ПЕРИОДОНТИТ

В зависимости от характера воспаления острый П. может быть серозным или гнойным. При серозном П. макроскопически отмечается нек-рое набухание и покраснение периодонта в области верхушки корня зуба. Микроскопически выявляют умеренное полнокровие и отек тканей периодонта. Как правило, периодонт в отдельных участках пропитан серозным экссудатом с небольшой примесью лейкоцитов и круглоклеточных элементов. Лишь местами обнаруживают преимущественно периваскулярные компактные скопления лейкоцитов (рис. 1, а). Прогрессирование серозного П. обусловливает его переход в гнойный П., при к-ром макроскопически в утолщенном и полнокровном периодонте видны желтоватые очажки — гнойнички. В случае гнойного расплавления периодонта на поверхности корня зуба сохраняются лишь отдельные его фрагменты, остальная часть корня обнажена, покрыта гноем. Нередко в области больного зуба наблюдают воспалительную гиперемию и отек надкостницы альвеолярного отростка и слизистой оболочки десны. Микроскопически в толще периодонта, окружающего верхушку корня зуба, на фоне резкой гиперемии видны очаговые и диффузные лейкоцитарные инфильтраты. Как правило, наблюдаются множественные микроабсцессы, в результате слияния которых в околоверхушечной области образуются более крупные абсцессы (рис. 1, б). Обычно вокруг абсцесса формируется зона перифокального серозного воспаления, которая в виде пояса отграничивает абсцесс от окружающих тканей. В других случаях отмечается распространение серозно-гнойного и гнойного процесса на прилежащие участки костной ткани. При этом патол, процесс сопровождается незначительной либо умеренной резорбцией костной стенки зубной альвеолы, а также цемента корня зуба. Острый П. в некоторых случаях переходит в хронический.

В зависимости от характера тканевой реакции различают гранулирующий, гранулематозный, фиброзный и обострившийся хронический П. При гранулирующем П. макрс-скопически на отдельных участках верхушки корня удаленного зуба видны обрывки сочной темно-красного цвета грануляционной ткани. Поверхность корня неровная, шероховатая, с единичными либо множественными узурами. Микроскопически в окружности верхушки корня зуба обнаруживается не имеющее четких границ разрастание грануляционной ткани на различных стадиях созревания (рис. 1, в). В области разрастания грануляционной ткани наблюдается интенсивная резорбция твердых тканей корня зуба (цемента и дентина), а также костной стенки зубной альвеолы (рис. 1, г). Грануляции замещают собой костную ткань и в отдельных случаях, резорбировав компактное вещество кости челюсти и разрушая надкостницу, прорастают в около-челюстные мягкие ткани. Наряду с рассасыванием твердых тканей зуба и кости по периферии воспалительного очага наблюдается и их новообразование. В прилежащих к воспалительному очагу участках костной ткани повсеместно выявляют гиперемию, отек, очаговые и диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты. Происходит замещение костного мозга соединительной тканью.

Гранулематозный периодонтит по морфол, признакам делят на простую зубную гранулему, сложную зубную гранулему и кистограну-лему.

Макроскопически зубные гранулемы имеют вид шаровидного или овального образования, окруженного плотной фиброзной оболочкой, обычно с гладкой поверхностью, припаянного к верхушке корня зуба, благодаря чему гранулема нередко извлекается вместе с удаленным корнем. Окраска зубных гранулем различна — от светло-желтой до темно-красной. Простая зубная гранулема микроскопически характеризуется образованием фокуса созревающей грануляционной ткани, отграниченного по периферии фиброзной капсулой различной толщины (рис. 1,д). Усиление продуктивного компонента патол, процесса в периодонте сопровождается стиханием трифокальной воспалительной реакции в прилежащей костной ткани. В окружности зубной гранулемы наблюдается построение новых костных трабекул.

В сложной зубной гранулеме формирование фокуса грануляционной ткани сопровождается разрастанием в ней тяжей эпителия. В некоторых случаях эпителиальный компонент развит настолько интенсивно, что начинает превалировать в гистол, картине зубной гранулемы.

Кистогранулема (околокорневая киста) образуется из сложной зубной гранулемы в результате вакуольной дистрофии и распада эпителиальных клеток в центральных отделах эпителиальных тяжей, где наблюдается развитие мелких щелевидных просветов, при слиянии которых постепенно образуется полость, обычно выстланная изнутри эпителием, расположенным на подлежащей грануляционной ткани (рис. 1, е). Фиброзная стенка кисто-гранулемы спаяна с периодонтом пораженного зуба (см. Зубная киста).

