ПАРОДОНТОЗ

Пародонтоз начинается обычно с воспаления десны, протекающего как хрон, катаральный зубной камень (см.), к-рый усугубляет патол, изменения пародонта. Хронический гингивит сопровождается воспалительной инфильтрацией десны лимфоидными, плазматическими клетками, отеком десны, активной пролиферацией, вегетацией в подлежащую соединительнотканную основу десны, а также усилением слущивании эпителиальных клеток. Состав клеточного инфильтрата (лимфоидные и плазматические клетки) характерен для реакции гиперчувствительности замедленного типа. Уже на этой стадии заболевания в костной ткани пародонта обнаруживается нерезко выраженная лакунарная резорбция кости альвеолярного отростка (цветн. рис. 1, 2).

Следующим этапом патологического процесса является формирование пародонтального кармана, характеризующееся разрушением эпителиального покрова в области зубодесневого соединения, вегетацией пластов эпителия в глубь периодонтальной щели. При электронной микроскопии, по данным Карсона и Сейга (R. E. Carson, E. S. Sayegh, 1978), отмечается исчезновение коллагеновых фибрилл периодонтальной связки, в норме вплетающихся в цемент. Содержимым пародонтального кармана является некротический детрит — бесструктурные, базофильные и оксифильные массы с колониями микробов и разрушенными лейкоцитами. Наружные стенки и дно пародонтального кармана образованы грануляционной тканью, пронизанной ветвящимися пластами многослойного плоского эпителия. В костных структурах альвеолярного отростка наблюдаются выраженные резорбтивные изменения (цветн. рис. 3), начинающиеся в области верхушки альвеолярного отростка и приводящие к ее полному рассасыванию. В последующем резорбтиные лакуны, содержащие остеокласты, появляются в нижележащих отделах стенок зубных альвеол, что ведет к постепенному истончению межальвеолярных костных перегородок. Одновременно отмечается разрежение губчатой кости и в толще межальвеолярных перегородок. Процесс резорбции может протекать по типу гладкого рассасывания, лакунарной резорбции, а также как онкоз (в результате приобретения костными клетками способности к остеоклазии).

На фоне патол, изменений в пародонте и по мере углубления пародонтальных карманов в прилежащих к ним участках периодонта наблюдается прогрессирование хрон, воспалительного процесса. Его морфологическими проявлениями являются образование густых лимфомакрофагальных инфильтратов с примесью плазматических клеток, формирование полей грануляционной ткани, а при обострении патол. процесса — солитарных, и в нек-рых случаях — множественных абсцессов. При прогрессировании Пародонтоза пародонтальные карманы и реактивный по своей природе погружной рост пластов многослойного плоского эпителия достигают верхушек корней зубов, периодонтальная связка полностью разрушается. Дальнейшая резорбция костной ткани альвеолярного отростка приводит к полному рассасыванию межальвеолярных и меж-корневых костных перегородок (цветн. рис. 3). При П. в патологический процесс довольно рано вовлекаются ткани зуба: начинается резорбция цемента, что приводит к образованию глубоких цементных и цементно-дентинных ниш. Параллельно может наблюдаться процесс новообразования цемента. В случае преобладания этого процесса развивается гиперцементоз. В пульпе зубов при П. обнаруживают выраженные в различной степени дистрофические изменения, приводящие к сетчатой ее атрофии, а также к образованию в пульпе единичных и множественных петрификатов и дентиклей. Нередко при П. отмечается развитие ретроградного пульпита, к-рый может закончиться гибелью пульпы.

Пародонтоз может протекать с преимущественным развитием в околозубных тканях дистрофических изменений с характерной атрофией костных трабекул губчатого вещества, выраженным очаговым остеосклерозом, чередующимся с очаговым остеопорозом (рис. 1). Патол, изменения в костной ткани сочетаются с выраженными изменениями ее кровеносных сосудов: гиперплазией внутренней оболочки, склерозом и гиалинозом средней оболочки, резким сужением или полной облитерацией просвета сосудов (рис. 2).

