин, интерферон, стафилококковый анатоксин.

При бактериальном шоке применяют в больших дозах гидрокортизон (до 1000 мг в сутки), преднизолон, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен), необходима строгая коррекция нарушений водно-электролитного баланса, ацидоза, показано внутривенное введение антибиотиков. Иногда используют ингибиторы протеолиза (трасилол, гордокс).

При окклюзионных нарушениях уродинамики срочная катетеризация верхних мочевых путей позволяет устранить препятствие оттоку мочи и купировать явления бактериального шока. В отдельных случаях необходима срочная литоэкстрак-ция с последующим дренированием верхних мочевых путей. Если нарушения уродинамики таким способом устранить не удается, необходима срочная операция — декапсуляции почки (см.), пиелостомия (см.) или нефростомия (см.). Карбункул, крупные абсцессы почки вскрывают и удаляют некротически измененные ткани. При изолированном карбункуле в одном из полюсов целесообразно иссечь его или произвести резекцию почки. При множественных карбункулах или абсцессах почки с явлениями уросепсиса (см. Сепсис) показана нефрэктомия (см.), особенно при грибковых поражениях почки.

Прогноз зависит от степени поражения почки и общего состояния больного. При гнойных формах острого П., требующих оперативного лечения, летальность достигает 20%. У 45% больных П. приобретает хрон, течение. Причинами этого являются резистентность возбудителя к антибактериальным средствам, отграничение воспалительного очага в почке рубцовой тканью, стойкое нарушение уродинамики, снижение защитных сил организма. Трудоспособность у лиц, перенесших П., обычно сохраняется, лишь 12% больных, по данным А. Я. Пытеля, вынуждены перейти на более легкую работу.

Профилактика: своевременная интенсивная терапия гнойно-воспалительных процессов в организме, откуда инфекция может проникнуть в почку; тщательная асептика и антисептика при проведении инструментальных исследований мочеполовой системы, особенно при наличии уростаза; неотложная эффективная помощь при почечной колике, т. к. нарушения уро- и гемодинамики при ней предрасполагают к вспышке инфекционного процесса в почке.

Эмфизематозный пиелонефрит — одна из форм острого гнойного Пиелонефрита. Наблюдается преимущественно у больных сахарным диабетом, несколько чаще у женщин. Возбудителями являются кишечная палочка, В. aerogenes, протей, стафилококк и др. Возникновению эмфизематозного П. способствуют наличие в организме анаэробных микроорганизмов, обструкция мочевых путей. Заболевание обычно поражает одну почку и нередко сочетается с некрозом почечных сосочков, тромбозом почечной вены. Характерен некроз паренхимы почки с образованием газа внутри органа и в околопочечной клетчатке. Высокое содержание глюкозы в крови при сахарном диабете является дополнительным фактором, обусловливающим выработку углекислого газа. Болезнь протекает тяжело, сопровождается состоянием, напоминающим ступор, интоксикацией, почечной недостаточностью, высокой температурой, сильными болями в поясничной области, лейкоцитозом, лейкоцитурией, бактериурией. Моча имеет резко кислую реакцию. В распознавании эмфизематозного П. большую роль играют рентгенол, методы исследования, в частности обзорный снимок, компьютерная томография. На рентгенограмме в проекции почки видно скопление теней газовых пузырей (рис. 2). При бактериол, исследовании мочи находят газообразующие микроорганизмы.

Лечение оперативное. Чаще производят Диабет сахарный). По данным Карриса и Шмидта (С. К. Garris, J. D. Schmidt, 1977), летальность при консервативной терапии составляет 75%, при оперативном лечении — 23 %.

Хронический пиелонефрит

Хрон. П. обнаруживается преимущественно в молодом и среднем возрасте, у женщин в 2—3 раза чаще, чем у мужчин. Переход острого П. в хронический устанавливается при наличии у больного симптомов заболевания на протяжении 3 мес. и более. Труднее судить о начале болезни при первичном хрон. П. Атипичность, малая выраженность многих клинических признаков часто затрудняют своевременное распознавание заболевания.

Клиническая картина и течение

Симптоматика хрон. Пиелонефрита варьирует в зависимости от формы, течения болезни, активности и локализации процесса (одно- или двусторонний).

Обычные жалобы: общее недомогание, повышенная утомляемость, болевые ощущения в поясничной области, головные боли, периодически возникающие явления цистита.

В большинстве случаев наблюдаются бледность, пастозность лица, болезненность при пальпации почек, положительный симптом Пастернацкого, боль в эпигастральной области, артериальная гипертензия, субфебрильная температура.

В зависимости от клин, симптоматики и данных обследования выделяют ряд форм хрон. П.