При фиброзном П. периодонт утолщен, имеет светло-розовую окраску. Иногда эти изменения развиваются на ограниченном участке периодонта в окружности верхушки корня зуба, в других случаях процесс носит диффузный характер и утолщение периодонта определяется по всей поверхности корня зуба. В ряде случаев в результате значительного новообразования цемента корень зуба в области верхушки или на всем протяжении утолщен. Микроскопически при фиброзном П. наблюдается картина, характерная для вялотекущего, преимущественно продуктивного воспалительного процесса, сопровождающегося перестройкой и склерозом ткани периодонта. При этой форме воспаления в периодонте резко сокращается количество клеточных элементов, коллагеновые фибриллы и их пучки теряют функционально обусловленную ориентировку. Образующиеся в результате продуктивных реакций беспорядочно ориентированные грубоволокнистые структуры замещают ткань периодонта, в результате чего периодонт приобретает характер рубцовой ткани. Во многих участках периодонта обнаруживают лимфогистиоцитарные инфильтраты (рис. 2), чаще мелкоочаговые и периваскулярные реже, диффузного характера. Резко уменьшается количество кровеносных сосудов, стенки которых утолщаются и подвергаются склерозу. Эта форма хрон. П. часто сопровождается гипертрофией цемента зуба. Избыточные массы новообразованного цемента локализуются либо в области верхушки корня зуба, либо по всей его поверхности.

Обострившийся хронический П. характеризуется развитием в периодонте, пораженном хрон, воспалительным процессом, плотного лейкоцитарного инфильтрата, в к-ром формируются очаги некроза и гнойного расплавления (рис. 3). Иногда лейкоцитарный инфильтрат пенет-рирует грубоволокнистые структуры периодонта, а при наличии зубной гранулемы — ее фиброзную капсулу, и распространяется в окружающие ткани: губчатое вещество костной ткани альвеолярного отростка челюсти, надкостницу, прилежащие к челюсти мягкие ткани.

Краевой периодонтит представляет собой особый тип поражения околозубных тканей, характеризующийся развитием в краевом периодонте нисходящего воспалительного процесса (сначала острого, затем хронического), возникающего, как правило, вследствие повреждения зубодесневого соединения и сопровождающегося деструкцией опорного аппарата зуба: разрушением периодонтальной связки, резорбтив-ными изменениями в стенке зубной альвеолы.

Клиническая картина

Клиническая картина разнообразна и зависит от локализации и вида воспалительного процесса в периодонте.

Верхушечный периодонтит, как правило, протекает на фоне патол, изменений в коронке или пульпе зуба.

Острый серозный П. характеризуется возникновением самопроизвольных ноющих болей, усиливающихся при накусывании на больной зуб. Десна чаще не изменена, реже отечна. Зуб имеет кариозную полость, безболезненную при зондировании. Перкуссия зуба, пальпация десны и переходной складки болезненны, зуб слегка подвижен. Отмечается увеличение и болезненность регионарных лимф, узлов.

Острый гнойный П. сопровождается нарастанием самопроизвольных постоянных болей, особенно при прикосновении к зубу, боль при этом иррадиирует по ходу ветвей тройцичного нерва. При накусывании на зуб у больных возникает ощущение «выросшего зуба». Зуб может иметь неповрежденную кариозным процессом коронку или запломбированную кариозную полость. При осмотре отмечается подвижность зуба, гиперемия и отечность десны и переходной складки. Пальпация десны и перкуссия зуба резко болезненны. На термические и электрические раздражители зуб не реагирует. Регионарные лимф, узлы увеличены, в крови отмечается лейкоцитоз, ускорение РОЭ. Возможны осложнения гнойного П. в виде медиастинита (см.) (рис. 4).

Хронический П. возникает из острого П. или развивается первично. Гранулирующий П.— наиболее активная по течению форма хрон. П. Он может протекать бессимптомно, но нередко имеется болезненность при накусывании на больной зуб, иногда в области верхушки корня зуба периодически открывается свищевой ход с гнойным отделяемым и выбухающей разросшейся грануляционной тканью. Отмечается гиперемия и отечность слизистой оболочки десны около больного зуба. Пальпация десны в области верхушки корня зуба и перкуссия зуба болезненны. Гранулирующий П. протекает с выраженной резорбцией костной ткани зубной альвеолы, цемента и дентина корня зуба, особенно в участках разрастания грануляционной ткани.