В соединительнотканной основе десны также отмечаются выраженные изменения сосудов, проявляющиеся пролиферацией эндотелия, образованием пристеночных тромбов, иногда развитием картины васкулита; на этом фоне довольно часто наблюдается набухание коллагеновых волокон, их фрагментация и даже лизис. В целом состояние десны характеризуется развитием в ней вялотекущего воспалительного процесса, в соединительнотканной строме десны обнаруживают инфильтрата из плазматических и лимфоидных клеток, локализующиеся преимущественно в области десневой борозды.

Морфол, изменения в пародонте, аналогичные таковым при П. у человека, получены в экспериментах на животных.

Клиническая картина

Выделяют следующие стадии П.: начальную, развившуюся и стадию стабилизации (ремиссии). П. обычно не проявляется сразу в области всех зубов, но нередко наблюдается симметричность поражения. Однако постепенно процесс становится генерализованным и поражает весь пародонт.

В начальной стадии П. протекает как гингивит (чаще катаральный и гипертрофический, реже — атрофический и десквамативный). Отмечаются кровоточивость десен, болевые ощущения или чувство зуда во время еды и чистки зубов, анемичность или гипертрофия десневых сосочков зуба, жжение или чувство онемения в деснах, в большинстве случаев наблюдается отложение над- и поддесневого зубного камня.

Развившаяся стадия П., как правило, характеризуется наличием генерализованного гингивита, пастозностью десен с явлениями застойной гиперемии, их кровоточивостью, наличием пародонтальных карманов глубиной 5—6 мм и более, в большинстве случаев с выделением из них гноя. Отмечается обильное отложение плотного поддесневого камня, к-рый в отличие от над-десневого проникает в глубь пародонтальных карманов в виде тонких зернистых наслоений, плотно прикрепляющихся к корням зубов. Зубы становятся подвижными, часто смещаются, поворачиваются по оси (рис. 3), выпадают. Между зубами, ранее плотно соприкасавшимися, образуются свободные промежутки (см. Трема). Подвижные зубы травмируют окружающие ткани и усиливают воспаление. При обнажении шеек и корней зубов открытые их зоны подвергаются длительному раздражению при приеме пищи, вдыхании охлажденного воздуха, разговоре и становятся источником болей. Отмечаются смещение зубов, нарушение дикции, у нек-рых больных появляется неприятный запах изо рта. Общее состояние, как правило, страдает незначительно, иногда отмечается субфебрильная температура. Но в ряде случаев состояние больных резко ухудшается.

Стадия стабилизации (ремиссии) наступает преимущественно после комплексного лечения. Она характеризуется стиханием воспалительного процесса и снижением подвижности зубов, уменьшением глубины пародонтальных карманов или их ликвидацией, к-рая наступает, напр., после оперативного лечения П.

Кроме П., протекающего в соответствии с описанными стадиями, встречается П. с преобладанием дистрофических изменений, к-рый протекает медленно, без тенденции к обострению. При этом в связи с равномерной убылью кости и атрофией десны пародонтальные карманы не образуются, зубы сохраняют устойчивость даже в случае значительной атрофии кости альвеолярных отростков. Больные предъявляют жалобы на чувство зуда и онемения в деснах, болезненность обнаженных шеек зубов или в области клиновидных дефектов зубов. П. может осложниться челюстей (см.), флегмоной околочелюстных пространств и шеи.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании жалоб больных, клин, картины, данных рентгенологических, лабораторных и функциональных методов исследования.

