ПЕРИКАРД

Образование перикардиальной полости происходит в конце 3-й и на 4-й неделе эмбрионального развития. Парные зачатки сердца в виде двух сердечных трубочек постепенно сближаются и, срастаясь, формируют сердечную трубку. Висцеральная мезодерма, покрывающая сердечную трубку, при переходе в париетальную мезодерму образует брыжейки сердечной трубки (mesocardia), к-рые вместе с пластинками мезодермы ограничивают две первичные околосердечные полости (рис. 1). Париетальная мезодерма дает начало собственно перикарду. Эпикард развивается из участка висцеральной мезодермы, входящего в состав миоэпикардиальной пластинки сердца. У эмбриона длиной 7 мм вентральная брыжейка редуцируется, вследствие чего возникает единая вторичная плевроперикардиальная полость. Затем сердечная трубка смещается вниз в грудную клетку, образуются поперечная перегородка и плевроперикардиальная пластинка, к-рые разделяют общую полость тела на грудную и брюшную, а плевроперикардиальную полость на перикардиальную и плевральную полости. Нарушение эмбриогенеза П. приводит к врожденным порокам развития П. (частичному или полному отсутствию П., его дивертикулам).

Топография и анатомия

П. находится в нижнем отделе переднего средостения (см.), в пространстве между диафрагмой (снизу), медиастинальными плеврами (по сторонам), грудной стенкой (спереди) и позвоночником и органами заднего средостения (сзади). По отношению к сагиттальной плоскости П. расположен несимметрично: ок. 2/3 его находится слева от этой плоскости, 1/3 — справа.

Скелетотопия и синтопия П. соответствуют топографии сердца (см.).

У новорожденных и детей раннего детского возраста П. имеет почти шарообразную форму, что соответствует круглой форме сердца. В дальнейшем П. приобретает конусообразную форму и у взрослых напоминает усеченный конус, обращенный верхушкой кверху, а основанием книзу (рис. 2). Внутри перикарда располагаются сердце, восходящая аорта, легочный ствол, устья полых и легочных вен. В полости П. содержится от 20 до 30 мл прозрачной жидкости (перикардиальная жидкость). Различия формы И. у лиц разного пола отчетливо не выражены. Наиболее значительны индивидуальные различия, связанные с положением и формой сердца и формой грудной клетки. У людей с широкой и короткой грудной клеткой, высоким уровнем стояния диафрагмы и поперечным положением сердца П. имеет вид низкого конуса с широким основанием. У лиц с узкой и длинной грудной клеткой, более низким уровнем стояния диафрагмы и вертикальным положением сердца П. часто имеет форлу длинного, вытянутого конуса с узким основанием. Размеры П. у взрослых людей обоего иола колеблются в значительных пределах: длина 11,5—16,7 см, наибольшая ширина основания 8,1 —14,3 см и переднезадний размер 6—10 см. Толщина П. достигает 1 мм. У детей П. отличается большей прозрачностью, эластичностью и способностью к растяжению. У взрослых П. мало растяжим, крепок и может выдержать давление до 2 атм.