Морфол, формы гранулематозного П. (зубная гранулема простая, сложная, кистогранулема) клинически неразличимы. Течение их чаще бессимптомное, реже больные жалуются на неприятную ноющую боль и незначительную болезненность при накусывании. Зуб может иметь коронку измененного цвета, некачественно запломбированные каналы либо кариозную полость с распадом пульпы в каналах корней зуба. Перкуссия зуба чаще безболезненна, при пальпации десны может отмечаться небольшое болезненное выбухание костной стенки зубной альвеолы с вестибулярной поверхности, соответственно локализации зубной гранулемы.

Фиброзный П. относится к наиболее благоприятным по течению формам хрон. П. Обычно он протекает бессимптомно. Коронка зуба может быть интактной, иногда наблюдается изменение цвета зуба или глубокая кариозная полость, зондирование которой безболезненно. Кариозная полость и каналы корней зуба могут быть пломбированы. Перкуссия зуба чаще безболезненна, реакция на холод и тепло отсутствует.

Обострившийся хрон. П. развивается на фоне уже имеющихся значительных деструктивных изменений в периодонте и стенке зубной альвеолы, поэтому протекает тяжелее. Обострения могут возникать под влиянием разнообразных причин: переохлаждения, перенесенных заболеваний, травмы периодонта во время лечения и т. д. Клинически он имеет много общего с острым П.: постоянная острая боль, отек окружающих мягких тканей, недомогание, головная боль, нередко повышение температуры тела до 38—39 °, увеличение регионарных лимф, узлов. Часто в зубе имеется глубокая кариозная полость, безболезненная при зондировании. Зуб подвижен, цвет его нередко изменен. Однако зуб может быть не поврежден кариозным процессом или быть пломбирован. При осмотре отмечают отечность и гиперемию слизистой оболочки десны и нередко кожи лица, переходная складка сглажена, при пальпации болезненна. Отмечается резкая боль при вертикальной перкуссии, в меньшей степени — при горизонтальной. Реакция пульпы на температурные и электрические раздражители отсутствует. В крови наблюдается лейкоцитоз, ускорение РОЭ.

Краевой периодонтит наблюдается значительно реже верхушечного . Для острого краевого П. характерно появление болей, отек и гиперемия десневого края в области одного или нескольких зубов. Пальпация десны и горизонтальная перкуссия зуба болезненны. Электровозбудимость пульпы зуба в пределах нормы, однако проявления краевого П. могут отмечаться вокруг депульпированных зубов. Наиболее частый исход острого краевого П. без лечения — переход в хронический П.

При хрон. П. отмечается атрофия десневого края, образование пародонтального кармана, поддесневого зубного камня, обнажение шейки зуба и появление гиперестезии.

Диагноз

Диагноз ставится на основании клин, картины, а также с помощью рентгенографии. Рентгенол, метод занимает ведущее место в диагностике, оценке клин. течения и результатов лечения П. Чаще используют внутриротовую контактную рентгенографию. При повышенном рвотном рефлексе, тризме, а также в детской практике прибегают к внутриротовой рентгенографии вприкус. При невозможности выполнения внутриротовой рентгенографии используют внеротовую рентгенографию или пантомографию (см.).

Рентгенол, картина П. характеризуется следующими признаками: увеличением ширины и деформацией периодонтальной щели, разрушением или склерозом компактного вещества стенки зубной альвеолы, изменением структуры костной ткани зубной альвеолы, неровностью контуров и гиперцементозом корня зуба.

Острый верхушечный П., несмотря на выраженную клин, картину, беден рентгенол, признаками. .Лишь в некоторых случаях при значительном скоплении экссудата в периодонтальной щели на рентгенограмме заметно ее расширение в области верхушки корня зуба.

Хрон, формы верхушечного П. имеют характерные особенности рентгенол, картины. Гранулирующий П. рентгенологически проявляется как очаг деструкции костной ткани у верхушки корня зуба (рис. 5, а). Компактное вещество стенки зубной альвеолы в этом месте разрушено. Контуры очага неровные, нечеткие. В результате резорбции цемента и дентина верхушки корня зуба контуры его становятся неровными. При гранулематозном П. (зубной гранулеме) в околоверхушечной области определяется округлый очаг просветления с ровными, четкими, иногда склерозированными контурами (рис. 5, б). У детей и подростков зубную гранулему не следует смешивать с зоной роста зуба в области верхушки ^сформировавшегося корня (в ростковой зоне периодонтальная щель сохраняет равномерную ширину, компактное вещество стенки зубной альвеолы сохранено, зуб имеет широкий корневой канал).

