ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ

ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (греч, para около + us, otos ухо + -itis; epidemos распространенный среди народа; син.: заушница, свинка) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Наиболее часто болеют дети от 3 до 15 лет, но нередко болеют и взрослые.

Впервые о вспышках Паротита эпидемического упоминал Гиппократ за 400 лет до нашей эры; указания на это заболевание встречаются в трудах А. Цельса и К. Галена. В 18 и 19 столетиях накапливались сведения об эпидемиологии и клинике этой болезни.

Этиология

Возбудитель Паротита эпидемического — вирус, к-рый входит в состав рода парамиксовирусов одноименного семейства (см. Парамиксовирусы), является РНК-содержащим вирусом. Впервые выделен в 1934 г. Джонсоном (С. D. Johnson) и Э. Гудпасчером. В естественных условиях патогенен только для людей. Обладает тропизмом к железистой и нервной тканям. Вирус Паротита эпидемического полиморфен, в ряде случаев на электронных микрограммах наблюдались сферические и нитевидные структуры. Диаметр вирионов колеблется в диапазоне от 100 до 300 нм. Вирион состоит из нуклеокапсида, покрытого двойной оболочкой. Нуклеокапсид иммунологически определяется как S-антиген. На базальной мембране оболочки, имеющей липопротеидную природу, радиально расположены субъединицы гемагглютинина, между к-рыми выявлена нейраминидаза и гемолизин. Внешняя оболочка вириона иммунологически определяется как V-антиген. Все штаммы вируса П. э. антигенно однородны. Высказывается предположение о существовании антигенного родства между вирусом П. э., вирусом болезни Ньюкасла и вирусом парагриппа различных серотипов.

Вирус П. э. обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов человека, птиц, барана и ряда других животных. Специфический аллерген вируса при внутрикожном введении вызывает аллергические реакции кожи у иммунных к П. э. людей.

Вирус П. э. сравнительно малоустойчив к действию ряда физических и хим. факторов. Он полностью инактивируется при t° 55—60° (в течение 20 мин.), а также под воздействием ультрафиолетового облучения, 0,1% р-ра формалина, 1% лизола, 50% спирта или эфира. При хранении в условиях t° 4° инфекционность вируса П. э. мало изменяется в течение нескольких дней; при t° —20° она сохраняется в течение нескольких недель, а при t° —50, —70° в течение многих месяцев. В эксперименте к вирусу П. э. восприимчивы обезьяны, собаки, кролики, а также мелкие грызуны. Для культивирования вируса П. э. в лабораторных условиях используют развивающиеся куриные эмбрионы, а также клеточные культуры.

Эпидемиология

Источником возбудителей инфекции является больной человек в последние дни инкубационного периода и до 9-го дня болезни, после чего выделение возбудителя прекращается. Примерно в 30% случаев П. э. протекает в стертой или бессимптомной (инаппарантной) формах. Такие больные опасны в эпидемиол, отношении, т. к. являются источником инфекции. Из организма больного возбудитель инфекции выделяется со слюной, передача его происходит воздушно-капельным путем при разговоре, кашле, чиханье. Допускается возможность заражения через различные предметы (посуду, игрушки и пр.). Имеются данные, свидетельствующие о трансплацентарном заражении плода вирусом П. э. Если мать перенесла П. э. в конце беременности, то у новорожденного он может развиться в первые дни жизни. Восприимчивость к заболеванию П. э. достигает 50—70% . П. э. наблюдается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек в детских учреждениях, а иногда в коллективах взрослых. Отмечается выраженная сезонность заболеваемости при П. э.: наибольшие ее подъемы приходятся на зимние и весенние месяцы.

Патогенез

Входными воротами возбудителя инфекции являются слизистая оболочка дыхательных путей, рта, а также конъюнктива, откуда гематогенным путем вирус распространяется по всему организму. Эпидемический паротит в ряде случаев протекает с поражением только слюнных желез. При генерализации процесса возбудитель проникает в другие железистые органы и ц. н. с., вызывая развитие энцефалита (см.) и др.

Патологическая анатомия

В пораженных слюнных железах наблюдается нарастающий воспалительный отек интерстициальной ткани с наличием серозного или серозно-фибринозного экссудата, резкое полнокровие, иногда очаговые кровоизлияния, перитубулярная инфильтрация преимущественно из лимфоцитов с незначительной примесью сегментоядерных лейкоцитов. Протоки железы расширены, заполнены белковыми массами с примесью небольшого количества слущенных эпителиальных клеток.

В мукоцитах отмечают дистрофические изменения вплоть до некробиоза отдельных клеток. Внутриклеточных вирусных включений при П. э. не отмечено. В регионарных лимф, узлах обычно наблюдают реактивные изменения.