Волнообразная форма характеризуется сменами фаз активного, латентного воспалительного процесса и ремиссии. В фазе активного воспаления отмечаются субфебрильная температура, выраженная лейкоцитурия, бактериурия, наличие активных лейкоцитов в моче, ускорение РОЭ. В латентной фазе температура нормальная, лейкоцитурия и бактериурия выражены незначительно либо отчетливо определяются только при провокационных пробах (см.). Активные лейкоциты в моче обнаруживаются в меньшем количестве, чем при остром П., либо вовсе отсутствуют. В крови изменений нет. Фаза ремиссии характеризуется относительно хорошим самочувствием больных, нормальными данными анализа крови и мочи.

Первичная латентная форма протекает при отсутствии типичных симптомов заболевания. Могут наблюдаться недомогание, головная боль, субфебрильная температура. Периодически, чаще с помощью провокационных проб, в осадке мочи обнаруживаются умеренная лейкоцитурия, бактериурия и активные лейкоциты.

Гематурическая форма характеризуется повторяющимися приступами макроскопической и стойкой микроскопической гематурии. Заболевание обычно связано с венозной гипертензией, создающей предпосылки к нарушению целости сосудов форникальной зоны почки. Рентгено- и радиологическое обследование, кроме признаков П., у таких больных обнаруживает педункулит (см.).

Калькулезная форма возникает в связи с тем, что гнойновоспалительное поражение почек и верхних мочевых путей осложняется вторичным нефролитиазом (см. Почечнокаменная болезнь). Заболевание сопровождается болями в поясничной области, приступами почечной колики, стойкой микроскопической гематурией, отхождением мочевых камней (см.). Первичный характер П. подтверждается тем, что симптомы воспалительного поражения почки обнаруживаются до образования в ней конкремента.

Тубулярная форма иногда является ведущей в клин, проявлениях хрон. П. Вследствие поражения канальцев возникают не-компенсируемые потери с мочой натрия и калия, развивается ацидоз (см.). Стойкое снижение общего количества натрия ведет к гипонатриемии, гиповолемии, гипотензии, падению клубочковой фильтрации. Латентно протекающая тубулярная форма при обострении П. или другом заболевании может внезапно проявиться симптомами острой почечной недостаточности (см.).

Анемическая форма связана с потерей почкой способности к продукции эритроиоэтинов. Стойкая гипохромная анемия иногда является наиболее выраженным признаком скрыто протекающего П.

Редкие формы: хрон. П. протекает с преобладанием симптомов заболевания жел.-киш. тракта (энтероренальная форма) или с нарушением функции надпочечников, проявляющимся картиной аддисонизма (см. Аддисонова болезнь).

Диагноз

Для достоверности диагноза необходимо установить у больного не менее пяти характерных признаков П. (пиурия, бактериурия, соответствующие функц, нарушения почек, соответствующие рентгено- и радиологические изменения, данные биопсии почек). Около половины больных указывает на перенесенный острый П. или наличие в прошлом признаков, характерных для этого заболевания. При анализе мочи по методу Каковского — Аддиса, Амбюрже или Нечипоренко определяют лейкоцитурия), что облегчается применением пероксидазной окраски. Особое значение имеет качественный анализ лейкоцитурии, выявление в осадке мочи клеток Штернгаймера — Мальбина и активных лейкоцитов.

При недостоверных показателях лейкоцитурии необходимо уточнение с помощью провокационных проб. Среди них наиболее распространенным является преднизолоновый тест. Увеличение интенсивности лейкоцитурии более чем на 100%, появление активных лейкоцитов, нарастание степени бактериурии в пробах мочи через 1—3 часа после внутривенного введения 30—40 мг преднизолон-фосфата характерно для латентного П. У таких больных после введения преднизолона число лейкоцитов в крови, взятой из кожи поясничной области, может более чем на 20% превышать количество лейкоцитов в крови, полученной из пальца. Лейкоцитурии) у больных латентным 11. можно провоцировать введением пирогенала, рентгеноконтрастных веществ, некоторых антианемических средств, форсированием диуреза.

Нек-рые урологи считают важнейшим для постановки диагноза хрон. П. выявление истинной бактериурии — высокое микробное число (105 и выше) в моче, полученной из средней порции во время мочеиспускания или с помощью надлобковой пункции мочевого пузыря. При этом для ориентировочных количественных исследований бактериурии обычно пользуются трифенилтетразолийхлоридным или нитритным тестами, методом погружных пластин или глюкозоспецифической бумажной пробой; для более точных — производят посев на твердые среды. Однако не во всех случаях хрон. П. обнаруживается истинная бактериурия, а наличие ее еще не говорит о том, что процесс локализуется именно в верхних мочевых путях.