Фиброзный П. распознается по расширению периодонтальной щели у верхушки корня зуба. Компактное вещество стенки зубной альвеолы сохранено, иногда отмечается его склероз.

Верхушка корня зуба вследствие гиперцементоза утолщена (рис. 5, а). При обострении хронического П. рентгенологическая картина существенно не меняется.

Рентгенол. проявления острого краевого П. обычно отсутствуют. Хрон, краевой П. на рентгенограммах проявляется остеопорозом вершины межальвеолярной перегородки, который в последующем переходит в постепенное ее разрушение с частичным или почти полным ее исчезновением.

Лечение

Лечение верхушечного П. включает эндодонтические (внутриканальные), физиотерапевтические и оперативные методы.

Инструментальная эндодонтиче-ская обработка канала корня зуба (расширение его, удаление распавшихся тканей) является важным этапом лечения. С целью воздействия на микрофлору канала корня зуба проводится его антимикробная обработка. Для этого применяют декамин, декаметоксин, йодинол, хлорамин, перекись водорода, желудочный сок, препараты нитрофуранового ряда (фурацилин, фурагни и др.), бактрим, димексид.

Пломбирование канала корня зуба расценивается как самый важный этап лечения П. Выбор пломбировочного материала (см.) зависит от формы П., особенностей строения канала корня зуба, возраста больного. При этом широко используются штифты.

Гипосенсибнлизирующая терапия при П. предусматривает трансканальное введение глюкокортикоидов (эмульсия гидрокортизона) или назначение внутрь антигистаминных средств.

Лечение острого серозного П. заключается в удалении пломбы или трепанации коронки зуба, быстрой эвакуации некротических масс из канала корня зуба. В случаях токсического повреждения периодонта применяют антидоты (напр., унитиол, йодинол), используют средства, обладающие антиэкссудативным действием (р-р фуразолина, эмульсия гидрокортизона и др.). Все указанные средства вводят внутрь канала корня зуба. Затем производят пломбирование канала в пределах отверстия верхушки зуба твердеющими пастами.

При лечении острого гнойного и обострившегося хрон. П. необходимо создать условия для оттока гнойного экссудата через канал корня зуба, при отсутствии такой возможности прибегают к разрезу десны по переходной складке или удалению зуба. Канал корня зуба остается открытым в течение 7—10 дней. Внутрь назначают сульфаниламиды, антибиотики, обезболивающие, гипосенсибилизирующие средства, проводят курс физиотерапии. Все манипуляции на зубе при остром и обострившемся хрон. П. осуществляют под местной анестезией. После стихания воспалительных явлений проводится медикаментозная и инструментальная эндодонтическая обработка канала корня зуба, пломбирование его твердеющими пастами (при остром гнойном П.), цементами (при обострении хрон. П.). Целесообразно использование гуттаперчевых или серебряных штифтов.

Хрон. инфекционные очаги в области однокорневых зубов лучше ликвидировать оперативным путем. Для оперативного лечения П. предложено несколько методов: резекция верхушки корня зуба (апикотомия), реплантация зуба, гемисекция, ампутация корня зуба, коронорадикулярная сепарация. Многокорневые зубы с хрон, гранулематозными формами П. следует удалять.

Резекция верхушки корня зуба показана при наличии длительно существующих свищей, недопломбировании канала корня зуба, поломке инструмента в канале, избыточном выведении штифта и пломбировочного материала за верхушку корня зуба, кистогранулеме, а также во всех случаях, когда трансканальное эндодонтическое лечение П. невозможно (облитерация, искривление канала корня зуба). Операция проводится под местной инфильтрационной или проводниковой анестезией с выполнением следующих этапов: разрез (дугообразный или трапециевидный), формирование слизисто-периостального лоскута, трепанация стенки зубной альвеолы или расширение дефекта при его наличии с целью обнажения верхушки корня зуба, резекция корня зуба, удаление грануляционной ткани и эпителия, формирование полости в корне зуба (расширение просвета канала корня зуба обратноконусовидным бором) и пломбирование ее амальгамой, наложение швов (рис. 6).