Яичко при его поражении увеличивается в объеме, ткань отечна, полнокровна. Микроскопически наблюдается диффузная лимфоидная воспалительная инфильтрация интерстициальной ткани с серозным или серозно-фибринозным экссудатом, очаговыми кровоизлияниями, дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы. Семенные канальцы заполнены клеточным детритом, фибрином и белковыми массами, встречаются единичные лейкоциты .

Изменения в поджелудочной железе такие же, как и при остром серозно-фибринозном панкреатите — гл. обр. наблюдается лимфоидная инфильтрация стромы железы. В ацинарном эпителии и в клетках островкового аппарата наблюдаются умеренные дистрофические изменения.

При развитии менингоэнцефалита обнаруживают типичную для П. э. лимфоидную инфильтрацию мягкой мозговой оболочки, серозный или серозно-фибринозный экссудат. Лимфоидные инфильтраты располагаются также периваскулярно в ткани головного мозга. В белом веществе головного мозга — умеренная пролиферация нейроглии и мелкие очажки демиелинизации. Ганглиозные клетки сохранные или с незначительными дистрофическими изменениями.

Редко при П. э. возможны острые воспалительные изменения в вилочковой и щитовидной железе, молочных железах, а также в печени по типу серозного гепатита и в суставах по типу серозного или серозно-фибринозного артрита.

Иммунитет

Уже с первых дней болезни появляются антитела, титр к-рых достигает максимума на 3—4-й неделе. Дети первого полугодия жизни защищены от П. э. антителами, полученными трансплацентарным путем от матери. После перенесенной болезни развивается стойкий пожизненный иммунитет; повторные заболевания очень редки.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 11 до 23 дней (редко до 30—35), средняя его продолжительность 18—20 дней. Болезнь начинается с подъема температуры (до 38—39°), головной боли и болезненной припухлости околоушной слюнной железы, чаще с одной стороны. Припухлость околоушной слюнной железы занимает ямку между нижней челюстью и сосцевидным отростком, но может распространяться и за ее пределы. Околоушная слюнная железа плотноватая на ощупь и болезненная при пальпации. Кожа над ней напряжена, но обычно сохраняет нормальную окраску. Больной жалуется на боли в околоушной области, усиливающиеся при жевании и глотании. В ряде случаев спустя 1—2 дня отмечается припухлость другой околоушной железы. При осмотре полости рта у части больных обнаруживается гиперемия и отечность в области устья околоушного (стенонова) протока — признак Мурсу. Реже в процесс вовлекаются Поднижнечелюстные и еще реже подъязычные слюнные железы (субмаксиллит). При субмаксиллите кнутри от края нижней челюсти определяется плотноватая болезненная припухлость, иногда субмаксиллит сопровождается более или менее обширным отеком клетчатки шеи. Припухлость пораженных желез в первые 2—3 дня нарастает, а затем уменьшается и полностью исчезает к 6—9-му дню; одновременно температура снижается до нормы. Обычно выявляются лейкопения или нормоцитоз и относительный лимфоцитоз; РОЭ ускоренная или нормальная.

В патол, процесс может вовлекаться нервная система и железистые органы (половые железы, поджелудочная железа и др.). Орхит (см.) или орхиэпидидимит наблюдается у детей значительно реже, чем у подростков и молодых мужчин. Он возникает на 6—8-й день болезни, сопровождается быстрым подъемом температуры, общим недомоганием, головной болью и болью в области яичка. Поражается одно, реже оба яичка. Пораженный орган припухает до значительных размеров, становится плотным и резко болезненным; боль иррадиирует в паховую область и поясницу. Мошонка отекает, кожа ее становится напряженной, гиперемированной. Воспалительный процесс может распространяться и на предстательную железу. Через 2—3 дня эти явления начинают постепенно стихать и обычно к концу первой или на второй неделе исчезают.

Панкреатит (см.) проявляется болями в животе, усиливающимися при пальпации, в надчревной области и левом подреберье; иногда они имеют опоясывающий характер. Наблюдается тошнота, нередко рвота и понос. Уровень диастазы в крови и моче значительно повышается.

Нередко (в среднем в 10—12% случаев) при П. э. возникает серозный энцефалиты (см.), невриты, полирадикулоневриты протекают тяжело. Описанные проявления П. э. могут наблюдаться в различных сочетаниях.

Осложнения редки. Это, как правило, пневмония, отиты и другие заболевания, обычно вызванные бактериальной инфекцией и обусловленные снижением сопротивляемости организма.

Диагноз

Диагноз в типичных случаях не представляет затруднений и ставится на основании эпидемиол, данных, клин, картины и данных лаб. исследования.