При хрон. П. отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ, анемия, явления анизо-, пойкилоцитоза. Характерна диспротеинемия. На обострение хрон. П. может указывать появление С-реактивного белка, повышение содержания лактатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, повышение общей протеолитической активности плазмы.

Выраженные нарушения гомеостаза возникают при двустороннем хрон. П., отягощенном почечной недостаточностью (см.). Исследование функции почек ранее всего обнаруживает снижение способности их адекватно реагировать на нагрузки хлоридом аммония, бикарбонатом натрия, падение максимальной канальцевой секреции. В дальнейшем снижаются коэффициенты почечного очищения по креатинину, мочевине, нарастают явления ацидоза, появляется азотемия, соответственно снижается осмолярность мочи, максимальная плотность устанавливается ниже 1, 028 при концентрационной пробе по Фольгарду (см. Почки, методы исследования). Проба Зимницкого (см. никтурию (см.), гипо- или изостенурию (см.).

Иммунол, исследования (реакция бласттрансформации и миграции лейкоцитов, содержание иммуноглобулинов и др.) у многих больных хрон. П. обнаруживают снижение защитных сил организма. Повышение титра специфических антител к одному из видов микроорганизмов, выделенных из мочи больного П., позволяет считать его возбудителем болезни и оценить степень активности воспалительного процесса.

Установление с помощью цистоскопии (см.) воспалительных изменений вокруг устья мочеточника, замедление или отсутствие выделения индигокармина при хромоцистоскопии помогает установить, какая почка и соответственно верхние мочевые пути поражены.

Ведущее значение в распознавании хрон. П. имеют методы рентгенол. исследования. При обзорной урографии (см.) может быть отмечено уменьшение размеров и уплотнение тени пораженной почки. Это более отчетливо выявляется при экскреторной, особенно инфузионной, урографии. Уменьшение длины одной из почек более чем на 1 см, высокое, вертикальное положение органа подозрительны в отношении нефросклероза, перинефрита. Функциональные и органические изменения верхних мочевых путей проявляются наличием стойких спазмов и сужений шеек чашечек, атрофией почечных сосочков, вследствие чего чашечки приобретают грибовидную, колбовидную форму. Возникновение свежего воспалительного инфильтрата приводит к сдавлению и раздвиганию чашечек. В зоне нефросклероза происходит сближение чашечек и удлинение их шеек. Неравномерность поражения паренхимы почки при хрон. П. часто выражается в появлении характерного симптома, описанного Ходсоном (С. G. Hodson): на урограмме нормальной почки линия, проведенная через вершины всех почечных сосочков, проходит параллельно наружному контуру тени почки; при хрон. П. нек-рые чашечки вследствие нефросклероза приближаются к латеральному краю почки, другие смещаются рубцами в сторону лоханки. Т. о., соединяющая вершины сосочков линия становится волнообразной и не параллельна наружному контуру почки. Лоханка почки при хрон. П. часто расширена, атонична, из-за этого на ее медиальной поверхности обнаруживается отпечаток наружного края большой поясничной мышцы (краевой псоас-симптом). Степень уменьшения объема почечной паренхимы и дилатации лоханочночашечной системы может быть более точно определена при расчете рено-кортикального индекса (частное от деления произведения длины лоханочно-чашечной тени и ее ширины на произведение длины и ширины тени всей почки); в норме он равен 0,38—0,4. Для хрон. П. характерны более высокие значения.

При почечной артериографии (см. Почечная ангиография) обнаруживают уменьшение калибра основного ствола почечной артерии по сравнению с артерией другой стороны. В начале заболевания наблюдается облитерация мелких сосудов коркового вещества почки, позже — более крупных сосудов, что придает ангиограмме вид обгорелого дерева. В нефрографической фазе исследования отчетливо видно изменение формы и размеров пораженной почки по сравнению со здоровой.

Рентгенол, исследования позволяют также установить присущие хрон. П. изменения мочеточника: вследствие педункулита он сужен в прилоханочном отделе, на остальном протяжении расширен, гипотоничен.

При радиоизотопной ренографии наиболее постоянным симптомом является замедление периода полувыведения радионуклида из пораженной почки. Прогрессирующее сморщивание почки сопровождается снижением секреторного, а затем и васкулярного сегментов ренограммы. Радиоизотопное сканирование почек в связи с утратой склерозированными участками почки способности накапливать радиофармацевтический препарат позволяет получить представление о степени преимущественной локализации Томография компьютерная).