В П. выделяют четыре части: переднюю (pars ant.); нижнюю, или диафрагмальную (pars inf., s. diaphragmaticae заднюю, или медиастинальную (pars post., s. medi-astinalis), и боковые, или плевральные (partes lat., s. pleurales). Поверхность П., непосредственно прилежащая к передней грудной стенке, обозначается как грудино-реберная часть (pars sternocostalis). Передняя часть П. начинается от его переходной складки на восходящей аорте и легочном стволе и простирается до диафрагмы. Она имеет форму выпуклой кпереди треугольной пластинки, обращенной вершиной кверху (рис. 2). Эта часть П. фиксирована к грудной стенке посредством верхней и нижней грудиноперикардиальных связок. Размеры передней части П. бывают от 7,5 до 13,9 см (чаще 10—12 см) во фронтальной плоскости и от 6 до 10 см (чаще 7—8 см) в сагиттальной. Поверхность нижней части гладкая. Боковые части П. у разных людей различны по форме и размерам, что зависит от положения плевральных листков. Сзади они продолжаются в заднюю стенку П., спереди — в переднюю, снизу — в нижнюю. Задняя часть П. отличается большей сложностью анатомического строения. У взрослых ее высота 5—8,6 см, ширина на уровне верхних легочных вен 1,5—4,7 см, на уровне нижних легочных вен 2,6— 4,8 см. Задняя часть фиксирована трахеоперикардиальной и позвоночно-перикардиальной связками. Вверху при переходе париетальной пластинки серозного перикарда в висцеральную пластинку, или эпикард, П. образует переходные складки, располагающиеся в основании сердца, гл. обр. на крупных сосудах (рис. 3).

В П. имеется ряд изолированных полостей, называемых пазухами (синусами). Передненижняя пазуха находится между грудинореберной и нижней (диафрагмальной) частью П. Она проходит дугообразно во фронтальной плоскости и имеет форму желоба. Глубина ее может достигать нескольких сантиметров. В этой пазухе при перикардитах, гемо- и гидроперикардите скапли-ватся жидкость. Поперечная пазуха лежит вверху задней части П. и спереди ограничена серозным П., окружающим восходящую аорту и легочный ствол, сзади — правым и левым предсердиями, сердечными ушками и верхней полой веной, сверху — правой легочной артерией, снизу — левым желудочком и предсердиями. Длина поперечной пазухи у взрослых 5,1—9,8 см, диаметр правого входа 5—5,6 см, диаметрлевого входа 3—3,9 см. Поперечная пазуха сообщает заднюю часть П. с передней. Введя пальцы в поперечную пазуху, можно охватить аорту и легочный ствол. Косая пазуха расположена внизу задней части П. между нижней полой и легочными венами. Спереди она ограничена задней поверхностью левого предсердия, сзади — задней стенкой П. Высота косой пазухи у взрослых 6—8 см, ширина 1,9—7,5 см, объем 15—35 мл.

В различных отделах переходной складки между эпикардом и П. имеется ряд бухтообразных щелевидных углублений — заворотов П. (рис. 3).

Кровоснабжение

Артерии П. происходят из ветвей внутренней грудной артерии и грудной аорты. Количество источников кровоснабжения может достигать 7. Это перикардодиафрагмальные, средостенные, бронхиальные, пищеводные, межреберные артерии и артерии вилочковой железы.

В области переходных складок П. содержатся сосудистые клубочки, к-рые участвуют в продукции перикардиальной жидкости.

Вены П. осуществляют отток крови из интрамуральных венозных сетей П. Они расположены рядом с артериальными сетями и связаны с венозными сетями эпикарда. Отток крови от интрамуральных вен происходит по перикардодиафрагмальным венам и венам вилочковой железы (в систему верхней полой вены), по бронхиальным, пищеводным, медиастинальным, межреберным и верхним диафрагмальным венам (в систему непарной и полунепарной вены).

Лимфоотток

Лимфатические сосуды в П. слагаются из трех сетей лимф, капилляров и сосудов, располагающихся в разных слоях. В поверхностном коллагеново-эластическом слое П. находится начальная, или капиллярная, лимф, сеть, из которой формируются отводящие лимф, сосуды первого порядка, образующие более крупные лимф, сети в глубоком коллагеново-эластическом слое. Отток лимфы из этих основных лимф, сетей совершается по отводящим лимф, сосудам второго порядка, проходящим в наружных слоях П. и образующим в ней третью сеть крупных лимф, сосудов. Из последней сети формируются уже лимф, сосуды третьего порядка, несущие лимфу в регионарные лимф. узлы.