Реплантация зуба (см. Реплантация) выполняется под местной анестезией, при этом каналы корней удаленного зуба пломбируются амальгамой или цементом (нередко ретроградно). После такой обработки зуб помещают в физиологический р-р, осторожно обрабатывают зубную альвеолу кюреткой, промывают ее теплым физиологическим р-ром и вводят в нее зуб, после чего накладывают шину. Приживление зуба зависит от типа сращения реплантированного зуба с тканями, а сроки его сохранения, по данным В. А. Козлова (1974), варьируют в пределах от 4 до 12 лет.

Гемисекция и ампутация корняг зуба показаны при наличии глубоких костных карманов, обнажении корня зуба, кариесе цемента и дентина одного из корней, перфорации корня зуба, непроходимости канала корня зуба, прогрессирующем воспалительно-деструктивном процессе у верхушки корня зуба. Гемисекция — удаление одного из корней (чаще медиального корня нижних моляров) и коронки зуба с использованием второй половины зуба под мостовидный протез — проводится с формированием или без формирования слизисто-периостального лоскута. После пломбирования канала корня зуба и кариозной полости зуб под местной анестезией рассекают и половину его удаляют. Оставшаяся часть зуба служит опорой для мостовидного протеза.

Ампутация корня зуба заключается в удалении одного или двух корней зуба с сохранением или переформированием коронки, т. е. удалении бором той части коронки, которая соответствует ампутированному корню. Ампутация осуществляется на больших коренных зубах (молярах) верхней челюсти, причем могут быть удалены один или два щечных или только небный корень зуба. Операцию лучше проводить без выкраивания слизисто-надкостничного лоскута, при этом бором проводится клиновидное иссечение небольшой части коронки зуба и таким образом обнажается область отхождения корня зуба, подлежащего удалению. После рассечения зоны бифуркации корень легко удаляется элеватором или щипцами.

Коронорадикулярная сепарация заключается в рассечении зуба на части с последующим соединением корней зуба под одной общей коронкой. Операция показана при наличии перфорации дна полости зуба, деструктивных изменений, идиопатической резорбции в области бифуркации корней нижних моляров. Под местной анестезией алмазным бором зуб рассекают на две половины, удаляют навесы, проводят кюретаж (выскабливание) в области бифуркации. В последующем на каждый из корней изготавливают спаянные коронки.

Осложнения при лечении: ожог периодонта при диатермокоагуляции, выведение избыточного количества цемента или штифта за верхушку корня зуба, перфорация дна полости зуба или стенки канала корня зуба, недопломбирование канала корня зуба, поломка инструмента в канале.

Отдаленные результаты эндодонтического лечения верхушечных П. зависят от стерилизации и инструментальной обработки канала корня зуба, характера пломбировочного материала, клин, форм П., размера очага деструкции, адекватности пломбирования канала корня зуба (рис. 7, а, б).

Лечение краевого П. предусматривает устранение действия этиол, фактора (коррекция коронки или пломбы, удаление зубного камня и избытка пломбировочного материала из межзубного промежутка). Хорошие результаты дает обработка края десны антисептиками (перекись водорода, йодинол и др.), производными нитрофурана (фурацилин, фурагин), ферментами, комбинированными лекарственными средствами (ингалипт, бактрим). Лечение хрон, краевого П. сводится к проведению кюретажа (выскабливанию) пародонтального кармана под инфильтрационной (1 — 2% р-ром новокаина, тримекаина, лидокаина) или аппликационной анестезией (с применением эмульсии лидокаина, пиромекаиновой мази с коллагеном).

Прогноз при своевременном лечении П. благоприятный; зубы в большинстве случаев удается сохранить.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям относится своевременное лечение кариозных зубов, тщательное наложение защитной прокладки при пломбировании зубов с целью предупреждения токсического повреждения периодонта.