Диагноз хрон. П. может быть подтвержден с помощью пункционной биопсии почки. Морфол, признаками хрон. П., по мнению А. М. Вихерта с сотр. (1980), являются следующие изменения: очагово-интерстициальный склероз с инфильтрацией лимфоидно-гистиоцитарными элементами, нейтрофилами; атрофия эпителия канальцев в зоне интерстициального склероза с расширением их просвета и заполнением сгустившимися коллоидоподобными массами — так наз. тиреоидизация канальцев; перигломе-рулярный экстракапсулярный склероз, внутренняя водянка клубочка (гломерулогидроз); группирование до 10—15 клубочков в одном поле зрения малого увеличения микроскопа; продуктивный эндартериит и периваскулярный склероз с деформацией стенки и просвета сосуда. У больных с высокой артериальной гипертензией часто выявляется гипертрофия, гиперплазия юкстагломерулярного аппарата с гипергрануляцией эпителиоидных клеток. В связи с очаговостью поражения почек отдельные морфол, признаки могут отсутствовать, что не позволяет все же исключить диагноз хрон. П. и диктует необходимость дальнейшего наблюдения и повторного обследования больных.

Дифференциальный диагноз.

Хронический Пиелонефрит чаще всего приходится дифференцировать с туберкулезом почки (см. Туберкулез вне-легочный), гломерулонефритом (см.), гипертонической болезнью (см.), а также сходными изменениями почек при коллагенозах, сахарном диаоете, подагре (отличительной особенностью этих заболевашш является то, что они сопровождаются симметричным поражением почек, тогда как хрон. П. является либо односторонним процессом, либо асимметрично поражает правую и левую почки). При туберкулезе почки в отличие от хрон. П. деструктивные изменения преобладают над склеротическими, что устанавливают рентгенологически. Цистоскопия позволяет обнаружить характерную картину туберкулезного цистита, а из посева мочи могут быть выделены микобактерии туберкулеза.

Атония и дилатация лоханок при хрон. П. сходна, по данным пиелографии, с начальной стадией гидронефроза (см.). Отличить их возможно при выявлении в моче больных хрон. П. скрытой бактериурии и пиурии.

С помощью радиоизотопной рено-графии на фоне форсированного диуреза у больных гидронефрозом устанавливают ухудшение оттока мочи по сравнению с предшествующими данными; при хрон. П. время полувыведения радионуклида часто удлинено.

Лечение

Лечение должно основываться на устранении причин заболевания: санация вероятных источников распространения инфекции в организме, оперативная коррекция нарушений уродинамики, повышение защитных сил организма. Необходима рационально построенная антибактериальная терапия на основании данных бактериол, исследования мочи и антибиотикограммы. Сначала назначают более действенный в отношении возбудителя препарат, предпочтительно антисептик (нитрофураны, 5-НОК, невиграмон, нитроксолин, сульфаниламиды). Из антибиотиков целесообразно применять средства, обладающие минимальным нефротоксическим влиянием (полусинтетические Пенициллины, левомицетин, эритромицин, гентамицин, цепорин). Антибактериальная терапия должна продолжаться непрерывно не менее 2 мес. со сменой препаратов каждые 7—10 дней. При стойком исчезновении лейкоцитурии и бактериурии, активных лейкоцитов в моче, нормализации анализов крови можно перейти к применению прерывистых курсов антибактериальных средств, сначала с интервалами в 1 — 2 нед., а затем более продолжительными. В фазе ремиссии оправдано проведение профилактических курсов антибактериальной терапии и физиотерапевтических процедур на протяжении 2—4 нед. в осеннее и весеннее время. Эффективность антибактериального лечения повышается при соблюдении диеты, исключающей острые блюда, при увеличении водной нагрузки, применении растительных диуретиков (почечный чай, мочегонный чай). С целью активации иммунитета применяют продигиозан, аутовакцину, изготовленную из микробной культуры, полученной при посеве мочи.

Сан.-кур. лечение рекомендуется на курортах Трускавец, Железноводск.

У тяжелых больных с терминальной стадией хрон, почечной недостаточности по специальным показаниям проводят гемодиализ (см.), пересадку почки (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз более благоприятен при ранней диагностике и своевременном лечении заболевания. При далеко зашедших анатомо-функциональных изменениях паренхимы почки и мочевых путей он ухудшается. Своевременная интенсивная продолжительная терапия уменьшает частоту рецидивов заболевания и продлевает жизнь больным на многие годы. Стойкой ремиссии удается достигнуть в 50% случаев.

Профилактика: адекватное лечение острого П.; устранение очагов инфекции в организме, особенно заболеваний мочеполовой системы (цистита, простатита, эпидидимита и др.); важна своевременная коррекция нарушений уродинамики при уролитиазе, аденоме предстательной железы.