Иннервация П. осуществляется нервами из вегетативных сплетений средостения. В иннервации участвуют также левый возвратный и межреберные нервы. В стенке П. обнаружены различного рода интерорецепторы.

Гистология

Фиброзный П. содержит большое количество коллагеновых и эластических волокон, формирующих несколько групп пучков определенного направления. Одна из этих групп начинается на уровне левого сердечного ушка и проходит далее веерообразно вниз и направо, охватывая переднюю часть П. в области левого и правого желудочков. Вторая группа располагается также в передней части и идет от области П., соответствующей артериальному конусу, вниз почти параллельными пучками. Такие же фиброзные пучки в задней части П. идут от нижней полой вены кверху справа налево. Кроме того, циркулярно расположенные фиброзные пучки лежат вокруг сосудов основания сердца. Фиброзный и серозный П., являясь единым целым, образуют 6 слоев (изнутри кнаружи): мезотелий, базальную мембрану, поверхностный слой коллагеновых волокон, поверхностный коллагеново-эластический слой, слой эластических волокон и глубокий слой толстых коллагеново-эластических волокон.

По Д. А. Жданову, через все слои П., так же как и эпикарда, проходят «насасывающие люки», связанные с лимф, сосудами и принимающие участие вместе с венозными и лимф, образованиями во всасывании жидкости из околосердечной полости.

Патология

Поражения П. сопутствуют многим заболеваниям, при которых в патол, процесс вовлекаются серозные оболочки (см. Перикардит).

При заболеваниях, сопровождающихся общими нарушениями кровообращения, отеками, геморрагическим синдромом, а также при некоторых опухолях в полости П. возможно накопление жидкости невоспалительного происхождения — гемоперикард (см.), а в редчайших случаях и хилоперикард — накопление хилезной жидкости при возникновении фистулы между полостью П. и грудным лимф, протоком.

Очень редко в перикардиальную полость проникает газ или воздух и развивается пневмоперикард (см.). Причиной его бывает травматическое повреждение грудной клетки с развитием пневмоторакса (разрыв каверны, разрыв пищевода или желудка, сообщающий их с полостью П., или непосредственное ранение П.). Присутствие газов нередко объясняется гнилостным распадом экссудата. В тех случаях, когда листки П. пронизаны пузырьками газа, говорят о пневматозе П.

При антракозе (см. Пневмокониозы) иногда наблюдается лимфогенный антракоз П., при к-ром на П. обнаруживают черные пятна или сеть мелкоточечных включений угля.

Кроме некоторых форм перикардита к патологии собственно П. относятся пороки его развития (выявляемые у мужчин в три раза чаще, чем у женщин), а также травмы, опухоли, паразитарные инвазии П.

Дефект перикарда — наиболее редкий порок его развития, описанный впервые Колумбусом (М. R. Columbus) в 1559 г. Выделяют три типа дефекта: полное отсутствие П., формирование общей плевроперикардиальной оболочки для сердца и левого легкого и частичный дефект (разной величины) между П. и левой плевральной полостью. Дефекты П. нередко сочетаются с другими пороками развития и возникают чаще всего в результате неправильного развития кювьеровых протоков, вследствие постепенного перемещения которых происходит отделение плевральных полостей от полости П.

При неосложненном дефекте П. симптомы могут отсутствовать, но в отдельных случаях описаны грыжи со странгуляцией сердца и возможным смертельным исходом. При странгуляции сердца необходимо хирургическое лечение.

Дивертикулы и кисты пе-рикарда могут быть как врожденными (следствием порока развития П.), так и приобретенными. Обнаруживаются они чаще всего в возрасте 20—40 лет.