Рентгенол, картина П. зависит от стадии процесса. В начальной стадии выявляются остеопороз (см.) и деструкция коркового вещества вершин межальвеолярных перегородок. В развившейся стадии отмечается усеченность вершин межальвеолярных перегородок, наряду с горизонтальной появляется и вертикальная резорбция, нередко с образованием костных карманов. Контуры альвеолярных отростков имеют характерный фестончатый, «изъеденный» вид (рис.4), определяется отложение поддесневого зубного камня. Нарастание патол, процесса проявляется появлением очагов пятнистого остеопороза и образованием костных абсцессов. Стадия стабилизации рентгенологически проявляется уплотнением контуров гребней межальвеолярных перегородок, исчезновением очагов пятнистого остеопороза.

Рентгенологическая картина Пародонтоза с преобладанием дистрофических изменений в пародонте характеризуется равномерным снижением высоты межальвеолярных костных перегородок, склерозированием костной ткани альвеолярного отростка, сужением периодонтальной щели (рис. 5).

Клин, оценка состояния пародонта проводится на основании убыли кости альвеолярных отростков, наличия и интенсивности воспаления в тканях десневого края и выражается в виде специальных пародонтальных индексов. Степень гигиенического состояния полости рта определяют с помощью колориметрических проб.

Дифференциальный диагноз проводят с эозинофильной гранулемой, синдромом Лефевра — Папийона, подвижностью отдельных зубов на фоне их длительной травмы зубами-антагонистами при нарушении окклюзии. При наличии в альвеолярном отростке Лефевра — Папийона синдром). В случае травматической окклюзии диагноз уточняют при сравнении с рентгенограммой зубов противоположной стороны.

Лечение

Лечение П. должно быть комплексным, максимально индивидуализированным и систематическим. Комплекс леч. мероприятий включает местные и общие воздействия на патол, процесс в пародонте.

Местное лечение предусматривает устранение местных пародонтогенных факторов, снятие над- и поддесневых зубных отложений, противовоспалительное лечение и кюретаж пародонтальных карманов, повышение активности (или коррекцию) кровообращения в пародонте и повышение реактивности его структур. Широко применяется ортопедическое лечение П. — избирательное пришлифовывание зубов, шинирование, бюгельное протезирование. Для лечения начальных стадий П. эффективно использование ионообменных мембран, содержащих различные микроэлементы и биологически активные вещества. При лечении пародонтальных карманов используют антисептики (перекись водорода, р-р тиобиаргена, этакридина лактат, йодинол, димексид и др.), ферменты (трипсин, химотрипсин, гигролитин, рибонуклеазу), глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон, дексазон и др.), препараты лекарственных трав (сальвин, ромазулан, каротолин, хлорофиллипт и др.), противотрихомонадные средства (метронидазол, фазижин и др.), белковые анаболизаторы (метилурацил, пентоксил). Обработку пародонтальных: карманов производят путем промывания из шприца, инстилляций и лечебных десневых повязок. При радикальной обработке пародонтальных карманов с целью удаления зубного камня, грануляций, а также проросшего вглубь эпителия производят глубокое выскабливание — кюретаж по Знаменскому и Янгеру—Заксу с помощью пародонтологического набора или специальных инструментов. Иногда применяют крио- и вакуум-кюретаж с использованием специальных аппаратов. В ряде случаев прибегают к гингивэктомии или гингивотомии (иссечению или рассечению участка десны) соответственно глубине пародонтальных карманов или к так наз. лоскутным операциям. Одной из них является операция по Видманну — Нейманну и Цешиньскому, в ходе к-рой с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в области четырехшести зубов выкраивают слизистонадкостничный лоскут и обнажают пораженные ткани пародонта. Это дает возможность радикально удалить грануляции и зубной камень. Затем слизисто-надкостничный лоскут укладывают на место и закрепляют швами. Однако после этой операции наблюдается значительное обнажение шеек и корней зубов, что ограничивает показания к ней. Благоприятные результаты дают операции с использованием алло- и эксплантатов. С целью устранения гиперестезии шеек зубов применяют фтор-лак, аппликации 10% р-ра глюконата кальция, 1 — 2% р-ров фторида натрия, фтористой пасты и др., а также используют физиотерапевтические методы лечения.