Осложненные формы хронического пиелонефрита

Ксантогранулематозный пиелонефрит встречается как у взрослых, так и у детей (преимущественно женского пола). Многие исследователи полагают, что ксантогранулематозный П. возникает в результате длительного лечения гнойного П. антибиотиками, что ведет к изменению свойств микроорганизмов, нарушению метаболизма липидов, флебиту внутрипочечных вен. При ксантогранулематозном П. происходит разрушение ткани почки с высвобождением липоидного вещества. Возбудителем заболевания является чаще всего протей, реже кишечная палочка, золотистый стафилококк, смешанная флора. Заболевание возникает преимущественно при обтурации мочеточника и поражает одну почку диффузно или отдельные ее сегменты. В паренхиме почки происходит разрастание грануляционной ткани, содержащей большое количество жира, придающего ей желто-бурый, золотистый цвет. Почка увеличена, бугриста, окутана склерозированной клетчаткой, часто содержащей скопления гноя. В паренхиме находят пластинчатые скопления гранулематозных пенистых клеток — гистиоцитов, содержащих липиды, лимфоцитарные инфильтраты.

Больных беспокоят боли в пояснице и подреберье, повышается температура. Почка обычно увеличена и хорошо прощупывается в виде опухолевидного образования. Часто отмечается артериальная гипертензия, лейкоцитоз, лейкоцитурия, протеинурия. При обзорной рентгенографии в почке нередко обнаруживают конкременты, при экскреторной урографин — картину «немой почки». Дооперационная диагностика ксантогранулематозного П. возможна с помощью артериографии, однако окончательный диагноз устанавливают во время оперативного вмешательства по данным биопсии. Нефрэктомия показана при диффузном поражении почки. В ранней стадии болезни может быть произведено иссечение ксантогранулема-тозных узлов либо резекция почки. Прогноз у большинства больных после операции благоприятный.

Гипертензивная форма. Артериальная гипертензия наблюдается в среднем у 32% больных хрон. П. Злокачественное ее течение отмечается в 10% случаев. Эта форма П. чаще встречается в молодом возрасте у лиц женского пола. Среди детей гипертензивной формой П. страдают также преимущественно девочки.

Основной причиной возникновения гипертензии при П. является воспалительный процесс в интерстициальной ткани почки со склерозом сосудов и значительным нарушением кровообращения органа. Сморщивание почки наиболее быстро наступает при нарушенном венозном и лимф, оттоке, что имеет место при педункулите, часто осложняющем П. Система ренин — ангиотензин — альдостерон, по мнению Зарре (H. Sarre) и сотр. (1971), Линдер (F. Linder, 1972) и др., в генезе гипертензии при П. может не принимать участия. Возможно, что высокое АД при хрон. П. зависит от потери почкой способности вырабатывать так наз. гипотензивную субстанцию.

Артериальная гипертензия может возникнуть и в начале П.; в таких случаях, по данным Ю. А. Пытел я (1978), она имеет центральный нейрогуморальный генез, включение почечных и других прессорных механизмов происходит в последующем.

Клин, проявления — длительные головные боли, анемия, жажда, полиурия, иногда субфебрильная температура, снижение работоспособности.

Радиризотопная ренография, реографии, почечная ангиография являются наиболее ценными диагностическими методами, позволяющими установить наличие П. и локализацию поражения (рис. 3, 4).

Консервативное лечение малоэффективно. Резекция почки или нефрэктомия, особенно в ранних стадиях одностороннего П., приводят у большинства больных к выздоровлению; гипертензия, по данным В. С. Гагаринова и И. С. Камышана (1973), А. Я. Пытеля (1977), исчезает после нефрэктомии в среднем у 70% оперированных. При артериальной гипертензии, обусловленной двусторонним хрон. П., иногда прибегают к операции энтерореваскуляризации почки, к пересадке почки.

Пиелонефрит у беременных

Частота Пиелонефрита у беременных колеблется в пределах 2—10%, причем он может возникнуть у рожениц и родильниц, т. е. на протяжении всего так наз. гестационного периода. Нек-рые клиницисты используют термин «гестационный пиелонефрит», выделяя отдельные его формы: П. беременных, П. рожениц и П. родильниц.

Гестационный П. имеет свои закономерности развития и особенности течения. Возбудители П. у беременных — кишечная палочка, Klebsiella, протей; у родильниц — энтерококк, кишечная палочка. В патогенезе гестационного П. большая роль принадлежит физиол, гормональным сдвигам, возникающим в организме беременных и родивших женщин. Качественные и количественные изменения состава различных гормонов (эстрогенов, прогестерона, гидрокортизона и др.), изменение анатомических отношений при беременности предрасполагают к нарушению уро- и гемодинамики верхних мочевых путей, способствуют инфицированию ткани почки и возникновению воспалительного процесса, особенно iipn наличии в организме женщины какого-либо инф. очага.