Врожденные дивертикулы и целомические кисты П. (перикардиальные грыжи) многие исследователи отождествляют. В основе их образования лежит порок формирования перикардиального и плевроперикардиального целомов: отсутствие слияния одной из первичных лакун с другими в месте формирования перикардиального целома. Макроскопически они представлйют собой выпячивание кнаружи париетального листка П. мешковидной или бухтообразной формы с тонкими стенками, реже дольчатое. Полость выпячивания сообщается с полостью П. (дивертикул) или отделена от нее (киста). В полости кисты содержится незначительное количество (в редких случаях до 2 л и более) бесцветной или светло-желтой жидкости, иногда с примесью крови. Микроскопически стенка кисты образована волокнистой соединительной тканью с инфильтратами из лимфоидных и моноцитарных клеток и выстлана мезотелием, иногда образующим сосочковые разрастания.

Приобретенные кисты П. возникают после гематом, при полостном перерождении опухолей П., а также при паразитарной инвазии (эхинококк).

Приобретенные дивертикулы П. обычно связаны с организацией фибринозного экссудата при воспалении П. или при переходе на П. воспаления с плевры—так наз. воспалительные дивертикулы. Последние могут исчезать при ликвидации воспалительного процесса и рассасывании экссудата. При рубцовых процессах в переднем средостении париетальный листок П. может вовлекаться в рубец, оттягиваться и образовывать тракционный дивертикул П. Если при этом в полости П. накапливается большое количество жидкости, то выпячивание париетального листка пульсирует синхронно с сердечными сокращениями — так наз. пульсионный дивертикул. Пульсионные дивертикулы могут не иметь никакой связи с тракцион-ными, тогда они располагаются в нижнем отделе П. и направлены в правую сторону, что дало основание А. И. Абрикосову объяснить их образование слабостью П. в этом месте.

В 1/3 случаев дивертикулы и кисты П. не имеют ни субъективных, ни объективных клин, проявлений. В тех случаях, когда есть жалобы, они неспецифичны (неопределенные ощущения и боли в области сердца, одышка, утомляемость).

При кистах и дивертикулах большого размера, сдавливающих коронарные (венечные, Т.) сосуды, предсердия, бронхи, пищевод, возможны такие клин, проявления, как дисфагия (см.). Если эти образования расположены в правом кардиодиафрагмальном углу, больные нередко жалуются на боли в правом подреберье и подложечной области, иррадиирующие в правое плечо. Клин, картина более четко выражена при дивертикулах, наполнение которых перикардиальной жидкостью изменяется при перемене положения тела, что вызывает раздражение интерорецепторов.

Диагноз кист и дивертикулов П. основывается на многопроекционном рентгенол, исследовании; установить связь выявленного образования с П. иногда удается лишь во время хирургической операции.

Лечение при выраженной клин, симптоматике заключается в иссечении дивертикула. При дивертикулах воспалительного происхождения проводится терапия основного заболевания.

Ранения перикарда обычно сочетаются с ранениями сердца, чаще проникающими. Как осложнение возможно развитие перикардитом (см.). Описано развитие констриктивного перикардита после травмы П.

Инородные тела попадают в полость П. через стенку пищевода (иголки, косточки); они либо находятся в ней свободно, либо инкапсулируются. В ответ на внедрение инородных тел в П. развивается воспаление, в части случаев заканчивающееся облитерацией полости П.

Диагностика травматических повреждений и инородных тел Г1. основывается на комплексном обследовании больного. Ведущее значение при этом имеют рентгенологическое и электрокардиографическое исследования. Для диагностики гемоперикарда осуществляют пункцию П.

Лечение определяется объемом и характером травмы; при необходимости производят хирургическое удаление инородных тел. Проводят терапию вторичного перикардита в зависимости от его связи с инфекционным началом, от характера и скорости нарастания экссудата в перикардиальной полости (см. Перикардит).

Дистрофии перикарда возникают как следствие общих нарушений обмена (жирового, белкового, пигментного, солевого). При ожирении высокой степени в эпикарде образуется слой жировой клетчатки толщиной до 0,5—1,5 см, особенно в области правого желудочка, иногда жировые дольки в виде гроздей свисают в полость П.