Общее лечение направлено на ликвидацию воспалительных изменений в пародонте, гипосенсибилизацию организма, повышение реактивности организма и пародонта, профилактику поражений (в первую очередь микроциркуляторных) сосудов пародонта, а также лечение общих сопутствующих П. заболеваний. С целью снижения интенсивности воспаления в пародонте в случаях тяжелого течения процесса, в пред- и послеоперационном периодах применяют антибиотики широкого спектра действия (линкомицин, олефлавит, рондомицин), сульфаниламиды (бисептол). Для гипосенсибилизации организма используют диазолин, пипольфен, хлорид кальция, тавегил. В качестве средств патогенетической терапии применяют препараты фтора, продигиозан, АТФ, трентал, венорутон, антиоксиданты, адаитогены и др. При наличии заболеваний, отягощающих течение П. (сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, заболевания жел.-киш. тракта, сердечно-сосудистой системы), лечение непосредственно П. совмещено с лечением заболевания, отягощающего течение П.

Физиотерапевтическое лечение наиболее эффективно в начальной стадии П. При применении этих методов улучшается кровообращение и трофика тканей пародонта. Физиотерапия осуществляется с помощью электро- и фонофореза гепарина, антиоксрщантов (дибунола, галаскорбина, витамина Е), ингибиторов простагландинов (аспирина, индометацина, АТФ, трентала). Для лечения Пародонтоза используют гидро-, электро- и вибротерапию, причем гидротерапия обычно предшествует другим методам лечения. Проводят электрофорез витаминов B1, C и др. (см. Лазер) снижает воспалительные явления, нормализует кровообращение в тканях пародонта, стимулирует процессы метаболизма и регенерации. После проведения кюретажа показано местное ультрафиолетовое облучение, уменьшающее отек тканей и улучшающее эпителизацию раневой поверхности. Обычно через 2 нед. после оперативных вмешательств назначают кальций- или фтор-электрофорез. Целесообразно использование курортных факторов (бальнео- и пелоидотерапии).

При подвижности зубов, вторичной травматической окклюзии и гнойном отделяемом из пародонтальных карманов противопоказаны электротерапия и массаж; рекомендуется гидротерапия с добавлением лекарственных средств.

Прогноз и Профилактика

Прогноз. Проведенное по показаниям лечение замедляет или приостанавливает течение процесса. В результате рационального комплексного лечения Пародонтоза может наступить выздоровление с остаточными явлениями (купирование) и стойкое выздоровление (стабилизация процесса). Несвоевременное лечение и нерациональное использование средств патогенетической терапии приводят к постепенной утрате нескольких или всех зубов.

Профилактика П. проводится с обязательным учетом профессиональных особенностей, климатогеографических условий и сопутствующих заболеваний. В комплексную профилактику входят диспансеризация больных, к-рая направлена на выявление начальных стадий П.; проведение профилактических мероприятий, организация специализированных пародонтологических центров, отделений и кабинетов.

Первичные профилактические мероприятия направлены на воспитание гигиенических навыков, своевременное лечение воспалительных изменений в тканях десневого края, регулярное снятие зубных отложений, лечение аномалий зубных рядов, рациональное ортопедическое лечение.

В комплекс вторичных профилактических мероприятий входит устранение ранних признаков патол, изменений в полости рта — контроль ее гигиенического состояния, исключение факторов, способствующих задержке пищевых скоплений в межзубных промежутках, предупреждение кариеса зубов. Терапевтические, оперативные и ортопедические мероприятия, направленные на устранение патол, процесса, предупреждение осложнений и восстановление функции жевательного аппарата проводятся как с лечебной целью, так и для профилактики прогрессирования процесса и его осложнений. Применяют средства и методы, направленные на стимуляцию микроциркуляции и трофики тканей пародонта с помощью физиотерапевтических методов, пальцевого массажа, полоскания полости рта водой контрастной температуры, а также удаления зубных отложений. По показаниям проводят оперативное перемещение уздечки и формирование преддверия, устранение первичных травматических контактов между зубами с помощью избирательного функционального пришлифовывания бугров, устранение и замену неправильно изготовленных пломб и протезов, лечение бруксизма (см.) и зубочелюстных аномалий.