Наиболее часто наблюдается правосторонний П., что зависит не только от сдавления мочеточника беременной маткой, но и от особенностей правой яичниковой вены (расширение, варикозное ее изменение). Чаще заболевают женщины при первой беременности. Это объясняется недостаточной адаптацией организма к происходящим при беременности изменениям (гормональным, иммунологическим). У большинства женщин П. возникает в конце II — начале III триместра беременности (20—26 нед. и 32—34 нед.), когда наиболее значительно изменяются гормональные соотношения. П. у родильниц чаще проявляется на 4—6-й и 12—14-й день после родов, т. е. в те периоды, когда возникают послеродовые осложнения — метроэндометрит (см.) и др.

Клин, картина П. в различные сроки беременности имеет особенности, зависящие от степени нарушения пассажа мочи по верхним мочевым путям: в I триместре наблюдаются выраженные боли в поясничной области; во II, III триместрах беременности при П. у родильниц боли неинтенсивные. Острый П. обычно не оказывает существенного влияния на течение беременности (см.); при хроническом — нередко наблюдается Кесарево сечение (см.) при П. у беременных допустимо по строгим акушерским показаниям, при этом предпочтение следует отдавать экстраперитонеальному методу.

В диагностике гестационного П. большое значение принадлежит данным лабораторных методов (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы влево, умеренная гипохромная анемия, лейкоцитурия, бактериурия). Определение степени нарушения пассажа мочи из верхних мочевых путей достигается с помощью хромоцистоскопии. Несвоевременное выделение индигокармина во II и III триместрах беременности при клин, картине П. является показанием к катетеризации мочеточников с целью не только восстановления пассажа мочи, но и профилактики бактериального шока. Рентгенол, обследование женщин на протяжении всей беременности нежелательно из-за возможного вредного воздействия на плод. Исследование почек у беременных производят методом ультразвукового сканирования (см. Ультразвуковая диагностика).

Лечение гестационного П. должно быть комплексным, индивидуальным с учетом особенностей течения П. у беременных и родильниц. Во избежание вредного воздействия на плод в I триместре беременности применяют только природные и полусинтетические Пенициллины (ампициллин, карбенициллин и др.). Во II и III триместрах беременности, кроме перечисленных пенициллинов, назначают антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин, канамицин), цефалоспорины, Макролиды (эритромицин), линкомицин. На протяжении всей беременности противопоказано применение антибиотиков тетрациклинового, лево-мицетинового рядов и стрептомицина из-за неблагоприятного воздействия на плод. Во II и III триместрах беременности наряду с антибиотиками применяются другие противовоспалительные препараты (фурагин, 5-НОК, невиграмон, уросульфан). Лечение П. у родильниц проводят с учетом возможного влияния лекарственных средств через молоко матери на новорожденного. Помимо указанной терапии, беременным и родильницам назначают малотоксичные диуретики (урегит, фуросемид). Восполнение белкового баланса достигается трансфузией альбумина, плазхмы, крови; в целях дезинтоксикации вводят низкомолекулярные р-ры (гемодез, реополиглюкин). Успех лечения во многом зависит от своевременного восстановления нарушенного пассажа мочи, что достигается двусторонней катетеризацией мочеточников, к-рую производят лихорадящим больным при отсутствии у них эффекта от проводимой антибактериальной терапии в течение суток или не получавшим никакого лечения. При отсутствии эффекта от катетеризации мочеточников и антибактериальной терапии в течение 2—3 дней (гектическая лихорадка, озноб) показана операция — Нефростомия). Воспалительный процесс в почке нередко продолжается после окончания послеродового периода, в связи с этим требуется дальнейшее наблюдение за этими больными уролога.

Прогноз при своевременном диагнозе и ранней рациональной терапии благоприятный. При тяжелом течении процесса и неэффективности лечения возможны неблагоприятные последствия — переход в хрон. П., возникновение гипертензивной формы П. и др.

Профилактика гестационного П. заключается в выявлении в женской консультации у небеременных женщин заболеваний мочевых путей и своевременном их лечении. Наличие лейкоцитурии, бактериурии у беременных требует соответствующего лечения, при отсутствии эффекта необходима госпитализация в специализированный стационар.

Пиелонефрит у детей

В педиатрии П. принято рассматривать как микробно-воспалительное поражение канальцев, интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы почек, клинически проявляющееся как инф. заболевание, особенно у детей раннего возраста ж новорожденных, бактериурией (см.) и нарушением функции почек.

Основными факторами, способствующими возникновению П. у детей, являются уропатии врожденного и приобретенного характера, вызывающие нарушения уродинамики. Большое значение имеют мочевые реф-люксы и дисплазия паренхимы почки, метаболические и медикаментозные нефропатии, а также иммунодефицитные состояния, изменения гормональной регуляции функций почек, первичные и вторичные тубулопатии, почечнокаменная болезнь, подвижность почек с нарушением уродинамики и микроциркуляции крови, вульвовагинит, цистит.