Ослизнение ткани Г1. наблюдается в старческом возрасте и при резкой кахексии; оно развивается в эпи-кардиальном жире, приобретающем желатинозный характер. В основе его лежит атрофия жира и серозное пропитывание соединительной ткани (серозная атрофия жировой ткани).

Нарушения солевого обмена приводят к диффузной или очаговой кальцификации П., чаще всего связанной с хрон, воспалением его, однако описаны случаи первичного обызвествления П. неясной этиологии. Отложение мочекислых солей иногда обнаруживают при подагре.

Кровоизлияния в П. отличаются при ряде заболеваний. Кровоизлияния в эпикард точечные или в виде пятен неправильной формы наблюдаются при асфиксии, кровоизлияния в париетальный листок — при геморрагических диатезах любой этиологии, сепсисе, лейкозах, при отравлении фосфором, окисью углерода, светильным газом, люизитом, алкоголем. Они располагаются в фиброзной ткани и не захватывают мезотелия. В исходе кровоизлияний в П., а иногда и в исходе перикардитов может развиться гемосидероз (см.) П.

Паразитарные поражения перикарда составляют 0,9—1,75% всех случаев заболеваний П., их вызывают эхинококк (см. Трихинеллез).

Паразитарные кисты первоначально локализуются, как правило, в миокарде, но по мере роста могут достигать висцерального листка серозного П., который под влиянием

постоянной компрессии подвергается атрофии. Изредка паразитарные кисты образуются между листками П. При разрыве пузырей в полости П. находятся свободноплавающие дочерние пузыри и сколексы. Иногда в перикардиальной жидкости обнаруживают цистицерк или трихины. После гибели паразитов кисты обызвествляются. Описаны отдельные случаи гистоплазмоза (см.) с резкой кальцификацией П., обусловленной наличием паразитов.

Паразитарные поражения П. длительно протекают бессимптомно. Крупные или множественные кисты могут вызывать недостаточность кровообращения (одышка, отеки, цианоз). Прорыв большой кисты в перикардиальную полость ведет к тампонаде сердца. Предположить наличие паразита в П. позволяет обнаружение куполовидных выбуханий контуров сердца при рентгенол. исследовании, а также боли в области сердца и признаки недостаточности кровообращения в сочетании с проявлениями аллерги-зации организма (эозинофилия крови, полиартралгия, плеврит). Лечение гл. обр. хирургическое (удаление кисты), однако оно возможно не всегда (при множественных кистах с первичной локализацией в миокарде операция часто невыполнима).

Опухоли перикарда разделяют на первичные и вторичные. Первичные опухоли как доброкачественные, так и злокачественные наблюдаются редко. Из доброкачественных опухолей П. описаны фиброма (см. нейрофиброма (см.). Они имеют более или менее правильную круглую форму и свешиваются на ножке в полость П., вес их иногда достигает 500 г.

Кроме истинных опухолей П., встречаются так наз. псевдоопухоли, представленные организовавшимися тромботическими массами или фибринозным экссудатом (так наз. отечный фиброзный полип). Они могут достигать величины крупного яблока.

Мелкие фибромы и липомы крайне редко распознаются прижизненно (рентгенологически). Крупные доброкачественные опухоли П. характеризуются симптоматикой, связанной со сдавлением дыхательных путей, проходящих в средостении, пищевода (нарушения глотания), нервных стволов и бронхов (кашель, одышка). При компрессии камер сердца (чаще всего предсердий) и крупных вен развивается венозный застои в соответствующих бассейнах или генерализованная недостаточность кровообращения. Сдавление аорты проявляется систолическим шумом, слышимым над суженным участком. Степень компрессии аорты обычно невелика, и нарушения артериальной перфузии наблюдаются редко. Быстрорастущие ангиомы и тератомы могут приводить к смертельным кровотечениям, осложняться геморрагическим перикардитом, малигнизироваться.