В схему профилактических рекомендаций следует включать дробное сбалансированное питание с достаточным количеством свежих овощей и фруктов, растительные масла, молочнокислые продукты и другие.

Библиография: Евдокимов А. И. К вопросу патологической анатомии, этиологии и патогенеза пародентоза (пародонтоза), Стоматология, № 6, с. 10, 1939; Евдокимов А. И. и Никитина Т. В. Критерии излечимости пародонтоза, там же, т. 56, № 5, с. 14, 1977; Шижина Н. А. и Прохончуков А. А. Роль расстройств функций внутренних органов и систем организма как общих фоновых факторов в патогенезе пародонтопатий, М., 1971; Иванов В. С. Заболевания пародонта, М., 1981; Кабаков В.Д. и Бельчиков Э.В. Вопросы иммунологии пародонтоза, Л., 1972; Кодола Н. А., Хомутовский О.А.и Центило Т. Д. Пародонтоз, ультраструктура десны и пульпы, Киев, 1980; Копейкин В. H . Ортопедическое лечение заболеваний пародонта, М., 1977; Лемецкая Т. И. Болезни пародонта (пародонтопатии), М., 1972; Новик И. О. Пародонтоз (патогенез, клиника, лечение), Киев, 1964; Платонов E. Е. Задачи и пути изучения пародонтопатий, Стоматология, № 5, с. 3, 1964; Прохончуков А. А. и Жижина Н. А. Патогенез экспериментальных пародонтопатий, М., 1971; Руководство по терапевтической стоматологии, под ред. A. И. Евдокимова и А. И. Рыбакова, М., 1967; Рыбаков А. И. и Иванов В.С. Клиника терапевтической стоматологии, с. 192, М., 1980; Труды 6-го Всесоюзного съезда стоматологов, М., 1976; Экспериментальная и клиническая стоматология, под ред. В. В. Паникаровского, М., 1978; Экспериментальная и клиническая стоматология, под ред. А. И. Рыбакова, т. 4, с. 89, 98, М., 1973; Эпидемиология, этиология и профилактика болезней пародонта, Доклад научной группы ВОЗ, М., 1980; Bernard Р. D. La ionoforesi, Dent. Cadm. (Milano), v. 46, № 10, p. 49, 1978; Carson R. E., Sayegh F.S. a. Fedi P. F. Osteoclastic resorption of alveolar bone affected by periodontitis — correlation of light microscopic and scanning electron microscopic observations, J. Periodont., v. 49, p. 406, 1978; Glickmanl. Clinical periodontology, Philadelphia, 1979; Goldman H. М. a. Сohe n D. W. Periodontal therapy, St Louis, 1973; K 6-tzschkeH. Leitfaden der Parodontologie, Lpz., 1969; Kostlan J. a. Skасh M., Onemocneni parodontu, Praha, 1967; Page R.C.a. SchroederH.E. Pathogenesis of inflammatory periodontal diseases, Lab. Invest., v. 34, p. 235, 1976; Physikalische Therapie in der Stomatologie, hrsg. v. K. Jarmer, B., 1960; Waernaug J. Subgingival plague and loss of attachment in periodontosis as observed in autopsy material, J. Periodont., v. 47, p. 636, 1976.

B. С. Иванов, Т. И. Лемецкая, Т. В. Никитина; Р. И. Михайлова (физиотер.), В. В. Паникаровский (пат. ан.), А. А. Прохончуков (этиол., патог.).