Лабораторная диагностика осуществляется путем выделения вируса П. э. от больных людей или установления прироста специфических комплементсвязывающих, вируснейтрализующих антител или антигемагглютининов в сыворотке крови в течение заболевания. Вирус П. э. выделяют из слюны больного в первые два дня заболевания, из мочи до 14 дней с начала заболевания, из цереброспинальной жидкости в первые 6 дней после появления первых клин, симптомов поражения ц. н. с. Для серол, исследования необходимы по крайней мере 2 пробы крови, взятые с определенным интервалом, чтобы выявить нарастание титра специфических антител. Первую пробу рекомендуется брать в самые ранние сроки после начала заболевания, а вторую — спустя не менее 20 дней.

Дифференциальный диагноз проводят с поднижнечелюстным или шейным лимфаденитом, бактериальным паротитом, менингитом. Для П. э. характерно типичное расположение припухлости, отсутствие первичного воспалительного очага в зеве. Бактериальные паротиты, иногда развивающиеся в течение тяжелых инф. болезней, характеризуются нагноением. Серозный менингит при П. э. наиболее трудно отличить от менингитов энтеровирусной этиологии; диагностике помогает частое сочетание паротитного менингита с поражением слюнных желез.

Лечение

Лечение симптоматическое: соблюдение постельного режима, частое полоскание рта, теплые повязки на пораженные железы, облучение соллюкс-лампой, УФ-лам-пой, УВЧ-терапия. Лечение орхита, панкреатита, менингита проводится по методикам, описанным в одноименных статьях.

Профилактика

Больного изолируют на дому, госпитализация проводится по клин, показаниям (поражение половых органов, поджелудочной железы и ц. н. с.). Срок изоляции — 9 дней от начала болезни. Детей, бывших в контакте с больным и ранее не болевших П. э., изолируют на 21 день, а при точном установлении времени контакта с 11-го по 21-й день (см. Изоляция инфекционных больных).

Дж. Эндерсом и сотр. (1946); А. А. Смородинцевым и Н. С. Клячко (1954); О. Г. Анджапаридзе и сотр. (1971) разработан метод активной иммунизации живой вакциной. Испытания вакцины выявили ее высокую эффективность (снижение заболеваемости в 10 и более раз и низкую реактогенность). В СССР прививки против П. э. проводят однократно детям в возрасте 1 год 3 мес.— 1,5 года одновременно с вакцинацией против кори.

Особенности эпидемического паротита у взрослых

Принято считать П. э. детской инфекцией, однако нередко ею болеют и взрослые, чаще молодые мужчины и женщины. Обычно болезнь протекает тяжелее, чем у детей; более выражена интоксикация, продолжительнее лихорадочный период, чаще возникают осложнения. Особенностью П. э. у взрослых является частое поражение половых желез, что отмечается примерно у 10—20% больных. Следствием орхита, особенно при двустороннем процессе, могут явиться нарушения сперматогенеза, снижение детородной и половой функции.

Описаны случаи воспаления яичников (см. Аднексит) у молодых женщин, перенесших тяжелую форму П. э. Появление болей в надчревной области, тошнота, рвота, метеоризм, повышенные показатели диастазы в моче позволяют заподозрить острый панкреатит, что наблюдается в 2—4% случаев. Реже, чем у детей, поражается ц. н. с.; во время отдельных эпидемических вспышек встречаются серозные менингиты и менингоэнцефалиты.

Орхит, панкреатит, серозный менингит или их сочетания иногда проявляются и без предшествующего увеличения слюнных желез, в связи с чем возникают значительные диагностические трудности. В этих случаях большое значение придается тщательно собранному эпидемиол, анамнезу, а также лаб. исследованиям, подтверждающим вирусную этиологию заболевания.

Библиография:

Букринская А. Г. и 3айдес В. М. Молекулярная биология парамиксовирусов, М., 1978;

Виноградов-Bолжинский Д. В. и Шаргородская В. А. Эпидемический паротит, Л., 1976, библиогр.; Кирющенков А.П. Поражение плода при вирусных заболеваниях беременных, Акуш, и гинек., № 11, с. 61, 1977; Крыжанская М. А. Редкие формы поражения нервной системы при эпидемическом паротите, Вопр. охр. мат. и дет., т. 24, № 2, с. 62, 1979; Мельник М. Н. и др. Эпидемический паротит, Киев, 1979; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 5, с. 452, М., 1963, библиогр.; Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста, пер. с англ., с. 63, М., 1971; Реморов В.Н. Эпидемический паротит у взрослых, Рига, 1961; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 243, М., 1980; Тарасов В.Н. Диагностика и лечение орхита при эпидемическом паротите, Врач, дело, № 4, с. 102, 1978.

С. Д. Носов; Т. Е. Ивановская (пат. ан.), В. Ф. Попов, Т. Н. Юнасова (этиология, лабораторная диагностика), Б. Л. Угрюмов (особенности у взрослых).