Особенности периодонтита у детей

П. у детей проявляется преимущественно в виде первичного хрон, гранулирующего П. молочных и постоянных зубов. Наиболее частой локализацией хрон, гранулирующего П. многокорневых молочных зубов является область бифуркации корней зуба. Воспалительный процесс может распространяться на зачаток постоянного зуба, при этом разрушаются оболочки фолликула постоянного зуба, эпителий зубного органа прорастает в грануляции воспалительного очага и хрон, гранулирующий П. приобретает характер эпителиальной гранулемы. По мере распространения воспалительного процесса из периодонта в кость челюсти, на зачаток постоянного зуба и на корни рядом стоящих зубов формируется хрон, гранулирующий остит, который может обусловить локальную гипоплазию тканей формирующегося постоянного зуба или даже гибель его зачатка, преждевременное прорезывание ^сформированного постоянного зуба, патол, резорбцию корней рядом стоящего молочного зуба, формирование фолликулярной кисты и др.

П. постоянных зубов при ^сформированных корнях преимущественно развиваются как гранулирующие. У верхушек сформированных корней развиваются также фиброзные и гранулематозные П.

При диагностике П. молочных зубов следует иметь в виду наличие физиол, резорбции корней молочных зубов, к-рую необходимо отличать от патологической. При физиол, резорбции к резорбированным корням молочных зубов плотно прилегает кость нормальной структуры.

Для диагностики П. постоянных зубов у детей имеет значение рентгенол. исследование, т. к. под влиянием патол, процесса разрушаются ткани, формирующие корни зуба и периодонт.

Лечение П. у детей может быть как консервативным, так и оперативным. При консервативном лечении П. молочных зубов производят эндодонтическую обработку каналов корня зуба и пломбирование их твердеющими пастами. Распространение патол, процесса на зачаток постоянного зуба является показанием к оперативному лечению.

Особенности лечения П. постоянных зубов у детей существуют только в случаях, когда не закончен рост корней зуба. Для лечения таких зубов рекомендуется эндодонтическая обработка канала корня зуба, предусматривающая максимальное удаление с его стенок инфицированной необызвествленной ткани и пломбирование канала антисептическими пастами. Дети, которым проведено лечение П. постоянных зубов с несформированным корнем, должны находиться под наблюдением врача. Если через 6—8 месяцев в области корней таких зубов отсутствуют репаративные процессы, что устанавливается рентгенологически, рекомендуются резекция верхушки корня зуба, гемисекция, ампутация корня зуба, коронорадикулярная сепарация пли удаление зуба.

Библиография: Виноградова Т. Ф. и Максимова О. П. Периодонтиты как очаги хронической инфекции и интоксикации, М., 1969; Паникаровский В.В., Прохончуков А. А. и Жижина Н. А. Опыт экспериментального изучения морфогенеза перицементита, Стоматология, №3, с. 17, 1963; Руководство по терапевтической стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, с. 73, М., 1967; Руководство по хирургической стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, с. 119, М., 1972; Рыбаков А. И. и Иванов В. С. Клиника терапевтической стоматологии, М., 1980; Справочник по рентгенологии и радиологии, под ред. Г. А. Зедгенидзе, с. 495, М., 1972; Уваров В. М. Одонтогенные воспалительные процессы, Л., 1971; Чупрынина Н. М. Рентгенограммы зубов и альвеолярного отростка в норме и патологии у детей, Атлас, М., 1964; Шехтер И. А., Воробьев Ю. И. и Котельников М. В. Атлас рентгенограмм зубов и челюстей в норме и патологии, М., 1968; Бурков Т. и др. Стоматогенни огнишни заболевания, София, 1969; Кодукова А., Величкова П. и Дачев Б. Периодонтити, София, 1977; Blackman S. An atlas of dental and oral radiology, Bristol, 1959; ColbyR. A., Kerr D. A. a. Robinson H. B. Color atlas of oral pathology, L. — Philadelphia, 1961; С о x F. L. Philosophy and rationale of endodontics, Dent. Dig., v. 10, p. 21, 1979; Grossman L. Endodontic practice, Philadelphia, 1970; H e u s e r H. Klinik der Zahn,-Mund- und Kieferkrankheiten, Lpz., 19 71; In g le J. I. a. Beveridge E. E. Endodontics, Philadelphia, 1976; P i 1 z W., P 1 a t h n e r C. u. T a a z H. Grundlagen der Kariologie und Endodontie, Lpz., 1975; Robbins S. L. Pathologic basis of disease, p. 852, Philadelphia, 1974; S o b k o w i a k E. M. u. W e g-n e r H. Endodontie konservietende Sto-matologie, S. 133, Lpz., 1978.

B. С. Иванов; T. Ф. Виноградова (пед.), Ю. И. Воробьев (рент.), В. В. Паникаровский (пат. ан.).