Вопрос о целесообразности хирургического удаления доброкачественных опухолей П. решают в зависимости от выраженности клин, симптоматики. Быстрый рост опухоли является безусловным показанием к хирургическому лечению. *

Злокачественные опухоли П. встречаются несколько чаще. Из первичных опухолей П. наблюдаются саркомы (кругло- и веретенообразноклеточные), мезотелиомы (см.) во всех гистол, вариантах. Дейвис (М. J. Davies, 1975) считает, что все виды сарком П. имеют мезотелиальное происхождение и должны расцениваться как мезотелиомы. Опухоли бывают в виде ограниченного полипозного выроста с геморрагическим экссудатом в полости П. или в виде диффузной опухолевой инфильтрации стенок с облитерацией полости («раковое глазурное сердце»). Если опухоль выделяет слизь, полость П. наполнена густой, вязкой бесцветной массой. Микроскопически мезотелиомы бывают трех типов: чисто фиброзные, чисто эпителиальные (или железистые с большим содержанием кислых мукополисахаридов) и смешанные (эпителиальнофиброзные). Метастатические опухоли встречаются чаще первичных, их обнаруживают у 5% умерших от рака молочной железы, бронхов, лимфосарком, меланом. Они обычно осложняются «неиссякающим» геморрагическим перикардитом.

Клин, симптоматика определяется особенностями роста и метастазирования опухолей. Чаще метастазы отмечаются в средостении, плевре, легких. Наряду с признаками сдавления, встречающимися и при доброкачественных опухолях, наблюдаются симптомы, связанные с инфильтрирующим ростом опухоли в миокард (боли в области сердца, инфарктоподобные изменения ЭКГ) или другие прилежащие к П. органы и ткани. «Глазурный» рак П. может проявляться симптомами «панцирного сердца» (см. Перикардит).

Лечение хирургическое; если оно невозможно, проводят Средостение, опухоли.

Диагностика заболеваний

Для диагностики патологии П. проводят общеклиническое обследование больного с использованием как основных, так и дополнительных методов. Из последних наибольшее значение для распознавания заболеваний П. имеет рентгенол, исследование.

Основные методы обследования больного дают наибольшую информацию при диагностике сухого перикардита (анамнез, анализ жалоб на боли в груди, выслушивание шума трения П.) и для обнаружения выпота в перикардиальной полости (изменение топики верхушечного толчка и расширение границ относительной и абсолютной перкуторной тупости сердца) при экссудативном перикардите, гидро- и гемоперикарде.

Значительную роль при диагностике перикардитов играют Электрофизиологические методы исследования, прежде всего Эхокардиография (см.) способствует обнаружению минимальных количеств выпота в перикардиальной полости. Для определения характера выпота и природы заболевания проводят лаб. исследования (биохимические, иммунологические, цитологические) жидкости, извлеченной из перикардиальной полости путем пункции П.

Рентгенодиагностика заболеваний перикарда основывается на выявлении признаков изменения самого П. или прилежащих органов. Об изменениях П. свидетельствуют неровность и нечеткость контуров сердечной тени, утолщение и усиление тени П., наличие в нем известковых включений, деформация сердечных дуг, признаки выпота в перикардиальной полости и изменение характера зубцов на рентгено- и электрорентгенокимо-граммах. Изменения соседних с П. органов выражаются в их смещении, деформации за счет их оттеснения, изменении размеров сердечной тени, ограничении смещения ее при перемене положения тела исследуемого и при дыхании. Для окончательного заключения о состоянии П. необходимо искусственное контрастирование его полости (см. Пневмоперикард).

Рентгенодиагностика заболеваний П. часто бывает затруднена из-за маскирующих признаков основного или сопутствующего заболевания.