Возбудителями П. у детей чаще всего являются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка.

Основные клин, проявления П. у детей — дизурия, гриппоподобный синдром, боли в животе, пояснице, интоксикация, диспептические расстройства, астенические состояния ребенка. В клин, картине у новорожденных и детей первых 3 мес. жизни преобладают симптомы общей интоксикации с дисфункцией жел.-киш. тракта; у детей дошкольного возраста — интоксикация, боли и дизурия; в школьном возрасте интоксикация проявляется в виде астении. Наиболее выражена клин, картина П. у детей с нарушениями уродинамики.

По активности П. у детей выделяют три степени. Активность I степени клинически не проявляется; заболевание выявляется случайно при проведении лабораторных исследований во время диспансеризации, при оформлении ребенка в детский сад, ясли и т. д. При активности II степени клин, проявления болезни могут отсутствовать, П. выявляется по данным лабораторных исследований (лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, ускорение РОЭ, положительная реакция на C-реактивный белок и др.). Наиболее высокая активность (III степени) характеризуется симптомами интоксикации, лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерньш сдвигом, лейкоцитурией, бактериурией, биохим. изменениями крови и мочи.

У детей выделяют острое, хроническое с обострениями (волнообразное) и латентное течение П. В зависимости от активности и давности заболевания имеются три степени нарушения и поражения функции почек. I степень нарушения функц, состояния почек характеризуется диз-ритмией канальцевой системы (нарушается ритм выведения с мочой электролитов и различных метаболитов в течение суток). По данным пробы Зимницкого, выявляются почечная недостаточность (см.).

Длительное течение П. характеризуется присоединением аллергического компонента, а в возрасте старше 10 лет возможны аутоиммунные реакции.

Основные принципы лечения П. у детей должны включать следующее мероприятия: устранение микробного фактора короткими курсами антибактериальных препаратов (ампициллин, левомицетин, фурагин, бисептол и др.); воздействие на основные патогенетические звенья процесса антигистаминными и антисеротониновыми препаратами, антикоагулянтами, диуретиками; восстановление нарушений почечной гемодинамики (эуфиллин, темисал, настой горицвета и др.); уменьшение нагрузки на почки диетотерапией (ограничение животных белков); проведение симптоматической терапии (гипотензивной, корригирующей метаболические сдвиги содержания калия, натрия, фосфора, кальция, кислот, оснований и других веществ в крови и моче); повышение сопротивляемости ткани почки к инф. началу (пентоксил, дибазол, анаболические гормоны в течение 30— 40 дней); устранение причин, способствовавших возникновению II. у детей (ликвидация скрытых очагов инфекции, лечение аномалий развития почек и мочевых путей). При вовлечении в патол, процесс печени и желчных путей показаны желчегонные средства. В случаях повторного обострения П. антибактериальную терапию проводят также коротким курсом. Детям с интерстициальным нефритом, деформацией чашечно-лоханочной системы вследствие аутоиммунной перестройки организма после санации мочи показано лечение препаратами резохинового ряда (напр., делагилом) в течение 6—12 мес. и более. В тяжелых случаях П., протекающего с хрон, почечной недостаточностью, особенно у детей с врожденной или приобретенной уропатией, показаны гемодиализ (см.) и другие способы внепочечного очищения крови, а иногда и пересадка почки (см.).

Прогноз П. у детей обычно благоприятный. Рано начатая антибактериальная терапия и ликвидация причин, предрасполагающих к развитию П., приводят к выздоровлению. Более серьезен прогноз у детей при П., сопровождающемся хрон, почечной недостаточностью.

Профилактика П. у детей должна включать учет и обследование семей с высоким риском по заболеваниям почек и мочевых путей; диспансеризацию детей, родившихся от матерей с токсикозами беременности; раннее рентгеноурологическое обследование детей, родившихся от матерей, перенесших в первой половине беременности различные заболевания, а также принимавших лекарственные препараты, особенно прогестерон. Угрожаемыми по развитию П. являются дети, у которых во время профилактики рахита витамином D обнаружена положительная проба Сульковича (высокое содержание кальция). Высок риск развития П. у детей из семей, члены которых страдают нарушениями обмена веществ, характеризующимися кальциурией, оксалатурией, уратурией и выведением с мочой других нефротоксичных веществ. Профилактическим мероприятием в этих случаях является коррекция выявленных нарушений обмена до проявления заболевания. Основой профилактики П. у детей должны быть леч. мероприятия, включающие не только применение антибактериальных препаратов, но и устранение факторов, предрасполагающих к возникновению микробно-воспалительного процесса в почках и мочевых путях.