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями сердца, сопровождающимися дилатацией полостей (ревматические пороки, миокардиты), а также с некоторыми заболеваниями плевры и легких, рентгенологически проявляющимися дополнительными тенями в области сердца. Рентгенол, исследование в условиях искусственного цневмоперикарда с двойным контрастированием позволяет поставить окончательный диагноз.

Целомическую кисту и дивертикул П. обычно обнаруживают случайно при рентгенол, исследовании. Киста почти всегда располагается в нижнеправом отделе переднего средостения (рис. 4, а, б), реже слева, в кардиодиафрагмальном углу. Исключительно редко встречается другая локализация кисты. Форма кисты обычно круглая, редко многоугольная (после перенесенного воспалительного процесса или при наличии многокамерной кисты), меняющаяся при изменении положения тела, дыхании и функциональных пробах. Она близко или вплотную прилежит к сердцу и нередко к диафрагме; тень ее однородна, по интенсивности равна тени сердца, наружные контуры четкие. Характерно постоянство рентгенол, картины при динамическом наблюдении в течение многих лет. Пульсация кисты имеет передаточный характер.

Дифференциальный диагноз кисты П. проводят с невриномой (см.).

Обызвествление П., к-рое наблюдается при слипчивом перикардите и реже при паразитарных заболеваниях рентгенологически выявляется в виде характерных теней, сливающихся в отдельные полосы и даже кольцевидную тень, окружающую сердце. Обычно обызвествления локализуются в области венечной борозды и правого желудочка, могут распространяться на правое предсердие, исключительно редко их обнаруживают в проекции левого желудочка и никогда не встречают на верхушке. Наилучшей проекцией для их выявления является левая переднекосая. Томография (см.) позволяет более точно определить характер, локализацию и протяженность обызвествлений П.

Библиография: Бодемер Ч. Современная эмбриология, пер. с англ., с. 313, М., 1971; Герке А. А. Заболевания околосердечной сумки и их лечение, М., 1950; Гогин E. Е. Болезни перикарда, М., 1979; КевешЕ. JI. и Зин и хина Е.А. Рентгенодиагностика целомических кист перикарда, Клин, мед., т. 40, № 5, с. 52, 1962; Петровский Б. В. и Лайкович В. Л. Перикардиты после огнестрельных повреждений грудной клетки, Хирургия, №2, с. 42, 1945; Розенштраух Л. С., Лебедева А. Т. и Кутукова Е.А. Клиническая рентгенодиагностика кист перикарда, Нов. хир. арх., № 5, с. 80, 1958; Сайтанов А. О. Острый миоперикардит при лекарственной непереносимости, Кардиология, т. 8, Jsfb 4, с. 126, 1968; Топоров Г. Н. Хирургическая анатомия задней стенки перикарда, М., 1960; Хирургическая анатомия груди, под ред. А. Н. Максименкова, с. 284, Л., 1955, библиогр.; H о e f f e 1 J.-С. Etude radiologique des affections du pericarde, Concours med., t. 98, p. 5660, 1976; Hudson R. E. B. Cardiovascular pathology, v. 2, p. 1535, N. Y., 1965; The pathology of the heart, ed. by A. Pomerance a. M. J. Davies, p. 413, Oxford a. o., 1975; Reygr o-b e 1 1 e t P. e. a. L’£chocardiographie unidi-mensionnelle des epanchements pericardiques abondants, Coeur, t. 7, p. 629, 1976; g i p-iovichL. a. o. The pericardial «window», a rare etiologic factor of neonatal pneumopericardium, J. Pediat., v. 94, p. 975, 1979; T o m с s i k M. Further observations on the epicardial lymph circulation, Anat. Anz., Bd 139, S. 135, 1976; Wiedemann A. Die arterielle Gefassversorgung des Herz-beutels, ibid., Bd 144, S. 288, 1978.

Б. М. Астапов (рент.), А. М. Вихерт (пат. ан.), E. E. Гогин (патология), С. С. Михайлов (ан., гист., эмбр.).