Библиография: Абрамова 3. Возбудители пиелонефрита у беременных и родильниц, Акуш, и гинек., № 10, с. 40, 1976; Великанов К. А. и др. Состояние иммунитета у больных хроническим пиелонефритом, Урол, и нефрол., N» 6, с. 16, 1977; Вихерт А. М., Коздоба О. А. и Арабидзе Г. Г. Пункционная биопсия почек в диагностике хронического пиелонефрита, Тер. арх., т. 52, № 4, с. 13, 1980; Войно-Ясенецкий А. М. Пиелонефрит у больных гломерулонефритом, Клин, мед., т. 47, № 8, с. 50, 1969; он же, Ксантогранулематозный пиелонефрит, Урол, и нефрол., № 1, с. 52, 1971; Ганзен Т. Н. Морфологическая диагностика пиелонефрита по данным инцизионной и пункционной биопсии почки, Арх. патол., т. 36, № 1, с. 30, 1974;

Гудзенко П. Н. и Набухотный Т. К. Первичный пиелонефрит у детей, Киев, 1976, библиогр.;

Езерский Р. Ф. Пиелонефрит у детей, Л., 1977, библиогр.; Игнатова М. С. и Вельтищев Ю. Е. Болезни почек у детей, с. 181, М., 1973; Игнатова М. С. и др. Иммунологические аспекты пиелонефрита, Сов. мед., № 10, с. 24, 1978; Лопаткин Н. А., Пугачев А. Г. и Родоман В. Е. Пиелонефрит у детей, М., 1979, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 7, с. 121, М., 1964; Москалев М. Н. К учению об этиологии пиелонефритов, Киев, 1913; Пытель А. Я. Лоханочно-почечные рефлюксы и их клиническое значение, М., 1959, библиогр.; он же, Односторонний хронический пиелонефрит и гипертония, Урология, № 1, с. 3,1960; Пытель А. Я. и Пугачев А. Г. Очерки по детской урологии, с. 92, М., 1977; Пытель А. Я. и Пытель Ю. А. Рентгенодиагностика урологических заболеваний, М., 1966; Пытель А. Я. и др. Пиелонефрит, М., 1977, библиогр.; Пытель Ю. А. Эмфизематозный пиелонефрит, Урол, и нефрол., № 4, с. 52, 1967; Пытель Ю. А., Гращенкова 3. П. и Гуртовой Б. Л. Пиелонефрит беременных, Акуш, и гинек., № 1, с. 53, 1979; Пытель Ю. А., Золотарев И. И. и Григорян В. А. О патогенезе пиелонефрита у беременных и в послеродовом периоде, Урол, и нефрол., № 4, с. 47, 1981; Пытель Ю. А. и др. Значение операционной биопсии в диагностике пиелонефрита, Сов. мед., № 11, с. 88, 1973; Родоман В. Е. и др. Последствия острого пиелонефрита, перенесенного во время беременности, Акуш, и гинек., № 8, с. 52, 1974; Свистелин Д. П. О сочетании гломеруло- и пиелонефрита, Арх. патол., т. 36, № 10, с. 43, 1974; Серов В. В. Морфологические основы иммунопатологии почек, М., 1968; Сум-Шик E. Р. Пиелонефриты беременных, М., 1967, библиогр.; Шехтман М. М. Заболевания почек и беременность, М., 1980, библиогр.; Шулутко Б. И. К вопросу о сочетании гломерулонефрита и пиелонефрита, Тер. арх., т. 52, № 4, с. 21, 1980; Breunung М. u. Вrennung М. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. The effects of pregnancy on the lower urinary tract, Clin. Obstet. Gynec., v. 5, p. 151, 1978; Carris С. К. a. Schmidt J. D. Emphysematous pyelonephritis, J. Urol. (Baltimore), v. 118, p. 457, 1977; Heptinstall R. H. Pathology of end-stage of kidney disease, Amer. J. Med., v. 44, p. 656, 1968; Marchant D. J. Urinary tract infections in pregnancy, Clin. Obstet. Gynec., v. 21, p. 921, 1978; Die Pyelonephritis, hrsg. v. H. Losse u. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Quinn E. L. a. Kass E. H. Biology of pyelonephritis, Boston, 1960, bibliogr.; Renyi-Vamos F. a. Balogh F. Pyelonephritis, Budapest, 1979; Stamey Th. Urinary infections, Baltimore, 1972, bibliogr.; Ylahos L. a. o. Unilateral emphysematous pyelonephritis, Europ. Urol., v. 5, p. 220, 1979.

А. Я. Пытель, К. А. Великанов; 3. П. Гращенкова (ак.), В. П. Лебедев (пед.), Н. К. Пермяков (пат. ан.).